CTO Hematologia 2

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Hematología P129 MIR 2004-2005 La forma de resolver este caso clínico es por exclusión: • La respuesta 1 no es cier ta, porque las crisis aplásicas no pr oducen microcitosis. Al c ontrario, tienden a elev ar el v olumen c orpuscular medio. Lo mismo ocurr e con la opción 4, puesto que la zido vudina causaría mielosupresión (también tiene efecto aplasiante). • La leishmaniasis diseminada pr oduciría una anemia de tr astorno crónico (respuesta 2 falsa). En este tipo de anemia, el VCM suele estar normal o levemente disminuido. Sin embargo, ante una disminución tan franca (VCM 68 fL) se hac e mucho más probable una ferropenia. Lo mismo cabe decir de la r espuesta 3. Por ello,la única opción coherente con ese VCM es la hemorragia digestiva crónica, porque la ferropenia sí que justificaría esas cifr as. P069 MIR 2002-2003 En esta pr egunta nos plant ean un caso clínic o en el que destaca una ANE- MIA SINTOMÁTICA grave (la pacient e ingresa en una unidad c oronaria por cardiopatía isquémica,probablemente debida a hipoxia miocárdica por défi- cit de hemoglobina). Esta situación requiere, sin duda, alguna actitud terapéutica inmediata, así pues descartamos la opción 1 (actitud expectante) y las opciones 4 y 5, en las que tant o el hierr o IV c omo la EPO r equerirían días par a c omenzar a mejorar la cifra de hemoglobina. La respuesta correcta es la 2 (tr ansfundir hematíes), porque en el enunciado no se nos dic e que la pacient e t enga hipotensión o shock hipovolémico por hemorragia, en cuyo caso sí estaría indicado transfundir sangre total (opción 3). P071 MIR 2002-2003 Es una pregunta directa de dificultad media, pero que hace referencia a concep- tos que son difíciles de deducir y, en consecuencia, requieren datos de memoria. Los cuerpos de Ho well-Jolly son inclusiones r edondeadas, densas y , en general, únicas debidas a fr agmentos de cr omosomas pr ocedentes de mitosis eritroblásticas anómalas. Se observan en pacient es esplenectomi- zados,en el hiposplenismo y en las anemias megaloblásticas y refractarias. Por tanto, la respuesta correcta es la 1 asplenia. Para el MIR se han de c onocer otr os dat os mor fológicos del estudio de extensión de la sangr e periférica. En el déficit de G6PDH son los cuerpos de Heinz; en los procesos hemolíticos aparecen los esferocitos. En la intoxi- cación por plomo , al igual que en las talasemias , lo que enc ontraríamos sería un punteado basófilo. Recuerda que, en la leucemia linfática crónica, lo que encontraríamos serían manchas de Gumprecht. P109 MIR 2008-2009 La aplasia medular se car acteriza por una disminución del t ejido hemato- poyético en médula ósea, en ausencia de tumor , fibrosis u otr os procesos que pudieran justificarla. Se acompaña de una disminución de las células sanguíneas en sangre periférica, afectando a una, dos o las tres series. Debemos sospechar aplasia medular ant e un enf ermo con pancitopenia y disminución de los reticulocitos en la médula ósea.Es importante consi- derar que la presencia de esplenomegalia iría muy en contra de este diag- nóstico, lo que nos haría pensar en otr os cuadros: hepatopatía grave, tri- coleucemia, kala azar, etc… El diagnóstico de aplasia medular se confirma observando hipocelularidad en la médula ósea, tal como nos mencionan en este caso clínic o (médula ac elular, con predominio de adipocit os). La aparición de blastos también iría en contra, dato que en este caso tampo- co existe. P107 MIR 2007-2008 Una pr egunta ex tremadamente simple , prácticamente r egalada, que no debería plant earte ninguna dificultad . El c oncepto de aplasia medular implica necesariamente una incapacidad de la médula ósea par a producir células. Por consiguiente, sería impensable que , en esta enf ermedad, exis- tiesen eritroblastos en sangre periférica (respuesta 4). El resto de las opciones son clar amente ciertas: • La incapacidad para producir células afecta a las tres series, de modo que tendríamos pancitopenia. Respuestas Comentadas 523 Introducción: fisiología del eritrocito. Anemia: concepto y evaluación T1 Aplasia de médula ósea T2 Desgloses

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  • Hematologa

    P129 MIR 2004-2005

    La forma de resolver este caso clnico es por exclusin:

    La respuesta 1 no es cier ta, porque las crisis aplsicas no pr oducenmicrocitosis. Al c ontrario, tienden a elev ar el v olumen c orpuscularmedio. Lo mismo ocurr e con la opcin 4, puesto que la zido vudinacausara mielosupresin (tambin tiene efecto aplasiante).

    La leishmaniasis diseminada pr oducira una anemia de tr astornocrnico (respuesta 2 falsa). En este tipo de anemia, el VCM suele estarnormal o levemente disminuido. Sin embargo, ante una disminucintan franca (VCM 68 fL) se hace mucho ms probable una ferropenia.Lo mismo cabe decir de la r espuesta 3.

    Por ello, la nica opcin coherente con ese VCM es la hemorragia digestivacrnica, porque la ferropenia s que justificara esas cifras.

    P069 MIR 2002-2003

    En esta pr egunta nos plant ean un caso clnic o en el que destaca una ANE-MIA SINTOMTICA grave (la pacient e ingresa en una unidad c oronaria porcardiopata isqumica,probablemente debida a hipoxia miocrdica por dfi-cit de hemoglobina).

    Esta situacin requiere, sin duda, alguna actitud teraputica inmediata, aspues descartamos la opcin 1 (actitud expectante) y las opciones 4 y 5, enlas que tant o el hierr o IV c omo la EPO r equeriran das par a comenzar amejorar la cifra de hemoglobina. La respuesta correcta es la 2 (tr ansfundirhemates), porque en el enunciado no se nos dic e que la pacient e tengahipotensin o shock hipovolmico por hemorragia, en cuyo caso s estaraindicado transfundir sangre total (opcin 3).

    P071 MIR 2002-2003

    Es una pregunta directa de dificultad media,pero que hace referencia a concep-tos que son difciles de deducir y,en consecuencia,requieren datos de memoria.

    Los cuerpos de Ho well-Jolly son inclusiones r edondeadas, densas y , engeneral, nicas debidas a fr agmentos de cr omosomas pr ocedentes de

    mitosis eritroblsticas anmalas. Se observan en pacientes esplenectomi-zados, en el hiposplenismo y en las anemias megaloblsticas y refractarias.Por tanto, la respuesta correcta es la 1 asplenia.

    Para el MIR se han de c onocer otr os dat os mor folgicos del estudio deextensin de la sangr e perifrica. En el dficit de G6PDH son los cuerposde Heinz; en los procesos hemolticos aparecen los esferocitos. En la intoxi-cacin por plomo , al igual que en las talasemias , lo que enc ontraramossera un punteado basfilo. Recuerda que, en la leucemia linftica crnica,lo que encontraramos seran manchas de Gumprecht.

    P109 MIR 2008-2009

    La aplasia medular se car acteriza por una disminucin del t ejido hemato-poytico en mdula sea, en ausencia de tumor , fibrosis u otros procesosque pudieran justificarla. Se acompaa de una disminucin de las clulassanguneas en sangre perifrica, afectando a una, dos o las tres series.

    Debemos sospechar aplasia medular ant e un enf ermo con pancitopeniay disminucin de los reticulocitos en la mdula sea. Es importante consi-derar que la presencia de esplenomegalia ira muy en contra de este diag-nstico, lo que nos hara pensar en otr os cuadros: hepatopata grave, tri-coleucemia, kala azar, etc El diagnstico de aplasia medular se confirmaobservando hipocelularidad en la mdula sea, tal como nos mencionanen este caso clnic o (mdula ac elular, con predominio de adipocit os). Laaparicin de blastos tambin ira en contra, dato que en este caso tampo-co existe.

    P107 MIR 2007-2008

    Una pr egunta ex tremadamente simple , prcticamente r egalada, que nodebera plant earte ninguna dificultad . El c oncepto de aplasia medularimplica necesariamente una incapacidad de la mdula sea par a producirclulas. Por consiguiente, sera impensable que, en esta enfermedad, exis-tiesen eritroblastos en sangre perifrica (respuesta 4).

    El resto de las opciones son claramente ciertas:

    La incapacidad para producir clulas afecta a las tres series, de modoque tendramos pancitopenia.

    RespuestasComentadas

    523

    Introduccin: fisiologa del eritrocito. Anemia: conceptoy evaluacinT1

    Aplasia de mdula sea T2

    Desgloses

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  • Hematologa

    524 Desgloses

    El tratamiento de eleccin de la aplasia severa es el trasplante de pro-genitores hematopoyticos, cuyo ndice de curaciones es del 80%. Elproblema es que, en muchas ocasiones, no se puede realizar, porquela aplasia acostumbra a producirse por encima de los 50 aos .

    La globulina antitimoctica es uno de los tr atamientos posibles, conuna tasa de respuesta de un 50%.

    Los reticulocitos estn descendidos, puesto que se trata de una ane-mia arregenerativa.

    P066 MIR 2002-2003

    Esta pregunta reside en la interpretacin general de un hemograma en unnio cuya patologa de base desconocemos.

    Los v alores normales de hemoglobina oscilan entr e 12-16 g/dl, si biendepender de la edad y sexo del paciente. Ante un nio con unas cifras de14 g/dl de hemoglobina, no debemos alarmamos y, en principio, descarta-ramos una anemia (opcin 3). Los valores normales de plaquetas oscilanentre 150.000-400.000 por micr olitro, por lo que las cifr as de est e nioestn dentr o de la normalidad . Las cifr as de leuc ocitos son clar amenteanormales (opcin 4 c orrecta), pues la cifr a normal en un adult o oscilaentre 4.000-12.000 por mililitro, siendo algo mayor en la infancia, de modoque las opciones 1 y 2 son falsas (no existe linfocitosis como tal, lo que ocu-rre es que representan un porcentaje elevado respecto al total de leucoci-tos). La opcin 5 es falsa, pues la interpretacin de un hemograma depen-de de la edad y sex o, adems de que el que nos pr esentan es claramenteanormal (las cifras de leucocitos estn disminuidas).

    P127 MIR 1999-2000F

    Reduciendo el caso clnic o a un resumen, se nos expone el de un pacien-te con pancitopenia, sin blastos en sangre perifrica y aspirado de mdulasea muy hipocelular.

    Con estos datos es poco probable que la etiologa sea neoplsica:

    Aunque la leucemia aguda entra dentro del diagnstico diferencialde pancitopenia, el aspirado de mdula sea suele mostrar una celu-laridad aumentada a expensas de blast os. Algunos pacient es c onleucemia aguda pueden tener pancitopenia sin blastos circulantes, lallamada leucemia aleucmica u oligoblstica, pese a que lo habituales que haya blastos en sangre perifrica.

    La invasin de mdula sea por un linfoma se descarta por motivossimilares, dado que el aspir ado medular debera c ontener abundan-tes clulas neoplsicas procedentes del linfoma.

    El diagnstico ms probable es una aplasia medular, en la que se pr odu-ce pancitopenia por una disminucin en el nmer o de clulas precurso-ras y, por este motivo, se encuentra un aspirado de mdula sea pobre enclulas. Fjate que tant o la leuc emia aguda c omo el linf oma con invasinmedular ocasionan pancitopenia, pero a diferencia de la aplasia, se debe aun mecanismo de mieloptisis , es decir, a la invasin del espacio del t ejidohemopoytico por clulas neoplsicas.

    Ante cualquier sospecha de aplasia es obligado r ecurrir a la biopsiamedular para hacer el diagnstico definitivo y descartar de modo conclu-

    yente otras causas de pancitopenia. El examen de la mdula permite com-probar, en los casos de aplasia, una disminucin de la celularidad hemato-poytica, con aumento de las clulas grasas.

    El test de Ham es una prueba de laboratorio para el diagnstico de hemo-globinuria par oxstica noc turna (HPN). Aunque ef ectivamente la HPN esuna causa de aplasia,no es la nica,por lo que el test de Ham no es la prue-ba de confirmacin adecuada. Ante cualquier sospecha de aplasia has dede recordar que siempre se hace biopsia de mdula sea independiente-mente de la etiologa.

    P114 MIR 2008-2009

    Un paciente de ms de 60 aos c on anemia ferropnica sin causa aparen-te, nos hara pensar en un posible cncer de colon, que habra que descar-tar mediant e una c olonoscopia. Aunque la pr egunta niega cambios delhbito deposicional, esto no debe engaarte, puesto que lo ms probablesera un cnc er de c olon derecho (ciego o c olon ascendente, que son losque se manifiestan como anemia ferropnica, sin producir cambios depo-sicionales hasta que son claramente estenticos).

    Por otra par te, no est indicado tr asfundir, puesto que nos hablan de uncuadro r elativamente crnic o, con poc os snt omas r elacionados c on laanemia (liger a ast enia solament e) y se tr ata de un pacient e estable . Encuanto a la va de administr acin, es preferible la va oral siempre que seaposible, y en este caso no hay impedimento (no existen alteraciones de laabsorcin del hierro, no hablan de intolerancia al hierro oral, etc). Por lotanto, la duda quedara entre las opciones 3 y 4. Es preferible la 3, ya que eltratamiento debe prolongarse hasta corregir los niveles sricos de ferritina(es decir, hasta rellenar los depsitos), y no slo la anemia en s.

    P111 MIR 2006-2007

    En una situacin de ferropenia disminuye la sideremia, pero el primer par-metro analtico que se reduce es la ferritina, as pues esta determinacin esfundamental par a su diagnstic o. El ndic e de satur acin de tr ansferrinaestara disminuido por la menor incorporacin de hierro a la transferrina. Enatencin a lo cual, podemos establecer el diagnstico de certeza de dficitde hierro con una f erritina baja, sideremia baja e ndic e de satur acin detransferrina baja (ver figura de la pgina siguiente).

    P249 MIR 2006-2007

    La ferritina es el mejor parmetro analtico para reflejar las reservas de hie-rro en el organismo. A escala intestinal, el hierro no se une a la ferritina, sinoa la transferrina (respuesta correcta 1). La eritropoyesis implica una mayornecesidad de hierr o, dado el incr emento en la pr oduccin de hemates(opcin 2). En presencia de inflamacin, el hierro es mo vilizado desde losdepsitos habituales hasta los t ejidos inflamados, dado que es nec esariopara el correcto funcionamiento de algunas enzimas, como las metalopro-teinasas (opcin 3). Las opciones 4 y 5 son tambin clar as: las necesidades

    Anemia ferropnica T4

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  • 525Desgloses

    diarias de hierr o son de al menos 1 mg diario , y est ms pr esente en lascarnes rojas que en los vegetales. De hecho, los vegetarianos puros presen-tan anemia ferropnica con mayor frecuencia.

    P159 MIR 2003-2004

    Metabolismo del hierro.

    La absorcin del hierr o se r ealiza en el duodeno y los tr amos proximalesdel y eyuno, y se v e favorecida por el medio cido . De modo que , con ladigestin de los alimentos que aumenta el pH o c on frmacos antiulcero-sos, la absorcin est disminuida. Adems, la proporcin de hierr o proce-dente de la dieta que se absorbe es de un 10%.

    P117 MIR 2001-2002

    La ingesta diaria de hierr o en el aliment o es de 10 a 30 mg , de los que seabsorben apr oximadamente 1 mg en duodeno y y eyuno pr oximal ymedio. La absorcin de hierro se incrementa por la accin del cido gstri-co, cido ascrbic o y citr ato, y disminuy e por los fitat os y c ereales de ladieta (respuesta 3 incorrecta, respuesta 2 correcta).

    La anemia ferropnica establecida en un pacient e asintomtico suele tra-tarse adecuadamente con hierro administrado por va or al. La transfusinde eritrocitos se reserva para las personas con anemia sintomtica, inesta-

    bilidad car diovascular, prdida de sangr e c ontinua y ex cesiva y aquellosque requieren una intervencin quirrgica inmediata.

    Se dispone de numerosos preparados por va oral. Habitualmente en el tra-tamiento de r eposicin de hierr o se administr an hasta 300 mg de hierr oelemental al da, normalmente repartido en tres o cuatro tomas.

    Los pr eparados de hierr o se han de t omar idealment e c on el estmagovaco, porque los aliment os pueden inhibir la absor cin del hierr o (r es-puesta 1 correcta).

    El tratamiento ha de mant enerse hasta la normalizacin de los depsit osde hierro, que ocurre tras tres a seis meses despus de c orregir la anemia.El tratamiento con hierro oral puede generar molestias gstricas. El primersigno de respuesta al hierro suele ser un incremento del porcentaje de reti-culocitos, aproximadamente a los diez das del tr atamiento; la normaliza-cin de la hemoglobina suele apar ecer hacia los dos meses (r espuesta 5correcta).

    P110 MIR 2000-2001F

    En condiciones normales, existe un equilibrio entre las prdidas de hie-rro y lo que se absorbe . Debido a que el hierr o se est c ontinuamentereutilizando, tanto la absor cin c omo la eliminacin son pequeas . Conuna dieta adecuada,un adulto sano normal,adems de mantener el balan-ce, acumular en los depsitos alrededor de 2.000 mg.

    Las prdidas diarias de hierr o por descamacin de las clulas (int estino,tracto urinario, piel) suponen 1 mg de hierr o en el varn, mientras que enla mujer ser de 1,5 mg por las pr didas menstruales.

    No todo el hierro que se ingiere se absorbe con la misma facilidad. El hie-rro no hmic o (90% de la dieta) est en f orma de sales y slo se puedereabsorber en forma reducida (Fe), de modo que es fundamental la presen-cia de un medio cido (pH del estmago). As, la absorcin de los huevos ytrigo es muy limitada, puesto que forma complejos insolubles con los fos-fatos, talos u o xalatos en el duodeno . La vitamina C es un impor tantepotenciador de la absor cin del hierr o no hemo , mientras que el t, loscereales y las fibr as tienen un ef ecto inhibidor . Cuando tr atemos a unpaciente con anemia ferropnica daremos hierro en forma ferrosa, ya quees el que mejor se absorbe.

    Consecuentemente, la absor cin de hierr o ser ma yor cuando seencuentre en su f orma inorgnica, y sobre todo si es rica en hierr ohmico.

    La absorcin se realiza en el duodeno y primera porcin de yeyuno.

    P018 MIR 1999-2000

    La evolucin normal de una anemia f erropnica cuando se instaura el tra-tamiento de reposicin con hierro oral es el de una pr ogresiva normaliza-cin de los niveles de hemoglobina.

    Es relativamente infrecuente que una anemia ferropnica no responda altratamiento oral. Las causas de no respuesta son:

    HematologaP111 (MIR 06-07) Metabolismo del hierr o

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  • Hematologa

    526 Desgloses

    Falta de seguimiento del tratamiento (raro). Problemas en la absorcin del hierro. Presencia de una prdida de sangre oculta persistente. Coexistencia de un proceso subyacente de base.

    Lo primer o que se ha de descar tar es la posibilidad de que el pacient etenga un f oco de sangrado desc onocido, as pues se deben descar tarhemorragias ocultas.

    Si no se demuestr a sangr ado, se ha de pensar en otr as alt ernativas. Lamalabsorcin es una causa de no respuesta al tratamiento con hierro oral.Un cuadro tpico de malabsorcin habitualmente presenta diarrea, dismi-nucin del peso y malnutricin, acompaados de malestar y dist ensinabdominal. Sin embargo, en el caso clnico de la pregunta nos describen auna paciente joven con buen estado general y sin sntomas intestinales, enque una malabsorcin especfica de nutrien tes sera una buena posibi-lidad a considerar.

    La enfermedad celaca aparece tpicamente en nios, y se presenta comoun cuadr o clnic o tipo malabsorcin. No obstant e, puede mostr arse demodo insidioso u oligosintomtico, poco sugerente de enfermedad cela-ca, en pacientes de ms edad. A veces, es causa de cuadros de malabsorcinespecfica de nutrient es, lo que es un c oncepto que se ha pr eguntadomuchas veces en el MIR. Fjate que una enfermedad celaca oligo-sintom-tica puede ser la causa de una anemia f erropnica o de una ost eomalaciade origen incier to. Por ello, efectuar un screening con anticuerpos antiglia-dina y antiendomisio puede ser una buena opcin (r espuesta 4 cierta).

    En cuanto a las dems opciones, podemos analizarlas una a una:

    La arteriografa abdominal (respuesta 1) es una tcnica que seutiliza en el manejo diagnstic o y t eraputico de un sangr adodigestivo agudo. En un paciente en el que se sospecha un sangr a-do digestiv o ocult o, la prueba a hac er en primer lugar es unaendoscopia alta.

    Un sangr ado de origen r enal se ev ala mediant e el anlisis deorina, que puede demostrar la presencia de hemates. Lo que no sehara en primer lugar es una cuantificacin de hierr o en orina(respuesta 2).

    Por ltimo , tanto el estudio f errocintico (respuesta 5) c omo labiopsia de mdula sea (respuesta 3) seran de utilidad par a hacerel diagnstico de anemia ferropnica, pero no para evaluar una faltade respuesta al tratamiento.

    P024 MIR 1999-2000

    La definicin clsica de anemia ferropnica es la de una anemia micr oc-tica e hipocrmica secundaria a un dficit del hierr o c orporal t otal. Lasmediciones estndar del estudio f errocintico c omprenden los niv elessricos de hierro, los de transferrina (y su saturacin) y los de ferritina.

    La concentracin de ferritina constituye, en general, un buen ndice de losdepsitos orgnicos de hierr o. De hecho, cada elevacin en la c oncentra-cin plasmtica de f erritina en 1 mg/l r efleja unos 65 mg de elev acin delos depsitos corporales.

    Sin embargo, en pacientes con hepatopata crnica, los niveles de ferriti-na pierden su fiabilidad , puesto que se elev an desproporcionadamentecon relacin al depsito orgnico de hierro, debido a que aumenta la libe-racin tisular de hierro por el tejido daado.

    Por consiguiente, aunque rara vez est indicado el examen de los depsi-tos de hierro en mdula sea para diagnosticar una anemia ferropnica, enlos casos en los que se sospeche f erropenia en un pacient e con enferme-dad inflamatoria crnica y/o hepat opata difusa puede ser nec esario (res-puesta 5 cier ta), dado que en est e caso el estudio f errocintico puede serinsuficiente (respuestas 1, 2 y 4 falsas).

    De existir anemia ferropnica, comprobaramos en mdula sea la ausen-cia de hierro de depsito en las clulas del sistema reticuloendotelial.

    Recuerda que el diagnstico ms cierto y seguro de anemia ferropnica serealiza examinando los depsitos de hierro en la mdula sea. En cuanto ala biopsia heptica, citada en la opcin 3, recuerda que es el mejor mt o-do para valorar el exceso de hierro en el organismo, pero no el dficit.

    P132 MIR 1999-2000F

    Los principales parmetros sobre el aporte de hierro que se utilizan en eldiagnstico clnico de anemia ferropnica son el hierro srico o sideremia,la capacidad de unin del hierro srico a la transferrina (TIBC), la saturacinde tr ansferrina ( TIBC = por centaje de satur acin) y la c oncentracin de

    P024 (MIR 99-00) Parmetros analticos de la anemia ferropnica

    P018 (MIR 99-00) Evolucin de la anemia ferropnica en tratamiento

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  • 527Desgloses

    ferritina. Tambin se emplean el examen de la mdula sea obt enida porpuncin-aspiracin o por biopsia, los niv eles de pr otoporfirina de loshemates y los receptores sricos de la transferrina.

    La protoporfirina libre intraeritrocitaria es un dato de laboratorioque se encuentr a aumentado en la anemia f erropnica. Constituyeun mtodo rentable y fiable usado habitualment e como prueba dedespistaje de la deficiencia de hierro en grandes masas de poblacin.

    Los niveles sricos del r eceptor de la tr ansferrina se encuentranelevados en la anemia f erropnica; este es un anlisis que no seemplea habitualmente en la clnica.

    Rara vez se aconseja el examen de los depsitos de hierro de la mdulasea por aspiracin o biopsia desde que se dispone de la determinacin

    de ferritina, excepto en los casos de anemia asociada a una enf ermedadcrnica, en la que se sospeche una f erropenia concomitante. Esto es loque parece ocurrir en la pregunta.El paciente padece una artritis reuma-toide, enfermedad que puede causar una anemia de enf ermedadescrnicas (AEC). La t oma de AINEs justifica un sangr ado digestiv o, demodo que es pr obable que se ha ya asociado una anemia f erropnica.Para diferenciar ambos tipos de anemia, en la clnica habitual se ac os-tumbra a emplear la medicin de ferritina que,cuando est baja, orientahacia el diagnstico de ferropenia, y cuando est alta orienta hacia AEC.Con una f erritina normal el estudio f errocintico tiene escaso v alordiagnstico. Una ferritina disminuida es muy especfica de f erropenia,pero lo c ontrario no es cier to, es decir, una ferritina normal no quier edecir que los depsit os de hierr o sean normales , pues la f erritina es unreactante de fase aguda y puede estar elevada falsamente por otro pro-ceso intercurrente.Por esto,el mejor parmetro que diferencia ferrope-nia de AEC es la visualizacin del hierr o de la mdula sea.

    El medir niveles de G6P deshidr ogenasa carece de sentido . En eldiagnstico diferencial de las anemias slo tiene utilidad si se quieredescartar un dficit de G6P deshidrogenasa.

    El examen morfolgico de los hemates en la ex tensin de sangr eperifrica (frotis) muestra microcitosis, hipocroma, anisocitosis y poi-quilocitosis en la anemia ferropnica. Estos datos no son en absolutoespecficos de este tipo de anemia y , por tanto, no diferencian ferro-penia de AEC.

    P214 MIR 1998-1999

    La transcortina o globulina transportadora de cortisol es una alfa-2-glo-bulina de pr oduccin heptica, que tr ansporta apr oximadamente un90% del cortisol circulante, pero no interviene en el transporte y conser-vacin del hierro corporal.

    HematologaP132 (MIR 99-00F) Algoritmo diagnstico de anemias microcticas

    P214 (MIR 98-99) Metabolismo del hierr o corporal

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  • Hematologa

    528 Desgloses

    El resto de protenas plasmticas, s intervienen:

    La haptoglobina se une a la hemoglobina y as se pr eserva la mol-cula de hierro liberada al destruirse los hemates. Por eso, se consumey disminuye su c oncentracin en las anemias hemolticas . Loscomplejos haptoglobina-hemoglobina son captados por los macr-fagos para reutilizar el hierro.

    La hemopexina es r elevante en la fijacin del hierr o o xidado delgrupo Hem, transportndolo al hgado, donde se oxida y se metabo-liza a bilirrubina. En el estado normal, la hemopexina c ontiene muypoco Hem, mientras que en la hemlisis intr avascular est casi total-mente saturada. En este caso, el exceso de Hem se fija a la albmina,mientras que la hemopexina r ecin sintetizada acta como media-dor para la transferencia del Hem desde la albmina al hgado .

    La transferrina es una betaglobulina responsable del transporte delhierro desde la perif eria hasta la mdula, donde se apr ovecha en laeritropoyesis. La hipotransferrinemia puede deberse a prdidas rena-les, hepatopata crnica o anemia de los trastornos crnicos. El incre-mento de transferrina (compensador) se suele encontrar en las ane-mias ferropnicas, pese a que su gr ado de satur acin de hierr o serbajo.

    P090 MIR 1997-1998

    En el estudio de un paciente con anemia microctica hipocrmica hay quetener en cuenta que las dos causas ms fr ecuentes son, en primer lugar, laferropenia y, en segundo lugar, la anemia de enfermedad crnica.

    Entre los parmetros del propio hemograma, uno muy til es el IDH (ndi-ce de dispersin de los hemates). ste nos indica si los hemates son pare-cidos en tamao (IDH bajo) o si son distint os (IDH alt o). Es un parmetr omuy til para diferenciar a los pacientes con talasemia minor (cuyos hema-tes son todos muy parecidos, puesto que todos arrastran desde el princi-pio la misma alt eracin) de los pacient es con ferropenia, cuyos hematesson muy distintos en tamao (ya que el grado de microcitosis depende dela cantidad de hierro disponible en cada momento).

    A c ontinuacin, tendra que solicitarse pruebas de labor atorio, talescomo sideremia, transferrina y ferritina, que nos miden diversos parme-tros con relacin a la dinmica del hierro. La disminucin del hierro sri-co no sir ve, pues es comn a ambas entidades . Una transferrina elevaday una f erritina disminuida sugier en f erropenia. Una tr ansferrina noaumentada y una f erritina incr ementada sugier en anemia de enf erme-dad crnica.

    En ltimo caso , el estudio de la mdula sea servira par a dif erenciarambos procesos: hierro de depsito incrementado en la anemia de enf er-medad crnica y disminuido en la f erropenia.

    Te remitimos a la pr egunta 97 para consultar la tabla de diagnstic o dife-rencial de anemias con trastornos del hierro.

    P097 MIR 1997-1998

    La ferropenia es la causa ms habitual de anemia.En el MIR suelen pregun-tar el diagnstic o dif erencial entr e f erropenia, talasemia, anemia de los

    trastornos crnicos y anemia sideroblstica. Si tienes dudas, te recomenda-mos que consultes el algoritmo diagnstico del comentario de la pregun-ta 132, MIR 99-00F.

    P098 MIR 1997-1998

    El tratamiento de eleccin de la anemia f erropnica es el hierro elementalen forma de sal ferrosa (para facilitar su absorcin) por va oral. Para maxi-mizar la respuesta, han de darse tres o cuatro tabletas diarias de un prepa-rado estndar (por ejemplo, tabletas de 325 mg de sulfat o ferroso), lo cualsupone 200-250 mg de hierro elemental por da.

    El primer signo de r espuesta suele ser un incr emento del por centaje dereticulocitos, normalizndose la hemoglobina ms tarde.

    Este tratamiento puede ocasionar molestias gstricas , pero slo en casosexcepcionales hay que dar el hierr o por va par enteral. En estos casos esmejor intr avenoso que intr amuscular, puesto que esta ltima va puedeocasionar pigmentacin en la zona de puncin.

    Las indicaciones del tratamiento parenteral son:

    Intolerancia al hierro oral. Ausencia de absorcin oral. Prdida de hierro a velocidad superior a la reposicin oral. Enfermedad inflamatoria intestinal.

    P097 (MIR 97-98) Diagnstico diferencial de las anemias microcticas

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  • 529Desgloses

    P110 MIR 2007-2008

    Un caso clnico de dificultad media-baja que exige distinguir entr e unosy otros tipos de anemia. El carcter normoctico ( VCM 85) ira en c ontrade las opciones 1 y 4, que car actersticamente seran macr octicas. Porotra par te, tampoco par ece tr atarse de una hemlisis aguda, en cuy ocaso encontraramos un aumento de la bilirrubina (r espuesta 5 falsa). Laverdadera duda puede surgir entre las opciones 2 y 3, es decir, trastornocrnico o ferropnica. En ambos casos, encontraramos una disminucindel hierro srico. No obstante, existen varios datos que van a favor de larespuesta 2:

    La ferritina no est disminuida, as pues la ferropenia es improbable. El VCM es normal, mientras que en la f erropnica suele ser micr o-

    ctico. El descenso de la satur acin de la tr ansferrina es sugestiv o de ane-

    mia ferropnica, luego no has de dejar te engaar, ya que en la ane-mia de trastorno crnico tambin podra estar disminuido.

    P117 MIR 2006-2007

    Pregunta apar entemente c omplicada, pero que por descar te se puedellegar sin dificultad a la respuesta correcta. La anemia por trastornos cr-nicos se produce por una mala utilizacin del hierr o, consistente en unadisminucin de la utilizacin del hierro de los macrfagos de depsito, elcual no pasa al plasma ni a los pr ecursores de la serie roja, ocasionndo-se como consecuencia una disminucin del hierr o plasmstico (hiposi-deremia) y una falta de utilizacin del hierr o por los pr ecursores eritroi-des, junto con un aument o del hierr o de depsit o. Consecuentemente,no debe administr arse hierr o. Los niv eles de f erritina estn elev ados,reflejo de este aumento del hierro de depsito. Los niveles de transferri-na estarn normales o disminuidos . El VCM de los hemates en est e tipode anemia es tpicamente menor de 90 fl (micr octico), si bien puede sertambin normoctico, pero no macroctico. Es correcto que la snt esis dehepcidina est aumentada, puesto que es un mar cador de anemia infla-matoria (su elevacin nos hace sospechar anemia de trastornos crnicosal ser un reactante de fase aguda).

    P109 MIR 2005-2006

    Pregunta fcil acerca de anemias.

    En este caso clnico nos comentan el de un paciente de 70 aos con ante-cedentes personales de artritis reumatoide y con un sndrome anmico devarios meses de evolucin. Nos dan los datos del hemograma y confirma-mos que el paciente padece una anemia gracias a la cifra de hemoglobina(menor de 14). La anemia la podemos encuadr ar por el VCM del hematedentro del grupo de las anemias microcticas (VCM menor de 80).No pode-mos saber si es arregenerativa o regenerativa, ya que no nos dan la cifra dereticulocitos. La sideremia o hierro srico est disminuido (menor de 50).

    Llegados a este punto, hemos de tener en mente dos diagnsticos diferencia-les: anemia ferropnica y anemia de los tr astornos crnicos. A continuacin,seguiremos mirando el resto de los parmetros del hemograma.La ferritina seencuentra elevada.Tpicamente,en las anemias ferropnicas (respuesta 2 inco-rrecta) la ferritina se encuentra disminuida (y la tr ansferrina aumentada), y enla de trastornos crnicos la ferritina se encuentra aumentada y la tr ansferrinanormal o disminuida.Sin embargo,aunque este dato nos sirva de ayuda,no hade ser definitorio del tipo de anemia, dado que la ferritina es un r eactante defase aguda y puede verse aumentada en ambos tipos de anemias .

    Existe otro dato aportado por el hemogr ama, la cifra de plaquetas, que seencuentran en un nmero de 222 x 109, es decir, dentro de la normalidad;no olvides que la anemia ferropnica puede acarrear trombocitosis.

    La conclusin a la que podemos llegar es que con los antecedentes perso-nales de una enfermedad crnica, con anemia microctica, disminucin dela ferritina y sin tr ombocitosis, nos encontramos ante una anemia de tr as-tornos crnicos (respuesta 1 correcta).

    El resto de opciones ( respuestas 3, 4 y 5 inc orrectas) quedan descar tadas,puesto que las anemias megaloblsticas, causadas tanto por la deficiencia defolato o por dficit de B12 (por ejemplo, anemia perniciosa), son macrocticas.

    P070 MIR 2002-2003

    Pregunta bsica, en la que ha y que t ener claros algunos c onceptos parahacer el diagnstico diferencial entre distintos tipos de anemia.Es muy tilestudiar la tabla de la pgina siguient e.

    Desde el punto de vista analtico, la ferritina es un parmetro muy til paravalorar las reservas de hierro en el or ganismo, siendo tambin de utilidadpara establecer un diagnstico diferencial entre las dos opciones que nosofrecen (trastornos crnicos, con ferritina alta,y anemia ferropnica, dondeest disminuida). Por este motivo, la que es claramente falsa es la opcin 1.Respecto al resto de las respuestas, hacen referencia a ideas bsicas sobrelas anemias a las que refieren. Te recomendamos que vuelvas a leer la pre-gunta, comparando lo que dic e c on la tabla que adjuntamos .Consideramos que la opcin 2 mer ece especial atencin: cuando encuen-tres una microcitosis con el nmero de hemates normal o elevado, no olvi-des la posibilidad de un r asgo talasmic o. Una car acterstica dif erencialcon la ferropenia es que, en estos casos, la CHCM es normal, a diferencia dela ferropenia, donde est disminuida.Tambin se detecta un ligero aumen-to de hemoglobina A2.

    Hematologa

    P117 (MIR 06-07) Ferropenia y enfermedad de trastornos crnicos

    Anemia de enfermedad crnicao por mala utilizacin del hierroT5

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  • Hematologa

    530 Desgloses

    Por ltimo, en referencia a la opcin 3, debis tener claro que la anemiade tr astornos crnic os ac ostumbran a pr esentarse c omo una anemianormoctica, pese a que en algunos casos puede haber una ligera micro-citosis.

    P108 MIR 2007-2008

    Un caso clnic o que puede r esumirse de una f orma muy sencilla: anemiamacroctica (muy sugestiva de megaloblstica, por lo elevado del VCM yla hipersegmentacin de los PMN) + historia de reseccin del leon termi-nal. Como sabes, la absorcin de la vitamina B 12 se realiza a este nivel deltubo digestivo, as pues lo ms pr obable es que la causa de la anemia seauna carencia de tal vitamina (respuesta 2 correcta).

    El tr atamiento t endr que ser nec esariamente par enteral, ya que elleon ha sido r esecado. Por otra par te, hemos de aadir suplement osde cido flic o, puesto que el metabolismo de ambas vitaminas estmuy r elacionado. Si tr atsemos ex clusivamente c on vitamina B 12,correramos el riesgo de pr oducir una deplecin de cido flic o cuan-do la mdula r esponda y c omience a r egenerar la serie r oja en r es-puesta a la B12.

    P109 MIR 2006-2007

    La anemia perniciosa c onsiste en una gastritis crnica atrfica de meca-nismo aut oinmune que ocasiona destruccin de las clulas parietalesgstricas, lo que produce disminucin de factor intrnseco y, como conse-cuencia, carencia de absor cin de vitamina B 12, con la c onsiguiente ane-mia megloblstica. Por tanto, sern datos que s aparecen en esta patolo-ga la anemia y la macr ocitosis. El mecanismo aut oinmune r adica en laproduccin de anticuerpos c ontra las clulas parietales gstricas . La des-truccin de estas clulas ocasiona aclorhidria por disminucin de la secre-

    Anemias megaloblsticasT6

    P070 (MIR 02-03) Diagnstico diferencial de las anemias

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  • 531Desgloses

    cin cida gstrica, lo cual estimula la produccin de gastrina por las clu-las G pilricas (de modo que no enc ontraremos hipogastrinemia sinohipergastrinemia).

    P110 MIR 2005-2006

    Una pregunta sencilla, tpica del examen MIR.

    El dficit de vitamina B 12 produce una anemia megaloblstica, ya quealtera el pr oceso de la snt esis del ADN. A causa de la disminucin de lavelocidad de sntesis del ADN, se ocasiona un retardo en la divisin celu-lar y esta alteracin provoca los cambios morfolgicos caractersticos delas anemias megaloblsticas, consistentes en un gran tamao de los pre-cursores de las clulas sanguneas [hemates de gran tamao (macroova-locitos) y neutrfilos hipersegmentados] y r eticulocitos no aumentados.

    La forma ms sencilla de diagnosticar la deficiencia de cobalamina consis-te en determinar la concentracin srica de vitamina B12, si bien no siem-pre est disminuida. Se puede observar tambin un incremento en la eli-minacin urinaria de metilmalnic o (que no se obser va en la deficienciade folato), al igual que los niveles sricos de dicha sustancia y homociste-na (respuesta 3 correcta). Despus de diagnosticar el dficit de B 12 hayque realizar un estudio etiolgic o de esa deficiencia. La causa ms habi-tual de dficit de c obalamina es la anemia perniciosa, que suele ser unaenfermedad que apar ece en edades a vanzadas, en razas nrdicas y quepresenta agrupacin familiar. Se trata de un pr oceso autoinmune, objeti-vndose en el suero del enfermo anticuerpos contra clulas parietales, loque causa disminucin del factor intrnseco y, como consecuencia, caren-cia de absor cin de vitamina B 12. En su diagnstic o se utiliza el t est deSchilling. Dicha prueba c onsta de v arios escalones, que se explican en lafigura de esta misma pregunta.

    P109 MIR 2004-2005

    En la anemia perniciosa, el problema radica en un dficit de vitamina B 12,debido a la atr ofia de la muc osa gstrica, que no produce como es debi-do el factor intrnseco. La carencia de vitamina B12, como la de flico, haceque la mdula sea no pueda dividir las clulas a la v elocidad adecuada,lo que puede ocasionar PANCITOPENIA en el hemograma (no slo se alte-ra la serie r oja). Dado el carc ter ARREGENERATIVO de est e tipo de ane-mia, los reticulocitos estaran disminuidos (respuesta 4 falsa).

    P064 MIR 2003-2004

    Causas de anemia megaloblsticas.

    Recordad que t odas las anemias megaloblsticas son macr octicas, perohay otr as anemias macr octicas que no son megaloblsticas c omo, porejemplo, el hipotiroidismo o las anemias r efractarias, las secundarias a tra-tamiento quimioterpico, etc. El resto de las respuestas hacen referencia apatologas que causan un dficit de vitamina B12 y, por tanto, generan unaanemia megaloblstica. Un dato curioso es que la anemia perniciosa tam-bin se llama enfermedad de Biermer.

    P116 MIR 2001-2002

    La causa habitual de deficiencia de B 12 es la anemia perniciosa. La anemiaperniciosa suele ser una enfermedad que aparece en edades avanzadas. Eltrastorno consiste en una gastritis crnica atrfica, que ocasiona destruc-cin de las clulas parietales gstricas , lo que gener a un dficit de fac torintrnseco y, consecuentemente, carencia de absorcin de B12. En su diag-nstico se utiliza el test de Schilling. Dicha prueba consta de varias partes,que puedes encontrar en el comentario de la pregunta 110, MIR 05-06.

    La forma ms sencilla de diagnosticar la deficiencia de cobalamina se basaen determinar la concentracin srica de vitamina B12. El dficit de cobala-mina pr oduce tambin un tr astorno metablic o car acterizado por unincremento de los niv eles sric os de metilmalnic o y homocist ena, ascomo un aumento en la eliminacin urinaria del primer o (respuesta 2).

    Adems de las alt eraciones hematolgicas, la carencia de B 12 puede con-llevar alteraciones digestivas y alteraciones neurolgicas, puesto que la B12

    Hematologa

    P110 (MIR 05-06) Test de Schilling

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  • Hematologa

    532 Desgloses

    es imprescindible para la formacin de mielina.Las alteraciones neurolgi-cas ms usuales son las polineuropatas. La alteracin ms caracterstica esla degeneracin subaguda c ombinada de la mdula. En fases a vanzadaspuede ocasionar demencia.

    Cuando hay deficiencia de cobalamina, la mdula sea y el sistema nervio-so compiten entre s para aprovechar la escasa vitamina. Por ello, caracte-rsticamente, las alt eraciones neur olgicas no siempr e se muestr an c onalteraciones hematolgicas, e incluso los trastornos neurolgicos ms gra-ves se suelen v er en enfermos con anemias poco significativas (respuesta3 correcta; respuesta 4 falsa).

    El tratamiento de la deficiencia de cobalamina es la administracin de vita-mina B12. Como suele tr atarse de un def ecto de absor cin, la cobalaminaha de administrarse por va parenteral, concretamente en forma de ciano-cobalamina por va i.m. Sin embar go, la car encia de cianoc obalamina sepuede tratar de forma muy eficaz con un tratamiento sustitutivo con 2 mgde vitamina B12 cristalina al da por va oral (respuesta 5).

    P112 MIR 2000-2001

    El dficit de c obalamina (vitamina B 12) est pr oducido por distintas cau-sas; la ms genrica, la anemia perniciosa. Este trastorno consistente enuna gastritis crnica a trfica (respuesta 1 c orrecta) de origen autoin-mune, que ocasiona una destruccin de las clulas parietales gstricas ,con la consecuente ausencia de fac tor intrnseco, elemento fundamentalpara la absorcin de la vitamina B12.

    La c obalamina es impr escindible par a la f ormacin de mielina. Cuandoexiste una deficiencia de vitamina B 12, la mdula sea y el sist ema nervio-so c ompiten por apr ovechar la escasa vitamina; por ello las alt eracionesneurolgicas (respuesta 2 correcta) no siempre se presentan con alteracio-nes hemat olgicas (r espuesta 3 c orrecta). Las alt eraciones neur olgicasms comunes son las polineuropatas, pese a que la ms caracterstica es ladenominada degeneracin combinada subaguda medular por af ectacinde los c ordones post erolaterales, manifestndose c on alt eraciones de lasensibilidad vibratoria y pr opioceptiva y, en ocasiones, con ataxia espinal.A veces, tambin puede producir una demencia,por lo que ante un pacien-te con demencia debemos descar tar el dficit de c obalamina, pues trata-dos a tiempo pueden mejorar.

    De la misma forma que no siempre existen alteraciones en el hemograma,puede no haber disminucin de la concentracin de la vitamina B12 srica(respuesta 4 incorrecta), pues la sensibilidad de esta det erminacin no esdel 100%. La det erminacin de cido metilmalnic o y de homocist enasrica es v aliosa par a el diagnstic o dif erencial de las megaloblast osis;ambos aumentan en el dficit de cobalamina (opcin 5 correcta), pero si eldficit es de folatos slo encontramos elevados los niveles plasmticos dehomocistena.

    P109 MIR 2000-2001F

    La anemia megaloblstica define a un grupo de anemias car acterizadaspor una sntesis def ectuosa del ADN nuclear lo que det ermina unahematopoyesis def ectuosa. La causa ms destacada es el dficit decido flico y/o vitamina B12.

    La vitamina B12 tiene importancia en dos procesos metablicos: la isome-rizacin de la metilmanolil C oA y la metilacin de la homocist ena ametionina.

    La etapa fundamental de la madur acin es la formacin de timidina(reaccin cuyo cofactor es el cido flico). La vitamina B12 interviene enla reaccin en un paso ant erior. Todo este proceso es fundamental parala sntesis correcta del ADN y, por consiguiente, bsico para la eritropo-yesis.

    La otra reaccin importante en la que interviene como cofactor la vitami-na B12 es la sntesis de metionina , proceso fundamental par a la f orma-cin de mielina. En esta ocasin, el cido flic o no int erviene. Es por elloque los dficits de folato generan anemia y los de vitamina B12, adems dela anemia, ocasionan af ectacin neur olgica (puede apar ecer sin quehaya anemia).

    La anemia megaloblstica tiene un comienzo insidioso y lent o, lo quepermite al paciente adaptarse y slo pr esenta sntomas en las etapas msavanzadas.

    La afectacin neurolgica ms frecuente es la neur opata perifrica yla ms car acterstica es la degener acin c ombinada subaguda de lamdula. En algunas ocasiones, puede aparecer demencia. Es cierto que laataxia se manifiesta en ocasiones per o es por af ectacin de los c ordonesposteriores y no del cerebelo (la afectacin de los miembros no provoca laaparicin del signo de Babinski).

    Al igual que otr as anemias car enciales, los reticulocitos estarn disminui-dos al faltar los cofactores necesarios para la eritropoyesis.

    P111 MIR 2000-2001F

    El diagnstico de anemia megaloblstica se sospecha en sangre ante la pre-sencia en sangr e perifrica de eritr ocitos de gr an tamao (macr ocitos) y degranulocitos hipersegmentados (pleocarocitos) y se confirma con el hallazgode megaloblastos en la mdula sea . Es una anemia macr octica y normo-crmica. El volumen corpuscular es caractersticamente superior de 120 fl.

    Sin embargo, cuando se asocia a una anemia ferropnica o a un rasgo tala-smico, el VCM puede ser normal. Como no hay un trastorno en la sntesisde hemoglobina, la HCM es normal o elev ada y la CHCM tambin. Puedehaber leucopenia y trombopenia asociada.

    En el frotis sanguneo nos encontraremos macrocitos ovales normocrmi-cos, anisocifosis y poiquilocitosis. En los estadios iniciales observaremos lasalteraciones morfolgicas de los hemates y los gr anulocitos polisegmen-tados. La ausencia de polisegmentacin descar ta su diagnstico, y su pre-sencia obliga a descartarlo.

    Los reticulocitos estn ligeramente disminuidos o en rango normal (comocorresponde a una anemia carencial).

    En la mdula sea existe una hiperplasia eritroide, siendo en su mayoraeritroblastos en maduracin destruidos en la propia mdula (eritropoyesisinadecuada), as pues la LDH estar elev ada. En la serie mieloide nos

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  • 533Desgloses

    encontraremos invariablemente con metamielocilos gigantes, que son losprecursores de los megacariocitos gigantes, no formadores de plaquetas.

    A continuacin, os mostramos un tabla en la que plant eamos las distintasposibles etiologas de macrocilosis con mdula sea normoblstica.

    Igualmente, como consecuencia de la hemlisis intramedular y de la dismi-nucin de la vida media de los hemates , se produce un aumento discretode la bilirrubina, el hierro y la ferrilina con un descenso de la haptoglobinasrica.

    Como c omentamos en la pr egunta 109 de esta misma c onvocatoria, eldficit de folatos conllevar una elevacin de la homocistena plasmti-ca, mientras que el cido metilmalnic o no se v er afectado por no int er-venir en su metabolismo (s se encontrar aumentado en el dficit de vita-mina B12).

    P025 MIR 1999-2000

    El dficit de vitamina B12 es una causa de patologa a escala hematolgicay neurolgica.

    La alteracin sangunea caracterstica es una anemia megalobls-tica. Cursa con un gran tamao de los precursores de las clulas san-guneas en mdula sea y sangr e perifrica. De igual maner a, unacaracterstica muy til en el diagnstic o de anemia megaloblsticaes la pr esencia de neutrfilos hipersegmentados (anomala tipoPelger), alteracin que desapar ece cuando el enf ermo ha r ecibidotratamiento.

    Tal y como enuncia la pregunta, el dficit de B 12 tambin determinaalteraciones neurolgicas:- Estas alt eraciones sir ven par a el diagnstico dif erencial con la

    anemia megaloblstica pr oducida por dficit de cido flic o,puesto que la clnica hemat olgica es la misma que la motiv adapor deficiencia de vitamina B 12, pero sin los trastornos neurol-gicos.

    - Las alteraciones neurolgicas en el dficit de c obalamina son cau-sadas porque es necesaria para la sntesis de la mielina.

    - El trastorno ms frecuente es la polineuropata, y el ms caracte-rstico, la degeneracin combinada subaguda de la mdula espi-nal (respuesta 1 cier ta). Tambin se puede pr oducir una f orma dedemencia (respuesta 2 cierta).

    - Un dato muy caracterstico es que es normal que estas manif esta-ciones no reviertan completamente con el tr atamiento e inclusopueden no responder en absoluto al mismo.

    No obstante, no es obliga torio que las manif estaciones neurolgicas seasocien a las hemat olgicas (r espuesta 5 falsa). Existen pacient es c onambas y otr os que slo pr esentan alteraciones hematolgicas o neur ol-gicas (respuesta 3 cierta).

    Cuando hay deficiencia de c obalamina, la mdula sea y el sist ema ner-vioso compiten entre s para aprovechar la escasa vitamina existente y nohay una r egla preestablecida que det ermine quin v a a pr edominar. Porello, las alteraciones neurolgicas no siempre se presentan con alteracio-nes hemat olgicas e incluso los tr astornos neur olgicos ms gr aves sesuelen v er en enf ermos con anemias poc o impor tantes, puesto quepodramos decir que en este caso es la mdula sea la que capta la coba-lamina existente.

    P125 MIR 1999-2000F

    La anemia perniciosa es un trastorno consistente en una gastritis crnicaatrfica de base autoinmune, que afecta preferentemente al fundus gstri-co y r espeta la r egin antral. Como consecuencia disminuye la secr ecinde pepsingeno, factor intrnseco (FI) y cido clorhdrico. De modo secun-dario a la disminucin de secr ecin de factor intrnseco aparece una ane-mia megaloblstica por dficit de c obalamina. Es una enfermedad propiade ancianos, y es la causa ms comn de dficit de cobalaminas. Se puedeasociar a otr as enf ermedades aut oinmunes c omo la enf ermedad deGraves, tiroiditis, etc.

    El epitelio de revestimiento glandular se sustituye por clulas caliciformesmetaplsicas, similares a las que tapizan el intestino grueso. Esta alteracinse denomina metaplasia intestinal y su importancia radica en que aumen-ta el riesgo de adenocarcinoma.

    Pueden encontrarse varios tipos de autoanticuerpos:

    Anticuerpos antiparietales: son los ms fr ecuentes, pero no sonespecficos, ya que pueden enc ontrarse en otr as enf ermedadesautoinmunes (tiroiditis y enfermedad de Addison, sobre todo).

    Anticuerpos antifactor intrnseco: son altamente especficos, dadoque su presencia en otros procesos autoinmunes es excepcional. Porello, el hallazgo de una concentracin baja de B12, junto con anticuer-pos anti-FI, permite hac er el diagnstic o de la enf ermedad. Sinembargo, son menos habituales.

    El cuadro clnico ac ostumbra a ser insidioso y pr ogresivo. El dficit decobalamina af ecta fundamentalment e a la hemat opoyesis, provocandouna anemia int ensamente macr octica y megaloblstica, al apar ato gas-trointestinal, y a diferencia del dficit de flico, que no lo afecta, al sistemanervioso. Las manifestaciones digestivas ms frecuentes son la glositis ylos tr astornos gastr ointestinales inespecfic os (flatulencia, digestionespesadas...). Sobre la clnica neurolgica, te remitimos al comentario de lapregunta 64, MIR 99-00F (captulo 10 de Neur ologa). Los anlisis de labo-ratorio, entre otr as c osas, muestran una pr ofunda hipoclorhidria y unaimportante hipergastrinemia, condicionada por lo anterior.

    El tratamiento es la administr acin de vitamina B 12 por va i.m. de porvida. Es r ecomendable asociar la administr acin de cido flic o, puestoque el dficit de B12 origina a su vez un dficit de folato.

    HematologaP111 (MIR 00-01F) VCM en diferentes enfermedades

  • Hematologa

    534 Desgloses

    Analizando las opciones de la pregunta:

    Si la dosis de vitamina B12 es inadecuada o el paciente tiene un dfi-cit de cido flico, lo que se enc ontrara en el hemogr ama seramacrocitosis, pero no una anemia micr octica. Por consiguiente, sonpoco probables las respuestas 1 y 4.

    Al ser la talasemia minor un tr astorno c ongnito, la micr ocitosishubiera aparecido inmediatamente, despus de haber c orregido eldficit de B12; fjate que en la r espuesta 3 la anemia micr octica apa-rece aos despus.

    Aunque la enfermedad c elaca puede debutar c omo una anemiamicroctica, es una f orma de pr esentacin infr ecuente. Por eso , eneste paciente es ms pr obable que ha ya desarrollado anemia ferro-pnica por gastritis atrfica que sea por tador de una enf ermedadcelaca que comience con dficit de hierro.

    Una complicacin caracterstica de la anemia perniciosa es la apari-cin de anemia microctica progresiva tras la correccin del dficitde vitamina B 12. Este fenmeno se debe a que en la ev olucin de lagastritis puede aparecer ferropenia, ocasionada por la disminucinde la secrecin de cido clorhdrico. No olvides que para una correc-ta absorcin del hierro se necesita el pH cido del estmago pr odu-cido por el cido clorhdrico.

    El pH cido facilita la transformacin del Fe3+ frrico ingerido con los alimentosen la forma Fe2+ ferrosa, la cual se absorbe con mayor facilidad en el duodeno.

    P131 MIR 1999-2000F

    Las anemias megaloblsticas son procesos debidos a la disminucin dela sntesis de ADN en el pr oceso de hemopo yesis. La mayora de las ane-mias megaloblsticas se deben a un dficit de cobalamina (vitamina B12),de cido flico o ambos.

    En clnica, en el estudio de un pacient e c on anemia, el hallazgo de unamacrocitosis importante sugiere la existencia de una anemia megalobls-tica, pese a que la macrocitosis es menos intensa si coincide con un dficitde hierr o o talasemia. En sangr e perifrica se encuentr a un r ecuento dereticulocitos disminuido, as como la presencia de macroovalocitos, queson hemates grandes, ovalados y muy tpicos de las anemias megalobls-ticas. En la serie blanca,hay un dato casi patognomnico de anemia mega-loblstica que son los neutrfilos hipersegmentados.

    Al evaluar a los pacientes con anemia megaloblstica,el primer paso a seguires estudiar si exist e un dficit vitamnico especfico midiendo los niv elessricos de cobalamina y folato.Los valores normales de cobalamina srica sonde 200 a 900 pg/ml;cifras inferiores a 100 pg/ml son significativas.La concen-tracin srica normal de cido flico es de 6 a 20 mg/ml, y cifras inferiores a 4mg/ml tienen, en general, valor diagnstico de dficit de f olatos. La concen-tracin de folato en los hemates no est sometida a las fluc tuaciones causa-das a corto plazo por los folatos ingeridos con la dieta y, por consiguiente, esun ndice ms fiable de los depsitos de folato que el folato srico.

    La determinacin de cido metilmalnico y de homocistena en el sueroes valiosa en el diagnstic o de las anemias megaloblsticas . Ambos estnelevados en el dficit de c obalamina, mientras que en el dficit de f olatosest elevada la homocist ena srica, pero no el cido metilmalnic o. Con

    estas pruebas se miden los depsitos tisular es de las vitaminas y sepuede demostrar si hay dficit, incluso cuando son normales los niveles defolatos y cobalamina en sangre.

    El dficit de c obalamina puede generar alteraciones neurolgicas (ver elcomentario de la pregunta 64, MIR 99-00F (captulo 10 de Neur ologa)). Esnecesario saber que las alt eraciones neur olgicas pueden apar ecer ensujetos con analticas hematolgicas normales, e incluso con cifras totalesde cobalamina normales, siendo la elevacin srica del cido metilmal-nico lo que nos lleva al diagnstico.

    P117 MIR 1998-1999

    Este caso clnico se puede resumir como un paciente que presenta anemiamacroctica con v olumen c orpuscular medio ( VCM) de 120 fl, con 12%reticulocitos e hipersegmentacin de neutrfilos.

    Veamos las respuestas y elijamos cul se ajusta ms a nuestr o resumen:

    No es una anemia aplsica (opcin 1) por dos motivos: primero, unaanemia aplsica cursa con un nmero muy disminuido de reticuloci-tos, al ser una anemia arregenerativa; fjate que en la pr egunta sunmero est muy aumentado (cifra normal 1%).Segundo, una anemia aplsica es una anemia normoctica y aqutenemos una anemia muy macroctica (VCM = 120).

    La opcin 2, nos habla de ferropenia y la ferropenia da una anemiamicroctica.

    La anemia de trastornos crnicos puede ser normoctica o micr oc-tica, pero nunca macroctica.

    La respuesta correcta es la opcin 5:anemia megaloblstica.Con unamacrocitosis >115 es , prcticamente, seguro el diagnstic o de ane-

    P117 (MIR 98-99) Anemia megaloblstica: macroovalocitos y neutrfilos hipersegmentados

    JUAN PABLOResaltado

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  • 535Desgloses

    mia megaloblstica. La hipersegmen tacin de los neutrfilos esun hallazgo tan caracterstico que, incluso un solo leucocito conun ncleo de seis lbulos (hipersegmentado) o ms, ha de suge-rir inmediatamente el diagnstico de anemia megaloblstica (escasi patognomnico). Es incluso ms sugestiv o de anemia megalo-blstica que la macrocitosis.

    La nica duda que se nos poda plant ear es con la opcin 2: anemiahemoltica. La cifr a de r eticulocitos sugier e anemia hemoltica; sinembargo, tanto el VCM 120 como la hipersegmentacin de neutrfi-los son dos hallazgos tan car actersticos, que a pesar de esa cifr a tanelevada de r eticulocitos (por lo dems poc o frecuente en la anemiamegaloblstica a no ser que hubisemos c omenzado ya su tr ata-miento), nos hemos de quedar c on el diagnstico de anemia mega-loblstica.

    P126 MIR 1998-1999F

    Este caso clnico nos presenta a un paciente gastrectomizado y con panci-topenia. En un principio, sugiere una anemia megaloblstica por dficit deB12, pues no slo se produce una alteracin de la serie roja sino de las tresseries. Por tanto, lo siguiente que t enemos que hac er es c omprobar quetodos los dat os del caso se ajustan a dicho diagnstic o. Y es ent oncescuando comprobamos que existen dos datos que nos chocan: el VCM nor-mal y la ferritina disminuida.

    La anemia megaloblstica causa tpicament e mucha macr ocitosis(VCM >115 fl), por lo que es bastant e sorpr endente un VCM normal,lejos incluso del lmite alto de la normalidad (recuerda que los valoresnormales son 80-98 fl, pues es una mujer). Por otro lado, un dato esen-cial es que una f erritina disminuida es muy especfica de f erropenia, ylo contrario no es cier to, es decir, una ferritina normal no quier e decirque los depsitos de hierro sean normales, pues la ferritina es un reac-tante de fase aguda y puede estar falsament e elevada por otro proce-so intercurrente.

    Juntando ambos dat os, y t eniendo en cuenta que la f erropenia acarr eamicrocitosis, ya entendemos por qu el VCM es normal, y es por la c oncu-rrencia de un dficit de hierro y de vitamina B12.

    No ha de olvidarse que el estmago no slo produce el factor intrnse-co necesario para la absorcin de la vitamina B 12, sino que tambin esprimordial par a la absor cin del hierr o, pues se encar ga de la r educ-cin de las sales frricas a f errosas, que son las que se absorben en elduodeno.

    P128 MIR 1998-1999F

    Esta pregunta ha sido anulada, porque piden el diagnstic o MENOS pro-bable, y hay al menos dos que son muy poc o probables. La opcin msclara es la 3, dado que una anemia megaloblstica no puede t ener unVCM tan bajo; pero exist e duda c on la opcin 1, que tambin es muyimprobable, puesto que en el fr otis de la anemia f erropnica no exist epunteado basfilo.

    En la siguient e tabla r esumimos los hallazgos al micr oscopio ptico de laextensin de sangre perifrica.

    P117 MIR 2008-2009

    La anemia dr epanocitica es una anemia hemoltica c ongnita. Se debe aun defecto en la cadena beta de la hemoglobina, donde una molcula decido glutmico es sustituida, en la posicin 6, por otro aminocido (vali-na). Como resultado de esta alt eracin, la Hb, al perder el o xgeno, sufreuna polimerizacin y pr ecipita en el int erior del hemate . En consecuen-cia, este adoptar una mor fologa de hoz (clula falciforme, de falx-falcis,hoz en latn). Estos hemates obstruy en la micr ocirculacin, ocasionandocrisis vasooclusivas. Clnicamente, esto puede producir dolor seo y lc e-ras a niv el cutneo , as c omo infar tos esplnic os, que pr oducen dolorabdominal.

    El tratamiento se dirige a la prevencin de las crisis, evitando las infeccio-nes, la deshidratacin, y el fro (es decir, todas las circunstancias que difi-cultan la microcirculacin). Otra estrategia teraputica sera incrementarla cantidad de hemoglobina f etal en los hemates, ya que sta carece decadena beta, que es la defectuosa. Para ello, uno de los recursos terapu-ticos es la hidroxiurea, que tiene precisamente este efecto.

    En este caso clnico, son muy indicativos los siguientes datos: origen africa-no, antecedentes familiares y hepat oesplenomegalia ligeramente doloro-sa (probablemente se trate de infartos esplnicos paucisintomticos).

    Recuerda que el r asgo falcif orme (pacient es het erocigotos par a el genalterado) es un factor protector frente al paludismo, ya que la deformidaddel hemate dificulta que Plasmodium pueda parasitarlo. Por este motivo,y dada la presencia de este protozoo en frica, all son ms frecuentes losportadores de este gen, ya que supone, en este sentido, una ventaja.

    P109 MIR 2007-2008

    Un caso relativamente sencillo sobre la valoracin de una anemia. Veamosopcin por opcin:

    HematologaP128 (MIR 98-99F) H allazgos tpicos en la extensin de sangre perifrica

    Anemias hemolticas T7

  • Hematologa

    536 Desgloses

    R1: aunque la anemia es microctica (VCM 759), difcilmente pensar-amos en una anemia f erropnica, al ser la f erritina srica y la sider e-mia normales.

    R2: sera poco probable una anemia hemoltica, dada la normalidadde la LDH y de la bilirrubina total. El carcter microctico de esta ane-mia tampoco va a favor.

    R3: la anemia sider oblstica producira un incr emento de la sider e-mia y de la ferritina, que en este caso estn normales.

    R4: la mielofibrosis producira una reaccin leucoeritroblstica, conabundantes precursores de ambas series , blanca y r oja, en sangreperifrica. Por otra parte, sera esperable encontrar esplenomegaliaen la exploracin fsica.

    El nico diagnstico que encaja c on este tipo de anemia es la talase-mia. Observa que , a pesar de la anemia (9 g/dl de Hb), el nmer o dehemates no est alterado. Tambin encaja el VCM, que est ligeramen-te disminuido, como suele ocurrir en este tipo de anemia.Recuerda quela confirmacin diagnstica se alcanzara c on elec troforesis de hemo-globina.

    P114 MIR 2006-2007

    Nos exponen el caso de un pacient e con astenia y tinte ictrico que anal-ticamente muestras anemia de car actersticas hemolticas (LDH y BR indi-recta elev adas). La ac titud a t omar sera r ealizarle la bat era de pruebaspara diagnosticar y filiar la causa de la anemia hemoltica (test de Coombs,recuento de r eticulocitos y hapt oglobina). Dada la edad del pacient e, loms probable es que se tr ate de una anemia inmunohemoltica, as puesestara indicado iniciar tratamiento corticoideo.

    P112 MIR 2005-2006

    Pregunta fcil acerca de la hemoglobinuria paroxstica nocturna, que es untema tpico que has de dominar.

    La clnica crnica, con episodios hemolticos agudos y con episodios detrombosis venosas repetidas (que apar ecen en las ex tremidades, cere-bro, venas suprahepticas o venas mesentricas), es muy caractersticade la hemoglobinuria par oxstica nocturna (HPN) ( opcin 4 correcta).Si bien la enfermedad cursa con anemia hemoltica, se trata de un pro-ceso mucho ms c omplejo, puesto que las clulas deriv adas de unaclula madre pluripotencial defectuosa tienen un ex ceso de sensibili-dad al complemento, ya que carecen de la presencia de sustancias queinhiben la accin del c omplemento sobr e la membr ana del hemate(CD55 y CD59). Al tr atarse de una hemlisis mediada por el c omple-mento, si esta hemlisis es sev era se ac ompaa de hemoglobinuria.Dado que se afectan las tres series hematolgicas, es comn la presen-cia de pancitopenia.

    El diagnstico se r ealiza demostrando el incr emento de la susc eptibili-dad de las clulas hemat olgicas al c omplemento, lo cual se pone demanifiesto mediante la denominada prueba de la hemlisis cida o prue-ba de Ham. Con la cit ometra de flujo se demuestr a dir ectamente laausencia de protenas CD55 y CD59. Dado que se tr ata de una enf erme-dad clonal de la clula pr ecursora hemat opoytica, la nica cur acin

    posible, como el resto de panmielopatas clonales, la ofrece el trasplantede mdula sea.

    La aplasia (opcin 1 incorrecta) es una enfermedad de la mdula seaque se car acteriza por la pr esencia de una disminucin del t ejidohematopoytico. Las que se pr oducen por pr oductos txic os suelenestar pr oducidas por clor anfenicol, sulfamidas, tiacidas, etc. Descar-tamos esta opcin, dado que no nos dan ningn antecedente de expo-sicin a txicos y, asimismo, porque no nos explicara la clnica crnica,con episodios hemolticos agudos y c on episodios de tr ombosis veno-sas repetidas.

    La anemia de F anconi ( opcin 2 inc orrecta) es una enf ermedad que semanifiesta desde la infancia y que cursa, adems de con anemia, con mal-formaciones cutneas y seas.

    La betatalasemia mayor (opcin 3 incorrecta) cursa con una disminucinde la snt esis de cadena beta. Esto a su v ez condiciona una gr an anemiaque ocasiona una elevacin de la EPO, que a su vez da lugar a una enormehiperplasia de mdula sea, originando malf ormaciones seas desdenios.

    La anemia de Blackfan-Diamond ( opcin 5 inc orrecta) es una aplasiaselectiva, es decir, una lesin de la mdula sea que afecta a una sola serie,en este caso a la roja. Descartamos esta opcin, ya que el paciente presen-ta pancitopenia y, adems, porque no nos explicara la sint omatologa delcaso clnico.

    P112 MIR 2004-2005

    Esta pregunta fue anulada en el examen que nos ocupa, puesto que todaslas opciones que presenta pueden producir este tipo de anemia. Recuerdaque, en el frotis, el hallazgo tpico son los esquist ocitos, que son hematesfragmentados. Otros hallazgos que podran presentarse son el aumento dela LDH (es una anemia hemoltica intr avascular) y un aument o de los r eti-culocitos, dado que sera una anemia regenerativa.

    P063 MIR 2003-2004

    Cuadro clnico de la hemoglobinuria paroxstica nocturna.

    Es un caso clnico que nos muestra un paciente con una pancitopeniay signos analtic os de hemlisis (r eticulocitosis, aumento de la LDH yhaptoglobina baja). Asimismo, nos hablan de unas protenas de mem-brana CD55 y CD59 muy tpicas de una f orma de anemia hemoltica:HPN.

    P068 MIR 2003-2004

    Anemias inmunohemolticas unidas a enfermedades autoinmunes.

    Se describe un caso clnic o tpico en una pacient e con riesgo de c om-plicaciones hematolgicas autoinmunes asociadas al LES.Su cuadro cl-nico (anemia, ictericia y esplenomegalia), hematolgico (aument o dereticulocitos, esferiocitosis) y bioqumic o (aument o de la bilirrubina

    JUAN PABLOResaltado

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  • 537Desgloses

    indirecta y disminucin de la hapt oglobina) es tpic o de una anemiahemoltica. El antecedente de LES y los esf erocitos sugieren un origeninmune de la hemlisis , y la prueba de eleccin par a saberlo es elCOOMBS.

    P114 MIR 2001-2002

    La betatalasemia es un trastorno hereditario AR (respuesta 1 verdadera) enla biosntesis de la cadena beta de la globina.Se produce una acumulacindesequilibrada de subunidades alfa, que pr ecipitan en el int erior delhemate ocasionando lesin del mismo y una hemlisis , adems de unaeritropoyesis ineficaz

    A los enf ermos con procesos hemolticos crnicos se ac onseja administrarcido flico para evitar una crisis megaloblstica por hiperconsumo de cidoflico (respuesta 5 verdadera).

    La gravedad clnica v ara mucho, dependiendo del gr ado de tr astorno dela sntesis de la globina afectada o de la sntesis alterada de otras cadenasde globina.

    La talasemia minor o rasgo talasmico no presenta prcticamente anemiani sintomatologa y c orresponde a la v ariante clnica ms fr ecuente (res-puesta 3 verdadera). Ha de sospecharse un r asgo talasmico en un enf er-mo que presenta microcitosis importante con un nmero normal o ligera-mente aumentado de hemates.

    Es importante el diagnstico diferencial con la ferropenia (ambas presen-tan micr ocitosis e hipocr oma), pues en los pacient es c on betatalasemiaminor deben evitarse los suplement os sistemticos de hierro (respuesta 4falsa).

    P107 MIR 2000-2001

    Dentro de los datos de laboratorio de la anemia posthemorragia aguda des-taca el descenso de Hb y del hematocrito. Si la mdula sea es normal, seproduce un aument o de los r eticulocitos. Puede obser varse tr ombocitosisreactiva y pr esencia de eritr oblastos en sangr e perifrica. Consecuen-temente, la respuesta correcta es la 3.

    Los r eticulocitos son hemates jv enes. Representan el 1-2% del t otal dehemates en sangre perifrica y su presencia en ella traduce la funcin de lamdula sea.Las anemias que presentan aumento de reticulocitos se deno-minan regenerativas y el prototipo es la hemlisis aunque hay otras, comopor ejemplo la anemia posthemorrgica. Las anemias que no aumentan losreticulocitos o los descienden se denominan hiporregenerativas y el pro-totipo es la aplasia medular . Un nmero no elev ado de r eticulocitos sueletraducir una enf ermedad de la mdula sea o un tr astorno carencial queimpide a sta formar las clulas sanguneas.

    Se denomina hemlisis a la destruccin de hemates , y si sta super a laregeneracin medular, sobreviene la anemia. Debido a la destruccin dehemates se produce elevacin de LDH y bilirrubina indirecta en suero (res-puesta 2). Segn donde ocurr e fundamentalment e la destruccin dehemates, distinguimos hemlisis intravascular (en aparato circulatorio) y

    extravascular (en bazo). Cuando la hemlisis es intr avascular se ocasionaun descenso de haptoglobina al unirse a la hemoglobina liberada desde elinterior del hemate (respuestas 1, 4 y 5). Si la hemlisis intravascular es tansevera que agota la hapt oglobina, queda hemoglobina libr e en plasmaque puede filtr arse a escala glomerular y apar ecer en orina causandohemoglobinuria.

    P113 MIR 2000-2001

    La hemoglobinuria par oxstica noc turna (HPN) es una panmielopataclonal adquirida (respuesta 1 correcta) que sobreviene en una sola clu-la madr e pluripot encial y que sur ge c omo c onsecuencia de una muta-cin somtica inac tivadora de un gen del cr omosoma X (pig-A), que essignificativo para la sntesis de la molcula de engar ce denominada glu-cosilfosfatidinositol (GPI); molcula nec esaria par a que v arias pr otenaspuedan fijarse a la super ficie de la membr ana (respuesta 2 c orrecta). Laausencia de dos de estas pr otenas, el factor acelerador de descomposi-cin (FAD, CD55) y el inhibidor de membr ana de la lisis r eactiva (IMLR,CD59), hacen a los hemates ms sensibles a la accin ltica del c omple-mento (r espuesta 3 inc orrecta), pues en c ondiciones normales el F ADdestruye los complejos enzimticos del complemento y el CD59 inhibe laconversin del C9, evitando la formacin del complejo ltico de ataque amembranas.

    Durante el sueo , la t endencia a la acidosis (por r etencin de C O2)facilita la activacin del complemento, de ah la denominacin de noc-turna.

    Aunque dentro del espec tro clnico destaca la anemia hemoltica , no seha de olvidar que es una panmielopata y puede cursar c on pancitopenia(respuesta 5 correcta), siendo ms rara la aplasia de mdula sea o la leu-cemia aguda.

    Las plaquetas tambin car ecen de las nombr adas protenas de mem-branas, por lo que el complemento estimula la agregacin plaquetariay la hipercoagulabilidad, junto a la destruccin plaquetaria y la libe-racin de fac tores pr ocoagulantes, principales r esponsables de lastrombosis que se obser ven en esta entidad (r espuesta 4 c orrecta)hasta en el 40% de pacient es, sobre todo en v enas intraabdominales,siendo tpica la af ectacin de las supr ahepticas (sndrome de Budd-Chiari).

    En el laboratorio destacan los parmetros tpicos de las anemias hemolti-cas (LDH,BI, hemoglobinuria); los tests diagnsticos especficos usados sonlos de Ham (o de hemlisis cida) o el t est de la sacar osa (ms sensible ,pero menos especfico, pues tambin puede positivarse en sndromes pro-liferativos). La prueba ms sensible y especfica es det erminar, por citome-tra de flujo, la ausencia de las protenas ligadas al GPI en eritr ocitos y gra-nulocitos. Tambin es tpica la disminucin de FAL en neutrfilos y el dfi-cit de acetilcolinesterosa en hemate.

    Como panmielopatia clonal, el tr atamiento de eleccin es el TMO,y como tratamiento de sopor te son tiles los est eroides y andrgenos ,junto a transfusiones y anticoagulantes orales. Puedes ver la figura de lapgina siguiente.

    Hematologa

    JUAN PABLOResaltado

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    JUAN PABLOResaltado

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  • Hematologa

    538 Desgloses

    P118 MIR 2000-2001F

    Las anemias hemolticas son el captulo de la hemat ologa que ms pre-guntan y, por consiguiente, el ms relevante de cara al MIR. Se clasifican enanemias c orpusculares (alteraciones intrnsecas al hemate) y anemiasextracorpusculares (factores externos al hemate).

    Has de identificar los cuadr os hemoltic os por su clnica, as pues t e lorecordamos a continuacin, en la siguiente figura.

    Las anemias intracorpusculares se pueden generar por alteraciones en lamembrana eritrocitaria (esferocitosis y elipt ocitosis), por alteraciones dela sntesis de la hemoglobina (talasemia, porfiria) y, por ltimo, por defec-

    tos enzimticos. Es en ste donde se van a clasificar los dficits de gluc o-sa 6 fosfato-deshidrogenasa.Es el dficit enzimtico ms frecuente (1 de cada milln de personas) y est liga-do a alteraciones en el cromosoma X.Epidemiolgicamente es ms genrico envarones, en razas asiticas y en regiones mediterrneas (opcin 1 es cierta).Clnicamente van a presentar episodios sbitos (aparecen en pocas horas)de hemlisis intr avascular c on malestar gener al, dolor abdominal, etc.Estos episodios se van a desencadenar por agentes oxidantes:

    Ingestin de habas o favismo (respuesta 2 falsa). Drogas y txic os c omo las sulfamidas , antipaldicos, naflilina (r es-

    puestas 3 y 4 falsas). Infecciones graves: neumonas, fiebre tifoidea, hepatitis (respuesta

    5 falsa).

    Se diagnostica midiendo la ac tividad enzimtica (fuer a de los perodosde crisis).

    El tratamiento de las crisis hemolticas estriba en r etirar el factor desenca-denante de la crisis junto con la administracin de lquidos y concentradosde hemates. En nios puede ser necesaria la exanguinotransfusin. En loscasos muy severos se realiza una esplenectoma.

    P118 (MIR 00-01F) Mecanismos de anemia hemoltica

    P113 (MIR 00-01) Clnica de la hemoglobinuria par oxstica nocturna (HPN)

  • 539Desgloses

    HematologaP126 (MIR 99-00F) Anemias hemolticas congnitas

  • Hematologa

    540 Desgloses

    P126 MIR 1999-2000F

    En la tabla de la pgina ant erior, te resumimos las principales car actersti-cas de las anemias hemolticas congnitas, revsala para poder contestar aesta pregunta.

    P119 MIR 1998-1999

    La hemoglobinuria par oxstica nocturna (HPN) es una panmielopata clo-nal, es decir, un trastorno de la clula madre pluripotencial que se expresacomo una anemia hemoltica.

    El def ecto de esta enf ermedad r eside en un exceso de sensibilidad alcomplemento; debido a la ausencia de una sustancia que inhibe la accindel complemento sobre la membr ana de las clulas sanguneas , la apari-cin de pequeas ac tivaciones del c omplemento (incluso c onsideradasfisiolgicas) destruyen los hemates y, tambin, las plaquetas y leuc ocitos,as que, frecuentemente, aparece pancitopenia.

    Una caracterstica peculiar de esta enfermedad es que la hemlisis se pro-duce preferentemente por las noches (de ah su nombre). La explicacin esque por las noches existe una tendencia a la acidosis que facilita la ac ti-

    vacin del c omplemento. Una de las manif estaciones ms car actersticasde esta enfermedad son las trombosis venosas de repeticin debidas ala destruccin plaquetaria, que liber a fac tores pr ocoagulantes. As, elhallazgo de un sndrome de Budd-Chiari o trombosis de las venas suprahe-pticas, junto c on un pr oceso hemat olgico, nos ha de hac er sospecharuna HPN o una policit emia vera + trombosis de repeticin. Ante el hallaz-go de pancit openia + hemlisis , el diagnstic o se basa en demostr ar elincremento de susceptibilidad de las clulas sanguneas al c omplemento,lo cual se c onsigue mediant e la prueba de Ham o hemlisis cida quemotiva activacin del complemento. La prueba diagnstica ms sensible yespecfica es la determinacin de la ausencia de CD55 y CD59 .

    En el esquema que t e presentamos en la P119, MIR 98-99 tienes r esumi-das las distintas mutaciones que dan lugar a las diversas mielopatas clo-nales.

    P092 MIR 1997-1998

    Las anemias inmunohemolticas del adult o pueden estar pr omovidas portres tipos de autoanticuerpos:

    Aloanticuerpos adquiridos por tr ansfusiones sanguneas o embar a-zos, y dirigidos contra los hemates transfundidos.

    P119 (MIR 98-99) M ielopatas clonales

  • 541Desgloses

    Anticuerpos (gener almente IgG) r eactivos a t emperatura c orporal(calientes) y dirigidos contra los propios hemates del paciente.

    Anticuerpos (gener almente IgM) r eactivos en fro ( fros) y dirigidoscontra los propios hemates del paciente.

    Dentro de las anemias por anticuerpos fros est la hemoglobinuria paro-xstica a frigore. Se debe a la f ormacin del anticuerpo de D onath-Landsteiner, una IgG dirigida contra el antgeno P que activa complemento.Como ves, es una excepcin dentro de los anticuerpos fros, por dos razones:

    Es IgG y la mayora de los anticuerpos fros son IgM. Es una IgG que ac tiva complemento, mientras que normalmente las

    IgG no activan complemento (son las IgM las que lo hac en).

    En la actualidad es un trastorno raro, pero fue ms habitual en la poca demayor prevalencia de la sfilis t erciaria. Ahora la causa ms fr ecuente sonlas infecciones vricas.

    El tratamiento de este proceso depende de la causa:

    Si es consecuencia de infecciones vricas, cura espontneamente. Si es secundaria a la sfilis , responde al tratamiento de sta. Finalmente, si la enfermedad se cronifica puede responder a la pred-

    nisona o al tr atamiento cit otxico (azatioprina o ciclof osfamida),pero no r esponde a la esplenec toma (pues la hemlisis es funda-mentalmente intravascular).

    P095 MIR 1997-1998

    Las anemias hemolticas son un grupo muy amplio de anemias que se pue-den clasificar segn se indica en la siguient e tabla.

    Las anemias inmunohemolticas se generan por dos mecanismos:- Si se ac tiva el c omplemento (habitualmente por IgM, que suelen

    ser anticuerpos fros), se produce una destruccin inmediata de lamembrana del hemate y , por c onsiguiente, la hemlisis es intr a-vascular. Por eso, la esplenectoma es ineficaz como tratamiento.

    - Si slo est mediada por inmunoglobulinas (gener almente IgG,que suelen ser anticuerpos calientes), la hemlisis se produce en elbazo, pues los macrfagos esplnicos presentan receptores para la

    fraccin constante (Fc) de las IgG. Por esta razn, una de las armasteraputicas en este tipo de anemias es la esplenec toma.

    La prpura tr ombtica tr ombopnica (PT T) y la c oagulacinintravascular diseminada (CID) se engloban dentr o del grupo delas anemias traumticas por alteracin de la microcirculacin o ane-mias microangiopticas. La anemia es intr avascular, pues la causa esuna alteracin del endotelio capilar y se car acteriza por la aparicinde esquistocitos (hemates fragmentados).

    El dficit de gluc osa-6-fosfato deshidr ogenasa es la causa msnormal de anemia hemoltica enzimoptica y se transmite medianteherencia ligada al cromosoma X. Su dficit conlleva una ausencia depoder reductor (en f orma de glutation). Por esta r azn, se producehemlisis en situaciones de estrs o xidativo (infecciones, que es loms frecuente, acidosis, fiebre, favismo), en forma de crisis hemolti-cas, que son intravasculares.

    La hemoglobinuria paroxstica nocturna, pese a que cursa c omo unaanemia hemoltica, es, en realidad, una enfermedad de las clulas precur-soras de la mdula sea. Es decir, se trata de una panmielopata clonal. Loque ocurre es que se crean unas clulas que son excesivamente sensiblesal c omplemento, porque les falta una sustancia que inhibe su accinsobre la membrana del hemate.Por lo tanto,como la hemlisis es media-da por complemento, se desarrolla en el compartimento intravascular.

    P116 MIR 2008-2009

    Los sndr omes mielodisplsic os son panmielopatas , probablemente pormutaciones de las clulas germinales pluripot enciales mieloides. En ellos,se produce una expansin clonal c on eritropoyesis ineficaz, lo que produ-ce citopenias en sangre perifrica, y muchas veces una pancitopenia.

    Como su nombre indica, un rasgo fundamental de estos sndromes es la ano-mala morfolgica de los pr ecursores de la mdula sea (displasia medular).Es lo que justifica encontrar alteraciones como la anomala de pseudo-Pelger(leucocitos hipogranulares), anillos de Cabot, dficit de ciertas enzimas (fosfa-tasa alcalina leuc ocitaria), etc. No obstante, a pesar de tales aberr aciones, lamdula sea suele ser hiper celular (respuesta 5 c orrecta). Este dato es muytil para distinguirlos de una aplasia medular, donde sera hipocelular.

    Las variedades clsicas de los sndromes mielodisplsicos son:

    Anemia refractaria simple. Anemia refractaria con sideroblastos en anillo (es la f orma de mejor

    pronstico). Anemia refractaria con exceso de blastos. Anemia refractaria con exceso de blastos en transformacin. Leucemia mielomonoctica crnica.

    P113 MIR 2007-2008

    Se trata de una pregunta sobre sndromes mieloproliferativos crnicos, dedificultad media,en la que nos exponen un caso clnico de un paciente con

    Hematologa

    P095 (MIR 97-98) Clasificacin de las anemias hemolticas

    Sndromes mielodisplsicos T8

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  • Hematologa

    542 Desgloses

    un sndrome constitucional, esplenomegalia y una analtica en la que des-taca la leucocitosis a expensas de los polimor fonucleares.

    De las opciones que nos dan, la que ms se ajusta al cuadro es la leucemiamieloide crnica (respuesta 2 correcta). Este cuadro se caracteriza clnica-mente por un sndr ome hipermetablico, una anemia pr ogresiva y hepa-toesplenomegalia. En sangre perifrica, destaca el aumento de los glbu-los blanc os, plaquetas en nmer o v ariable (desde tr ombopenia hastatrombocitosis) y una anemia normoctica normocrmica. Es tpico de estesndrome el cromosoma Philadelphia t (9, 22) y la disminucin de la f osfa-tasa alcalina leuc ocitaria. Estos datos son impor tantes (cuando apar ecen,acotan bastant e las posibilidades diagnsticas). Entre los dat os que nosofrecen, si t e fijas enc ontrars hiperuric emia (8 mg/dl), que obedec e alaumento del recambio celular en mdula sea.

    P118 MIR 2005-2006

    Pregunta de dificultad media ac erca de los sndr omes mielodisplsic os(preguntan un concepto explicado en clase).

    Los sndr omes mielodisplsic os son panmielopatas , por pr obable muta-cin de la clula germinal pluripot encial mieloide , que ocasiona unaexpansin clonal c on eritr opoyesis ineficaz, dando lugar a cit openias ensangre perifrica, con gran frecuencia pancitopenia (opcin 2 correcta).

    Una caracterstica fundamental de los sndromes mielodisplsicos, confor-me indica su nombr e, es la anomala mor folgica de los pr ecursores de lamdula sea (displasia medular). En el 90% de los casos no exist en facto-res etiolgicos conocidos. En el restante 10% existen enfermedades o fac-tores asociados a la mielodiaplasia, por ejemplo, citostticos, radiaciones,SIDA y un por centaje importante son trastornos en la biosnt esis del hemy las por firinas, lo que ocasiona un incr emento en la captacin c elular dehierro y da lugar a precursores eritroides anormales.

    Generalmente, son enfermedades que c omienzan con curso clnic o indo-lente y progresivo. Aparece VCM normal o aumentado , y una anemia pr o-gresiva que se caracteriza por ser refractaria a la mayora de los tratamien-tos. Su nico tratamiento definitivo es el trasplante de mdula sea.

    P113 MIR 2001-2002

    Los sndr omes mielodisplsic os son un grupo het erogneo de pr ocesoshematolgicos que se caracterizan por citopenias asociadas a una mdulasea cuya c elularidad habitual es dismr fica y a la c onsiguiente produc-cin ineficaz de eritrocitos.

    La clasificacin de los sndromes mielodisplsicos se resume en la siguientetabla.

    El tratamiento de los sndr omes mielodisplsicos, en general, no es satis-factorio. Slo el tr asplante de clulas madr e permit e la cur acin; se handescrito cifras de super vivencia del 40%, pero los pacient es de ms edadestn especialment e pr edispuestos a sufrir la mor talidad y morbilidadinherentes al tratamiento.

    Otros tratamientos alternativos seran:

    Transfusiones de concentrado de hemates, que debern ir acompa-ados de quelantes de hierro (desferrioxamina) para evitar la hemo-cromatosis secundaria, al ser pacient es que por lo gener al seguirncon la anemia durante muchos aos.

    En algunos casos excepcionales existe respuesta a la vitamina B6. Tambin, excepcionalmente, existe respuesta a andrgenos o esteroides. Factores estimulant es de cr ecimiento de c olonias gr anulocticas y

    granulomonocitarias y EPO, tiles en algunos casos. Azacitidina. Quimioterapia tipo leucemia aguda mieloblstica.

    P115 MIR 2000-2001F

    Los sndromes mielodisplsicos son panmielopatas clonales en las queexiste una alt eracin en la madur acin celular, dando lugar a la aparicinde un clon c elular, fundamentalmente anmalo con destruccin medular.Conceptualmente, se pueden resumir en:

    Desarrollo de pancitopenia (afecta a las tres series). Presentar anomalas morfolgicas medulares en, al menos, dos de las

    tres series. Frecuente transformacin a leucemias agudas (recuerda que las leu-

    cemias secundarias tienen un peor pronstico).

    Su origen en la mayora de los casos es desconocido, aunque se ha vistoque pueden ser secundarios a tratamientos quimioterpicos, radioterapia,exposicin a txico, etc. Son tpicos de personas mayores de 60 aos y sonms habituales en varones.

    Clnicamente, se presentan como una anemia r esistente a los tr atamien-tos habituales; con el tiempo aparecen alteraciones infecciosas y hemorr-gicas. Las organomegalias son raras salvo en la leucemia mielomonocticay en la hemosiderosis secundaria a las transfusiones.

    En sangre perifrica encontramos anemia macr octica con punt eadobasfilo, leucopenia con alteraciones morfolgicas (hiposegmentacin o

    P113 (MIR 01-02) Tipos de sndromes mielodisplsicos

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