DEPRESIÓN EN PSICOGERIATRÍA

Mónica García Mazzotta

Complejo Síndrome:

Esfera anímica Esfera cognitiva Esfera neurovegetativa

Diferencias con la depresión del adulto joven:

Etiológica: menor carga genética, mayor co-morbilidad orgánica.

Semiológico: diferentes patrones de presentación que en el adulto joven.

Terapéutico: importancia del estado de salud y tratamiento de las co-morbilidades.

Alta prevalencia, causa de discapacidad en el adulto mayor.

Frecuentemente sub-diagnosticada con síntomas atípicos.

Polimorfismo a causa de co-morbilidades y mayor incidencia de fenómenos reactivos

ETIOLOGÍA: 1- Trastornos primarios del estado de

ánimo. 2- Depresión sintomática por

enfermedades sistémicas. 3- Duelos patológicos, fenómenos

adaptativos. 4- Depresión inducida por fármacos.

Enfermedades sistémicas: SNC: Alzheimer, ACV, demencia vascular, tumores,

Parkinson, Huntington, esclerosis múltiple, TCE, migraña, miastenia gravis.

ENDOCRINOLÓGICAS: hipo e hiper-tiroidismo, uremia, tiroiditis autoinmune, hiperparatiroidismo, diabetes, Cushing.

SISTÉMICAS: artritis reumatoidea, lupus, insuficiencia hepática, uremia, Ca de páncreas, insuficiencia suprarrenal.

DÉFICITS NUTRICIONALES: folatos, tiamina, mal nutrición. CARDIOVASCULARES: IAM, angor, post cirugía. TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS:

hiponatremia,hipopotasemia, hipercalcemia, ENFERMEDADES INFECCIOSAS: LUES terciaria,

encefalitis viral, mononucleosis, influenza, SIDA.

Inducidas por fármacos: Alfa-metil dopa, anfetaminas,

antihistamínicos, AINES, baclofen, barbitúricos, bloqueantes cálcicos, carbamacepina, cicloserina, ciclosporina, cimetidina, clonidina, corticoides, digital, tiazidas, disulfirán, fenitoína, guanetidina, ranitidina, reserpina, tamoxifeno, topirmato, vigabantin.

Descartadas las causas anteriores… Desregulación del eje hipotálamo- hipofiso-

adrenal, del sistema adrenérgico y serotoninérgico de las interleucinas y el factor de crecimiento tumoral.

Prevalencia: Población geriátrica: 30% Consulta psiquiátrica: 21% Atención primaria: 12% Stroke: 25% Alzheimer y Parkinson: 40% Demencia vascular: 50% Traumatismo cráneo- encefálico: 40%

Factores de riesgo: Duelo reciente. Enfermedades crónicas. Eventos estresantes. Falta de soporte social. Hiperintensidades de la sustancia blanca. Sexo femenino. Soltería y viudez. Trastorno cariovascular.

Cuadro clínico Depresión subsindrómica. Distimia. Depresión mayor.

Síntomas anímicos: Poco frecuentes la angustia y el llanto. La tristeza

puede NO ESTAR PRESENTE. Exceso de irritabilidad (con agresividad en

demencia) y preocupaciones por cuestiones menores. Se siente inútil, desganado, se considera una carga, etc.

Desinterés por el medio, disminución de la ingesta alimentaria y los niveles de alarma física.

Síntomas somáticos neurovegetativos:

Trastornos del sueño y el apetito. Inhibición psicomotora (> frec. que La

inquietud. Dolores inespecíficos. Fatiga.

Síntomas cognitivos: Bradipsiquia y trastornos en la

concentración. Pseudodemencia: perfil subcortical con

déficit del recuerdo espontáneo, buena memoria, fallas en la atención y en las funciones ejecutivas con disociación ejecutivo-verbal. Conservan el stock semántico y la visoespacialidad.

Demencia Pseudodemencia Comienzo insidioso Antecedentes famil. Smas depresivos preceden o

no al déficit cognitivo. Conducta coherente con el

déficit. Memoria > trast de

anterógrada. MMS < 20 RMN: atrofia del hipocampo

Comienzo brusco Antecedentes personales Smas depresivos preceden al

déficit cognitivo. Conducta incoherente con el

déficit. Memoria > trast de retrógrada MMS > 22 RMN: hiperintensidades en

núcleos y sust blanca periventricular.

Otras etiologías de la pseudodemencia

Trasttorno bipolar Esquizofrenia Trastorno de la personalidad Otras psicosis

Evolución 7 de cada 10 pacientes padecen de enfermedad

co-mórbida El negativismo es el factor de agravamiento de

los síntomas somáticos No tratada: tórpida, > incidencia de smas

cognitivos, leucoaraiosis y > co- morbilidad y tasa de mortalidad ( suicidio o complicaciones clínicas)

>tendencia a la cronificación que las de inicio entre los 20 y 40 años.

Indicadores de mal pronóstico: Enfermedades simultáneas Deterioro cognitivo Falta de soporte social Muerte: suicidio, postración,

deshidratación, desnutrición, infecciones sobreañadidas, accidente en la vía pública por fallas en la atención.

Complicaciones más frecuentes Aumento de las internaciones clínicas. Aumento de eventos vasculares. Dependencia funcional Empeoramiento de las actividades de la

vida cotidiana Aumento de la tasa de suicidios.

Suicidio Hombres, blancos > 80 años Hombres se suicidan 2 veces + que las

mujeres. Las mujeres lo intentan 4 veces más que

los hombres. Pesquisa activa.

Solicitar Neuroimágenes en: Primer episodio depresivo después de los 50

años. Alteraciones detectadas en el examen

neurológico Episodio depresivo con impacto en la función

cognitiva Depresión de características atípicas Episodio cualitativamente diferente al los

anteriores Depresión resistente al tratamiento farmacológico

Se detectan: RMN: lesiones subcorticales isquémicas y

alteraciones de los circuitos frontolímbicos. SPECT y PET: hipometabolismo en región

pre-frontal ( deterioro cognitivo). Alteraciones propias de las co-

morbilidades: atrofia cortical, infartos corticales, leucoaraiosis.

Tratamiento Objetivos: remisión parcial o completa,

reducción del riesgo de las recaídas, mejoría del estado de salud, mejoría del estado general, disminución de la mortalidad, disminución de los costos de salud.

Combinar tratamiento farmacológico y psicoterapia.

Características del SNC del geronte: Pérdida neuronal de del córtex y el locus

ceruleus: sedación Declinación de la transmisión colinérgica: >

sensibilidad anticolinérgica. Disminución de la sensibilidad de los

barorreceptores: hipotensión ortostática. Pérdida neuronal de la sustancia nigra: >

sensibilidad extrapiramidal

Cambios sistémicos del geronte Disminución de la fase oxidativa del

citocromo P450 Disminución de las proteínas plasmáticas:

> de la fracción de droga libre. Disminución de la eliminación por vía renal. “EMPEZAR DESPACIO, TITULANDO

LENTO”

IRSS: Primera elección EA: GI, disfunciones sexuales Citalopram: baja incidencia de uso del

citocromo P450.

Tricíclicos: Alta incidencia de EA anticolinérgicos:

retención urinaria, hipotensión ortostática, > presión intraocular, cuadro confusional, trastornos cognitivos, alargamiento del QT.

Utilizar en última instancia.

Otros: Venlafaxina: no EA anticolinérgicos ni hipotensión

ortostática, puede > la TA. Bupropion: no EA anticolinérgicos, no

disfunciones sexuales, produce insomnio y ansiedad.

Mirtazapina: bloquea los 5HT1 somnolencia, > de peso. Baja incidencia de náusea y ansiedad.

Se pueden asociar a antipsicótico atípico

DEPRESION EN ALZHEIMER 25% a 75% de los pacientes con EA

presentan síntomas depresivos leves a moderados.

Síntomas aislados > frecuentes: apatía o desinterés, movimientos retardados, distimia, síndromes depresivos menores la depresión no tiene relación con el deterioro cognitivo ni con la conciencia del mismo.

Síntomas a predominio corticales: Apraxias Agnosias Afasias Disfunciones ejecutivas (43% de los ptes con pseudodemencia

desarrollan EA en los 3 años posteriores a la resolución de la depresión)

Prevalencia Depresión mayor 22% Depresión menor 27%

PROBLEMAS: > sobrecarga de los cuidadores, deterior de las actividades instrumentales de la vida diaria.

DEPRESIÓN VASCULAR“Los trastornos depresivos son factor de riesgo de

padecer enfermedad CV y la enfermedad CV aumenta el riesgo de padecer depresión.”

1959.Friedman y Rosenman

1998:Estudio Precursor: La depresión en varones > 2 veces el riesgo de padecer IAM, y > la mortalidad por IAM.

A los trastornos de la neurotransmisión se le superponen los trastornos de los circuitos neurales provenientes del locus ceruleus, el núcleo dorsal del rafe y la sustancia nigra.

Vínculo entre las hiperintensidades de la sustancia blanca en RMN y la depresión de inicio tardío.

La afección de las vías fronto-orbitales se relaciona con el déficit cognitivo.

La enfermedad vascular puede inducir, precipitar o cronificar algunos smes depresivos. Hiperactividad y desregulación del eje

hipotálamo-hipófiso-adrenal. > de MAO en gerontes no deprimidos con

alteración de la neurotransmisión noradrenérgica.

> de las interleucinas IL1, IL6 y del FNT que se relacionan con la hipercortisolemia y con los procesos neurodegenerativos.

Hallazgos: En co-morbilidad depresión/ enfermedad CV se hallan

lesiones isquémicas < a 5mm (mal llamadas silentes por la ausencia de smas motores y sensitivos) en sitios estratégicos de los circuitos fronto-estriatales, con un daño volumétrico global de varios infartos sucesivos.

> Prevalencia de depresión en hipertensos, coronarios, demencia vascular.

>Prevalencia de enfermedad CV en pacientes depresivos. El 60% de los gerontes tiene enf clínicas que afectan el

sistema arterial: HTA, enf coronaria, aterosclerosis, diabetes mellitus, etc.

Etiopatogenia: Como resultado de la enfermedad micro-

angiopática deviene la muerte neuronal aguda o el daño crónico de la dendrita por > del Ca iónico intracelular

> de glutamato < del aporte de O2 y glucosa a la célula.

Antagonistas del Ca, antiagregación plaquetaria y antidepresivos

DEPRESIÓN Y ENFEMEDAD DE PARKINSON

La rigidez, el temblor, la bradicinesia y las alteraciones de los reflejos posturales aparecen cunado hay una disminución de > del 50% de la dopamina estriatal por degeneración de las neuronas dopaminérgicas nigro-estriatales .

60% al 80% hay co-morbilidad con síntomas psiquiátricos.

Son > frec en mujeres con inicio de la enferemdad a edad temprana y con predominio de bradicinecia sobre el temblor.

Continuación: La depresión puede preceder en años a los

síntomas motores o aparecer durante en cualquier etapa de la enfermedad.

La enfermedad de P. > tbién la prevalencia de síntomas psicóticos, ansiedad y demencia.

La depresión en EP deteriora mucho la calidad de vida de los pacientes

Características: Ausencia de ideas deliroides o de ruina Ausencia de ideación suicida y elementos

psicóticos. Predominio de trastornos ejecutivos en la

memoria y el lenguaje Anhedonia es característica( dificultad para

percibir la mejoría clínica evidente)

Tratamiento Debe ser agresivo Sertralina ( efecto dopaminérgico) Venlafaxina, bupropión, mirtazapina

(mejora el temblor) No tricíclicos

Gracias por la atención!

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