Enfermedad vascular cerebral
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Universidad Autónoma de ChihuahuaFacultad de Medicina
Alexia Priscila Maldonado Polanco Alejandra Soto AragónDaniel Jiménez FloresFernanda Villarreal Quiñonez
Evento vascular cerebralDr. Hernández Terrazas
LuisGrupo 6-1
Medicina Interna
IRRIGACIÓN DEL ENCÉFALO
Carótida interna
Cerebral media
Cerebral anterior
Arteria coroidea
Comunicante posterior
Oftálmica
Arteria oftálmica
Comunicante posterior
Arteria Coroidea
Tracto óptico
Capsula interna
Cerebral Anterior
4/5 partes cuerpo calloso
Superficie lateral del hemisferio cerebral
Capsula interna
Globo pálido
Territorio cerebral Anterior
Cerebral Media Caudado
Lenticular
Capsula interna
Territorio de la cerebral media
Arteria Vertebral
Arteria basilar
Arterias pontinas
Arteria Laberíntica
Arteria Cerebelosa anteroinferior
Arteria cerebelosa superior
Cerebral Posterior
Territorio cerebral posterior
Polígono de Willis
Polígono de Willis
Síndromes
¿cuál arteria es la del problema?
Síndrome retiniano
• Perdida de la visión
• indoloro
• Irreversible
• 30 a 40% ojo Contralateral
ISQUEMIA
Ateromatosis
Émbolo en A. central de retina
Síndrome arteria coroidea anterior • Hemiparesia
• Hemihipoestesia
• Hemianopsia
Hemianopsia homónima
Alteraciones cognitivas
Afasia
Ataxia
Ateromatosis
Lipohialinosis
Síndrome arteria cerebral Anterior
Acinesia/hipocinesia
Paresia/plejíaContralateral
Disminución de la conciencia motora
Afección piramidal
Hipoestesia crural
Incontinencia esfínteres
Afasia
Conflictos intermanuales
Síndrome de la mano extranjera
La cognición no suele afectarse
Embolia arterio-arterial
Síndrome arteria cerebral media
2 a 5% de las oclusiones
95% de las oclusiones
VIAJAN
También ..
Déficit circulación sistémica
Carótida estenótica
Síndrome arteria cerebral media • Hemiplejía contralateral• Hemianopsia homónima• Hemianestesia
Centros contraversivos mirada lateral
Desviación cabeza y ojos
lado de la lesión
Afasia global
Anosognosia
Y
Amorfosíntesis
Síndrome arteria cerebral media
• Al principio..
Estuporoso / embotado
UNA VEZ ESTABLECIDOS DEFICIT MOTORES
SENSITIVOS
LENGUAJE
Se mantienen
Mejoran muy poco
Afasia global
No se recupera
Síndrome arteria cerebral Posterior
• Alteraciones visuales • Alteraciones del lenguaje • Memoria y comportamiento
Hemianopsia homónima
Lesión menos extensa
Cuadrantanopsia homónima
Durante la fase de recuperación
Hemiacromatopsia
Palinopsia
Ilusiones visuales
Síndrome arteria basilar
• Repercusión clínica depende: Aterosclerosis
Localización de la lesión arterial
Circulación colateral
Velocidad de instauración
lesión
Proximal
Distal
Trombo
Émbolo
Embolia
Dolicoectasia
Disección
Arteritis inflamatorias
Otras causas :
Síndrome arteria basilar
Lesión porción proximal y medial
DEFICIT MOTOR
Ataxia bilateral
Déficit musculatura bulbar (disfagia ,
disartria, disfonía)
Paciente tetrapléjico Síndrome de enclaustramiento
Síndrome arteria basilar
Lesión porción distal
Infarto pontino
Anomalías oculomotoras (PC VI)
Oftalmoplejía
Nistagmo vertical
Balanceo ocular
Epidemiología
Epidemiología
La enfermedad cerebro vascular, afecta principalmente a personas mayores de 65 años de edad, y es considerada un problema de salud pública tanto por su magnitud como por su trascendencia.
Los EVC ocupan en el mundo occidental la segunda causa de mortalidad, solo superada por las enfermedades cardiovasculares y el cáncer
•70%-80%EVC isquémico
• 10%-15%hemorragia
intraparenquimatosa
•5%-10% hemorragia subaracnoidea
• Los individuos con fibrilación auricular tienen un riesgo anual promedio de sufrir accidente vascular de alrededor 5%
• En menores de 65 años sin ningún factor es riesgo de 0.5%
• Los que tienen factores como hipertensión, función deficiente VI, cardioembolia previa, estenosis mitral, diabetes tienen un riesgo de 15%
EVC tipo isquémico
Hemorragia intraparenquimatosa
Corresponde en promedio a 10% de los EVC y su índice de mortalidad es de 50%.
Su frecuencia de distribución es particularmente alta en asiáticos y afroestadounidenses
EVC tipo hemorrágico
Hemorragia subaracnoidea
Los aneurismas arteriales (85%) y las malformaciones vasculares (5-6%) son las principales causas de la HSA espontánea
Se estima que la prevalencia en los adultos es de 3-5%, pero la rotura es solo de 2-20 casos por 100 000 personas al año.
EVC tipo hemorrágico
Clasificación y etiología
1. DEFINICIONES
2. GENERALIDADES
3. CLASIFICACIÓN
4. EVC DE ORIGEN ISQUÉMICO Cardioembólico
Embolico arterioarterial
Enfermedad de vasos pequeños
Hipercoagulación
Displasia fibromuscular
Ataque isquémico transitorio (TIA)
5. EVC HEMORRÁGICO
• Intraparenquimatoso
• Hemorragia subaracnoidea
Definiciones
• Plejía: debilidad muscular completa o casi completa.• Paresia: Debilidad muscular parcial.• Paraplejía o paraperesia: plejía o paresia que compromete sólo las
extremidades inferiores.• Tetraplejía o tetraparesia: plejía o paresia que compromete las cuatro
extremidades.• Hemiparesia/hemiplejía: plejía o paresia que abarca un lado del
cuerpo.• Ataxia: movimientos descoordinados • Disartría: dificultad para decir palabras (muscular)• Estupor: aturdimiento • Afasia: perdida de la capacidad de producir o comprender el lenguaje
Generalidades
Presión intracraneal
Aquella presión medida en el interior de la cavidad craneal que es el resultado de la interacción entre el continente (cráneo) y el contenido (encéfalo, LCR y sangre)
Volumen sanguíneo
cerebral (VSC): 150cc 10%
Volumen del liquido
cefalorraquídeo (LCR): 150cc 10%
El flujo de sangre a través de cerebro depende de la presión de perfusión cerebral y de la resistencia de los vasos
FSC: 750ml/min o 15% GC
Teoría de Monro-Kellie:Un aumento de cualquiera de los integrantes debe acompañarse de una reducción proporcional del otro para mantener el equilibrio
presión intracraneal normal
Entre 3-15mmHg o 70-150 cm H2O
PIC= Vlcr + Rlcr + VPC
Grado de conciencia
Características
Confusión Alteración de la conciencia caracterizada por una reducción de la capacidad de pensar con claridad y percibir, responder y recordar estímulos que suceden en ese momento; también hay desorientación
Delirio Estado de alteración de la conciencia con inquietud motora, alucinaciones transitorias, desorientación y algunas veces delirios
Obnubilación Alteración con reducción del estado de alerta y retraso psicomotor asociado
Estupor Estado en que la persona no está inconsciente, pero muestra poca o ninguna actividad espontánea
coma Estado sin reacción o de alerta a los estímulos externos o necesidades internas; suele determinarse mediante la escala del coma de Glasgow
Grados descendientes de conciencia y sus características
Escala de coma de Glasgow• Mejor puntuación posible: 15• Peor puntuación posible: 3
• TCE leve: 13-15 puntos
• TCE moderado: 9-12
• TCE grave: <8
Clasificación
Los tres tipos principales de EVC son:
Trombótico
El flujo de sangre de una arteria cerebral se bloquea debido a un coágulo que se forma dentro de la
arteria
aterosclerosis
Embólico
El coágulo se origina en alguna parte
alejada del cerebro, por ejemplo en el
corazónUna porción del
coágulo (un émbolo) se desprende y es arrastrado por la
corriente sanguínea al cerebro.
Hemorrágico
Es causado por la ruptura y
sangrado de un vaso sanguíneo en el cerebro.
“
”
Enfermedad cerebrovascular de origen isquémico
Aspectos fisiopatológicos
La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce la irrigación en la región encefálica que el vaso irriga, las consecuencias dependen de la circulación colateral.
Ausencia de circulación
Completa: muerte tejido 4-10min
<16 a 18ml/100g/min de tejido = infarto 60min
<20ml/100g/min de tejido = isquemia sin infarto
El tejido que rodea al centro del infarto sufre isquemia, es reversible
ZONA DE PENUMBRA ISQUÉMICA
Si no se producen cambios en la irrigación, finalmente la penumbra isquémica culminará en un infarto y por este motivo el objetivo de la revascularización es salvar la penumbra isquémica
Infarto cerebral
Ruta necrótica
Degradación citoesqueleto
Falta de sustratos energéticos
Apoptosis
Muerte celular programada
Causas de la enfermedad isquémica:Enfermedad cardioembólica
• Los émbolos provenientes del corazón causan, en promedio, 20% de los accidentes de tipo isquémico.
émbolos
Pared auricular
Pared ventricular
Válvulas de la mitad izquierda del corazón • Algunas veces se fragmenta o lisa momentáneamente
y provoca un TIA (ataque isquémico transitorio)
• Cuando la oclusión arterial se prolonga origina una enfermedad cerebrovascular. Es de inicio repentino e inmediatamente se alcanza la deficiencia neurológica máxima
• Este fenómeno no tiene importancia desde el punto de vista clínico y se debe distinguir de la hemorragia intracraneal franca, donde el defecto ocupativo de sangre provoca deterioro de la función neurológica
Después de la isquemia prolongada, el tejido se irriga de nuevo y se forman hemorragias petequiales dentro del territorio isquémico
• Suficientemente grandes (3-4mm) =
infartos grandes• Sustancia blanca, gris y
sup. cortical
• La ubicación y el tamaño de los infartos en determinado lecho vascular dependen de la circulación colateral
Las causas principales de enfermedad cardioembólica son la fibrilación auricular no reumática (no valvular), infarto del miocardio, cardiopatía reumática y la miocardiopatía isquémica
Fibrilación auricular no reumática
constituye la causa mas frecuente de embolia
cerebral
en la aurícula o la orejuela que se
encuentra fibrilando se forma un trombo que
posteriormente emboliza.
infarto del miocardio
puede ser el punto de origen de émbolos, en
particular si es transmural
Embolización paradójica
Los trombos venosos se desplazan hasta la
circulación arterial a través de un agujero oval
persistente o comunicación interauricular
También es causada por émbolos de grasa,
células neoplásicas, aire intravenoso, liquido amniótico durante el
parto
Causas de enfermedad isquémica:Enfermedad embolica
arterioarterial• Algunos trombos formados en las placas
ateroscleróticas se embolizan hasta llegar a las arterias intracraneales originando un evento embólico arterioarterial
origen
Bifurcación carotídea
Cayado aórtico
Carótida común o carótida interna
Arterias vertebrales
Tronco basilar
• El tronco de la arteria cerebral media, las arterias que integran el polígono de Willis y las arterias basilares y vertebrales emiten ramas de 30-300um que penetran en la sustancia profunda gris y blanca del cerebro o del tallo encefálico. Cada una de las ramas de menor calibre se puede ocluir por aterotrombosis en su origen o por engrosamiento lipohialinótico.
Causas de enfermedad isquémica:Enfermedad de vasos pequeños
• Es la oclusión de las arterias penetrantes pequeñas (20%)
• El término infarto lagunar se refiere a la necrosis residual después de una oclusión aterotrombótica o lipohialinótica de un arteria de calibre pequeño (30 a 300um) en el encéfalo.
Cada una da ramas que se pueden ocluir
A. Cerebral media
A. Polígono de Willis
A. Basilares y vertebrales
• La trombosis de estos vasos origina infartos pequeños conocidos como lagunas, su diámetro varía entre 3mm y 2 cm.
• Sus principales factores de riesgo son:Hiperten
siónenvejecimiento
Sus manifestaciones clínicas son:Síndromes lagunares
hemiparesia motora pura con infarto en el brazo
posterior de la cápsula interna o la base de la protuberancia, casi siempre se extiende hasta
la cara, los brazos y las piernas
hemiparesia sensitiva pura por
un infarto en la porción ventrolateral
del tálamo
hemiparesia atáxica por infarto en la porción ventral de la protuberancia o en la cápsula interna
disartria y torpeza de la mano o el brazo por infarto en la porción ventral de la
protuberancia o en la rodilla de la capsula interna
• Aumentan el riesgo de padecer una trombosis venosa y por tanto pueden producir una trombosis de los senos venosos.
Causas menos frecuentes de infarto cerebral:Estados de Hipercoagulación
causasLa deficiencia de la proteína S,
proteína C, aumento fibrinógeno, aumento de plaquetas
El LES con endocarditis de Libman-Sacks provoca en
ocasiones una embolia cerebral
Trombosis venosa de los senos lateral o sagital
Estos pacientes manifiestan cefalea, signos neurológicos focales (paraparesia) y convulsiones. Si es muy grave se
acompaña de signos de hipertensión intracraneal y coma
Causas menos frecuentes de infarto cerebral:Displasia fibromuscular
• Afecta a las arterias cervicales y predomina en mujeres.
• Las arterias carótidas o vertebrales adquieren aspecto de rosario, con estenosis múltiples que alternan con dilataciones segmentarias.
• La oclusión suele ser incompleta, por lo general es asintomática o se puede acompañar de soplo audible.
Ataques isquémicos transitorios (TIA)
Son episodios de enfermedad cerebro vascular sintomática que duran poco tiempo, la definición convencional de duración es menor de 24h, pero muchos TIA duran menos de 1h.
El TIA constituye en ocasiones el signo premonitorio de un evento, es un factor de riesgo importante.
• Son consecuencia de una embolia encefálica o una trombosis de un vaso intracraneal, el vaso ocluido se recanaliza y la función neurológica se restaura. Embo
lia o trombosis
recanalizac
ión
restauración
El riesgo de un EVC después de un TIA es de casi 10 a 15% en los primeros 3 meses y la mayor parte de los episodios se manifiestan durante los primeros 2 días
• El 15-50% se acompaña de infartos cerebrales a pesar de la ausencia de signos y síntomas neurológicos
AIT(ataque isquémico transitorio)
carotídeo
retiniano
hemisférico
vertebrobasilar
AIT CAROTÍDEO (RETINIANO): Síntoma específico: amaurosis fugaz o ceguera monocular
transitoria
La pérdida de visión es indolora, de segundos a minutos de duración,
completa o circunscrita a un sector del campo
visual, habitualmente el superior.
Es infrecuente la fenomenología visual positiva
(centellos) de la migraña.
Su patogenia mas frecuente es la oclusión de las arterias ciliares posteriores cortas por un émbolo
carotídeoArteria oftálmica
Arteria central de la retina
Cayado aórtico
Válvulas cardiacas
Los émbolos de colesterol (placas de Hollenhorst), amarillo brillantes, y los émbolos fibrinoplaquetarios, gris blancuzcos, proceden habitualmente de placas de ateroma de la carótida interna o del arco aórtico.Los émbolos blancos corresponden a material cálcico desprendido de las válvulas cardiacas.La estenosis carotideas graves pueden producir una retinopatía hipoxica crónica y cursar clínicamente como un síndrome de ojo rojo doloroso.
El examen de fondo de ojo ayuda a determinar la causa de la amaurosis
Émbolos de colesterol (placas de Hollenhorst) y
émbolos fibrinoplaquetarios →
carótida interna o arco aórtico
Émbolos blancos → material cálcico
de válvulas cardiacas
Estenosis carotídea graves → retinopatía
hipóxica crónica (síndrome ojo rojo
doloroso)
AIT CAROTÍDEO (hemisférico):
El síntoma mas frecuente es una alteración motora y sensitiva contralaterales, seguida de una paresia aislada, o de una alteración del lenguaje si el hemisferio dominante es el sintomático. La duración habitual de los síntomas es inferior a 15 minutos. El déficit motos varia desde la hemiplejia a la hemiparesia de predominio distal con o sin participación facial. Los síntomas sensitivos pueden ser positivos (parestesias) o negativos (hipoestesia).
Responde generalmente a una embolia arterioarterial
Síntoma mas frecuente es alteración motora y sensitiva
contralaterales
Duración habitual inferior a 15 minutos
MOTOR: Desde la hemiplejia a la hemiparesia de predominio distal
con o sin participación facial
SENSITIVO: parestesia (positivo) o
hipoestesia (negativo)
El síntoma visual mas frecuente es la hemianopsia homónima
AIT vertebrobasilar
Tiende a durar menos que el carotídeo.
Los síntomas mas habituales son ataxia, vértigo, disartría, diplopía, alteraciones motoras o sensitivas bilaterales o alternantes, hemianopsia homónima o ceguera bilateral
Es excepcional que síntomas como vértigo, mareo, nauseas, sincope, amnesia, confusión, convulsiones o incontinencia de esfínteres tengan una base vascular si aparecen de manera aislada
“
”
Enfermedad cerebrovascular tipo hemorrágico
Las hemorragias se clasifican según su ubicación y la patología vascular de fondo.
La hemorragia en los espacios subdural y epidural es causada casi siempre por un traumatismo. Las hemorragias subaracnoideas(SAH) son producto de un traumatismo o rotura de un aneurisma intracraneal
Evento cerebrovascular tipo hemorrágicoHemorragia intraparenquimatosa
Es la hemorragia intracraneal mas frecuente.
La senectud y el alcoholismo desenfrenado agravan el riesgo y una de las causas mas importantes en los jóvenes es el consumo de cocaína
hipertensión
traumatismo
angiopatía por amiloide
cerebral
La hemorragia hipertensiva suele ser consecuencia de la rotura espontánea de una pequeña arteria penetrante en la profundidad del cerebro.
Ubicaciones mas frecuentes
Ganglios basales (putamen, tálamo y sustancia blanca)
Parte profunda del cerebelo
Protuberancia Cuando las hemorragias se producen en otras regiones cerebrales o en pacientes no hipertensos, es necesario pensar en la presencia de trastornos hemorrágicos, neoplasias y malformaciones vasculares.
Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva
Algunas veces la hemorragia es escasa y otras se forma un gran coágulo que comprime al tejido adyacente, provocando la herniación del cerebro y la muerte.
Imagen de TAC cerebral con una voluminosa hemorragia en la profundidad del cerebro (*). Se observa también el efecto compresivo de la hemorragia sobre el hemisferio cerebral contralateral (punta flecha)
1. La mayor parte de las hemorragias intracerebrales hipertensivas evoluciona a los largo de 30 a 90 min
2. Las hemorragias secundarias a un tratamiento anticoagulante se prolongan hasta 24 a 48h
3. En un plazo de 48h, los macrófagos comienzan a fagocitar la superficie mas externa de la hemorragia
4. Al cabo de 1 a 6 meses, la hemorragia suele haber desaparecido y se ha convertido en una cavidad con forma de grieta de color naranja, revestida por tejido cicatricial glial y macrófagos cargados de hemosiderina.
Evolución:
Casi siempre se manifiestan cuando el paciente esta despierto y en ocasiones, cuando esta sometido a alguna tensión
características
Deficiencia neurológica focal de comienzo brusco
Convulsiones poco frecuentes
Deficiencia neurológica empeora durante los 30-90min siguientes
Nivel de vigilia reducido
Cefalea y vómito
Hemorragia del putamen:Es la hemorragia hipertensiva mas frecuente, se ubica invariablemente en la capsula interna adyacente
Características
Centinela: Hemiplejía contralateral
Desviación de la cara 5-30min
Lenguaje entrecortado
Brazos y piernas sin fuerza progresiva
Ojos desviados hacia el lado contrario
Somnolencia
Estupor (signos de compresión)
Coma (respiración profunda irregular, pupila ipsolateral dilatada y fija, Babinski bilateral +, rigidez descerebración)
En algunos casos la parálisis empeora hasta que las extremidades son flácidas o presentan rigidez en extensión.En los casos mas leves el edema que se acumula en el tejido cerebral adyacente provoca deterioro progresivo a lo largo de 12 a 72h
hemiplejía
Postura de descerebración
Pupila ipsolateral dilatada Babinski positivo
Hemorragia talámica:También originan hemiplejía o hemiparesia por la compresión o disección de la capsula interna adyacente
características
Deficiencia sensitiva
Izquierdo (dominante): afasia conservando repetición verbal
Derecho (no dominante): apractoagnosia
Defecto campo visual homónimo
Originan varios trastornos oculares típicos puesto que se extienden en sentido medial hacia la parte superior del mesencéfalo
estrabismoAnisocoriaSíndrome de Horner ipsolateral
Posteriormente estos pacientes padecen un síndrome de dolor crónico contralateral (síndrome de Déjerine-Roussy)
La muerte sobreviene al cabo de pocas horas, aunque en caso de hemorragias leves algunos de los pacientes sobreviven
Hemorragia protuberancial:Se acompañan de coma profundo con tetraplejía en el transcurso de varios minutos.
características
Rigidez de descerebración
Pupilas puntiformes (1mm) que reaccionan a la luz
Maniobra de los ojos de muñeca u oculocefálica
Hiperpnea, hipertensión e hiperhidrosis
A medida que transcurren las horas el paciente presenta estupor seguido de coma por la compresión del tronco encefálico o por una hidrocefalia obstructiva
Hemorragia cerebelosa:
Evoluciona a lo largo de varias horas y se manifiestan por cefalea occipital, vómito y ataxia de la marcha
características
Paresia de la mirada conjugada lateral hacia el lado de la hemorragia
Desviación forzada de los ojos al lado contrario
Parálisis del VI par ipsolateral
Cierre involuntario de un ojo, sacudidas oculares
Hemorragia lobar:
Los signos y síntomas aparecen en cuestión de minutos, casi todas las hemorragias de este tipo son pequeñas y ocasionan un síndrome clínico “restringido” que simula al causado por un émbolo en la arteria que irriga un lóbulo.
occipital
hemianopsia
Temporal
Afasia y delirio
parietal
Pérdida hemisensiti
va
frontal
Debilidad de
miembros superiores
Muchas personas con hemorragias lobares tienen cefaleas focales y mas de la mitad vomita o exhibe somnolencia. Rara vez se advierte rigidez del cuello y convulsiones.
La cocaína es causa frecuente de EVC en los menores de 45 años
hemorragias intracerebrales
accidentes isquémicos
hemorragias subaracnoideas.
Evento cerebrovascular tipo hemorrágico
Hemorragia subaracnoideaLa hemorragia subaracnoidea es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo, situado entre la aracnoides y la piamadre, en el que se encuentra el liquido cefalorraquídeo.
primaria
cuando el sangrado se inicia en dicho
espacio
Representa entre el 5 a 10% de todas las EVC
EtiopatogeniaLos aneurismas arteriales (85%) y las malformaciones vasculares (5-6%) son las principales causas de la HSA espontánea.
Se estima que la prevalencia en los adultos es de 3-5%, pero la rotura es solo de 2-20 casos por 100 000 personas al año.
Aneurismas saculares (50-70%)
Unión entre A. comunicante anterior y cerebral anterior
Comunicante posterior y carótida interna
Bifurcación de troncos principales de la A. Cerebral media
Punta de la arteria basilar
Cuadro clínico:Puede estar precedida en un 20-30% de los pacientes de síntomas prodrómicos que orientan sobre la existencia y localización de un aneurisma:
• parálisis del III par craneal• midriasis paralitica• dolor periorbitrario
Fisura o crecimiento de aneurisma en la arteria comunicante posterior
• Una parálisis del VI par cranealaneurisma en el seno cavernoso
• aparición de un defecto visual aneurisma de la porción
supraclinoidea de la carótida interna
Una cefalea centinela intensa, sin síntomas o signos de focalidad
neurológica, puede preceder en días o semanas a una HSA grave
El síntoma inicial mas frecuente de la HSA es una cefalea brusca, muy intensa, localizada o generalizada, espontanea en la mayoría de los pacientes o desencadenada por un esfuerzo físico (20%).
Se acompaña de
•Nauseas•Vómitos•Agitación•Confusión•Disminución transitoria de conciencia•Crisis epilépticas•Síntomas neurológicos: paresia, hipoestesia, afasia, alteración visual, ataxia
Esta cefalea en ocasiones se irradia a la columna vertebral y una raquialgia puede ser la primera manifestación de la HSA espinal.
Cuando la HSA se debe a una malformación arteriovenosa puede auscultarse un soplo orbitrario en la superficie del cráneo. En ocasiones, el examen del fondo de ojo muestra edema de papila y hemorragia prerretiniana o subhialoidea en la capa mas superficial de la retina.
En ocasiones puede presentarse hipertermia, leucocitosis, hiperglucemia, alteraciones ECG, y síndrome de inmunodepresión en relación con el aumento de catecolaminas por el estrés producido por la HSA.
El signo mas habitual es la rigidez nucal, acompañada o no de signos de Kernig y Brudzinski
*puede estar ausente en los pacientes en coma.
Según cuales sean la alteración de la conciencia, el síndrome meníngeo y el déficit focal, la HSA se clasifica en 5 grados
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es en general clínico y para reforzarlo se
utilizan los resultados de varios estudios de imagenología
encefálica.
Eventos cerebrovasculares
1) Descartar otras
entidades
2) Establecer la naturaleza
isquémica o hemorrágica
3) Definir la localización
4) Extensión de la lesión
En el caso del AIT debe establecerse en un plazo <7 días
Diagnóstico inicial Se inicia con la historia clínica
Cardioembólico
Raramente
comienza durante el sueño
Ateroesclerótico
Inicio nocturno
Puede ser precedido por uno o varios AIT
Embólico
Cefalea
Crisis comiciales
ADULTO JOVEN
• Consumo de drogas• Historia de abortos
• Migraña• Infecciones recientes• Traumatismos leves
Factores de riesgo vascular, posibles factores desencadenantes
Tras una maniobra de Valsalva Sugiere una embolia paradójica
Tras una postura cefálica forzada debe pensarse en una disección vertebral
Si se asocia a ortostatismo puede deberse a un infarto ateroesclerótico de un gran vaso
Toma de presión arterial
Frecuencia cardíaca
Auscultación de soplos cardíacos,
carotídeos o supraclaviculares
Examen de fondo de ojo
La exploración debe incluir
Examen neurológico NIHSS
Especialmente importante si el EVC es de corta evolución y se
están usando fármacos trombolíticos
Escala de Glasgow
TODOS los pacientes precisan SIN EXCEPCIÓN una TAC o RM cerebral
Determinar la topografía y número de lesiones
Presencia de arterias calcificadas o hiperdensas
Coexistencia de lesiones silientes
Presencia de sangre en el área isquémicaTomografía Computarizada EVC de tipo
isquémico Permite descartar la presencia de causas no vasculares del ictus: tumor o
hematoma subdural
Signos en la TAC
Borramiento del núcleo lenticular
Borramiento de los surcos de la convexidad por el edema focal
Hipodensidad del parénquima afectado tanto en la sustancia gris como en la blanca
Resonancia magnética
No tiene mayor sensibilidad que la TC en la detección temprana de isquemia cerebral
Es más sensible y específica en la identificación precisa de:PresenciaTopografíaExtensión
RM por difusión
Movilidad de las moléculas de agua en el
parénquima cerebral
Permite identificar el edema que se corresponde con el tejido isquémico no viable
RM de perfusión
Administración de contraste paramagnético
Estado de la microcirculación cerebral
Permite identificar tejido isquémico independientemente de su viabilidad
Angiografía por RM
Estudio no invasivo de las arterias y venas
intracraneales
En la imagen se minimiza la señal del tejido estacionario y
se resalta el tejido en movimiento (sangre circulante)
Estudio ultrasonográfico
Sirven para conocer el estado real de la circulación intra y extracraneal
Se emplean ecografía y Doppler
Permiten una exploración más rápida y exacta del estado de la circulación, pudiendo detectar:
Estenosis
Oclusiones
El estado de la circulación cerebral
Dúplex supraaórtico
Identificación de placas de ateroma o lesiones endoteliales
en arterias extracraneales
Cuantificación de estenosis
Perfil bioquímico: Función renal, función hepática, creatincinasa, glucemia y hemoglobina glucosilada, perfil lipídico, ácido úrico, proteína C
reactiva
Radiografía de tóraxValoración de la silueta
cardíaca aportando datos como cardiopatías
embolígenas (valvulopatías, miocardiopatía dilatada…) y
la aorta torácica
Posibles complicaciones del
ictus: Neumonía aspirativa, edema pulmonar, etc…
DIAGNÓSTICO DE EVC HEMORRÁCIGO INTRACRANEAL Se llega al diagnóstico etiológico con la anamnesis, edad, localización
del hematoma y el resultado de las exploraciones.
TC
Primera técnica de elección
FASE AGUDA: Colección hiperdensa homogénea
FASE CRÓNICA: Se hace hipodensa, dejando una
cavidad necrótica
RM
Aporta datos como el tiempo de evolución
Presencia de microhemorragias
antiguas
Arteriografía cerebral
Descartar una malformación vascular
o una arteriopatía
En todos los pacientes <45 años independientemente
de la localización o antecedentes de HTA
DIAGNÓSTICO DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La clínica es el elemento inicial y fundamental
El ÚNICO dato cierto para su confirmación es la demostración de sangre en el espacio subaracnoideo
•TC
•Punción lumbar (puede ser normal las primeras 12 hrs)
El retraso en el diagnóstico está asociado a mayor riesgo de nueva
hemorragia y aumento de la mortalidad
Posteriormente se debe iniciar la búsqueda etiológica
TC
RM
Estudio
angiográfico
Demostrar un aneurisma o un angioma (Causas más
frecuentes)
Doppler transcraneal: permite la demostración y el seguimiento evolutivo
de un vasoespasmo arterial
EN TODOS LOS PACIENTES:
•Estudio hematológico completo (coagulación)•Función renal•EKG•Rx de tórax
Diagnóstico diferencial
• Traumatismo craneal• Migraña• Meningitis viral• Encefalopatía hipertensiva• Tumor cerebral• Absceso cerebral• Infarto o hemorragia cerebral• Crisis epiléptica• Intoxicación• Psicosis aguda
TRATAMIENTO
• EVC Isquémico• EVC
Hemorrágico• Intracraneal• Subaracnoide
o
EVC ISQUÉMICOMedidas generales en fase aguda
1) Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y función ventilatoria
2) Monitorización cardíaca y oxigenación
3) Oxigenoterapia (Se reserva a pacientes con hipoxia)
Vigilar la presión arterial
4) Debe evitarse el uso de antihipertensivos I.V
5) Se emplean IECA, antagonistas del Ca+2 y diuréticos
6) Hipertermia–antipiréticos / hiperglucemia–insulina *NO SUEROS GLUCOSADOS
7) Infecciones sistémicas con antibióticos
SE DEBE INICIAR DE MODO URGENTE
Pacientes con parálisis motoras de miembros inferiores: Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular (evitar trombosis venosa) y colocación de medias de compresión elástica
HIC: Elevación 30% de la cama
Edema: Diuréticos osmóticos e hiperventilación
Anticomiciales
La terapia crónica sólo está indicada cuando las crisis aparecen pasadas las
2 semanas
Medidas específicas en la fase aguda
TROMBÓLISIS
FÁRMACO NEUROPROTECTORES
ANTITROMBÓTICOS
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Trombólisis
rt-PA (factor recombinante
tisular activador de plasminógeno)
EVC de menos de 3 horas de
evolución (hasta 4 horas y 30 min)
0.9 mg/kg
10% en forma de bolo y el resto por 60 min en
infusión continua
NO en pacientes con lesión en la arteria
cerebral media o un riesgo hemorrágico
PA labetalol
Fármacos neuroprotectores
Prevenir la trasnformación del área de penumbra isquémica del infarto
Bloqueadores de Calcio
Antagonistas del glutamato
NO se ha demostrado que su uso sea efectivo
Antitrombóticos
AAS 300mg 48hrs
Ticlopidina
Clopidogrel
Heparina no fraccionada 5000 o 12 500 UI s.c 12hrs
Heparinas de bajo peso molecular (fraccionadas)
Heparinoides
• Prevenir la formación y progresión trombótica, la recurrencia temprana,
TVP y embolia pulmonar
Infarto de origen cardioembólico no extenso, la disección arterial y la
endocarditis trombótica no bacteriana
Tratamiento quirúrgico
Endarterectomía carotídea
Angioplastía carotídea
Resección quirúrgica del tejido infartado
EVC HEMORRÁGICO: IntracerebralTratamiento médico
Asegurar la ventilación: valorando la necesidad de intubación y ventilación mecánica
Tratamiento de la HTA: PAM <130 o por debajo de 180/105mmHg Labetalol
Hiperglucemia >140mg/dL e hipertermia paracetamol/metamizol
Protectores de la mucosa gástrica, heparina de bajo peso molecular, hidratación y nutrición
Pacientes que toman anticoagulantes: Vitamina K o antifibrinolítico
HIC: Diuréticos osmóticos (manitol) incorporar la cabecera 30º
EVC HEMORRÁGICO: IntracerebralTratamiento médico
Asegurar la ventilación con intubación (al valorar el Glasgow)
Tratamiento de la HTA por debajo de 180/105mmHg Labetalol
Hiperglucemia >140mg/dL e hipertermia paracetamol/metamizol
Protectores de la mucosa gástrica, heparina de bajo peso molecular, hidratación y nutrición
Vitamina K o antifibrinolítico
Tratamiento quirúrgico
Evacuación del hematoma por craniotomía abierta
CANDIDATOS• Hemorragia cerebelosa >3cm,
estado neurológico deteriorado, comprime tronco encefálico u obstrucción ventricular
• HIC asociada a lesión estructural que tiene posibilidad de buen pronóstico
• Pacientes jóvenes con hemorragia lobar tamaño moderado a grande, el estado neurológico se deteriore
NO CANDIDATOS• HIC de volumen <10mL o
déficit neurológico mínimo• Pacientes en coma profundo
(Glasgow <8)
Se puede plantear la inserción de un catéter para drenaje externo y administración intraventricular de
trombolíticos
EVC Subaracnoideo La causa del EVC determina el tratamiento
ANEURISMAS
Colocación de espirales de platino en el interior del saco aneurismático:
tratamiento endovascular
Clip en el saco aneurismático
Si no es posible la intervención inmediata:
Antagonistas de calcio (evitar vasoespasmo)
Nimodipino 60mg/4hrs
Antifibrinolíticos (ácido tranexámico) pueden reducir la incidencia de segundas hemorragias
MALFORMAIÓN
• Embolización con oclusión de los vasos nutricios
• Resección quirúrgica• Radiocirugía (diámetro menor a
3cm)
PREVENCIÓN Y REHABILITACIÓN
A nivel mundial, la enfermedad vascular cerebral (EVC) es la segunda causa de muerte y la principal de invalidez.
PREVENCIÓN
Recurrencia
•5-15% durante 1er año•Hasta 40% a los 5 años
Mortalidad durante evento
agudo
•25-30% durante 1er año•Hasta 60% en 5 años
Secuelas
•25-40% con dependencia parcial o total•30% desarrollo demencia
Prevención primaria y secundaria de apoplejía e isquemia cerebral transitoria
La identificación y control de los factores de riesgo modificables es la mejor estrategia para reducir la posibilidad de apoplejía; el numero total de estos episodios puede reducirse en forma sustancial por
estos medios
PREVENCIÓN
Dada la naturaleza de los factores que producen el EVC y la estructuración social de la exposición a ellos, resulta claro que su prevención no puede realizarse solamente a través de una o dos acciones puntuales; su prevención es posible sólo mediante un amplio trabajo que incluya transformaciones sociales
Prevención primaria
Reducción 10% colesterol disminuye 20-30% riesgo de EVC
Sinvastatina reduce incidencia de ictus (LDL-colesterol <116mg/dL o colesterol toral <193mg/dL)
Tx antihipertensivo reduce 38% riesgo EVC y 40% de EVC fatal (T/A <140/90mmHg ó 135/80mmHg en diabéticos)
Cese de consumo cigarrillos disminuye 60% riesgo cardiovascular, peso, FC, mejora perfil lipídico, aumenta sensibilidad a insulina y tolerancia a glucosa, disminuye agregación plaquetaria, promueve cambio de dieta y dejar de fumar.Acenocumarol, wafarina reducen 69% riesgo de EVC en pacientes
con fibrilación auricular (riesgo complicación hemorrágica=1.3%), menor con INR 2-3
Reducción de la presión arterial por debajo de las cifras de hipertensión (uso de diuréticos tiacídicos e inhibidores de la ECA)
Uso de estatinas (80mg/día atorvastatina) Para Px con EVC isquémico previo.
Desalentar el tabaquismo
Control estricto de glucemia en DM 2
Factores de riesgo de ateroesclerosis
Previenen episodios aterotrombóticos
Ácido acetilsalicílico, clopidogrel, y ASA con dipiridamol de liberación prolongada
Antiagregantes plaquetarios
Ácido acetilsalicílico
Inhibiendo formación TXA2 (trombocitos y
vasoconstricción)
50-325mg/díaNo recomendado
en 3y 4ta década, por
riesgo de malestar
epigástrico, úlcera gástrica y
hemorragia digestiva
Ticlopidina y clopidogrel
Bloquea Rc ADP en plaquetas,
evitando secuencia
activación Rc Gp IIb/IIIa que
provoca unión de fibrinógeno a
plaquetaTiclopidina más eficaz que AAS
pero causa diarrea,
exantema, neutropenia y
púrpura trombocitopénica trombótica
Dipiridamol
Inhibe captación de adenosina por
endotelio vascular,
reforzando prostaciclina y
NO
Participa en degradación de fosfodiesterasa
(que elimina AMP),
aumentando su concentración
(inhibe agregación plaquetaria)
200mg dipiridamol liberación
prolongada + 25mg AAS 2 veces al día.
Riesgo de padecer una
segunda apoplejía 8-10%
INR 2-3 en Px con fibrilación auricular crónica no valvular evita embolia cerebral.
Wafarina reduce 67% riesgo de evento vascular cerebral en prevención primaria o secundaria.
La anticoagulación reduce el riesgo de embolia cerebral en los pacientes con un IAM.
Se recomienda anti-coagular durante 3 meses cuando existe infarto de cara anterior con onda Q, disfunción ventricular
izquierda, ICC, trombosis mural o fibrilación auricular
Cuando no es posible eliminar el origen de los émbolos, casi siempre es preciso prolongar indefinidamente la
anticoagulación.
Combinación de antiagregantes y anticoagulantes en “fracaso de anticoagulación ” (sufrido otro infarto cerebral o AIT)
Tratamiento anticoagulante y embolia cerebral
No se confirma beneficio de la wafarina sódica en comparación con el AAS en la prevención secundaria de un EVC
Tratamiento anticoagulante e infarto cerebral no cardiogénico
Modificar dieta Hacer ejercicio regular Dejar de fumar No beber alcohol en exceso Antiagregantes plaquetarios (AAS 30-150mg/día)
reduce recurrencias 13-23%
Prevenir recurrencia y muerte
PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA
En general se recomienda una reducción de alrededor de 10 mm Hg en la presión sistólica y 5 mm Hg en la presión diastólica, con una meta de menos de 120/80 mm Hg.
En todos los pacientes con enfermedad vascular cerebral se recomienda el uso de diuréticos o una combinación de diuréticos (tiacidas) y de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. La mayoría de los pacientes requerirán más de un fármaco.
IECa y bloqueadores de Rc angiotensina para pacientes con HAS y DM
Hipertensión
Control de glucemia a niveles de normoglucemia para reducir complicaciones microvasculares
Hemoglobina glucosilada igual o menor de 7%
Diabetes mellitus 2
Modificaciones en el estilo de vida, cambios en la dieta y tratamiento farmacológico.
Se recomienda el empleo de estatinas, con una meta de manejo recomendada de un LDL-C menor de 100 mg/dl si son cardiópatas o tienen manifestaciones clínicas de enfermedad aterosclerótica (claudicación), y menor de 70 mg/dl en personas con múltiples factores de riesgo.
En los pacientes con enfermedad vascular cerebral isquémica no cardioembólica, debe darse tratamiento con estatinas.
Hipercolesterolemia
Tabaquismo y alcoholismo
Dejar de fumar y disminuir o dejar de beber Para pacientes alcohólicos, puede considerarse el
permitir una ingesta máxima diaria de una unidad de alcohol (30 ml) diaria en las mujeres no embarazadas y dos bebidas diarias en los hombres.
Índice de masa corporal
Mantener valores entre 18.5 y 24.9kg/m2 Circunferencia abdominal menor de 85 cm
en mujeres y menor de 90cm en hombres
Ejercicio Considerar 30 minutos mínimo de
ejercicio de intensidad moderara para reducir factores de riesgo
Pacientes discapacitados, esquema de ejercicio terapéutico supervisado por especialista.
Dieta
Baja en grasas totales y saturadasReducción de consumo de sal en
hipertensos
Recomendación
Es importante proporcionar información al paciente y a sus familiares sobre el manejo de las secuelas de EVC que influya en la recuperación a largo plazo
“”
Dieta
REHABILITACIÓN TEMPRANA
“Uso combinado y coordinado de medidas médicas, sociales, educacionales y vocacionales para entrenar o reentrenar al individuo para alcanzar su nivel más alto posible de habilidad funcional”“Un proceso educativo y para solución de problemas dirigido a reducir la incapacidad y desventaja que experimenta alguien como resultado de una enfermedad”
Rehabilitación temprana
Sin evidencia sobre el tiempo e intensidad de aplicación de la rehabilitación temprana
Inicio posterior a la estabilización del paciente
Prevenir complicaciones, minimizar discapacidad y maximizar la función.
Efectos
Minimizar la discapacidad, disminuir las complicaciones inmediatas de la enfermedad como úlceras de decúbito, neumonías hipostáticas, contracturas musculares, trombosis, estreñimiento relacionadas con la inmovilidad.
La movilización es el principal componente de la rehabilitación temprana.
EVIDENCIA
La evidencia demuestra que iniciar la rehabilitación en las primeras 48 horas después del inicio de la enfermedad vascular cerebral ayuda a mantener en óptimas condiciones la capacidad física, intelectual, psicológica y social del paciente. Se asocia con la disminución en la morbilidad y mortalidad; ayuda a reducir complicaciones secundarias de la inmovilidad como infecciones, tromboembolismo venoso e hipotensión ortostática.
Recomendaciones generales1.- • Movilización temprana, incluyendo
posición en la cama/sentarse/de pie
2.- • Hacer la máxima actividad terapéutica que pueda tolerar
3.-• Equipo multidisciplinario: Fisioterapeutas,
enfermeros, terapeutas ocupacionales y de lenguaje, neuropsicólogos, trabajadores sociales
4.-• Tratamiento de rehabilitación finaliza
cuando no se identifiquen nuevos objetivos funcionales o Px no quiera continuar
5.-• Evaluar el resultado final del
tratamiento rehabilitador a los 6 meses post-enfermedad
6.-
• Dolor central post-EVC responde a antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) o anticonvulsivos (gabapentina)
Recomendaciones (alteraciones motoras)
1.-• Frecuencia de ejercicio terapéutico
de 3-7 días por semana, 20-60min/día continuo o acumulado (turnos =>10min)
2.-
• 3 sesiones de 40min en la caminadora a la semana por 6 meses comparado con rehabilitación convencional= La caminadora mejoró condición cardiovascular
3.-
• Equipo multidisciplinario: Fisioterapeutas, enfermeros, terapeutas ocupacionales y de lenguaje, neuropsicólogos, trabajadores sociales
4.-• Tratamiento de rehabilitación finaliza
cuando no se identifiquen nuevos objetivos funcionales o Px no quiera continuar
5.-• Evaluar el resultado final del
tratamiento rehabilitador a los 6 meses post-enfermedad
Recomendaciones (alteraciones marcha)
1.-
• Uso de bastones y andadoras para aumentar equilibrio cuando hay que reeducar la marcha
2.-
• Banda sin fin desde el día 30-3 meses como coadyuvante a terapia convencional.
Recomendaciones (alteraciones lenguaje)
1.-
• Informar a familiares, cuando el Px tenga afasia, cómo facilitar la comunicación y las deficiencias e incapacidades.
2.-• Tratamiento de logopedia
intensivo entre 2-8hrs semanales
Datos
Los Px con trastornos de la función motora, tratados por fisioterapeutas expertos, con tratamiento individual y personalizado
La terapia ocupacional encaminada a favorecer la conservación o adquisición de máxima autonomía o independencia en su entorno
El paciente y su familia deben estar implicados en el proceso de rehabilitación desde las fases iniciales.
Escala de Barthel
Para evaluar la discapacidad física en pacientes con enfermedad vascular cerebral.
Tipos de rehabilitación
Bibliografía
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/114_GPC_VigpacconsecEVC1NA/ENF_VASCULAR_C_EVR_CENETEC.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/102_GPC_Enfermedad_VascularIsquemica/SS_102_08_EyR.pdf
http://amevasc.mx/wp-content/uploads/2014/02/Estilos-de-vida-saludables-en-prevenci%C3%B3n-del-EVC.pdf
http://www.imbiomed.com.mx/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=569&id_seccion=260&id_ejemplar=61&id_revista=2
http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2007/un071k.pdf
http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2010/un105d.pdf
Harrison, Medicina Interna, 17 edición, Editorial McGraw Hill,México, 2008
Farreras Ruzmar, Medicina Interna 17a. Edición, España, 2001.
Al estimular ciertas partes de la corteza motora o sensorial con una corriente eléctrica débil, se producía un estímulo a menudo hormigueo o movimiento en una parte del cuerpo, así construyó un mapa que asociaba la parte de la corteza con cada parte del cuerpo.
Penfield, notó que el cerebro de los humanos hace gran hincapié en el habla y en la manipulación de objetos, es por esto que tenemos grandes cantidades de corteza cerebral dedicadas a la boca, la lengua y las manos.
Un homúnculo cortical es una representación pictórica de las divisiones anatómicas de la corteza motora primaria y la corteza somatestésica primaria,por ejemplo, de la porción del cerebro humano directamente responsable del movimiento y el intercambio de información sensorial y motora del cuerpo.
El homúnculo cortical es una representación visual del concepto “el cuerpo dentro del cerebro”, de que la mano o cara de uno existe tanto como una serie de estructuras nerviosas o un “concepto neuronal”, como de forma física. Este concepto se relaciona con muchos fenómenos neuro-biológicos incluyendo el miembro fantasma y el desorden de identidad de la integridad corporal.
El homúnculo sensitivo se puede definir como la proyección de las áreas sensoriales de la piel y articulaciones sobre una sección del cerebro, la corteza somatosensorial. Si registramos esta información mediante electrodos podemos hacer un mapa con el destino de lasseñales sensitivas. Se representa la mitad contralateral invertida del cuerpo, ya que las fibras nerviosas se entrecruzan a nivel del tronco encefálico.
Las áreas que más espacio ocupan son los labios, las manos y en líneas generales la cara. Esto es debido a la mayor sensibilidad de estas partes y a la complejidad de movimientos de los músculos faciales que mediante la mímica son capaces de expresar una gran cantidad de emociones.
Al igual que para la sensibilidad, en el área motora, la mano, la boca y los pies están representados con mayor tamaño que el resto, es evidente ya que sus movimientos son más complejos y requieren mayor precisión
Bibliografía
http://www.meiga.info/Escalas/Glasgow.pdf