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Patología sistémica
• DEGENERACION HIDROPICA• ESPONGIOSIS• ACANTOLISIS
DEGENERACION HIDROPICA
• De acuerdo con la patogenia del daño celular, si la hipoxia o el daño ala membrana continúan, también continuará el desequilibrio electrohídrico dentro de la célula con la consecuente entrada de líquidointersticial.
• Estos espacios en el interior de la epidermis son las microvesículas,que al confluir dan lugar a las aftas o vesículas visiblesmacroscópicamente.
Etiología:· viral
Quemaduras de primer y segundo grado
Degeneración hidrópica con paraqueratosis
ESPONGIOSIS
• Espongiosis es un término que se emplea en medicina paradescribir la existencia de edema intercelular en la capa decélulas de la piel llamada capa de Malpighi, capa esponjosa.
• es posible que las citoquinas provenientes de células Tactivadas promuevan apoptosis de queratinocitos y el típicoedema intercelular.
• Excema deshidrotico• Dermatitis de contacto• Dermatitis seborreica• Síndrome de Stevens-Johnson
Excema deshidrotico
Dermatitis de contacto
Dermatitis saborreica
Stevens Jhonson
ACANTOLISIS
• Pérdida de cohesión entre las células epidérmicas o losqueratinocitos de los epidermis, con formación de una vesículao ampolla intraepidérmica.
Pénfigo
Enfermedades vesiculares de importancia enanimales
enfermedad virus Especie
Fiebre aftosa picornavirus Rumiantes, cerdo, humano Erradicada
Estomatitis vesicular vesiculovirus Bovinos, porcinos, equinosy humanos
Presente en México
Enfermedad vesicularporcina
picornavirus cerdo Erradicada
Exantema vesicular delcerdo
calicivirus cerdo Erradicada
Fiebre aftosa
Estomatitis vesicular
Enfermedad vesicular porcina
Exantema vesicular
Bibliografia
• Patología sistémica veterinaria, Valero Elizondo G México, D.F.,1987
• Patología sistémica especial veterinaria de animalesdomésticos, chamizo pastrana
• SENASICA• www.gob.mx/sagarpa
Universidad Nacional Autónoma deMéxico.
Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán.
Medicina Veterinaria Y Zootecnia.
PruritoAlumna: Durán Muñoz Rocío.
Profesor: Omar
Grupo: 1752
Prurito.
• Sensación de picor que provoca el rascado, lamido,mordisqueo o frotamiento del animal contra objetos.
• Es provocado por medidores químicos y estímulos sobre losreceptores neuronales
(Solórzano,2012)
De acuerdo a la intensidad y a la dermatopatía alérgica el prurito será:
• Generalizado o localizado.
• Estacional/ no estacional.
Prurito.
Primario. Alergias, sarna, atopia,pulgas..
Secundario
Piodermias,Endocrinopatías,Dermatofitosis,
Enfermedades autoinmunes,nutricionales
(Fidalgo,2003)
Presentación delestimulo.
Estimulo de lasfibras tipo C
Activación deneuronas espinales
del asta dorsal
asciende en eltracto
espinotalámicocontralateral
Tálamo.
Patogenia.
Llega a la cortezaanterior cingulada,
corteza insular y a laszonas somatosensorialesprimarias y secundarias
Corteza cerebral
Bibliografía.
• Fidalgo A,( 2003), Patología médica veterinaria(libro de textopara la docencia de la asignatura), 2° edición, Editorialuniversidad de león, Salamanca
• Muller W, (2014), Dermatología en pequeños animales, Vol 1,3ª edición, Editorial Intermedica, Buenos Aires
• Solórzano-Amador A, Ronderos-Acevedo MC. Prurito. Parte I.Fisiopatología y enfermedades asociadas. Rev CES Med 2012;26(2): 249-259
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO.FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES CUAUTITLAN CAMPO 4
MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA.
PATOLOGIA SISTEMICAANOMALIAS CONGENITAS: EPITELIOGENESIS
IMPERFECTA.
ESPINOSA MONTES DE OCA DENISSE.
EPITELIOGENESIS IMPERFECTA:• Se caracteriza por perdida de la continuidad del epitelio
escamoso.
ESPECIES QUE AFECTA:• Se presenta principalmente en
bovinos: Frisona, Hereford,Ayrshire, Jersey, Shorthorn,Angus; Caballos y cerdos,ocasionalmente ovejas, perros ygatos. NEONATOS.
ORIGEN:• Se hereda con carácter autosómico recesivo inherente, que se
produce por el apareamiento de dos animales heterocigoticos.Defecto en la diferenciación del ectodermo.
CONSECUENCIAS:
• Aborto o muerte por infección(septicemia), ulceración pocotiempo después del parto.
CONSECUENCIAS:• Se asocia a braquignatia, atresia anal, y anormalidades en
dientes, aparato genito-urinario y ojos.
CONSECUENCIAS:• Afecta principalmente a las porciones distales de los miembros,
orejas, hocico, nariz, lengua, paladar duro, mucosa bucal.
MACROSCÓPICAMENTE:• Se manifiesta por aéreas bien
definidas, brillantes y rojas conausencia total o parcial de laepidermis y sus anexos en unazona, o varias.
• Deformación de una o máspezuñas.
MICROSCOPICAMENTE:Figura 6. Presenta una hendidura , llena de restos celulares, está presenteen la unión del tejido normal y la piel afectada.Figura 7. La epidermis y anexos adyacentes a la lesión parecen normales.
Figura 8. Los folículos pilosos en el margen de la lesión se incrementan en número.Figura 9a. Hay cambios en el márgen del epitelio, tienen un aspecto variable. Presentalesiones deformes y los folículos pilosos sin orden dispuestos en la unión entre la pielnormal y afectada.
MICROSCOPICAMENTE:
MICROSCOPICAMENTEFigura 9b: La piel formo una meseta ulcerada , levantada en el borde de otraslesiones.Figura 10. Dos ampollas están presentes en el tejido subcutáneo . Una ampolla estárodeada por una cápsula fibrosa espesa (a la derecha ), mientras que la cápsula de elotro es fina ( izquierda).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• Astenia cutánea.• Epidermólisis ampollosas en los corderos.• Acantólisis familiar en los bovinos.
BIBLIOGRAFIA:• J. Gutíerrez, M.C. Sucupira, M. Ruiz de Arcaute, D. Lacasta, J.J. Ramos, M.T. Verde y L.M. Ferre; Enfermedades
congénitas y hereditarias de la piel de los corderos II; Asociaciones de Criadores de Ganado Ovino Selecto deRaza Churra; Facultad de Medicina Veterinaria. Universidad de Sao Paulo, Brasil; Dpto. Patología Animal.Universidad de Zaragoza; Gabinete Técnico Veterinario S.L. Zaragoza; 2011.
• Robert Templeton; CLASSICAL EPITHELIOGENESIS IMPERFECTA IN A NEW BORN CALF; District VeterinarianBraidwood SELLS; 2006
• Marie-Odile Benoit-Biancamano, Richard Drolet, Sylvie D'Allaire; Aplasia Cutis Congenita (EpitheliogenesisImperfecta) in Swine: Observations from a Large Breeding Herd ; Institución Universidad de Montreal;Departamento de la Facultad de Medicina Veterinaria; Revista de Investigación de diagnóstico veterinario:publicación oficial de la Asociación Americana de Laboratorios de Diagnóstico Veterinario, Inc 18 (6): 573-9 · dediciembre de de 2006
• TRIGO TF: Patología Sistémica Veterinaria. 5ª ed. Interamericana, México, D.F., 2011.
Trastornos del desarrollo
Ictiosis
Estrada Herrera Jessica
• La ictiosis es un trastorno seborreico primario, pocofrecuente, que cursa con una severa descamación de lapiel y de las almohadillas plantares.
• Histológicamente se caracteriza por una marcada amoderada hiperqueratosis y un engrosamiento de la capagranulosa de la epidermis.
• Bibliografia : Pathologic basis of veterinary disease James F. Zachary, M. DonaldMcGavin El Sevier
• ALTERACIONES GENETICAS EN BOVINOS .... 4 Agustín Arroyo; Defectos Genéticos enBovinos, Revista AnGus Nº 237 Julio 2007, .... Hipotricosis Congénita.
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MÉXICOFACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES CUAUTITLÁN CAMPO 4
MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
PATOLOGIA SISTEMICA
HIPOTRICOSIS
ALUNMO: FRANCO DUARTE JUAN LUIS
HIPOTRICOSIS
Ausencia de folículos de pelo
Desarrollo folicular anormal
Congénito hereditario
Puede estar acompañado de otras anomalías
Suele estar presente en el nacimiento o dentro del primer mes de vida en su mayoría terneros con menosfrecuencia lechones cachorros gatitos raramente potros.Terneros jersey mas predisponentes.
Se llega a relacionar la presencia de hipotricosis con animales infectados de diarrea viral bovina.
• Bibliografia : Pathologic basis of veterinary disease James F. Zachary, M. DonaldMcGavin El Sevier
• ALTERACIONES GENETICAS EN BOVINOS .... 4 Agustín Arroyo; Defectos Genéticos enBovinos, Revista AnGus Nº 237 Julio 2007, .... Hipotricosis Congénita.
hipertricosis
Anomalías Congénitas
Garduño Luna Daniela
definición
➔Exacerbada cantidad de pelo.
➔Más notable en humanos.➔Independiente de la edad, raza o
sexo y estímulos androgénicos➔Puede afectar toda la superficie
corporal o solo un área enparticular.➔Un caso en 1000 millones.
algunas presentaciones...❖Hamartoma de músculo liso:
placa hiperpigmentada❖Hipertricosis nevoide:
aumento en # de folículospilosos❖Asociada a neurofibroma❖En palmas y plantas
❖Poco frecuente es elhallazgo de un exceso depelo o hipertricosis,pudiéndose observar en laacromegalia canina.
bibliografía
1.Asz SD. et al. Hipertricosis: sus causas, formas clínicas ymanejo. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica(revista). Volumen 9 / Número 1. Enero-marzo 2011.
2.Apuntes de Patología sistémica semestre 2016-II.
Trastornos de pelo: Alopecia, hirsutismo
Garulo Delgado SiboneyGrupo 1752
Alopecia
• La alopecia es el término científico utilizado para designar a lacaída temporal o definitiva, general o parcial del cabello o delpelo.
• Deriva del término griego alopex (zorra).
Alopecia• Se describe por la ausencia de pelo en la piel donde por lo normal
está presente.• Las alopecias pueden clasificarse según distintos criterios:• Por su causa: primarias (enfermedad propia del pelo) o
secundarias (la pérdida de pelo se produce como resultado deenfermedades de otros órganos).
• Por su extensión: localizadas o difusas.• Por el carácter reversible o no de la pérdida: cicatriciales o no
cicatriciales.• Congénitas (desde el nacimiento) o adquiridas.
Alopecia Congenita
• La raza Xoloitzcuintle portaun gendominante producto deuna mutación que producealopecia congénita(calvicie) y tambiénhiperpigmentación de lapiel.
• La atriquia constituye la pérdidacongénita del pelo comoconsecuencia de la aplasia de losfolículos pilosos. Hay tres tipos deatriquia: 1. Atriquia total o universalcongénita: si se produce la pérdidatotal de los cabellos. 2. Atriquiaparcial: si la alopecia es de algunasáreas concretas del cuero cabelludo.3. Atriquia regional: cuando lapérdida del pelo no es en el cuerocabelludo, sino en otra localizacióncorporal como axilas, cejas, etcétera.
Alopecia cicatricial
• Hay una destrucción defolículos pilosos debido a laformación de tejido cicatricial.Este hecho conduce a unacalvicie permanente.
La alopecia androgénica• Es resultado de una producción
aumentada de la hormona 5-dehidrotestosterona que se une alos receptores androgénicos delfolículo piloso e induce laminiaturización del pelo. En laacción de los andrógenos a niveldel cuero cabelludo estáninvolucrados los receptoresandrogénicos y las enzimas quemetabolizan los andrógenos queson la 5-alfa-reductasa y laaromatasa CP-450.
La alopecia areataEs una enfermedad
autoinmune, órganoespecífica, caracterizad porun daño de los folículospilosos mediado porlinfocitos T. Es una formade alopecia no cicatricialfrecuente en la que un altoporcentaje de pelos delárea afecta entran en fasetelógena.
• Efluvio Telógeno: esta alteraciónse refiere a aquellas pérdidas decabello que son el resultado deque una proporción mayor de lonormal de cabellos entran en lafase telógena, como resultado deesa situación de estrés (parto,cirugía, traumatismo, pérdidarápida de peso, fiebre alta,hemorragias o alteracioneshormonales.
• Déficits metabólicos o nutricionales: las situación demalnutrición proteica o calórica pueden dar lugar a unaalopecia. Ciertas situaciones deficitarias como con losAcidosGrasos.
• Alopecia por quimioterapia : Los agentes quimioterápicosproducen una interrupción de la actividad mitótica característicade la fase anágena, produciendo una alopecia en fase anágena quese inicia a los 7-10 días del inicio de la quimioterapia haciéndoseevidente aproximadamente al mes de tratamiento. Afectaprincipalmente al cuero cabelludo, pudiéndose afectar otras áreas.La recuperación del cabello tras el cese de la quimioterapia escompleta.
• Enfermedades endocrinas: El folículo piloso responde a variashormonas, la alopecia difusa no cicatricial puede observarse confrecuencia en el hipotiroidismo y en el hiperadrenocorticismo.
Alopecia infecciosa
• Puede ser por parasitos, hongos, virus y bacterias.
• La inflamación de los folículos pilosos que produce alopeciaprogresiva y en los casos más severos hay infección bacterianaque termina dañando definitivamente el folículo piloso
Hirsutismo
• Crecimiento de vello en zonas andró-geno-dependientes que no existe encondiciones normales: regiónsupralabial, patillas, barbilla, líneaanterior del tórax, areolas mamarias,línea alba, cara interna de muslos eingles y espalda. Este vello tiende aser más grueso y oscuro y se puedeasociar a acné.
• El hirsutismo puede serresultado del aumento dela producción deandrógenos y/o elaumento de la sensibilidaddel folículo y glándulasebácea a los andrógenos.
Bibliografía• Patología Sistemica Veterinaria. Francisco J. Trigo.3ª Ed. McGraw-
Hill Interamericana.• Phatologic Basis Veterinary Disease. M. Donald McGavin, James F
Zachary. 4 Ed. Mosby El Sevier.• Patrones histológicos de las enfermedades inflamatorias de la piel
(Parte II). Iovana Clarena Castellanos L.* / Carlos Arturo Iregui C.• http://www.dermatologia.cat/pdf/alopeciescast.pdf• http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n070709/070906.pdf• https://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v16n1/11307064v
16n1p40.pdf
Universidad Nacional Autónoma de MéxicoFacultad de Estudios Superiores Cuautitlán
Medicina Veterinaria y Zootecnia
Trastornos de las glándulas de la PielGlándulas Sudoríparas:
Hiperhidrosis y Anhidrosis
Emvz María Paz González Pérez
Ciencias de la Salud AnimalÁrea de Patología Sistémica
HiperhidrosisAnormal de la Sudoración, por encima del necesario
para mantener la temperatura corporal.Puede ser:Focal Difusa
• Cuello• Abdomen• Axila• Ingle
Factores Predisponentes:• Condiciones Fisiológicas:
- Estrés- Ejercicio-Altas Temperaturas
• Patológicos:- Asociado a Enfermedades.
o Infecciones Fúngicas Sistémicaso Tuberculosis.
- Problemas Endocrinos:o Hipertiroidismo.o Diabetes.
-Trauma en Región del Hipotálamo:o Centro de Termorregulación.
-Drogas:o Fármacos Simpaticomiméticos
AnhidrosisDisminución y/o ausencia generalizada de la sudoración.
Factores Predisponentes• Inactividad del Sistema Nervioso simpático.• Medicamentos Antimuscarínicos.• Quemaduras.• Deshidratación.• Factores Genéticos.• Enfermedades cutáneas o cicatrización de la piel que bloquea las glándulas sudoríparas.• Traumas en las glándulas sudoríparas.
Lesiones:• Excesiva Descamación• Alopecia• Prurito
Bibliografía• Biology of sweat glands and their disorders. II. Disorders of sweat gland
function; Journal of the American Academy of Dermatology; Volume 20,Issue 5, Part 1, May 1989, Pages 713-726
• M. Reed Stephen; Medicina Interna Equina; Segunda Edición; EditorialIntermedica; Argentina; 2005
Anomalías adquiridastrastornos de las glándulas de la piel sebáceas
seborrea
• Guzmán Gómez Bruno Eduardo
•El término "seborrea” se utilizó al comienzo para denominar los trastornos caracterizados por un exceso dedescamación o producción de sebo, agrupándose actualmente bajo el nombre de trastornosqueratoseborreicos o de la queratinización.
•Estos trastornos agrupan a diferentes patologías caracterizadas por alteraciones de los lípidos de lasuperficie cutánea, tanto sebáceos como epidérmicos, y una producción excesiva de escamas. Laimportancia relativa de una u otra varía de caso a caso, pero ambas alteraciones están siempre presentes.
• La seborrea oleosa puede manifestarse con la presencia de material untuoso marronáceo en piel,otitis ceruminosa o escamas adherentes amarillentas; suele acompañarse de un manto graso altacto y la presencia de olor rancio.
•Descamación excesiva o escamosis, que constituye la lesión macroscópica más común.•Exceso de producción de sebo (seborrea grasa u oleosa) o déficit de secreción de sebo (seborreaseca).
• La seborrea seca se manifiesta como un exceso de escamas blancas no adherentes.
• Las seborreas oleosa y seca pueden coexistir en un mismo perro; sin embargo, existen algunas condicionesque tienden a producir seborrea seca (Cheyletiella) o grasa (dermatosis sensible a la vitamina A).
bibliografiahttps://sites.google.com/site/manualdedermatologia/home/queratinizacion
HIPERPIGMENTACIÓN
LIMA CARRASCO DIANA KAREN1752
Melanocito: Su principal función es la producción de melanina yuna de las importancias que tiene es la de la protección solar.
Los Queratinocitos forman las 4 capas de la epidermis: capabasal, estrato espinoso, estrato granuloso y capa córnea.
La melanina es una sustancia natural que le da color (pigmento) al:• Cabello• La piel• El iris del ojo
La hiperpigmentación o melanodermia se asociaprincipalmente con un aumento de melanina en la epidermis yen los corneocitos*.
*Los queratinocitos pierden su núcleo, seconvierten en corneocitos y se desprendennaturalmente.
Hay muchas razones para que se altere la producción demelanina con el resultado de la hiperpigmentación.
Estas incluyen factores inflamatorios, genéticos, metabólicos,endocrinos, infecciosos, cancerosos.
El exceso de pigmento en lapiel se denominamelanodermia y en el pelo,melanotriquia.
Hiperpigmentación postinflamatoria
Cuando una lesión, erupción, mancha o cualquier otro tipo deinfluencia causa inflamación en la piel, ésta provoca que losmelanocitos, liberen excesivos melanosomas (gránulospigmentarios).
Melanosomas Contienen tirosinasa(enzima de pigmentación)
Inicia la producción demelanina
Sintetizanmelanina
Los excesivos gránulos pigmentarios oscurecen y cambian elcolor de la zona anteriormente lesionada, permaneciendo en ellamucho tiempo después de la recuperación de la lesión inicial.
Los gatos no suelen tener este tipo de hiperpigmentación.Puede ser secundaria a:• Infección bacteriana o fúngica.• Prurito crónico secundario a alergia o ectoparásitos.• Desequilibrio endocrino
Los perros, por lo común, muestran signos de hiperpigmentación, loscuales pueden tener diferentes patrones de reacción:
• Aspecto decuadrícula,observado coninfección (bacterianao fúngica)
Se pueden ver comedones confluentes que producen parches azules o grises dehiperpigmentación en casos de demodicosis e hiperadrenocorticismo.
Hiperpigmentación genética
LentigoLa condición es una melanosis macular de negro intenso y por logeneral se presenta como lesiones múltiples más comunes sobreel vientre.
Lentigo simple en canino
La importancia del lentigo reside en la diferenciación diagnósticade los tumores pigmentados, en especial melanomas.
En gatos se describe con frecuencia en animales color crema,naranja y tricolor, generalmente en labios, plano nasal ypárpados.
La ACTH contiene una secuencia de la MSH (hormona estimulante de melanocitos) por lo que aportagrandes cantidades de melanina en la piel.
Cualquier tipo de estrés provoca liberación de ACTH.
Hiperpigmentación asociada con hormonas.
• La causa es la ACTH y MSH elevadas, secundarias a laactivación compensatoria del eje hipotálamo-hipofisiario.
La hiperpigmentación se asocia con un número de enfermedades otrastornos.
• Enfermedad de Addison.Ante un cuadro de hiperpigmentación acompañada de astenia ehipotensión debe hacernos sospechar de esta enfermedad.
Apariencia: pequeños parches o manchas oscuras de la piel, inclusoen las zonas no expuestas al sol. Esto es más común alrededor de lasaxilas de un perro, membranas mucosas o el interior de la mejilla.
• Cuando existe un aumento en la liberación de hormonacorticotrópica (ACTH), que además de desencadenar unsíndrome de Cushing por sí misma, estimula a los melanocitosa producir melanina, provocando hiperpigmentaciónen mucosas y región ventral del cuerpo.
También…La hiperpigmentación difusa o macular puede deberse aenfermedad endocrina, como hipotiroidismo, tumor de célulasde Sertoli e hiperadrenocorticismo.
Bibliografía• Muller & Kirk. (2001) Dermatología en pequeños animales. Volumen 2. 7ma edición, Inter-Médica. Argentina.
• Goth, Gustavo. (2011) Dermatología Canina y Felina. SERVET. España
• Medleau, Linda. (2001) Small Animal Dermatology: a color atlas and therapeutic guide. Elsevier’s, USA.
• Paterson, Sue. (2009) Manual de Enfermedades de la Piel en perros y gatos. 2da edición, Inter-Médica,Argentina.
• Trigo, Francisco. (2004) Patología General Veterinaria. 4ta edición. Facultad de Medicina Veterinaria. México.