HOSPITAL GENERAL LA VILLAMEDICINA INTERNA

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

MIP BECERRIL CUEVAS CARLA ALEJANDRA

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL (EVC)

SÍNDROME CLÍNICO CARACTERIZADO POR EL RÁPIDO DESARROLLO DE SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALES, QUE PERSISTEN POR MÁS DE 24 H,

SIN OTRA CAUSA APARENTE QUE EL ORIGEN VASCULAR

EPIDEMIOLOGIA

• PUEDE REDUCIRSE HASTA EN 80% CON LA MODIFICACIÓN DE FACTORES DE RIESGO.

• 2030, SU INCIDENCIA SE INCREMENTARÁ HASTA 44%4. • EN MÉXICO LA TASA DE MORTALIDAD POR EVC SE HA INCREMENTADO A

PARTIR DEL AÑO 2000, PARTICULARMENTE EN MENORES DE 65 AÑOS.• EN 2007 DEL TOTAL DE EGRESOS EN HOSPITALES PÚBLICOS EL 1% FUE

ATRIBUIDO A EVC, MIENTRAS QUE EN EL 2008, LA TASA DE MORTALIDAD FUE DE 28/100,000 HABITANTES

OMS: 2ª CAUSA DE MUERTE (9.7%) PAISES

EN DESARROLLO

FACTORES DE RIESGO

Hemorragia intracerebral (HIC) la rotura de un vaso da lugar a una colección hemática en el parénquima cerebral o en el espacio subaracnoideo.

Isquemia cerebral es la consecuencia de la oclusión de un vaso y puede tener manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio)o permanentes, lo que implica un daño neuronal irreversible.

CLASIFICACION

CUADRO CLINICO• ES VARIABLE, DEPENDIENDO DE SU DURACIÓN, EXTENSIÓN, LOCALIZACIÓN Y FACTORES CONSTITUCIONALES

DEL INDIVIDUO. PERO SE MANIFIESTA HABITUALMENTE COMO UN DÉFICIT NEUROLÓGICO DE APARICIÓN BRUSCA. POR CLÍNICA, NO SE PUEDE DIFERENCIAR UN ACV ISQUÉMICO DE UNO HEMORRÁGICO.

Déficit motor. Déficit sensitivo. Déficit

motor y sensitivo.Otras alteraciones motoras (ataxia, incoordinación,

temblor).

Alteraciones del lenguaje.

Otras disfunciones corticales (amnesia,

agnosia, praxia, confusión, demencia).

Vértigo, mareos.

Crisis epilépticas.

Compromiso de conciencia.

EVC ISQUEMICOISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA

• NO EXISTE DAÑO NEURONAL PERMANENTE.• ESTABLECE UN TIEMPO DE DURACIÓN DE

LOS SÍNTOMAS NO MAYOR A 60 MIN, RECUPERACIÓN ESPONTÁNEA, CON ESTUDIOS DE IMAGEN SIN EVIDENCIA DE LESIÓN.

• ESCALA DE ABCD RIESGO DE PRESENTRAR UN EVENTO POSTERIOR.

SUPTIPOS DE IC

FISIOPATOLOGÍA

• 20% DEL GASTO CARDIACO (800 ML/MIN)• FLUJO CONTINUO NECESARIO• REDUCCIÓN INICIAL Y SUBSECUENTE

ALTERACIÓN FSC LOCAL• HIPOXIA/ANOXIA NECROSIS

FSC 50-55 ML/100 GR TEJIDO/MIN10-20 ML

ACUMULACION DE FSC EN UN

AREA

ALTERACION DE LA DISPONIBILIDAD

Rutanecrótica

Degradación del

citoesqueleto

Falta de sustratos

energéticos

Aumento de la presencia de GLUTAMATO en las terminaciones post sinapticas, lo que contribuye a la entrada de calcio a la neurona.

Formación de radicales libres

EVC HEMORRÁGICO• Representa 10-15% de toda la EVC, y según su localización puede ser

intraparenquimatosa o intraventricular, la hemorragia intraparenquimatosa.• Se define como la extravasación de sangre dentro del parénquima, en el 85%

de los casos es primaria. La has es el factor de riesgo más claramente asociado (55-81%), y su localización más frecuente es en los ganglios basales.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

• Es el resultado de la ruptura de cualquier vaso sanguíneo dentro de la cavidad craneana. Las lesiones hemorrágicas cerebrales son petequiales, en forma de cuñas, masivas en ganglios basales o lobares.

1. Hemorragia capsular o putaminal: Hemiplejía con compromiso facial.

Hemianestesia contralateralHemianopsia homónima.

(Hemorragia drena al sistema ventricular, lo cual compromete aún más el pronóstico (alta mortalidad

>90%).

2- Hemorragia talámica: Hemiparesia y hemianestesia contralateral (Menor

intensidad).

3- Hemorragias del tallo cerebral: La mayoría se ubican en el puente. Lesiones pequeñas causan

cuadros devastadores con descerebración, pupilas mióticas, oftalmoplejía, y nistagmus en varias

direcciones.

DIAGNOSTICO

Diferenciar entre hemorragia e infarto cerebral

Hemorragia aparece inmediatamente un aumento de la densidad del tejido nervioso en el sitio de la lesión.

Debe tenerse en cuenta que la imagen de hipodensidad característica del infarto cerebral no

aparece hasta después de 24 a 48 horas.

TAC simple

RAYOS X Son de utilidad para evaluar la silueta

cardíaca, lesiones pulmonares y

otras alteraciones.

BH, QS, TIEMPOS DE COAGULACION

(Anticoagulacion adecuada, patoloigias

agragadas)

GASES ARTERIALES

(HIPOXIA/ANOXIA)

PUNCION LUMBARNo es un

procedimiento de inicio.

ANGIOGRAFIA CEREBRAL

Cuando se sospecha de ait localizados en

el cuello, enterritorio carotídeo.

TRATAMIENTOMedidas médicas generales

Monitoreo

permanente

Adecuada

oxigenación

(glucolisis anaeróbic

a, acidosis láctica)

Mantener TA

Reducción de la hiperter

mia

Control hiperglic

emia

Adecuada

hidratación

TERAPIA TROMBOTICA

Infusion de una dosis de 0.9 mg/kg (max 90 mg) en 60 min.

Evaluciacion neurológica cada 15 min en la infusión, cada 30 min en las siguientes 6 horas, en las siguientes 60 hrs cada 60 min.

Anti agregación plaquetaria: 160- 325

mg/dia, aspirina asociada al dipiridamol.

Clopidogrel 75 mg/dia.

Antiaglutinacion: uso de heparina

Antibiotico: si s epiensa en una neuroinfeccion

BIBLIOGRAFIA

• MANUAL DE MEDICINA INTERNA. CALCULOS, SCORES, ABORDAJES. BARTOLOMEI S. MANEJO DEL EVENTO VASCULAR CEREBRAL PP 635-675.

• GUIAS DE PRACTICA CLINICA BASADA EN LA EVIDENCIA. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR. ARANA CHACON. PP 15-45.

• ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES. E. MARTINEZ. NAVARRA ESPAÑA. PP 35-50