Cuestionario

1. ¿Cuáles son los mecanismos que tienen la nicotina a nivel sistémico y coronario?

Sistema Nervioso Central: La nicotina atraviesa fácilmente la barrera hemato-encefálica. Se absorbe por difusión pasiva y activa a nivel del plexo coroideo, actuando a nivel del hipotálamo, tálamo, mesencéfalo, el tronco cerebral y ciertas regiones corticales. La nicotina se concentra en las neuronas dopaminérgicas de la vía nigro-estriada. A través de su acción sobre los receptores colinérgicos nicotínicos postsinápticos modula la liberación de numerosos neurotransmisores y hormonas. La estimulación de receptores presinápticos conduce a la liberación de acetilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina, vasopresina, hormona de crecimiento y ACTH. La mayor parte de los efectos centrales de la nicotina se obtienen por la estimulación directa a nivel cerebral y, en parte por la activación de vías aferentes de quimiorreceptores carotideos y pulmonares.

Sistema endócrino: En estudios experimentales, el consumo rápido de dos cigarrillos de alto tenor de nicotina incrementó las tasas sanguíneas de catecolaminas, prolactina, ACTH, ß-endorfina, hormona del crecimiento, vasopresina y neurofisina. En los estudios realizados en sujetos fumadores habituales estos aumentos son menores, el desarrollo de tolerancia podría explicar esta diferencia.El consumo de cigarrillos posee efectos antiestrogénicos en la mujer, esto podría conducir a una menopausia precoz y al aumento del riesgo de osteoporosis. En las mujeres menopáusicas que reciben tratamiento hormonal la tasa de estrógenos circulantes es mayor en las fumadoras. El fumar aumentaría el metabolismo hepático del estradiol. La nicotina, la cotinina (metabolito del a nicotina) y la anabasina (otro alcaloide del tabaco) podrían ser también responsables de una disminución de la conversión de la testosterona en estrógenos al inhibir una enzima aromatasa en las células granulares del trofoblasto.

Aparato cardiovascular: De similar forma a la descripta a nivel del SNC, la respuesta cardiovascular a la nicotina es dosis dependiente. Dosis pequeñas producen efectos simpaticomiméticos, en el sujeto sano, la nicotina produce aumento de la presión arterial, del volumen de eyección, del gasto cardíaco y del débito coronario. Simultáneamente se observan modificaciones periféricas como vasoconstricción cutánea y aumento del flujo sanguíneo muscular. El aumento de la tasa circulante de noradrenalina y adrenalina reflejan la estimulación de las vías adrenérgicas suprarrenales. La vasopresina juega también un papel importante en esta manifestación. Los ácidos grasos libres, el glicerol y lactato también aumentan con dosis pequeñas de nicotina. Un pre tratamiento con alfa y betabloqueantes suprime los efectos cardiovasculares y metabólicos de la nicotina lo que indica que los mismos son mediados por el sistema nervioso simpático. Dosis mayores de nicotina producen su acción directamente a nivel del SNA estimulando la liberación de catecolaminas suprarrenales. Las dosis extremas, similares a las que se producen por envenenamiento accidental producen hipotensión y bradicardia debido a una estimulación vagal y/o un efecto inhibidor por acción directa sobre el cerebro.

Sistema músculo-esquelético: La nicotina presenta un efecto miorelajante a nivel del músculo esquelético por estimulación de las células de Renshaw. Estas interneuronas inhibidoras reducen el reflejo patelar e inhiben la actividad motriz de las células de la raíz ventral de la médula espinal. La nicotina puede también aumentar el tono de ciertos músculos como el trapecio.

Sistema respiratorio: Dosis bajas de nicotina estimulan la respiración por su acción sobre los quimioreceptores carotideos y aórticos. Dosis mayores pueden provocar depresión respiratoria.

Aparato gastointestinal: La nicotina produce relajación de la musculatura y enlentecimiento del vaciado gástrico. Inhibe la secreción ácida y alcalina, disminuye las secreciones pancreáticas y fragiliza los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica. La administración crónica de nicotina puede estimular la secreción ácida en estómago.

Efectos metabólicos: El peso corporal de los fumadores es sistemáticamente menor que el de los no fumadores. Al dejar de fumar rápidamente recuperan peso. Cambios en el consumo y aprovechamiento energéticos probablemente secundarios a una acción directa de la nicotina sobre el metabolismo lipídico estarían implicados en este fenómeno. Numerosos estudios sugieren que al fumar el individuo busca mantener estable su nicotinemia, sin embargo esto no logra por si mismo explicar las diferencias entre las distintas formas de fumar, aún queda un cono de sombras sobre el tema, al develarlo es posible que la tarea de médico se simplifique y por fin el cigarrillo sea cosa del pasado.

2. ¿Qué estrategia usted utilizaría para eliminar el tabaquismo en el manejo del pos infartado? Dar a conocer que debido a ser post infartado debe dejar de fumar, que este es el gran suceso que debe aprovechar para decidir dejarlo. Ya que debido a su condición no puede seguir, se le advertirá que esto no será fácil pero para esto debe apegarse a la terapia y apoyarse principalmente en sus familiares.Enseguida se averiguara datos sobre cuántos cigarrillos fumaba al día y desde cuándo, la dependencia nicotínica, los intentos previos y los motivos de recaídas Luego para apoyar esta decisión de abandono del consumo del tabaco tenemos que pasar a la etapa de motivación para esto podemos comenzar:

- Educando al paciente dándole a conocer sobre que es el tabaco, el cigarrillo y que componentes tiene el humo: El tabaco se produce a partir de la desecación de las hojas de una planta de la familia de las Solanáceas,

de las cuales la más utilizada es la Nicotiana Tabacum. Se prepara para su uso en forma manual o industrial y se puede fumar o aspirar (tabaco con humo) o masticar (tabaco sin humo). En todas sus formas de consumo es nocivo para la salud. En nuestro medio el tabaco se consume en su forma con humo, principalmente como cigarrillo.

El cigarrillo es la forma más frecuente en la que se consume el tabaco. Existen diversos tipos:con filtro o sin filtro. Cada cigarrillo produce250 cc de humo y contiene más de 4.000 sustancias químicas, de las cuales, más de 40 han demostrado ser cancerígenas y muchas otras tóxicas para el ser humano. Entre las sustancias tóxicas que contienen los cigarrillos se destacan la nicotina, por su poder adictivo, y el monóxido de carbono por su toxicidad.

El humo del tabaco está conformado por partículas y gases generados por la combustión del tabaco, papel y aditivo. Cuando se enciende un cigarrillo la combustión produce dos tipos de corrientes de humo que se diferencias por sus concentraciones de sus componentes estas son: corriente principal, que es el humo que inhala el fumador activo y se produce a altas temperaturas y la corriente lateral o secundaria, que es el humo que libera al ambiente entre las inhalaciones del fumador y se produce a temperaturas bajas.

- Aumentando los conocimientos con respecto a los efectos del tabaco. Como consecuencia, fumar produce enfermedades como el tabaquismo y diversas alteraciones

sistémicas, especialmente cardiovasculares, respiratorias y cánceres debidas a las sustancias irritantes, tóxicas, cancerígenas y mutágenas contenidasen el humo generado por la combustión del tabaco.

20 min

La presión arterial disminuye hasta alcanzar el nivel en que estaba antes de fumar el último cigarrillo. La temperatura de manos y pies vuelve a la normalidad.

8 horas

El nivel de monóxido de carbono en sangre baja a su nivel normal.

24 horas

Disminuye la probabilidad de un ataque cardíaco.

2 semanas - 3

meses

La circulación mejora. La función pulmonar aumenta hasta un 30%.

1-9 meses

Disminuye la tos, congestión nasal, el cansacio y la dificultad para respirar; las cilias pulmonares recuperan sus funciones normales.

1 año

La probabilidad de tener un ataque de corazon se reduce a la mitad.

5 año

s

Disminuye el riesgo de un derrame cerebral (ACV).

10 año

s

El riesgo de morir de cancér pulmón cae a la mitad en relación al de un fumador; disminuye el riesgo de cáncer de boca, garganta, esofágo, vejiga, riñón y páncreas.

- Luego daremos a conocer sobre los beneficios de dejar de fumar:

- Posteriormente se le informara al paciente que este habito le ha causado una dependencia tanto fisiológica /biologica( adicción fisica a la nicotina), psicológica (reduciendo el estrés ) y social (claves conductuales de relación social).

- Finalmente se le conversará que presentará ciertos síntomas debido al cese del consumo, el cual se llama Síndrome de abstinencia que aparece por haber consumido de manera prolongada y en grandes cantidades el cigarrillo, esta puede llegarle a causar un malestar clínicamente significativo o un deterioro de la actividad laboral y social o en otras áreas importantes de la actividad del individuo.

- Para apoyar el tratamiento también pueden haber sustitutos de nicotina o no nicotínicos que pueden ser recetados por el médico si así el paciente lo requiere

- Para desarrollar toda esta estrategia del cese del consumo del cigarro nos guiaremos por la siguiente pirámide de planificación

3. ¿Porque los beta bloqueadores esta prohibidos en los bloqueos de rama, en el ASMA, y el la falla cardiaca congestiva?

Un betabloqueante es un fármaco que bloquea el receptor beta adrenérgico (que se encuentran principalmente en el corazón, arterias y pulmón), de tal forma que impide la unión de la catecolamina y evita su estimulación. El efecto final es una reducción de la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contractilidad (fuerza del corazón) lo que puede llevar a complicaciones coronarias en bloqueos de la rama y de la falla cardiaca congestiva. Un efecto colateral que produce a ingesta de betabloqueadores es que puede causar contracción del músculo liso del bronquiolo, que en pacientes con asma provoca exacerbaciones, con agravamiento del cuadro.

4. ¿Cuál es el perfil lipidico ideal para un pos infartado?- Objetivo terapéutico de perfil lipídico optimo:

cLDL menor de 100 mg/dlColesterol no HDL < 130 mg/dl, Triglicéridos < 150 mg/dl.

Intervenciones Intensivas

Intervenciones Breves

Consejos Breves

Materiales de autoayuda

Cesación esponánea

- En caso de que exista un mayor riesgo de efectos secundarios se consideraría aceptable una concentración de cLDL de 100-130 mg/dl.

5. ¿Cuál es el mecanismo y porque es importante utilizar la espironolactona y cuáles podrían ser las contraindicaciones de esta?La espironolactona es un antagonista de receptores de mineralcorticoides, también se conoce como receptores de aldosterona o diuréticos ahorradores de potasio.La aldosterona es una hormona mineralcorticoide que forma parte del SRAA. La unión de la aldosterona a sus receptores específicos en las células epiteliales del túbulo distal y colector favorece la reabsorción de Na+ y la excreción de k+ y h+, con las consiguientes alteraciones hemodinámicas derivadas del consecuente aumento del volumen intravascular. Los fármacos de este grupo inhiben de manera competitiva, estereoespecifica y reversible la acción de la aldosterona sobre su receptor específico, situado en el citoplasma de las células epiteliales del túbulo distal. Su eficacia diurética está, por lo tanto, relacionada con los niveles endógenos de la aldosterona. Cuanto mayor sean estos niveles, mayor será el efecto de estos fármacos sobre la excreción urinaria.La espironolactona se absorbe parcialmente (alrededor del 65%) cuando se administra por via oral, y sufre una extensa metabolización. Se une en gran medida a proteínas plasmáticas y presena una semi vida corta, de aproximadamente 1,6 horas; sin embargo, un metabolito activo de la espironolactona, la canrenona, tiene una semivida de 16,5 horas, lo que prolonga significativamente los efectos de la espironolactona.El inicio de la acción diurética está determinado por la cinética de la respuesta de la aldosterona en las células dianas, y es de 1 a 2 días en el caso de la espironolactona.Los antagonistas de aldosterona son los únicos diuréticos que no requieren acceder a la luz tubular para producir diuresis.Como ocurre con otros fármacos ahorradores de potasio, esta puede causar hiperpotasemia y también acidosis metabólica, sobre los pacientes cirróticos. Además, como consecuencia de su estructura esteroidea, puede provocar ginecomastia y alteraciones menstruales. Otros posibles efectos adversos son cefaleas, trastornos gastrointestinales, y con menor frecuencia, fotosensibilidad y anafilaxia.La espironolactona a menudo se coadministra con tiacidas o con diuréticos del asa en los tratamientos del edema y la hipertensión. Es útil en el tratamiento del hiperaldosteronismo primario (adenomas suprarrenales, hiperplasia suprarrenal bilateral) y del edema asociado con hiperaldosteronismo secundario (insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, síndrome negrotico y aseitis grave)La incorporación de la espironolactona al tratamiento habitual de la insuficiencia cardiaca congestiva reduce significativamente la morbilidad y mortalidad. Las guías clínicas actuales recomiendan asociar a su uso IECA o con antagonista de los receptores de angiotensina, pero siempre utilizando dosis bajas de espironolactona (25mg/día) y controlando la evolución de la función renal y del potasio durante los 7-10 días especialmente en situaciones de enfermedad renal crónica de grado 3 o superior (aclaramiento < 60 ml/min). Los efectos beneficiosos de la espironolactona en la insuficiencia cardiaca apoyarían la idea de nuevos efectos no epiteliales de la aldosterona, que participarían en la enfermedad renal y cardiaca.

6. ¿Cuáles serian dentro de los aspectos psicológicos y socioeconómicos, que hacen que esta persona sea más vulnerable?Dentro de los aspectos psicológicos encontraremos la falta de adherencia al tratamiento, que no coopere con los objetivos impuestos como mejorar la alimentación, aumentar el ejercicio físico, en general que no haga el cambio de estilo de vida que se requiere para esta patología y la no continuidad de la ingesta de los fármacos que le corresponden . Además puede que no deje el hábito de fumar, debido al síndrome de abstinencia por el cual está pasando.

Y en el aspecto socioeconómico, es la falta de recursos o la lejanía para poder asistir a un lugar donde se le de un tratamiento para su patología