nas, que sí podrían guardar una relación di-recta con la neumonía. Los bajos índices demortalidad durante el ingreso (inferior al 10%)y la altísima tasa de mortalidad anual (370 por1.000) encontrados por Mendoza et al4 debeninterpretarse teniendo en cuenta estas consi-deraciones.

Ángel Vila Córcolesa, Olga Ochoa Gondara,Jordi Grifoll Llorensa y Alfredo García Fuertesb

aServicio de Atención Primaria Tarragona-Valls.bDepartamento de Informática.

Hospital Joan XXIII. ICS. Tarragona. España.

1. Mendoza H, Tiberio G, Aizpuru F, Viñez O, AnderizM. Neumonía en el anciano. Factores relacionadoscon la mortalidad durante el episodio y tras el altahospitalaria. Med Clin (Barc). 2004;123:332-6.

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4. Calbo E, Ochoa de Echaguen A, Rodríguez-Carba-lleira M, Ferrer C, Garau J. Ingresos, estancia ymortalidad de las neumonías adquiridas en la co-munidad en un hospital de agudos. Correlación en-tre el índice pronóstico de severidad y los criteriosclínicos tradicionales de valoración de la gravedad.Enferm Infecc Microbiol Clin. 2004;22:64-9.

5. Delgado Morales JL, Alonso del Busto R, PascualCalleja I, Villacorta Martín MM, Ergueta Martín P,González Sarmiento E. Estudio observacional delos pacientes ingresados en un Servicio de Medi-cina Interna. An Med Interna. 2004;21:3-6.

6. Koivula I, Sten M, Makela PH. Prognosis aftercommunity-acquired pneumonia in the elderly: apopulation-based 12 year follow-up study. ArchIntern Med. 1999;159:1550-5.

Sr. Editor: En respuesta a los comentarios deVila Córcoles et al sobre nuestro artículo re-cientemente publicado en MEDICINA CLÍNICA1,quisiéramos hacer algunas puntualizaciones.Como reseñamos en nuestro trabajo («como li-mitaciones de nuestro estudio cabe destacarel escaso tamaño muestral y los pocos indivi-duos que fallecieron durante la NEA [neumo-nía en ancianos]»), los hallazgos en nuestroestudio deben tomarse con prudencia dada labaja potencia de la serie. No obstante, sonmúltiples los estudios sobre pacientes conneumonía publicados con series de tamaño si-milar o menor que la nuestra, lo cual no invali-da su desarrollo y sus conclusiones.Los autores hacen referencia a unos períodosconcretos subjetivos para definir si la mortali-dad tras la NEA puede estar o no relacionadacon el propio proceso de la neumonía. Ennuestro trabajo, analizamos los factores rela-cionados con la mortalidad de nuestra mues-tra durante la neumonía y tras un seguimientoambulatorio de un año. En dicho seguimientoambulatorio, vimos que los índices de calidadde vida utilizados, la albúmina y la comorbili-dad, estaban relacionados en el estudio multi-variante con la mortalidad. Dichas variablesson independientes de la situación aguda dela neumonía y son más bien condicionantes ymarcadores de mal pronóstico, al menos ennuestro estudio. El dato de la mortalidad am-bulatoria durante un año (30%) es llamativo.Brancati et al2 realizaron un seguimiento am-bulatorio de ancianos con neumonía durante 2

años (141 pacientes), durante los cuales ob-servaron una mortalidad del 32%, y considera-ron la comorbilidad como el mejor predictor demortalidad/supervivencia a los 2 años. Koivulaet al3 estudiaron también la mortalidad duran-te 12 años de pacientes ancianos con neumo-nía (122 pacientes) y concluyeron que los pa-cientes ancianos que sobreviven a unaneumonía tienen un riesgo añadido de mortali-dad tras varios años del alta (riesgo relativo de2,1). Kaplan et al4 compararon la mortalidad alaño del alta en pacientes con NEA y pacientesingresados por otras causas. Observaron unamortalidad del 33% en la NEA y del 25% por«otras causas» (p < 0,001). En estos trabajos,referencia en los estudios publicados sobremortalidad ambulatoria, no se analizó la morta-lidad por períodos cortos como proponen VilaCórocoles et al. No se pretende analizar la mor-talidad relacionada de forma más o menos di-recta con la NEA, sino de ver la posible reper-cusión que tiene un episodio agudo (la NEA)en la supervivencia a mediano o largo plazo,aunque su recuperación inicial fuera completay satisfactoria. Por esta razón decidimos hacerun seguimiento ambulatorio frecuente, paraidentificar a los pacientes que pudieran tenerenfermedades crónicas descompensadas o si-tuaciones agudas relacionadas con la NEA y nosuperadas (desnutrición, insuficiencia renal,entre otras) que pudieran corregirse con pron-titud. Por todo ello, no estamos de acuerdo enque nuestro estudio no sea fiable ni orientativode la mortalidad a medio plazo, ya que analiza,como se ha hecho en otros trabajos de impac-to, la supervivencia durante un período trasuna situación aguda, no la mortalidad ambula-toria causada por la neumonía. Vila Córocoleset al comentan: «puesto que incluye mayorita-riamente fallecimientos que no guardan rela-ción con la neumonía (4-12 meses postalta)».Esto no es exacto y, además, no analizamos lamortalidad por los períodos subjetivos que seproponen por las razones previamente explica-das. De cualquier modo, y por si fuera de utili-dad, tenemos que decir que sólo un pacientefalleció durante el primer mes, 8 fallecieron alos 1-2 meses, 11 a los 3-4 meses, 4 a los 5-6meses y 6 a los 7-11 meses.No dudamos que el planteamiento de Vila Cór-coles et al pudiera tener interés, ya que analizarla mortalidad relacionada con el propio eventoagudo puede hacer prever la necesidad de ma-yor seguimiento ambulatorio de estos pacientes,pero no ha sido objeto de estudio por nuestraparte ni por los otros autores referidos.

Humberto Mendoza Ruiz de Zuazua

y Tiberio López Gregoriob

aHospitalización a Domicilio. Hospital de Txagorritxu. Vitoria-Gasteiz. Álava. España.

bServicio de Medicina Interna. Hospital Virgen del Camino.Pamplona. Navarra. España.

1. Mendoza H, Tiberio G, Aizpuru F, Viñez O, AnderizM. Neumonía en el anciano. Factores relacionadoscon la mortalidad durante el episodio y tras el altahospitalaria. Med Clin (Barc). 2004;123:332-6.

2. Brancati F, Chow J, Wagener M, Vacarello S, Yu V.Is pneumonia really the old man’s friend? Two-yearprognosis after community-acquired pneumonia.Lancet. 1993;342:30-3.

3. Koivula I, Sten M, Makela H. Prognosis after com-munity-acquired pneumonia in the elderly: A po-pulation-based 12 year follow up study. Arch In-tern Med. 1999;159:1550-5.

4. Kaplan V, Clermont G, Griffin M, Kasal J, WatsonR, Linde-Zwirble W, et al. Pneumonia: still the oldman’s friend? Arch Intern Med. 2003;163:317-23.

Corrección de la anemia en eltratamiento de la insuficiencia cardíaca grave Sr. Editor: Hemos leído con interés la confe-rencia clínica, recientemente publicada en ME-DICINA CLÍNICA, en la que Pérez-Villa realiza unapuesta al día, rigurosa, clara y concisa, de losavances en el tratamiento de la insuficienciacardíaca (IC), incluyendo los tratamientos far-macológicos y no farmacológicos1. Quisiéramosaportar una serie de comentarios y reflexionessobre uno de los aspectos del tratamiento de laIC frecuentemente ignorado, como es el de lacorrección de la anemia. Esta omisión resultaría paradójica cuando sesabe que: a) la anemia tiene una elevada preva-lencia (30%) en los pacientes con IC2, y aumen-ta según su intensidad (9, 19, 52 y 79%, paralas IC de clases I a IV de la New York Heart As-sociation [NYHA], respectivamente)3; b) la ICper se puede contribuir al desarrollo de anemia;y c) la anemia en la IC es un factor pronósticoindependiente de mortalidad4-6 y de reingreso5 yse asocia a una peor calidad de vida. Esta inte-rrelación entre IC y anemia había sido tradicio-nalmente ignorada, ya que se consideraba unamera asociación casual. Sin embargo, en los úl-timos años se ha cuestionado si la anemia de laIC es tan sólo un marcador del problema o si,por el contrario, puede causar o exacerbar la IC,o incluso si se podría mejorar el pronóstico delos pacientes IC tratando la anemia.Es necesario recordar que la anemia de la ICes de origen multifactorial y a ella pueden con-tribuir7,8: a) un déficit de hierro, por disminu-ción del aporte, hipoabsorción o pérdidas cró-nicas; b) la disminución de la producción deeritropoyetina (Epo), por la insuficiencia renalcrónica (IRC) que con frecuencia presentanestos pacientes y por la toma de inhibidoresde la enzima conversiva de la angiotensina; c)la pérdida urinaria de Epo y transferrina, por laproteinuria; d) la inhibición de la eritropoyesispor el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α),que se encuentra elevado en estos pacientes;o e) la hemodilución, por el aumento del volu-men plasmático. Por tanto, es posible que en laIC se establezca un círculo vicioso en el que la ICcausa anemia y la anemia empeora la IC, y que,muy probablemente, el adecuado diagnóstico ytratamiento de la anemia puede mejorar sustan-cialmente la evolución de los pacientes con IC, yreducir los reingresos y la mortalidad7. Paralela-mente, la IC produciría una IRC que agravaría laanemia, o síndrome anémico cardiorrenal, y asíel tratamiento de la anemia mejoraría ambas in-suficiencias.En este sentido, cuando comenzó a utilizarseEpo en la IRC, se observó que la corrección dela anemia se asociaba con una reducción de ladilatación y la hipertrofia ventricular izquierda,así como una excepcional mejora en calidadde vida debido a sus efectos favorables en elestado de ánimo, el metabolismo, la hemorreo-logía y la oxigenación. Para comprobar si estosefectos eran extrapolables a los pacientes conIC, Silverberg et al3 trataron a 26 pacientes quepresentaban anemia (Hb < 120 g/l) e IC graveresistente al tratamiento con el valor máximotolerable de medicación, con dosis semanalesde Epo (2.000 UI, s.c.) y hierro sacarato (200mg, i.v.), durante 7 meses. Con este tratamien-

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to consiguieron aumentar significativamente nosólo los valores de Hb, sino también la fracciónde eyección ventricular, mientras redujeron laclase funcional de la NYHA (3,66 frente a2,66; p < 0,05), la dosis de furosemida, la caí-da de la tasa de filtración glomerular y la inci-dencia de hospitalizaciones3.En un estudio aleatorizado posterior, se incluyóa 32 pacientes con IC clase III y IV de la NYHA,de los cuales 16 pacientes recibieron tratamien-to con Epo y hierro sacarato con la pauta utiliza-da en el estudio anterior (grupo A), mientrasque los otros 16 no lo recibieron (grupo B), du-rante unos 8 meses. Los valores de Hb se ele-varon en el grupo A (103 frente a 129 g/l) y nose modificaron en el grupo B (109 frente a108). Hubo una mejora de la fracción de eyec-ción, una disminución de las necesidades defurosemida y del número de días de hospitaliza-ción sólo en el grupo A. Finalmente, 4 pacien-tes del grupo B fallecieron durante el estudiopor causas relacionadas con la IC y ninguno delgrupo A9.Más recientemente, estos autores han realiza-do un estudio no controlado que incluyó a 84pacientes con diabetes e IC clase III-IV de laNYHA resistente al valor máximo tolerable demedicación e IRC leve a moderada, y a 95 pa-cientes de similares características, sin diabe-tes. Todos los pacientes presentaban anemiamoderada (Hb, 105 g/l; DE, 10 g/dl) y fuerontratatados con Epo (4.000-10.000 UI/semana,s.c.) y hierro sacarato (200 mg/1-2 semanas,i.v.) durante unos 12 meses. En todos los pa-cientes, con diabetes o no, el tratamiento de laanemia con Epo y hierro mejoró la función car-díaca y el estado funcional, estabilizó la fun-ción renal y redujo drásticamente la necesidadde hospitalización10.De los resultados de estos estudios, los autoresconcluyen que el tratamiento de la anemia noes un sustituto del tratamiento de la IC, cuyaefectividad esta bien documentada, sino un as-pecto importante, si no vital, del tratamiento.Por ello, consideran que, a juzgar por lo publi-cado, es sorprendente que un tratamiento tanobvio para mejorar la evolución de los pacientescon IC sea tan poco utilizado, y creen que suuso no sólo mejorará el estado de los pacientes,sino que tendrá también importantes implica-ciones económicas7. Por ello, ante la «sensación creciente de que eltratamiento farmacológico puede haber llegadoa su límite» manifestada por Pérez-Villa1, la evi-dencia de que existe una relación entre la ane-mia y la IC y de que su corrección por métodosfarmacológicos, y no necesariamente mediantela administración de transfusiones sanguíneas,puede reducir la morbimortalidad y la tasa dereingreso, también abre nuevas opciones de tra-tamiento. En este sentido, la administración dedosis bajas de Epo y hierro sacarato se presentacomo una opción terapéutica segura y eficazpara el tratamiento de la anemia de la IC, si bienla realización de grandes estudios prospectivos,aleatorizados y controlados que confirmen losbuenos resultados clínicos obtenidos es absolu-tamente necesaria.

José Antonio García Ercea

y Manuel Muñoz Gómezb

aFacultativo Especialista de Área. Servicio de Hematología yHemoterapia. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.

bGIEMSA. Facultad de Medicina. Málaga. España.

1. Pérez-Villa F. Avances en el tratamiento de la in-suficiencia cardíaca. Med Clin (Barc). 2004;123:149-55.

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3. Silverberg DS, Wexler D, Blum M, Keren G,Sheps D, Leibovitch E, et al. The use of subcuta-neous erythropoietin and intravenous iron for thetreatment of anemia of severe, resistant conges-tive heart failure improves cardiac and renalfunction and functional cardiac class, and mar-kedly reduces hospitalisations. J Am Coll Car-diol. 2000;35:1737-44.

4. Ezekowitz JA, McAliste FA, Amstrong PW. Ane-mia is common in heart failure and is associatedwith poor outcomes. Circulation. 2003;107:223-5.

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9. Silverberg DS, Wexler D, Sheps D, Blum M, Ke-ren G, Baruch R, et al. The effect of correctionof mild anemia in severe, resistant congestiveheart failure using subcutaneous erythropoietinand intravenous iron: a randomised controlledstudy. J Am Coll Cardiol. 2001;37:1775-80.

10. Silverberg DS, Wexler D, Blum M, Tchebiner JZ,Sheps D, Keren G, et al. The effect of correctionof anemia in diabetics and nond-diabetics withsevere, resistant congestive heart failure and ch-ronic renal failure by subcutaneous erythropoie-tin and intravenous iron. Nephrol Dial Transpl.2003;18:141-6.

Sr. Editor: Tal como afirman García Erce yMuñoz Gómez, la anemia es frecuente en lospacientes con insuficiencia cardíaca (IC) y pa-rece asociarse a un peor pronóstico. Sin em-bargo, en la actualidad, no existe evidenciacientífica de que la corrección de la anemiacon eritropoyetina (Epo) mejore el pronósticode los pacientes con IC.Aunque los estudios piloto publicados hastaahora sobre el tratamiento de la anemia conEpo en pacientes con IC son prometedores, lavalidez de sus resultados se ve limitada por elpequeño tamaño de la muestra y la falta de gru-po control con placebo. El estudio aleatorizadode Silverberg et al1 incluyó sólo a 32 pacientes yno fue un estudio ciego (el grupo control no re-cibió placebo). Un estudio más reciente, aleato-rizado, doble ciego y controlado con placebo,publicado por Mancini et al2 ha demostradoun aumento significativo en el consumo máxi-mo de oxígeno (VO2máx) asociado al tratamientocon Epo en pacientes con IC. No obstante, elpequeño tamaño de la muestra (26 pacientes)obliga a ser cauto a la hora de valorar los re-sultados. En la historia del tratamiento de la IC, es nota-ble el número de fármacos que parecían efica-ces y seguros en estudios pequeños y que in-

cluso mejoraban la fracción de eyección y laclase funcional (como el tratamiento crónicocon inotrópicos o con bloqueadores del factorde necrosis tumoral alfa, por ejemplo), peroque se revelaron perjudiciales cuando fueronevaluados en grandes estudios aleatorizados ycontrolados, con un tamaño de muestra ade-cuado para detectar diferencias en mortalidad. Cabe recordar que un estudio en el que seanalizaban las ventajas de normalizar el hema-tocrito con Epo, en 1.233 pacientes en hemo-diálisis con IC o enfermedad coronaria, fue in-terrumpido porque el grupo con hematocritonormalizado presentaba un aumento del 30%en el riesgo de fallecimiento o infarto agudo demiocardio, comparado con el grupo de pacien-tes que seguían con anemia3.Puesto que hay estudios en marcha para defi-nir el efecto del tratamiento con Epo en pa-cientes con IC y anemia, probablemente nopasará mucho tiempo hasta que se conozca elauténtico potencial de este tratamiento. Entretanto, una mezcla de esperanza y precauciónparece la actitud más razonable, en lo que serefiere al tratamiento de la anemia con Epo enlos pacientes con IC.

Felix Pérez-Villa

Unidad de Insuficiencia Cardíaca. Hospital Clínic de Barcelona. Barcelona. España.

1. Silverberg DS, Wexler D, Sheps D, Blum M, KerenG, Baruch R, et al. The effect of correction of mildanemia in severe, resistant congestive heart failu-re using subcutaneous erythropoietin and intrave-nous iron: a randomised controlled study. J AmColl Cardiol. 2001;37:1775-80.

2. Mancini DM, Katz SD, Lang CC, LaManca J, Hu-daihes A, Hudaihed A, et al. Effect of erythropoie-tin on exercise capacity in patients with moderateto severe chronic heart failure. Circulation. 2003;107:294-9.

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Sobrecarga de hierro en la poblaciónadulta y su posible relación con ladiabetes mellitus tipo 2Sr. Editor: Hemos leído con sumo interés elartículo de Altés et al1 en el que se describeuna alta prevalencia de sobrecarga férrica enla población adulta de Cataluña. Según sus re-sultados, entre los individuos mayores de 50años, el 20,4% de los varones y el 9,4% de lasmujeres presentan una ferritina sérica superiora 300 y 200 μg/l respectivamente. Sus resul-tados coinciden con otros estudios en paísesoccidentales en los que se describe un incre-mento progresivo de la prevalencia de la so-brecarga férrica en las últimas décadas2,3. Alanalizar las causas de estos resultados, los au-tores no encuentran una única causa quepueda explicarlos, si bien mencionan comoposibles explicaciones la alta prevalencia deinfección por el virus de la hepatitis C en la po-blación catalana, alrededor del 2,5%, la pre-sencia de enfermedades inflamatorias en lasque la ferritina actuaría como un reactante defase aguda y el síndrome de sobrecarga férrica

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