DAÑO CELULAR REVERSIBLE PATOLOGÍA GENERAL VETERINARIA.
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DAÑO CELULAR REVERSIBLE PATOLOGÍA GENERAL VETERINARIA
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DAÑO CELULAR
REVERSIBLEPATOLOGÍA GENERAL VETERINARIA
ALTERACIONES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
Se consideran dentro de la
patología celular esencialmente
por la estrecha relación que esta
sustancia tiene con la célula
misma.
ALTERACIONES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
Aquella, tanto en su componente
amorfo como en el fibrilar, es un
producto de la célula.
ALTERACIONES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
La sustancia fundamental no
constituye una unidad viva como la
célula.
ALTERACIONES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
Es un material inerte, que muestra
alteraciones frente estímulos
similares a los que alteran la
célula.
PRINCIPALES ALTERACIONES
Degeneración Hialina del Tejido
Conectivo
Degeneración Hialina Vascular
Amiloidosis
Degeneración Fibrinoide del
colágeno
Degeneración Mixoide
ALTERACIONES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
Hialino (hyalos = vidrio): material
homogéneo, vítreo, amorfo, de
contenido proteico.
Amiloide es una sustancia hialina.
En preparaciones histológicas el
material hialino es eosinófilo.
Con la tinción de van Gieson se
distinguen el hialino del tejido
conectivo, que se tiñe de rojo
(fucsinófilo) y el hialino vascular y
el amiloide, que se tiñen de
amarillo (acidófilo).
DEGENERACIÓN HIALINA DEL TEJIDO CONECTIVO
Se observa en las serosas tras la
organización de fibrina, en las
pleuras y en la serosa esplénica.
En el endocardio posterior a la
organización de trombos murales.
DEGENERACIÓN HIALINA DEL TEJIDO CONECTIVO
Se forman placas homogéneas,
firmes, blanquecinas, de pocos
milímetros de espesor a un
centímetro o más, que le dan a la
superficie aspecto de porcelana.
DEGENERACIÓN HIALINA DEL TEJIDO CONECTIVO
El bazo comprometido recibe el
nombre de Bazo en caramelo.
Placas similares se producen en la
pleura en la asbestosis pulmonar.
DEGENERACIÓN HIALINA DEL TEJIDO CONECTIVO
También se observa en cicatrices.
No siempre se trata de un proceso
patológico, ocurre en órganos
involutivos, como en los folículos
atrésicos y en los cuerpos albos
del ovario.
DEGENERACIÓN HIALINA DEL TEJIDO CONECTIVO
Al MO, las zonas comprometidas
aparecen fuertemente fucsinófilas;
las fibras colágenas, engrosadas y
fusionadas entre sí; las fibras
elásticas y los fibroblastos tienden a
desaparecer.
DEGENERACIÓN HIALINA DEL TEJIDO CONECTIVO
Al ME, las fibrillas colágenas
muestran estructura normal, pero
no se hallan dispuestas en haces,
sino aislada y desordenamente.
El tejido hialinizado se puede
calcificar.
DEGENERACIÓN HIALINA DEL TEJIDO CONECTIVO
La hialinización del colágeno IV
corresponde al ensanchamiento de
las membranas basales.
Se la observa en túbulos renales,
seminíferos y la mucosa bronquial.
DEGENERACIÓN HIALINA DEL TEJIDO CONECTIVO
El mismo carácter tiene el
engrosamiento de la pared capilar
en glomérulos renales y pequeños
vasos en la diabetes mellitus
(microangiopatía diabética).
DEGENERACIÓN HIALINA VASCULAR
En la íntima y entre las fibras
musculares de la túnica media de
arteríolas, se pueden depositar
sustancias proteicas del plasma.
DEGENERACIÓN HIALINA VASCULAR
La pared arteriolar se engruesa, las
fibras musculares se atrofian y la
arteríola comprometida aparece
como un anillo grueso, pobre en
núcleos y de lumen estrecho.
DEGENERACIÓN HIALINA VASCULAR
La hialinización arteriolar se
observa en la senectud, en la
diabetes mellitus y en las arteríolas
renales como consecuencia de
hipertensión arterial.
PLACAS SENILES
AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
El depósito de amiloide es
extracelular y corresponde siempre
a una condición patológica, la
Amiloidosis, no rara vez progresiva
y letal.
AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
Enfermedad metabólica en la cual
se deposita gran cantidad de
amiloide (sustancia proteica
gelatinosa) en tejidos y altera sus
funciones.
AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
El daño local principal que produce
la infiltración amiloidea es la
atrofia.
Depósitos pueden ser localizados o
generalizados (en uno o varios
órganos).
AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
Constituye un grupo heterogéneo
de enfermedades ya que las
cadenas polipeptídicas del amiloide
difieren en composición de
aminoácidos.
La estructura física del amiloide es similar en
todas las sustancias amiloídeas conocidas.
AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
Su componente principal es la
fibrilla amiloídea, formada por dos
filamentos helicoidales de 7 a 10
nm de diámetro.
AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
Las fibrillas amiloideas son visibles
fácilmente al ME y aparecen
dispuestas desordenamente.
AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
El amiloide tiene, además, el
componente P, glicoproteína, y el
componente C, matriz amiloídea
químicamente heterogénea.
AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
Deposito de proteínas amiloideas en
diversos órganos, preferentemente
hígado y riñón, provocando fallo
orgánico, progresiva emaciación y
muerte.
AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
A veces secundaria a enfermedades
infamatorias crónicas (amiloidosis
tipo AA).
Este tipo es prevalente en guepardos
con gastritis por Helicobacter y
gatos salvajes africanos.
AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
Gatos con amiloidosis medular renal
a veces cursan con fallo renal por
necrosis papilar.
AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
Lesiones macroscópicas:
Hígado aumentado de tamaño,
pálido y friable.
AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
Los riñones presentan fino
punteado capsular y/o palidez
medular con o sin necrosis
papilar.
En otros órganos no es evidente.
AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
Histopatología: Depósito amiloídeo
en el intersticio renal y de otros
órganos y/o atrofia por presión de
los sinusoides hepáticos.
Tres cortes de bazoTres cortes de bazo
Derecha, en fresco; el del medio, tratado con lugol, muestra pequeños nódulos de color caoba y, el de la izquierda, con reacción de Meckel positiva: los nódulos amiloídeos aparecen de color azul verdoso
Arriba, tres cortes de bazo: en fresco, tratado con lugol y, además, con ácido sulfúrico.
Abajo, riñón y suprarrenal ambos con reacción de Meckel positiva. En el corte de tejido renal se alcanzan a observar como puntos azules los glomérulos con amiloide. Extensa infiltración amiloídea de la corteza suprarrenal.
DEGENERACIÓN FIBRINOIDE
Proceso de inhibición intersticial por
diversas proteínas plasmáticas
(fibrina, albúmina, globulinas, Ig,
complemento, etc.), producido por
aumento de permeabilidad vascular
o por lesión vascular directa.
DEGENERACIÓN FIBRINOIDE
Recibe el nombre de fibrinoide por
su semejanza con la fibrina
Eosinófila, amorfa, refringente
Tiñe con colorantes de la fibrina
TIPOS:
I. POR LESIÓN INMUNOLÓGICA
(Depósito Ag-Ac ----- Lesión vascular
)
* Colagenosis: LED, Esclerodermina,
Dermatomiositis, PAN,
A.Reumatoide, ...
* Fenomenos de
HIPERSENSIBILIDAD tipo III o por
inmunocomplejos.
II. POR LESIÓN INMUNOLÓGICA
(Aumento de la permeabilidad)
II.1. FENÓMENOS INFLAMATORIOS
Úlcera Péptica
II.2. FENOMENOS HEMODINAMICOS
- FISIOLÓGICOS
Degeneración Fibrinoide de la
Placenta
DEGENERACIÓN FIBRINOIDE
TIPOS:
I. POR LESIÓN INMUNOLÓGICA
(Depósito Ag-Ac Lesión vascular)
II. POR LESIÓN INMUNOLÓGICA
(Aumento de la permeabilidad)
DEGENERACIÓN FIBRINOIDE
II.1. FENÓMENOS INFLAMATORIOS
Úlcera Péptica
II.2. FENOMENOS HEMODINÁMICOS
- FISIOLÓGICOS
Degeneración Fibrinoide de Placenta
DEGENERACIÓN FIBRINOIDE
Al MO, las fibras colágenas
aparecen tumefactas y homogéneas
y tienden a fragmentarse.
DEGENERACIÓN FIBRINOIDE
Se debe a la presencia de líquido
rico en proteínas (fibrina) entre las
fibrillas normales.
DEGENERACIÓN FIBRINOIDE
Las fibras alteradas se tiñen de
manera similar a la fibrina, en
particular, toman el color amarillo
con la tinción de van Giesson.
DEGENERACIÓN FIBRINOIDE
Se observa en enfermedades del
mesénquima, en nódulos reumatoide
y reumático, en el nódulo de Aschoff,
y en varias otras enfermedades.
DEGENERACIÓN MIXOIDE
Acumulación de mucopolisacáridos
ácidos en el tejido conectivo con
alteración de los elementos fibrilares.
El acúmulo es extracelular.
DEGENERACIÓN MIXOIDE
Mucina epitelial: fibrosis quística del
páncreas. Se produce por anomalia
congénita de células mucosecretoras
en el páncreas, pulmón, conductos
biliares, mucosa intestinal.
DEGENERACIÓN MIXOIDE
Esto ocasiona bronquiectasias,
insuficiencia hepática, mala
absorción intestinal, insuficiencia
hepática.
DEGENERACIÓN MIXOIDE
Las fibras colágenas y elásticas se
fragmentan y desaparecen, las fibras
musculares lisas se alteran y pueden
desaparecer.
DEGENERACIÓN MIXOIDE
Las localizaciones más frecuentes
son:
Sinovial aparece como quiste
sinovial
Aorta y válvulas cardíacas.
DEGENERACIÓN MIXOIDE
Aorta enfermedad de Erdheim o
Medionecrosis microquística. Suele
constituir el substrato anatómico del
aneurisma disecante de la túnica
media.
DEGENERACIÓN MIXOIDE
Aneurisma DisecanteAneurisma Disecante:
Ensanchamiento o abombamiento
de una porción de un vaso
sanguíneo, cuya pared se debilita
en dicho sitio.
DEGENERACIÓN MIXOIDE
Válvulas Cardíacas es más
frecuente en la mitral.
Túnica media aórtica. Acumulación de mucopolisacáridos ácidos (metacromáticos). Azul de Toluidina, 320x.
Túnica media con foquitos de disolución tisular y degeneración mixoide. H-E, 500x. .
Medionecrosis microquística de la aorta con desaparición casi total de las fibras elásticas de la media. Verhoeff-van Gieson, 32x.
