Dr. Napoleón Bonyouchoa Alumna:

Guadalupe Flores SernaGrupo X-2

HEMATOLOGÍA LABORAL

A través de la historia se ha relacionado a las guerras mundiales y al desarrollo de la industria química con la toxicidad hematológica laboral de una forma cíclica.

La exposición a toxinas hematológicas puede afectar la supervivencia de los eritrocitos (hemolisis y desnaturalización de la hemoglobina), el metabolismo (porfirina), su formación (aplasia), morfología y función (leucemias) o la coagulación (trombocitopenia).

Metahemoglobinemia y hemolisis por químicos oxidantes*

Esta entidad se describió por primera vez en el siglo VXIII, cuando el uso de alquitrán de hulla se separo en sustancias individuales para precursores de muchos productos de explosivos hasta perfumes.

Trabajadores “azules” cianosis crónica por Metahemoglobinemia.

Las personas expuestas también pueden presentar anemia hemolítica de cuerpos de Heinz.

La metahemoglobina es peligrosa por su inestabilidad al unirse con el oxigeno y disminuye la liberación de oxigeno a los tejidos.

La aparición de la Metahemoglobinemia o hemolisis oxidativa en una persona expuesta a estrés oxidativo depende de la vía de exposición, químicos específicos implicados, dosis y duración de la exposición y la susceptibilidad personal.

1.- ANILINA

Es usada en la industrias del caucho en la fabricación de insecticidas, plásticos, pinturas y barnices.

Es liposoluble, penetra con facilidad la piel intacta, incluso a través de la ropa, o en forma de vapor a los pulmones.

Es convertida por los microsomas hepáticos, la cual actúa como catalizador, mediando la oxidación de la hemoglobina.

Presentación Clínica*

% de Metahemoglobinemia Síntomas

10-30 Cianosis, fatiga ligera, taquicardia

30-50 Debilidad, disnea, cefalea, intolerancia al esfuerzo.

50-70 Alteraciones del estado de conciencia

> 70 Coma, muerte.

Oximetría de pulso saturación normal o ligera hipoxemia.

Frotis sanguíneo reticulositosis, a veces eritrocitos mordidos o ampollados.

En la metahemoglobinemia crónica se observa policitemia en respuesta a la hipoxia crónica.

Tratamiento* Retirar toda la ropa y descontaminar por completo

al sujeto.

Intoxicación Leve (<20% metahemoglobina en sangre) basta vigilar la progresión de los síntomas.

Intoxicación moderada-grave(>30% metahemoglobina) se da oxigeno al 100% en mascarilla y antídoto, azul de metileno.

2.-SALES CLORADAS Son usadas en herbicidas e insecticidas, causan

una forma poco común de metahemoglobinemia y hemolisis que es resistente al azul de metileno.

Se considera que la desnaturalización de hemoglobina por los cloratos se debe a su capacidad oxidante directa.

Tx medidas de sostén. Sugerida la exanguinotransfusion para intoxicación grave.

HEMOLISIS ASOCIADA A EXPOSICIÓN DE METALES PESADOS

Estas sustancias incluyen arsénico, plomo, mercurio, cobre, etc.

No se conoce el mecanismo de la hemolisis, se piensa que esta relacionado con la afinidad de estos metales citolíticos a la superficie del eritrocito.

1.-ARSINA Es un gas no irritante a temperatura ambiente,

incoloro y volátil. Vía de entrada respiratoria

Es el ejemplo mas dramático de hemolisis aguda por metales.

La mayor parte de las exposiciones ocurre en la industria química de la fundición y el refinado.

Presentación clínica* Inicia 2-24 h a partir de la exposición. Malestar general, vomito, cólicos, cefalea y

disnea. Orina color marrón

EF olor a ajo de la arsina, fiebre, taquicardia, taquipnea e hipotensión.

Después aparece la hemolisis, ictericia y dolor abdominal difuso.

Laboratorio Hemoglobinuria Se eleva la bilirrubina total a expensas de la

indirecta

Cuando la hemolisis es grave se presenta CID.

TRATAMIENTO: Buena hidratación para asegurar la perfusión

renal. Hemolisis grave = transfusión.

PORFIRIAS

Son un grupo de enfermedades que se manifiestan por alteración en la vía sintética del grupo hem.

Clínicamente se manifiesta por función enzimática inadecuada a lo largo de la síntesis del hem.

Síndromes clínicos

TOXICIDAD NEUROLOGICA

FOTOSENSIBILIDADCUTANEA

Cólicos abdominales, estreñimiento,

disfunción autonómica u neuropatía sensitiva y motora. Alteraciones

psiquiátricas.

1.-Hexaclorobenceno

Las personas afectadas presentan fotosensibilidad, hiperpigmentacion, hipertricosis, debilidad y hepatomegalia, el cuadro clínico se llamo Kara yara o “llaga negra”.

Los lactantes presentan debilidad, convulsiones y eritema anular. Pembe yara o “llaga rosa”.

2.-Aluminio

Se ha documentado un sindrome parecido a la porfiria cutánea tardía.

Se ha implicado al aluminio como causa de la porfiria en estos pacientes, ya que inhibe algunas enzimas de la síntesis del hem.

3.-Plomo Suprime la eritropoyesis y la síntesis del grupo

hem; también llega a ver anemia hemolítica.

La triada clásica de porfiria por plomo es dolor abdominal, estreñimiento y vomito.

Otras manifestaciones son dolores neuromusculares, paresias o parálisis, diarrea y convulsiones.

Tratamiento de las porfirias toxicas

Evitarse la exposición a los compuestos porfirinogenos.

Flebotomía Altas infusiones de carbohidratos (400g de

dextrosa al día).

INTOXICACION POR MONÓXIDO DE CARBONO

El monóxido de carbono es un gas no irritante, incoloro e inoloro producido por la combustión incompleta de materiales orgánicos.

CO se une con la hemoglobina para formar carboxihemoglobina, la cual disminuye la saturación de oxigeno de la hemoglobina.

Datos clínicos* Malestar general, cefalea, nauseas, disnea y

alteración del estado mental. Puede presentarse coma, convulsiones y muerte.

TRATAMIENTO: Oxigeno hiperbárico

ANEMIA APLASICA

Es una enfermedad adquirida de las células madre hematopoyéticas pluripotenciales, que produce pancitopenia.

Las sustancias relacionadas son: benceno, radiación ionizante y fármacos citotóxicos.

1.-Benceno Trabajadores en mayor riesgo son fabricantes de

hule y de zapatos, productores de petróleo y químicos.

Se han reportado disminución de la vida media del eritrocito y hemolisis en la intoxicación crónica grave.

Las citopenias suelen resolverse al eliminar la fuente de exposición.

Diagnostico*

Examen de medula ósea después del informe de biometría hemática anormal.

La medula mostrara hipocelularidad con abundante reemplazo graso.

TRATAMIENTO: Transfusiones, factores de crecimiento como

eritropoyetina.

2.-Radiacion Ionizante

La anemia aplasica producida por radiación ionizante también depende de la dosis.

Es frecuente en trabajadores de relojes de radio que ingieren radio al mojar las brochas con la lengua.

El tratamiento será de sostén, si no se recupera debe incluir trasplante de medula ósea.

SÍNDROMES MIELODISPLASICOS Son un grupo de trastornos genéticos adquiridos

de las células productoras de sangre similares al cáncer y caracterizado por hematopoyesis ineficaz.

Resulta clínicamente en anemia, neutropenia, trombocitopenia o una combinación de las citopenias.

Relacionados el benceno, radiación ionizante, solventes, pesticidas, entre otros.

Se dan mas común en varones que mujeres y el 85% es mayor de 40 años al momento del diagnostico.

La medula ósea muestra hipercelularidad.

TX trasplante alogenico de medula ósea es la única cura conocida.

MIELOMA MULTIPLE Es una leucemia crónica de las células B maduras.

Se caracteriza por anemia, lesiones líticas dolorosas, osteopenia, producción monoclonal de inmunoglobulinas.

Los pacientes presentan hipercalcemia, insuficiencia renal y neuropatía.

El tratamiento se quiere quimioterapia y corticosteroides con la finalidad de aliviar el dolor óseo.

El trasplante autologo de medula ósea hecho poco después del diagnostico mejora la supervivencia.

Los trabajadores con posible riesgo son los agricultores, los químicos, los mineros, los fundidores, fogoneros y los fabricantes de muebles.