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Cómo influye el estrés materno durante el

embarazo en la psicopatología futura del feto

Revisión bibliográfica

Master en psicología clínica y de la salud

ISEP

Tesina hecha por:

Celia Stitou Del Pozo

Marina Ribas Ortiz

A Isabel Del Pozo y

Carmen Ortiz.

Índice

1- Introducción y justificación de la elección de este tema

2- ¿Qué es el estrés?

2.1- Definición de estrés y modelos

2.2- Fisiología del estrés y mecanismos biológicos

2.3- Criterios diagnósticos de ansiedad DSM-IV-TR y CIE 10

2.4- Estrés y salud.

3- Estrés materno

3.1- Introducción

3.2- Modificaciones neurohormonales del estrés y repercusiones sobre el embarazo

3.3- Cómo se transmite entre la madre y el feto

3.4- Cómo influye sobre el desarrollo prenatal del feto

3.5- Cómo influye sobre la psicopatología futura del feto

3.6- Otras influencias sobre el feto

4- Tratamiento

5- Conclusiones

6- Anexos

7- Palabras clave

8- Referencias

Cómo influye el estrés materno durante el embarazo en la psicopatología futura del feto

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1- Introducción y justificación de la elección de e ste tema

Si tuviéramos que dar una sola razón por la cual hemos elegido este tema, tendríamos

dificultades. Las razones son varias pero podemos decir que todo empezó al ver un

documental del programa Redes, presentado por Eduard Punset. El título que encabezaba este

documental es Educación emocional desde el útero materno.

En éste se trataba el tema del estrés durante el embarazo y cómo influye sobre el feto.

También se hablaba de qué tipo de parto es mejor para el feto, en cuál sufre menos y porqué.

Al ver este reportaje pensamos que la cuestión del estrés durante el embarazo era interesante

y empezamos a preguntar a diversas embarazadas si les interesaba el tema.

La respuesta de ellas fue bastante sorprendente, les interesaba mucho. De hecho nunca se

habían planteado que el estrés durante la gestación pudiera influir de forma negativa sobre el

feto. Este interés se extendió a nuestras amistades y familiares y empezamos a buscar material

para informarnos mejor.

El tema desde el principio nos gustó, pero al ver que causaba tanta expectación, pensamos

que debíamos hacer un estudio más a fondo. Es básicamente por eso por lo que decidimos

encaminar nuestra tesina por esta vía.

Cada vez estamos más convencidas de que no nos hemos equivocado, a medida que

comentamos el tema con compañeros y amigos, causa más curiosidad. Son varias las

personas que se han interesado y nos han pedido que al finalizar el trabajo, se lo dejemos leer.

Barajamos otras posibilidades, otras ideas, pero algo que nos condujo también hacia aquí fue

el hecho de que era algo novedoso y por el momento no muy explotado. Queríamos hacer algo

diferente dentro de nuestras posibilidades.

Otra de las cosas que nos hizo reflexionar fue el hecho de que el estrés en el embarazo, en su

momento era adaptativo. Si recorremos miles de años atrás, cuando nuestra especie vivía en la

sabana, vemos que el hecho de que una madre estuviera embarazada y transmitiera ese

estrés al feto, era adaptativo. De esa manera le informaba al feto de que el entorno en el que

iban a vivir era estresante. Un ejemplo puede ser que su poblado estuviera cerca de

depredadores como leones, por tanto debía estar acostumbrado a experimentar estrés, su

cuerpo tenía que prepararse para poder sobrevivir ante esas situaciones.

Esta idea nos condujo a pensar que no estamos tan adaptados a este entorno como nos

pensamos, somos mucho más primitivos de lo que imaginamos.

Es en este punto, en el que dijimos que sería interesante ver como estas respuestas algo

desadaptativas hoy día, tienen repercusiones negativas sobre la formación del feto.


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2- ¿Qué es el estrés?

A lo largo de la historia ha sido un término difícil de definir ya que es un concepto muy

inespecífico y que aparece en varios campos de aplicación.

El estrés es un proceso complejo, en el que intervienen factores psicológicos y fisiológicos,

internos y externos, emocionales y cognitivos, adaptativos y patológicos, que se producen ante

situaciones de desequilibrio entre demandas y recursos.

Cuando se produce una situación estresante pasan distintas cosas en el organismo tanto a

nivel hormonal como a nivel de SNC.

Todos estos cambios si se producen durante un periodo de estrés prolongado pueden tener

importantes repercusiones en el organismo ya que no esta en condiciones naturales.

Por ello el estrés esta relacionado con la inhibición del sistema inmunitario y por tanto no solo

influye a nivel psicológico sino que tiene efectos biológicos; afecta a la salud e influye en la

evolución de las enfermedades

2.1- Definición de estrés y modelos

Es bien sabido de las dificultades para definir el estrés. Desde Selyé hasta la actualidad este

concepto ha ido evolucionando y por tanto sus definiciones también. Según desde el campo

que se intente definir se puede tratar de diferentes formas: ya sea como condición ambiental,

respuesta, consecuencia….

Algunos investigadores (Nasiri, Hadzic; 2010) han intentado agrupar todo aquello que se

conoce hasta la actualidad del estrés en diferentes categorías (causas, mediadores, efectos,

tratamientos, medidas….)

Si tomamos la definición de la Organización Mundial de la Salud (OMS.) el estrés es "El

conjunto de reacciones fisiológicas que prepara al organismo para la acción" observamos que

sólo hace referencia a las reacciones fisiológicas y no psicológicas, por ello es un ejemplo de la

dificultad de definir el término.

Aún así, vamos a hacer un breve repaso de cómo se definió y cómo ha ido evolucionando el

concepto estrés. Esto lo haremos recordando los modelos más significativos hasta la

actualidad, para poder conocer los diferentes aspectos que lo conforman.

Este largo camino empezó por la teoría de la reacción de alarma de Walter Bradford Cannon,

en 1934. Este describe una reacción de ataque o huida que consiste en una activación brusca

del SNA simpático ante situaciones que implican peligro. Se caracteriza por: aumento de

catecolaminas en sangre, aumento de la función cardiorrespiratoria, movilización de reservas e

inhibición de las respuestas digestivas y reproductivas. Esta es necesaria para preparar al

organismo para atacar o huir pero si se mantiene en el tiempo es nociva para el organismo.


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En 1936 Hans Selyé publica “A Syndrome produced by diverse nocuous agents” donde

describe el Síndrome general de adaptación (Figura 1). Detalló diferentes cambios orgánicos

como aumentos del tamaño de la glándula suprarrenal, involuciones del timo (órgano linfoide

situado en el mediastino superior), disminución de la masa de los órganos linfoides o bien

úlceras gastrointestinales (Soriano et al, 2009, p.319-320).

Este síndrome puede ser producido por agentes nocivos muy diferentes entre si. Se compone

de tres fases: la reacción de alarma, que se da cuando el organismo está en una situación de

peligro, activándose el sistema nervioso simpático y el adrenal produciendo una mayor

secreción de catecolaminas; la fase de resistencia, donde redistribuye energías evitando

actividades sin finalidad de supervivencia; y la de agotamiento, cuando la fuente de estrés es

mantenida y el individuo puede perder su resistencia al estrés y aparecer patologías.

Posteriormente descubrió que en primer lugar estos agentes nocivos producen el síndrome

local de adaptación, más específico y seguidamente se pone en marcha el síndrome general

de adaptación si el SLA no es efectivo o bien existen varios agentes nocivos.

Por tanto es un estado biológico adaptativo que en ciertas ocasiones puede ser perjudicial,

sobre todo cuando es mantenido. Por ello diferenció conceptualmente entre distress y eutress.

Después de este primer estudio de Selyé, se empezaron a estudiar las relaciones entre estrés

y salud. En 1943 Wolff publicó una monografía, donde a través de Tom, un sujeto que se

quemo el esófago y se alimentaba a través de una fístula que le llegaba directamente al

estómago, hicieron observaciones sobre como afectaban los cambios emocionales en la

mucosa estomacal.

A partir de aquí empezaron a describirse enfermedades relacionadas con el life stress. Se creó

la escuela psicosomática, se crearon también cuestionarios y en la década de los 60

proliferaron las investigaciones sobre el estrés. Estas investigaciones no eran solo de casos

patológicos, se estudió también cómo se desenvolvían personas “normales” ante situaciones

naturales diferentes.

Hasta este punto tenemos que el estrés y sus reacciones biológicas no dependen

exclusivamente de las características de las fuentes de estrés, sino que los factores

psicológicos también intervienen. Aquí es cuando surgen los modelos transaccionales y

cognitivos del estrés que reflejan un cambio en la forma de entenderlo.

Richard S. Lazarus y Susan Folkman crean el siguiente modelo más actual.

Según este, existe una evaluación cognitiva automática sobre las situaciones que en una fase

inicial es primaria. Si ésta detecta una fuente de estrés se pone en marcha el proceso de

afrontamiento. Este proceso depende de la evaluación secundaria, donde se produce una

valoración de la capacidad y los recursos para hacer frente (expectativa de resultados y

autoeficacia). El proceso es simultáneo y por tanto la evaluación primaria y secundaria son


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responsables de la elección de la estrategia de afrontamiento al problema. Hay que tener en

cuenta que influyen variables de la persona (metas, valores, creencias…) y del ambiente

(magnitud, inminencia, probabilidad…). Las estrategias de afrontamiento pueden ser dirigidas

al problema o la situación del entorno, a las emociones o bien al significado. Esto produce unos

resultados y a medida que transcurre el tiempo, estos pueden irse reevaluando y modificando

las evaluaciones primarias y secundarias. Este bucle termina cuando la situación es valorada

como irrelevante o benigna (Figura 2).

Actualmente existen otras propuestas que evolucionan de las ideas anteriormente citadas

como la teoría de la activación cognitiva del estrés, CATS, (Ursin et al.) que al igual que para

Lazarus, se tienen en cuenta aspectos más psicológicos.

Hasta aquí hemos hecho una revisión de los modelos de estrés y de cómo ha evolucionado el

término. Como se puede observar esto depende de los campos de aplicación según se

considere el estrés como: una condición ambiental, una apreciación personal, una relación de

desequilibrio, una repuesta a condiciones ambientales o una consecuencia nociva.

Actualmente podríamos definirlo como un proceso complejo, en el que intervienen factores

psicológicos y fisiológicos, internos y externos, emocionales y cognitivos, adaptativos y

patológicos, que se producen ante situaciones de desequilibrio entre demandas y recursos.

El estrés puede aparecer en cualquier campo de aplicación de la psicología, es inespecífico y

general, de aquí las dificultades para definir el término.

Siguiendo la definición que proponen Fernández Castro, J. y Edo, S., definiríamos estrés como

un proceso.

El núcleo del estrés empieza por definirlo Hans Selye, y lo llama Síndrome General de

Adaptación. Se produce una situación de daño orgánico y provoca una reacción. Un esquema

más completo serían las situaciones (no solo las físicamente nocivas, sino naturales y sociales)

influidas por las apreciaciones, que son las valoraciones que cada persona puede realizar de

una situación o estimulación determinada. Estas pueden transformar situaciones neutras en

episodios de estrés. Estas dos influyen directamente sobre las fuentes de estrés, que sería el

conjunto de ambas lo que lleva a realizar el esfuerzo de adaptación. Esto afecta directamente

sobre el afrontamiento, que es cualquier intento de hacer frente a la situación modificándola,

cambiando su apreciación o controlando las reacciones orgánicas.

Todas ellas influyen en el estado afectivo que engloba tanto aspectos biológicos como

psicológicos. A la vez, esto podría afectar al rendimiento y la salud.

También existen algunos factores que permiten modular este proceso, ya sea agudizando o

reduciendo las reacciones orgánicas, influyendo en la elección de una estrategia u otra… Estos

factores son creencias, competencias, experiencias, rasgos personalidad, apoyo social…


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2.2- Fisiología del estrés y mecanismos biológicos

Respuesta hormonal.

El hipotálamo tiene un conjunto de ejecutores que actúan en función de la información de otras

áreas del cerebro. Este recibe señales que provocan las reacciones propias de las situaciones

de estrés. Estas señales son: la estimulación proveniente de los barorreceptores, la

estimulación espinotalámica, de la amígdala, la regulada por los ritmos circadianos y la

inmunitaria vía la interleuquina-1. La estimulación proveniente de la amígdala, es la que abre

puertas a la intervención de factores psicológicos y por tanto emocionales. Todas estas

estimulaciones provocan que el hipotálamo active las funciones propias del estrés a través de

dos vías (hormonal y neural).

El hipotálamo produce neurohormonas específicas para cada hormona. La adenohipófisis

produce hormonas que se vierten al torrente sanguíneo y actúan sobre distintas glándulas

diana y así producen una hormona diferente. Aumenta la secreción de Tirotropina que a través

de la tiroides produce Tiroxina; también aumenta la secreción de corticotropina que a través de

la corteza suprarrenal produce glucocorticoides y mineralcorticoides; disminuye la secreción de

gonadotropinas que a través de las gónadas produce estrógenos, andrógenos y progesterona;

y por último hormona del crecimiento que actúa sobre huesos y tejidos. (Figura 3)

Por otro lado tenemos la vía neural, donde la neurohipófisis es estimulada por fibras

provenientes de las neuronas del hipotálamo. Esta tiene efectos en la vasopresina y la

oxitocina.

Por último la medula suprarrenal actúa sobre la adrenalina y noradrenalina. (Figura 4)

Existen distintos ejes, y los más destacados son los ejes hipotalámico-hipofisiario-suprarrenal.

Su activación prolongada produce SGA. El hipotálamo a través de la hipófisis segrega

corticotropina, esta activa la glándula suprarrenal que segrega corticoesteroides.


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Respuesta SNA.

En SNA se encarga de la regulación de las funciones involuntarias del organismo, del

mantenimiento de la homeostasis y de las respuestas de adaptación ante las variaciones del

medio externo e interno.

El SNA es predominantemente un sistema eferente que transmite impulsos desde el SNC hacia

órganos periféricos. Estos efectos incluyen: control de la frecuencia cardíaca y fuerza de

contracción, contracción y dilatación de vasos sanguíneos, contracción y relajación del músculo

liso en varios órganos, acomodación visual, tamaño pupilar y secreción de glándulas exocrinas

y endocrinas.

El SNA se divide en dos, SN simpático (SNS) y SN parasimpático (SNP).

El SNS se encarga de las funciones de lucha y huida, está controlado por el núcleo

posterolateral del hipotálamo. Es estimulado por el ejercicio físico ocasionando un aumento de

la presión arterial y de la frecuencia cardíaca, dilatación de las pupilas, aumento de la

respiración y erizamiento de los cabellos. Al mismo tiempo, se reduce la actividad peristáltica y

la secreción de las glándulas intestinales. El sistema nervioso simpático es el responsable del

aumento de la actividad en general del organismo en condiciones de estrés.

El SNP se encarga de las funciones de reposo y mantenimiento, está controlado por los

núcleos medial y anterior del hipotálamo. Cuando predomina este sistema, reduce la

respiración y el ritmo cardiaco, estimula el sistema gastrointestinal incluyendo la defecación y la

producción de orina y la regeneración del cuerpo que tiene lugar durante el sueño.

La activación del SNS es completa a diferencia del SNP que es parcial.


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2.3- Criterios diagnósticos de ansiedad DSM-IV-TR y CIE 10

La palabra estrés y la palabra ansiedad se han usado hasta ahora muchas veces de forma

sinónima. Tenemos que aclarar que son dos conceptos diferentes, la ansiedad la definiríamos

como una forma de vivir el estrés, al igual que otras reacciones emocionales desagradables de

experimentarlo como son la ira y la hostilidad.

El manual de diagnóstico de los trastornos mentales (DSM-IV-TR) no considera al estrés como

un trastorno diferenciado, sólo especifica cuando se trata de estrés postraumático o trastorno

por estrés agudo. En ambos casos se considera que la persona ha estado expuesta a un

acontecimiento traumático. En definitiva en el DSM-IV-TR podemos añadir el estrés en el eje IV

(problemas psicosociales y ambientales).

Si habláramos de ansiedad sí que tendríamos diferentes trastornos categorizados en este

grupo.

Trastornos de ansiedad

Crisis de angustia (Panic attack)

Agorafobia

F41.0 Trastorno de angustia sin agorafobia

F40.01 Trastorno de angustia con agorafobia

F40.00 Agorafobia sin historia de trastorno de angustia

F40.02 Fobia específica

F40.1 Fobia social

F42.8 Trastorno obsesivo-compulsivo.

F43.1 Trastorno por estrés postraumático

F43.0 Trastorno por estrés agudo

F41.1 Trastorno de ansiedad generalizada

F06.4 Trastorno de ansiedad debido a enfermedad médica

F1x.8 Trastorno de ansiedad inducido por sustancias

F41.9 Trastorno de ansiedad no especificado

Trastornos adaptativos

Codificados Según CIE-10

La CIE-10 es algo más específica.

F40-48 Trastornos neuróticos, secundarios a situaciones estresantes y somatomorfos.

F43 Reacciones a estrés grave y trastornos de adaptación.

F43.0 Reacción a estrés agudo.

F43.1 Trastorno de estrés post-traumático.


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F43.2 Trastornos de adaptación.

F43.8 Otras reacciones a estrés grave.

F43.9 Reacción a estrés grave sin especificación.

2.4- Estrés y salud.

Es sabida la influencia de los factores psicológicos en las enfermedades. Los hábitos

saludables y nocivos, las actitudes referidas a salud y enfermedad y la regulación emocional

afectan a la salud. Los estímulos emocionales activan cambios neurales y hormonales que

influyen en procesos patológicos de órganos corporales.

Este campo se denomina medicina psicosomática. Y se han observado algunas relaciones

sistemáticas entre sucesos estresantes y enfermedades, por ejemplo: Hombres que refieren

estrés grave y frecuente durante uno a cinco años, tienen más probabilidades de padecer

enfermedades cardíacas en los doce años posteriores.

También se ha estudiado la influencia del estrés y las emociones sobre el sistema inmunitario.

Ejemplo es que la producción de hormona liberadora de corticotropina, origina la liberación de

corticosteroides y un efecto de estas es que inhibe respuestas inmunitarias.

El estrés está relacionado con enfermedades cardiovasculares, afecta al sistema inmunitario,

influye en el curso de cualquier enfermedad, en la conducta del enfermo, afecta al apetito, a la

concentración, a las relaciones interpersonales…

Como se puede ver, ya no sólo tiene que ver con aspectos psicológicos, el estrés influye

también a nivel biológico.

Algunos de los efectos producidos son fatiga, debilitamiento muscular, diabetes esteroidea,

hipertensión, úlceras, enanismo psicogénico, descalcificación ósea, supresión de la ovulación,

impotencia, pérdida de la libido, menor resistencia a la enfermedad, apatía, degeneración

neural acelerada durante el envejecimiento….

En referencia al sistema inmunitario, está comprobado que grandes cantidades de

corticotropina tiene efectos inmunosupresores, y por tanto un organismo expuesto a un agente

patógeno puede desarrollar una infección.

Por otra parte, el estrés produce hiperactivación de la presión arterial, factor de riesgo para las

enfermedades cardiovasculares, así como vasoconstricción, depósito de placas grasas… Que

junto a hábitos nocivos de salud incrementan el riesgo de enfermedades coronarias.

Referente al curso de otras enfermedades, la influencia del estrés puede agravar el estado,

aumentar su frecuencia (en cefaleas) y provocar recaídas (en adicciones) puesto que altera los

hábitos saludables de alimentación, sueño y potencia los tóxicos.


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Por último la propia enfermedad es una fuente potencial de estrés, y su forma de afrontarla

interacciona con la enfermedad de la forma citada anteriormente.

Existen muchas investigaciones sobre los efectos del estrés, Nasiri et al. 2010, recogen en su

ontología del estrés los efectos y señalan que puede producir: alteraciones neurofisiológicas,

alteraciones en las emociones, la memoria, aprendizaje, cognición y atención, afectación en las

relaciones sociales y trastornos relacionados con el estrés.

En conclusión, se conocen las influencias del estrés en el propio organismo y esto nos lleva a

plantearnos cuáles son estas influencias en el momento del desarrollo del feto. ¿En este caso

como afectaría el estrés? ¿Tiene el feto algún mecanismo para combatirlo? ¿Qué cambios

provoca? Estas y otras cuestiones son las que nos llevan a centrarnos más concretamente en

esta área específica.


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3- Estrés materno

Dado que podemos sufrir estrés en cualquier momento de nuestra vida, uno de ellos puede ser

el embarazo.

Alteraciones en el estado físico de la madre afectan a sus embarazos, pero también

alteraciones en el estado emocional tienen relevancia en la gestación y desarrollo de sus hijos.

Todo tipo de emociones ya sean positivas o negativas tienen efecto sobre ello y aun afectaran

más el carácter intermitente o a largo plazo de estas.

Se producen cambios neurohormonales como activación del sistema ergotropo-adrenérgico-

simpático, aumento de la producción de neuropéptidos hipotalámicos (vasopresina, oxitocina y

hormona liberadora de corticotropina), estimula la secreción de adrenocorticotropina.

Esto se transmite a través de un proceso complejo que se da en la placenta por el que la

activación de algunas hormonas produce la inhibición de enzimas y permite el paso de estas

por la barrera hematoencefálica del feto.

Si estos cambios se mantienen, influyen en el desarrollo prenatal del feto tanto a nivel biológico

como a nivel psicológico futuro ya que durante la gestación el feto se esta desarrollando

también a nivel cerebral.

3.1- Introducción

Dado que el estrés influye en muchos aspectos, es importante tener en cuenta como influirá

éste en una mujer embarazada, si es posible que tenga efectos en el feto y si estos pueden

influir en su futuro desarrollo.

Se han hecho muchos estudios en animales, dado que es más sencillo estudiarlo en ellos que

en humanos. Algunas de las razones por las cuales es más sencillo son que se puede tener un

control sobre la variable estrés a los animales que se les administre, esta variable puede ser de

tipo intensidad, duración del estresor. Además de que las crías pueden ser evaluadas o

sacrificadas para observar los efectos en el cerebro, se pueden generar hipótesis sobre los

resultados de estos estudios en humanos, pero varían muchos parámetros tales como

especies, tiempo de administración del estrés durante la gestación, tipo de estresores,

evaluación postnatal… Esto es debido a la duración de la gestación y a los niveles de madurez

del cerebro en el nacimiento. En cada especie el cerebro se desarrolla en una etapa diferente

de la gestación. En roedores por ejemplo, el cerebro al nacer es más inmaduro que en

humanos.

Además de esto, el momento de presentación del estresor es importante ya que esta

demostrado que afecta de diferente manera según en el trimestre del embarazo en el que se

produzca.

Teniendo en cuenta que los pensamientos no son transmitidos al feto, para que los aspectos

psicológicos maternales tengan impacto en el feto se tienen que traducir a nivel fisiológico. Por


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ello otra variable importante es el tipo de estresor ya que es diferente si este es nuevo o si se

percibe como incontrolable y amenazante. Por tanto el componente subjetivo se tiene que

tener en cuenta en los humanos. También pueden existir diferencias entre sexos (del feto), la

evaluación postnatal… Todas estas variables citadas hacen que sea una tarea

extremadamente delicada y compleja integrar resultados obtenidos de animales a los humanos.

De estos hay muchos datos y muchas investigaciones en las que se observa que el estrés

tiene un importante efecto en el desarrollo fetal y también a posteriori. También se han

descubierto las vías y mecanismos de acción. Estudios en animales han demostrado que el

estrés prenatal afecta al desarrollo cerebral del feto, ya que esta relacionado con resultados

cognitivos, conductuales y psicosociales anormales.

Aun así es difícil extrapolar estos estudios de roedores y primates a los humanos dadas las

diferencias existentes en los embarazos y periodos de formación del feto. Es decir que difiere

entre las especies la maduración prenatal.

Hasta la actualidad se han hecho distintos tipos de estudios. Algunos sobre la auto percepción

de esta ansiedad, en otros la ansiedad es diagnosticada por una entrevista clínica, eventos

severos de la vida, experiencia de un desastre natural, atentados como el 11 de Septiembre…

También el método de medir resultados varía entre estudios, ya que pueden ser muestras de

cortisol salival diurnas, muestras basales, cortisol en saliva o plasma, respuesta de ACTH a un

estresor…

Por ello los estudios en humanos son muy diferentes según en qué aspecto se centren.

Además hay que tener en cuenta que distintas formas de ansiedad o estrés pueden implicar

procesos fisiológicos muy distintos e incluso contrarios. Y que ante los mismos estímulos las

consecuencias también pueden ser distintas.

En un estudio, las ratas que habían sido manipuladas cuando crías eran menos susceptibles al

estrés adulto que aquellas a las que no se habían manipulado. Las primeras secretaban menos

corticosterona en respuesta a una amplia variedad de estresares en la etapa adulta. Este

efecto se denominó inmunización al estrés. Con esto podemos deducir que cada organismo

tiene una respuesta particular al estrés aunque si que exista un patrón general, pero cierto es

que según las experiencias que hayamos tenido a lo largo de la vida nuestra reacción

fisiológica al estrés sufrirá variaciones. (Seymour Levine et al. 1967)

Si nos centramos más en humanos vemos que durante la gestación, el acontecimiento

estresante más importante suele ser el embarazo mismo. Investigadores como Levin y

DeFrank, hablaron de que gran parte de la ansiedad y cambio de vida que ocurren en el

embarazo, resultan de la propia gestación.


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La gestación, sea la primera o no, tiene dos características a las que Lazarus y Folkman (1984)

conceden importancia para que un acontecimiento pueda ser estresante: la ambigüedad y la

inminencia.

El concepto ambigüedad se ve reflejado en la ambivalencia que presentan muchas mujeres en

el embarazo. Por una parte desean tener un hijo (hablamos de embarazos deseados) pero por

otra, presentan preocupación por los cambios corporales que presentará su cuerpo. Hace

referencia también este concepto a la impredecibilidad e inseguridad del resultado. No saber en

todo momento que su embarazo vaya bien, tampoco saber en muchos casos si el bebé goza

de un buen estado de salud, miedo sobre las posibles complicaciones en el embarazo…

Referente a la segunda característica de Lazarus y Folkman, la inminencia de nuevos

acontecimientos, que se suceden a lo largo del embarazo y del parto. Este acontecimiento

aporta un mayor estrés a la madre. El hecho de que no hay vuelta atrás, de que es algo que va

a producirse en un futuro muy próximo es lo que en algunos casos puede crear ansiedad.

Klein y cols en su estudio de 1950, trataron de ver a través de diferentes entrevistas, cuáles

eran los temores que más les preocupaban y les producían ansiedad. Hicieron así dos grupos,

dos tipos de temores:

Los que hacían referencia al temor por ella misma, incluyendo preocupaciones por la salud,

complicaciones en el embarazo y parto, miedo al dolor y muerte en el mismo…

Otros aspectos que les preocupaban eran el tema económico, la falta de atención adecuada

durante el parto y la ruptura con sus parejas durante el embarazo.

El otro tipo, hacía referencia a las preocupaciones o temores por el hijo. En este grupo se

incluyen el miedo al aborto, a la malformación congénita, a la anormalidad mental del hijo, a la

muerte del feto…

Sobre la gestante no actúa únicamente el acontecimiento del embarazo y el parto, sino una

serie de estresores externos que pueden aumentar el estrés.

Oakley apuntaba que pensar que la mujer sólo puede preocuparse por ella misma y el parto es

muy reduccionista. Es por eso que se describieron otras fuentes de estrés externo que pueden

afectar a la madre gestante.

Estas son:

- Problemas de salud de la propia mujer o personas que conviven con ella (marido,

otros hijos, padres…).

- Circunstancias de trabajo y empleo. Mala relación con compañeros, despido…

- Condiciones de vida, incluyendo la vivienda. Son ejemplos la falta de instalaciones

para cuando nazca el bebé, la falta de intimidad…


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- Constelación familiar y posibilidades de ayuda doméstica.

- Relaciones con el marido.

- Funcionamiento del sistema de atención médica.

Todas estas fuentes de estrés pueden darse en mayor o menor medida.

En el estudio de Shereshevsky y Yarrow (1973) aparecieron estreses externos en el 70% de la

muestra. En el 42% del total hubo dos estreses simultáneos. En un 3% acontecieron tres

estreses. Se obtuvo también de este estudio que el 37% de las gestantes tuvieron problemas

maritales. Shereshefsky y Yarrow, hablan de la importancia de la implicación y apoyo de la

pareja en el periodo de gestación. Es decisivo para la madre que el padre esté dándole apoyo

en todo momento.

Es un dato significativo que el hecho de tener recursos para criar a un hijo sea mas

preocupante que la muerte de un familiar.

Se puede observar que alteraciones en el estado emocional de mujeres embarazadas afectan

al curso de sus embarazos y el desarrollo de sus hijos. Por ello, tanto emociones positivas

como negativas tienen efecto en ello. En este caso, vamos a estudiar la ansiedad y el estrés

como emociones negativas durante el embarazo.

3.2- Modificaciones neurohormonales del estrés i re percusiones sobre el embarazo.

El estrés causa modificaciones neuroendocrinas e inmunológicas que pueden llegar a ser tan

intensas y anormales que pueden producir perturbaciones patológicas. En primer lugar esas

perturbaciones pueden ser funcionales, pero en casos persistentes o extremos también pueden

ser lesionales.

Cambios neurohormonales característicos:

Estreses externos observados en el estudio de Shere shefsky y Yarrow

Preocupaciones financieras 29%

Insatisfacción del marido con su trabajo 27%

Seria desarmonía marital 21%

Aislamiento de apoyos familiares por la distancia 15%

Conflictos entre los padres o con ellos 14%

Enfermedad del marido o de la mujer durante el embarazo 12%

Enfermedad o muerte de un pariente 12%


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1- Activación del sistema ergotropo-adrenérgico-simpático. A través del locus coeruleus

se produce una descarga de monoaminas, con aumento de la concentración

plasmática. Inicialmente hay una depleción en el sistema nervioso, pero con el estrés

continuado la síntesis llega a compensar la pérdida, y el contenido global de

monoaminas del cerebro puede aumentar. Hay cambios similares en catecolaminas,

dopamina, serotonina y también en acetilcolina y opioides endógenos (endorfinas,

encefalinas).

2- Aumento de la producción de neuropéptidos hipotalámicos. Fundamentalmente

vasopresina, oxitocina y hormona liberadora de corticotropina (CRH). Aparte de sus

acciones periféricas como antidiurético, la vasopresina aumenta la capacidad del

recuerdo, mientras la oxitocina, además de estimulante del miometrio, tiene un efecto

amnésico.

3- Vasopresina junto con CRH, estimula la secreción de adrenocorticotropina (ACTH)

en primates, mientras que la oxitocina parece inhibir su producción. Paralelamente a la

ACTH, la hipófisis descarga beta-endorfina en la circulación periférica. La ACTH induce

un aumento de secreción de cortisol por la corteza suprarrenal.

El estrés puede repercutir de dos maneras sobre el embarazo:

1- La reacción normal al estrés, con la activación del SEAS, descarga de catecolaminas

e hiperfunción hipofiso-suprarrenal. Esta activación es una movilización de los recursos

orgánicos, que puede evolucionar hacia lo patológico si existen diferencias fisiológicas

o puntos débiles en el organismo.

2- La reacción anormal al estrés, esta puede ser bien por estrés excesivo o crónico con

agotamiento del SEAS. Una actividad serotoninérgica excesiva puede asociarse a un

cuadro emocional, fundamentalmente depresivo, con inhibición inmunitaria, desánimo y

conducta de abandono.

(Figura 5)

3.3- Cómo se transmite entre la madre y el feto

Para conocer con exactitud los mecanismos de interacción y estudiarlos con detalle, antes

vamos a explicar brevemente las funciones básicas de los distintos órganos implicados en el

embarazo como la placenta y el cordón umbilical y que tienen una función primordial en la

transmisión.

La placenta es un órgano fundamental en el embarazo, ya que constituye la conexión vital del

bebé con la madre.


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Su principal misión es la de transmitir los nutrientes al bebé. El nivel de flujo sanguíneo hacia el

útero es de unos 500-700 ml por minuto. Gracias a esa sangre se suministra al bebé oxigeno

nutrientes, hormonas y es una fuente de péptidos que influyen en el feto, la placenta y el

metabolismo materno. También se encarga de los desechos del bebé, que elimina a través de

los riñones.

Si bien muchos microorganismos como bacterias, gérmenes o tóxicos no son capaces de

atravesar la placenta, por lo que el feto está protegido durante una época en la que su sistema

inmune no está maduro, la mayoría de los virus sí son capaces de atravesar o romper esta

barrera.

El cordón umbilical es un tubo que une el feto a su placenta. Contiene arterias principales y

venas (las arterias umbilicales y vena umbilical) para el intercambio de sustancias nutritivas y

sangre rica en oxígeno, entre el embrión y la placenta.

A través de él se transporta la sangre sin oxígeno que proviene del bebé a la placenta (parte

materna) y se devuelve posteriormente al corazón del bebé cargada de oxígeno y nutrientes.

Además se encarga de eliminar sustancias tóxicas que el bebé debe apartar de su cuerpo.

Aun hoy no se conocen con exactitud los mecanismos implicados en esta interacción. Muchos

de los estudios han sido realizados con animales y aun no están probados en humanos aun así

se cree que hay distintas vías.

En el embarazo humano la hormona placentaria CRH esta modulada por el eje HPA materno.

EP (estrés prenatal) activa el eje HPA materno, que aumenta los niveles circulatorios de CRH

maternos y de cortisol. Esto a su vez aumenta la producción y la liberación de CRH placentario

en el flujo sanguíneo.

En contraste con la producción de CRH hipotalámico, que el cortisol inhibe su secreción, la

CRH placentaria aumenta por los glucocorticoides (GS), por tanto EP conduce

progresivamente a unos niveles plasmáticos de CRH mas elevados.

Además de esto, reduce la expresión y actividad de la enzima 11β-HSD2 en la placenta (11-

beta hidroxiesteroide deshidrogenasa) que transforma el exceso de cortisol y corticosterona en

sus metabolitos inactivos: cortisona y 11-dehidrocosticosterona. Al quedar reducida, deja al feto

menos protegido y por tanto aumenta la exposición de la placenta y el feto a los GS debido a

que no puede inactivarlo. Las catecolaminas (epinefrina y norepinefrina) también influyen en la

inhibición de 11β-HSD2.

Esto influencia la producción placentaria y el metabolismo de otras proteínas y hormonas

sensibles a los GS como progesterona, estrógenos, transportador de glucosa, lactógeno

placentario y prostaglandinas.


- 16 -

Esta exposición excesiva a CRH liberado de la placenta durante un estrés prenatal agudo y

crónico, puede penetrar en la barrera hematoencefálica del feto y consecuentemente

influenciar la función e integridad del hipocampo por ejemplo activando los receptores de CRH.

Estos receptores están involucrados en el ciclo de retroalimentación negativa que inhibe la

respuesta al estrés hormonal y restaura el sistema a un estado estable.

En definitiva, EP altera la actividad del eje HPA del feto que permanecen presentes en el recién

nacido, así que a modo de resumen podemos relacionar el EP a una secreción basal de GS

más elevada.

Por tanto, una vía seria mediante hormonas de estrés a través de la placenta. Está asociado

con el aumento de la secreción de hormonas (glucocorticoides…) que se vuelcan en el torrente

sanguíneo de una persona en situación de estrés y cruza fácilmente la placenta y detiene o

inhibe el crecimiento fetal.

Otra vía es la producción de CRH y de hormonas relacionadas con el estrés por la propia

placenta. La cantidad de cortisol en el líquido amniótico que rodea el feto, esta relacionada con

el nivel de esta hormona en la sangre de la madre. Hay que tener en cuenta que es el feto

quien produce el líquido amniótico y por tanto el cortisol presente en el líquido amniótico refleja

su exposición a la sustancia.

El estrés provoca efectos en el flujo de sangre a la placenta como la constricción de los vasos

sanguíneos reduciendo su flujo. Este efecto es producido por las catecolaminas. Mujeres


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altamente ansiosas tienen una reducción en el flujo de sangre uterino en el tercer trimestre de

embarazo comparado con las mujeres embarazadas menos ansiosas.

EP afecta a la capacidad de la placenta de liberar nutrientes y oxigeno al feto alterando la

morfología y el crecimiento de la placenta.

Otro órgano central sobre el que actúa el estrés durante el embarazo es el útero. La

contractilidad uterina y el flujo sanguíneo están completamente bajo control neurohormonal.

Los estrógenos gobiernan la actividad parasimpática (acetilcolina), mientras que la

progesterona influye indirectamente en la actividad simpática (catecolaminas). El mecanismo

contráctil básico depende de la acetilcolina, mientras que la actividad simpática fuerza los

mecanismos de expulsión para liberar al útero su contenido. La acetilcolina causa

vasodilatación, mientras la noradrenalina produce vasoconstricción. La adrenalina en cambio

tiene ambas acciones, dependiendo del tipo de receptores y de las condiciones hormonales. El

flujo adecuado de sangre se mantiene mientras hay equilibrio entre el simpático y el

parasimpático.

3.4- Cómo influye sobre el desarrollo prenatal del feto

Como hemos explicado anteriormente, el estrés materno se manifiesta de forma fisiológica con

cambios hormonales que el feto percibe y experimenta. Estos afectan de distinta forma al feto.

Hay que tener en cuenta que una cantidad moderada de estrés promueve un ritmo elevado de

desarrollo cerebral y por tanto no es perjudicial sino todo lo contrario, estimularía positivamente

el desarrollo del feto.

La edad gestacional de la vulnerabilidad es distinta para los diferentes resultados. Por ejemplo

estrés agudo en el primer trimestre del embarazo está relacionado con esquizofrenia mientras

que en el último trimestre del embarazo está relacionado con TDAH. Según el momento de

inicio o en el que se presente el estresor se producirán unos efectos u otros teniendo en cuenta

el proceso de desarrollo del feto.

Aun así, ante los mismos estímulos unos están más afectados que otros. Posibles

explicaciones incluyen vulnerabilidad genética específica tanto en la madre como en el niño, el

momento de la exposición prenatal y la naturaleza de la atención y cuidado postnatal. Estos

últimos pueden mejorar o agravar los efectos del estrés prenatal en los resultados del niño.

Teniendo en cuenta como pasa de la madre al feto podemos ir destacando como afecta en las

distintas vías implicadas.

Una activación inapropiada del eje HPA o el traspaso de GS de la madre a la placenta puede

aumentar las concentraciones de GS fetales y por tanto influenciar en su desarrollo.


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Las hormonas en el riego sanguíneo materno tienen efectos directos e indirectos en el feto.

Directos como la regulación genética del feto e indirectos como cambios en el metabolismo de

la placenta. Aunque la placenta es impermeable, algunas hormonas maternas pueden cruzarla.

Los GS inhiben el desarrollo y el crecimiento de tejido, producen desregulación del HPA,

intolerancia a la glucosa, parto prematuro...

En condiciones normales, la concentración de cortisol en el plasma fetal es baja hasta los

últimos momentos de la gestación, cuando el eje HPA se activa para permitir un aumento de la

secreción de cortisol por la glándula adrenal fetal y un progresivo aumento en las

concentraciones de cortisol, en consecuencia hay un aumento de cortisol antes del parto. Por

esto altas concentraciones de GS en el feto hace que la tasa de crecimiento fetal disminuya y

por tanto se reduce el tamaño del feto.

Los niños tratados con dosis múltiples de GS en el útero aportan evidencias de bajo peso al

nacer, circunferencia craneal reducida y enfermedades pulmonares crónicas.

También puede programar funciones del sistema nervioso central como la sensibilidad a la

dopamina y serotonina, influenciar en la formación del hipocampo y retrasar la mielinización del

SNC.

A su vez las catecolaminas afectan al flujo sanguíneo a la placenta porque aumentan la

resistencia vascular que es un determinante de la función placentaria y el crecimiento también

se ve afectado ya que si se reduce el flujo sanguíneo se reduce el oxigeno aportado al feto y se

puede producir asfixia fetal.

Fluctuaciones en la oxigenación pueden inducir estrés oxidativo placentario que lleva a la

activación de vías de estrés como las citocinas pro y anti-inflamatorias. Estrés oxidativo y

citocinas pro-inflamatorias están asociadas con desordenes en el neurodesarrollo. El nivel

elevado de citocinas también causa un elevado riesgo de alergia.

La inhibición de 11β-HSD2 por EP contribuye a un bajo peso al nacer, a desordenes en el

embarazo como prematuridad o preclampsia, retardo del crecimiento intrauterino.

El eje HPA fetal regula la respuesta del feto a los episodios agudos de estrés intrauterino y es

fundamental en otros procesos tales como maduración de los órganos, crecimiento,

programación neuronal, mielinización y regulación cardiovascular; por ello cualquier

perturbación puede afectar a una amplia gama de sistemas del feto.

También afecta al desarrollo del sistema inmunitario de los niños. Altos niveles de

immunoglubinas E en la sangre del cordón umbilical, que es usado como predictor de

enfermedades atópicas en temprana infancia.


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Hay una amplia gama de efectos que produce el estrés prenatal. Además de una mayor

asimetría dermatoglifica, reducción de la materia gris en áreas especificas del cerebro

relacionado con el procesamiento cognitivo, deterioro del funcionamiento del córtex cerebral…

Es decir tiene efectos en el desarrollo neurológico, puede producir alteraciones congénitas,

trastornos cardio-metabólicos, alteraciones en la función neuroendocrina…

Por último, sería interesante destacar el Proyecto Ice Storm o tormenta de nieve, que

representa una oportunidad única para estudiar de forma prospectiva los efectos del estrés

prenatal en el desarrollo del cerebro humano.

Este proyecto se ha producido a causa de una tormenta de nieve que se produjo en Quebec en

el año 1998. Esta tormenta provoco fallos eléctricos durante unas 6 semanas durante el mes

más frío del año. Este desastre natural expuso a un gran número de embarazadas en distintos

estados del embarazo a distintos grados de dificultades y sufrimientos durante la tormenta.

Este estudio tiene la ventaja de que el estresor es independiente al temperamento de las

embarazadas, se podía separar el estrés en grados de exposición, fue posible evaluar la

exposición y sus efectos poco después de que ocurriera y seguir con el estudio prospectivo de

los niños…

Por el momento se sabe que estos niños expuestos a los efectos de estrés prenatal exhiben

habilidades cognitivas, lingüísticas y de juego más pobres que los que tuvieron una menor

exposición a estrés prenatal. Además una mayor asimetría dermatológica observada en las

huellas dactilares de los niños que estuvieron sin electricidad durante las semanas 14 y 22 de

gestación. Coincide con el momento de desarrollo del hipocampo.

3.5- Cómo influye sobre la psicopatología futura de l feto

Distintos estudios muestran que el hijo de una madre que ha experimentado estrés durante el

embarazo tiene un riesgo mas elevado de sufrir ansiedad, TDAH, problemas de conducta y

emocionales, retraso del lenguaje, problemas cognitivos, desorden conductual, alteración en el

eje HPA, déficits cognitivos, niveles elevados de lateralidad mixta, asimetría dermatoglífica y

otros trastornos de inicio tardío como esquizofrenia… Todo esto puede ser debido a que a

través de las diferentes vías de afectación el estrés produce cambios en el cerebro que en

algunos casos puede aumentar el riesgo de producir distintas patologías, dado que el feto se

encuentra en un periodo vulnerable del desarrollo.

Se han hecho diversos estudios sobre la relación entre el estrés y algunas de estas patologías.

Autismo.

Según distintos estudios, se concluye que el impacto del estrés prenatal entre la semana 24 y

28 contribuye significativamente en la patogénesis del autismo. En este momento se produce el


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desarrollo del cerebelo fetal, aspecto clave que es estructuralmente diferente en los niños con

autismo.

Según Sapolsky (2000) el impacto neurobiológico del estrés antes de las 28 semanas puede

producir cambios en la estructura neuronal específicamente en relación al cerebelo, tronco

cerebral, sistema límbico y el hipocampo.

El suministro equilibrado de GS al feto es esencial especialmente durante las últimas etapas de

gestación ya que participan en el crecimiento neuronal y en la diferenciación celular.

Un aumento de la exposición fetal a los GS puede causar un aumento de la densidad de sus

receptores y una disrupción del desarrollo neuronal programado que puede alterar la formación

del sistema nervioso central e impactar adversamente en el aprendizaje sensoriomotor

postnatal y en el funcionamiento cognitivo. Además está implicado en disrupciones en la

programación de la apoptosis, el daño cerebral se produce especialmente en el cerebelo e

hipocampo.

Aun así se suelen administrar GS a las embarazadas para promover la maduración de los

órganos fetales si están en riesgo de parto prematuro.

Diversos estudios apuntan a la participación del eje HPA en la programación neuronal.

El eje HPA fetal regula la respuesta del feto en los episodios agudos de estrés intrauterino y es

fundamental en otros procesos tales como la maduración de los órganos, crecimiento,

programación neuronal, mielinización y regulación cardiovascular, por ello cualquier

perturbación puede afectar a una amplia gama de sistemas del feto.

El eje HPA esta controlado por un sistema de retroalimentación negativa clásico en el que los

GS son liberados a la circulación por la glándula suprarrenal que a su vez interactúa con

receptores de GS localizados en el hipotálamo, la hipófisis, y el hipocampo. En consecuencia

se reduce la liberación de CRH y permite que las altas concentraciones de GS crucen la

placenta, como consecuencia el sistema de retroalimentación fetal del eje HPA queda

abrumado.

Esto puede matar a las células nerviosas en el hipocampo que lleva a una mayor atrofia del

hipocampo.

Esta atrofia suele ir acompañada por un déficit en el rendimiento de la memoria espacial,

declarativa, episódica y contextual de acuerdo con las características asociadas al autismo.

La Resonancia magnética (RM) confirma las diferencias estructurales en el cerebelo, tronco

cerebral y sistema límbico asociados con el autismo. A su vez estas diferencias estructurales

están relacionadas con elevados niveles de GS y opiáceos durante la gestación. Puede

programar funciones del sistema nervioso central como la sensibilidad a la dopamina y

serotonina.


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Sabemos que el cortisol, la adrenalina, noradrenalina y serotonina están implicadas en la

programación del desarrollo fetal, el comportamiento cortical postnatal, el aprendizaje así como

con el deterioro funcional de la socialización y de la comunicación asociada con el autismo.

Concretamente en el autismo están implicadas las diferencias estructurales, y el cerebelo es

destacado dada su participación en casi todas las formas de aprendizaje motor y

funcionamiento vestibular, áreas implicadas en el autismo.

Además del SNC, el sistema neuroendocrino también se ve afectado, ambos implicados en las

alteraciones del autismo.

En resumen, el estrés durante la gestación produce leucocitos elevados y GS, ya que como

hemos comentado anteriormente el estrés afecta al sistema inmune.

Por tanto el feto esta expuesto a una mayor cantidad de GS y por ello el desarrollo neuronal

esta alterado.

En el estudio realizado por M. Claassen et al., existían diferencias significativas en la cantidad

de serotonina y GS en sangre entre los sujetos autistas y los del grupo control. Por tanto híper

serotonina e híper cortisol están implicados en la alteración de la programación neuronal.

Debido a todos estos cambios citados, el feto y su desarrollo quedan afectados y con más

predisposición a distintas patogénesis, en este caso estas afectaciones concretas

corresponden con la patogénesis del autismo.

Esquizofrenia

Estrés severo en el primer trimestre de embarazo esta asociado con un aumento en el riesgo

de padecer esquizofrenia. En este caso el estrés tiene que ser mas extremo como por ejemplo

la muerte de alguien cercano, desastres naturales, guerras…

Algunos factores como diabetes de la madre, bajo peso al nacer, edad paternal elevada,

nacimiento en invierno, preclampsia, asfixia, atonía uterina y el estrés prenatal son algunos

factores que pueden aumentar el riesgo de aparición. Estas complicaciones obstétricas

comprometen al neurodesarrollo fetal. En el caso del estrés como ya hemos dicho

anteriormente produce algunos de estos efectos, ya sea bajo peso al nacer…. Que

compromete también al desarrollo cerebral por tanto este puede quedar afectado.

Ejemplo formación hipocampo es uno de ellos.

Por tanto puede incrementar el riego de forma directa afectando al desarrollo cerebral o de

forma indirecta aumentando la probabilidad de otros factores de riego como las complicaciones

obstétricas.

En el caso de los factores nutricionales, la placenta produce hormonas lactogénicas y entre

ellas, la prolactina, hormona que coordina la conducta maternal, el apetito, la secreción de

oxitocina, y ACTH como respuesta al estrés y la adaptación del cerebro materno a los cambios


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hormonales y fisiológicos del embarazo. Se ha observado que en algunos embarazos las

neuronas dopaminérgicas encargadas de inhibir tónicamente la producción de prolactina no

funcionan y por lo tanto, el mecanismo de retroalimentación se altera.

En el estrés crónico se alteran los mecanismos de retroalimentación y las cifras altas de cortisol

y glucorticoides interfieren en el funcionamiento adecuado de hormonas y neurotransmisores

que al expresarse de forma temprana en el cerebro fetal, son considerados como

programadores perinatales. (Fenómeno mediante el cual cambios en el ambiente fetal durante

periodos de desarrollo pueden producir cambios de larga duración en la estructura y la

función.)

Las alteraciones en la función de los programadores perinatales, específicamente de la

dopamina, altera el funcionamiento de los sistemas de respuesta al estrés y hace vulnerable al

neonato a padecer trastornos afectivos o psicosis de tipo esquizofrenia.

En Finlandia, Huttenen y Niskanen (1978) compararon 167 casos de niños que habían perdido

a sus padres antes de nacer (causa de estrés en la madre durante el embarazo) con otro grupo

de 168 que lo había perdido durante su primer año de vida. Se encontró una mayor incidencia

de esquizofrenia en el primer grupo, además de mayor prevalencia de alcoholismo, trastornos

de personalidad… Concretamente si la muerte se había producido entre el tercer o quinto mes

de embarazo; por tanto a finales de primer trimestre principios del segundo; se observan mas

complicaciones obstétricas y por tanto mas riesgo.

En el caso del proyecto Ice Storm el estrés predice una mayor asimetría en las huellas

dactilares que se han encontrado en personas con esquizofrenia. Cuando las madres estaban

expuestas en el segundo trimestre de embarazo momento en que se forman. El nivel de

cortisol maternal también predice esta asimetría. Estos aspectos de la experiencia del estrés

están asociados con distintos factores de riego precursores de la esquizofrenia.

Van Os y Selten (1998) encuentran que la incidencia de esquizofrenia era mayor en individuos

prenatalmente expuestos a la invasión alemana en Holanda en 1940 esencialmente en los

expuestos en el primer trimestre de gestación.

Trastorno por déficit de atención e hiperactividad TDAH

Es uno de los desordenes de comportamiento mas comunes en la infancia caracterizado por

niveles elevados de hiperactividad, impulsividad y desatención.

Dado el aumento de la prevalencia del TDAH después de aparecer complicaciones maternales

y nacimiento prematuro sugiere que el estrés prenatal puede contribuir a su desarrollo.


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Diferentes estudios han demostrado que niños de madres que han sido expuestas al estrés

durante el embarazo tienen un riesgo mayor a desarrollar hiperactividad y deficiencias

cognitivas.

Imágenes cerebrales sugieren que los niños con TDAH presentan disfunciones en las vías

dopaminérgicas del mesencéfalo, disminución del flujo sanguíneo cerebral en algunas regiones

de la corteza prefrontal, alteraciones asimétricas en distintas regiones (cortical prefrontal,

circuito estriado frontal derecho, cerebelo…) así como otras particularidades en la formación

cerebral.

Por ejemplo, Lemaire y sus colaboradores mostraron que el estrés prenatal reduce la

proliferación de células del hipocampo en ratas a lo largo de la vida, pero que esto podría ser

contrarrestado por el manejo neonatal.

Concretamente el estudio de O’Connor et al. (2002) hecho en Inglaterra establece el periodo

critico de afectación. En este caso es la ansiedad en el tercer trimestre de gestación

(concretamente en la semana 32), esta relacionada con TDAH.

En el estudio de Ronald et al. (2011) existe una relación entre la severidad de la exposición al

estresor durante la gestación y los síntomas.

Hijos de madres que han experimentado estrés moderado o severo tienen puntuaciones mas

altas en CBCL que los del grupo sin estresores, confirmando que el estrés prenatal causa

sintomatología de TDAH mas severa.

También se comparan la gravedad de los síntomas teniendo en cuenta en que momento del

parto aparecen los estresares. Se evidencia que la aparición de estrés durante el tercer

trimestre de embarazo correlaciona con puntuaciones más altas en el CBCL.

También hay que tener en cuenta que si el estrés se produce en el tercer trimestre es posible

que después del nacimiento aun este presente y por tanto el estrés postnatal temprano influya

en su desarrollo.

Otra explicación que aportan a este dato es que las madres que sufren estrés en el primer

trimestre de embarazo muchas sufren abortos y solo resisten los fetos mas fuertes.

Numerosos estudios demuestran la asociación entre estos eventos negativos y abortos

espontáneos.

Estas asociaciones aun se mantienen después de controlar un gran número de covariables

controladas en este estudio, y cuya asociación es significativa en niños en edad preescolar.


- 24 -

3.6 - Otras influencias sobre el feto

Interrupción precoz de la gestación: aborto espontáneo y habitual.

Varios autores han expuesto que se pueden producir abortos espontáneos aislados por la

influencia de factores psicológicos. Esa influencia es mayor cuando se producen abortos

espontáneos repetidos. En estos casos cabe la sospecha de que la interrupción repetida tenga

un origen psicógeno, por estrés. El estrés puede ser simplemente la experiencia del primer

aborto y el miedo a abortar de nuevo.

Hay dos tipos de abortos sobre la psicogenia del aborto habitual.

Mann (1956,1959) encontró trastornos de personalidad en un estudio de abortadoras antes de

un nuevo embarazo, consiguiendo que el 80% de las nuevas gestaciones, en algunos casos

sin causa orgánica clara, llegaran a término (57 de 70).

Grimm (1962), del mismo grupo, utilizó una extensa batería de tests en mujeres con dos o más

abortos, hallando un patrón característico de personalidad. Ese patrón consistía en deficiente

control emocional, dependencia, pasividad, tensión excesiva ante las manifestaciones o

expresiones de hostilidad y propensión a sentimientos de culpa. En los casos en los que la

psicoterapia logró un embarazo a término, se produjo una revisión de dicho patrón típico.

Mann y Grimm (1962) indican que pueden hacerse tres grupos de abortadoras "sin causa":

- Con dependencia de la madre, que favorece dicha conducta.

- Con sentimientos de culpa alimentados por un padre a la vez que anima y castiga la

expresión de la sexualidad de la hija.

- Con frustración y hostilidad hacia lo que se percibe como un marido inadecuado.

En los tres casos, el embarazo desencadena un estrés para el que la paciente no tiene

recursos personales o sociales de afrontamiento.

Otro grupo de investigación fue el desarrollado por Weil y Stewart en 1957. Estudiaron la

personalidad de 18 abortadoras, 15 de las cuales fueron tratadas con éxito mediante

psicoterapia. Lo que se vio fue que eran inmaduras, confusas acerca de su identidad sexual y

careciendo de apoyo, como resultado de una personalidad introvertida que restringe las salidas

a canales sociales. Su red social es pobre tanto cualitativa como cuantitativamente.

Weil y Stewart creían que bajo ciertas condiciones de estrés emocional ocurren cambios

hormonales contrarios al mantenimiento del feto en el útero.

En 1962, Tupper y Weil presentaron 19 casos de abortadoras habituales que recibieron

psicoterapia en comparación con otras 19 que, por diversas razones, no la recibieron, siendo

seguidas por su médico de cabecera. El 84 % de las primeras tuvo un embarazo a término,

esto sólo ocurrió en el 26 % de las últimas. Para el grupo de Weil hay dos tipos de mujeres

susceptibles al aborto de repetición:

-Inmaduras.

- Masculinas, competitivas bajo estrés, pero faltas de interés y apoyo.


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La frecuente personalidad neurótica de las abortadoras habituales, con rasgos fóbicos u

obsesivos, a veces histéricos, fue destacada por Michel-Wolfrom (1968). Un rechazo a la

maternidad, para la que no están preparadas, parece subyacer en muchas ocasiones.

Sin embargo Pasini (1974) comparando 8 abortadoras con 8 estériles primarias, sin causa,

observó que las abortadoras eran más normales que las estériles, aunque con tendencia a

personalidad fóbica, angustia y depresión, y con fantasías de pérdida de embarazo. Según

Pasini, fue significativamente frecuente en la historia de las pacientes la pérdida de

hermanos/as pequeños, o de abortos espontáneos o provocados en la madre o hermanas.

Esto puede influir cognitivamente en la evaluación del propio embarazo.

Actualmente se piensa que en el aborto habitual lo más importante es la reacción de la mujer

ante las propias pérdidas, singularmente la pérdida inicial, que es un estresor evaluado y

afrontado de modo individual.

Serían esenciales los sentimientos de duelo y el complejo de inferioridad (o de "desvalidez"),

que harían a la mujer más "frágil" ante el estrés de un nuevo embarazo que no sabe cómo va a

terminar.

La respuesta psicosomática es muy variable (Graves, 1987). Pueden distinguirse cuatro

estados psíquicos fundamentales ante la nueva gestación:

- Ansiedad manifiesta: la mujer es consciente de la amenaza, está bajo activación y no

recurre a defensas regresivas. El mejor estado para responder a una psicoterapia.

- Depresión o desesperanza: la paciente no confía en sus recursos de afrontamiento.

De peor pronóstico.

- Conversión psicosomática: en la que la ansiedad ha sido convertida en síntomas,

como amenorrea, dolor pelviano, infección. Muchas veces se instala una esterilidad

secundaria funcional.

- Adaptación: El hecho de los abortos son asimilados como algo inevitable. La mujer se

comporta normalmente, pero sin embargo vuelve a abortar fácilmente.

(Figura 6.)

Wesser e Isenberg (1986) han lanzado el concepto de modelo de supresión de la reproducción.

Se trata de que bajo estrés, las mujeres (y también las especies animales, especialmente

mamíferas) tienden a suprimir la reproducción, concentrando sus energías en la supervivencia

individual.

Este concepto no es nuevo, ya Elert en los años 50 lo describió basándose en la teoría de

adaptación de Selye.

El estrés desvía el sistema neuroendocrino de una posición trofotropa-anabólica, adecuada

para la reproducción, a una de activación ergotropa-catabólica, característica de la defensa del


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individuo. Wasser e Isenberg dicen que la reproducción se evita cuando un fracaso es

altamente probable, porque las condiciones ambientales son tan pobres que es mejor retrasar

el intento. Dentro de las condiciones ambientales está la actitud del propio sujeto. La

reproducción puede evitarse de muchas formas desde la inhibición crónica de la ovulación, con

amenorrea secundaria, a la interrupción espontánea de la gestación. En todos los casos, los

mecanismos psico-neuro-endocrinos son básicamente los mismos.

Emesis e hiperémesis gravídica.

Se califica como hiperémesis la presencia de vómitos lo bastante severos como para requerir

hospitalización. En estos casos hay deshidratación, pérdida de peso, desequilibrio electrolítico

y cetosis, pudiendo llegar a aparecer graves complicaciones metabólicas e incluso, la muerte.

Esto no ocurre hoy porque la hospitalización, hidratación y alimentación por vía parenteral lo

impiden con facilidad.

Aunque el mecanismo de actuación no es bien conocido, existen influencias directas sobre el

centro nervioso del vómito, así como sobre la mucosa y la musculatura gástrica. Sin embargo,

no hay duda de que factores psicológicos tienen gran importancia, al menos en la

intensificación y persistencia de los vómitos, como lo demuestra el cese inmediato de los

mismos al aislar a la mujer de su ambiente familiar (hospitalización).

Guze y Cols (1959) hicieron un estudio en el que siguieron durante 3,5 años a 48

hiperemésicas y 45 controles para detectar enfermedad psiquiátrica.

Los resultados indicaron que la hiperémesis no es habitualmente una "enfermedad" mental,

excepto en una minoría de casos en que se trata de una histeria. Rasgos histéricos

aparecieron en el 15% de las vomitadoras severas, contra un 2% en los controles. Los autores

destacaron que el trastorno está muy condicionado por factores psicosociales, y que es más

frecuente en hospitales públicos que en privados.

Enfermedad EPH: preeclampsia.

La posibilidad de que la hipertensión inducida por el embarazo, esté favorecida por una tensión

emocional aumentada, es perfectamente admisible, dada la existencia de hipertensiones

neurógenas, ligadas a situaciones de estrés y provocadas por una disfunción simpática, con

alza de noradrenalina.

Tales hipertensiones han sido observadas en mujeres embarazadas sometidas de forma

prolongada a un ambiente de guerra (Rofe y Goldberg, 1983). La vasoconstricción

generalizada puede causar una isquemia útero-placentaria y poner en marcha el mecanismo

de preeclampsia o toxemia gravídica.


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Como ya apuntaban Kroger y Freed en su libro Ginecología psicosomática (1955), la

preeclampsia y la eclampsia son trastornos del embarazo, limitados a la especie humana y,

concretamente a las comunidades occidentales.

Prematuridad y bajo peso fetal.

Se considera como recién nacido de bajo peso, el que pesa menos de 2.500g al nacer. Tales

neonatos tienen más dificultades de adaptación a la vida y requieren cuidados especiales. Las

dos terceras partes del bajo peso se deben a nacimiento prematuro, una cuota importante de

los mismos son gemelos, alrededor del 10%. El otro tercio de bajo peso nace a término y hay

que atribuirlo a un retardo de crecimiento intrauterino por varias causas, fundamentalmente por

insuficiencia útero-placentaria, con mala transferencia de nutrientes de madre a feto.

El trabajo pionero sobre las influencias psicológicas en el parto prematuro es de Gunter (1963).

Es una investigación retrospectiva posparto en 20 madres de fetos de menos de 2.500 g, sin

causa aparente, y 20 madres a término, apareadas por edad y paridad. Utilizó un cuestionario

biográfico para recoger acontecimientos estresantes ocurridos con anterioridad al parto. El tipo

de acontecimientos son similares a los comentados previamente: muerte de un familiar,

separaciones, conflictos de familia... Los resultados fueron muy significativos y es que las

madres de "prematuros" tuvieron una frecuencia mayor de acontecimientos vitales

desfavorables.

Gunter concluyó que las embarazadas con gran número de síntomas psicosomáticos y

psiquiátricos, con historia previa de patología genital, antecedentes sociales de muerte,

abandono, necesidad económica, problemas interpersonales, incapacidad física en los

familiares inmediatos. etc., tienen mayor probabilidad de parto prematuro.

Mientras Gunter se orientó fundamentalmente en el estudio de la relación entre prematuridad y

estrés psicosocial, Blau y cols. (1963) consideran fundamental la influencia de las actitudes de

la gestante. Hizo un estudio que comprendió a 30 madres de prematuros y 30 controles. Las

actitudes de las madres de prematuros fueron más negativas, los embarazos eran

generalmente no deseados.

Distocia y prolongación del parto

La afirmación de que el curso del parto puede alterarse por factores psíquicos y, por el miedo

de la gestante, se debe inicialmente a Dick Read (1933), quien expuso convincentemente el

mecanismo de actuación. El miedo produce tensión muscular y ésta dificulta la dilatación, con

aumento de dolor en las contracciones, estableciéndose un círculo vicioso miedo-tensión-dolor.

Actualmente el "miedo" de Dick Read se puede traducir como estrés y ansiedad (Vallay, 1981),

dando una fundamentación psicobiológica más amplia a los influjos psíquicos, uno de los

cuales es el miedo al dolor, pero no el único.


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Diversas investigaciones han puesto en relación la ansiedad y la descarga diferencial de

catecolaminas que conlleva, con alteraciones de la contractilidad uterina y de la dilatación

cervical, causantes de prolongación del parto y de distocia.

Ya Klein y cols. (1950) encontraron en su básico estudio sobre la ansiedad de primigravídicas

que el parto presentaba mayor duración si había ansiedad elevada.

Son numerosos los estudios en esta línea, más de corriente psicoanalítica por el momento en

que se publicaron.

En contraposición a lo dicho anteriormente Molinski en 1975, apunta que cierto grado de

ansiedad o activación es conveniente para el curso fácil del parto. Según este autor, estados

de ira ligera, no obstaculizan el parto, sino más bien lo favorecen. Una cierta agresividad

parece ser la base de un humor de trabajo que ayuda a realizar la tarea de expulsar el feto

venciendo las resistencias del canal del parto. Es posible que el aumento de la descarga de

noradrenalina, que acompaña a las actitudes de agresividad, estimule la contractilidad uterina.

Lederman y cols (1978) observaron una correlación positiva entre niveles de norepinefrina y

actividad uterina. Un curso del parto rápido y sin complicaciones se encuentra más fácilmente

en mujeres que experimentan conscientemente cierto grado de ansiedad y un humor teñido de

cólera.


- 29 -

4- Tratamiento

Después de analizar la influencia del estrés sobre el feto durante la gestación, proponemos un

pequeño plan de tratamiento a modo de prevención.

Lo idílico en este caso, y lo que nosotras proponemos son varias sesiones de psicoeducación

durante los primeros meses de embarazo. Igual que hacia el final del periodo, las gestantes

acuden a clases de pre-parto, en las que se les prepara para el momento de alumbramiento,

nosotras también proponemos clases "pre-embarazo". Serían sesiones en las que las madres,

acompañadas de sus parejas si es posible, obtienen información del estrés y los cambios que

este provoca sobre el feto.

Como se ha comentado anteriormente, el estrés en su momento era adaptativo, preparaba al

bebé para el entorno en el que iba a vivir. Ahora lejos de ser adaptativo, un estrés muy intenso

es nocivo, como hemos visto.

El tratamiento que proponemos serían unas cuatro sesiones de hora y media en las que la

madre recibiría información y se le enseñaría alguna técnica de relajación. Sería muy

interesante poder alargar las sesiones de relajación durante todo el embarazo, pero dudamos

que a nivel público pudiera ofrecerse este servicio. Si fuera a nivel privado, sí podrían alargarse

las sesiones.

Aspectos a explicar en las sesiones:

- Qué es el estrés y qué cambios hay en el cuerpo.

- Cómo se transmite entre madre e hijo y cómo le repercute al bebé.

- Hablar de situaciones que actualmente les provoquen estrés y proponer estrategias

para disminuirlo.

- Implicar a las parejas o familiares cercanos.

- Explicar la importancia de llevar una buena dieta, dormir bien, evitar el consumo de

alcohol...

- Sesiones de relajación.

Para explicar qué es el estrés y los mecanismos utilizaríamos la información de los primeros

apartados de este trabajo, adaptando el lenguaje.

Seguidamente en la sesión en la que se plantearan situaciones estresantes, propondríamos

estrategias para disminuir ese estrés.

Un ejemplo puede ser "Tengo un trabajo de mucha responsabilidad, que requiere mucha

implicación y eso me estresa". En este caso alguna alternativa podría ser proponer al jefe


- 30 -

algún ayudante, reducir la jornada laboral... Siempre sería interesante plantear actividades

agradables para este caso. No sólo para reducir el estrés sino para desconectar del trabajo.

El hecho de implicar a las parejas o familiares cercanos lo vemos interesante. Durante la

gestación las mujeres experimentan cambios no sólo físicos sino también emocionales y eso

puede hacer que pequeños sucesos, se conviertan en acontecimientos importantes para la

madre. Es ahí donde los familiares juegan un papel importante, su figura debe estar para

descargar y desahogar.

La relajación es otro aspecto clave, ya no sólo para utilizarlo durante el embarazo, sino en la

vida diaria. Se les podría enseñar la respiración diafragmática y hacer alguna sesión de

relajación más profunda. No obstante también se les puede sugerir que acudan a cursos de

yoga para embarazadas, que es algo que empieza a hacerse en algunas comunidades así

como otras actividades aunque no estén dirigidas a embarazadas propiamente dichas como

meditación, escuchar música, relajación guiada…

Si el estrés fuera patológico, si ya fueran personas con una historia previa de ansiedad o

personas que hubieran sufrido un acontecimiento estresante recientemente, estos cursos no

serían suficientes. Es entonces cuando propondríamos una intervención más específica e

individual para su manejo.

Como base para hacer una intervención individual se seguirían algunas de las pautas de la

intervención grupal pero de forma más individualizada.

Es decir se darían unas pequeñas directrices así como psicoeducación sobre el embarazo y

sobre lo que implica el estrés, pero teniendo muy en cuenta la información que facilitamos ya

que podría producir el efecto contrario al deseado.

Habría que dar unas pautas para rectificar en el caso de que sea necesario el estilo de vida:

Seguir una dieta saludable, mantener una correcta higiene y hábitos de sueño, hacer ejercicios

regularmente bajo control y prescripción médica (ejemplo: natación, yoga…), no consumir

alcohol ni tabaco así como otras drogas…

Además de la psicoeducación, hay que identificar cuáles son los factores que producen estrés

(el propio embarazo, trabajo, tareas, presión familiar…..) ya que la intervención podría variar

dependiendo de estos factores.

Una vez identificados se pueden dar pautas para actuar. Por ejemplo: una embarazada que

aún sigue trabajando y le produce estrés el trabajo le podríamos proponer que utilice técnicas

de respiración. Intentar que durante su jornada laboral encuentre unos minutos para hacer

algunos ejercicios, respiraciones, poner las piernas en alto…


- 31 -

Si la problemática es de otro tipo, puede ser conveniente explicar la técnica de solución de

problemas, en que la paciente busca las alternativas más adecuadas para solucionar la

situación que le provoca malestar.

Las técnicas más utilizadas para combatir el estrés durante la gestación son la

bioretroalimentación, imaginación guiada, meditación, visualización positiva…. Todas ellas

buscan la relajación de la paciente.

Un aspecto importante, sería que la paciente aprendiera a identificar las emociones para así

saber identificar en qué momento y por qué razón sucede y así gestionarlas mejor.

En conclusión, lo que proponemos es un tratamiento grupal y preventivo para la población

general. En casos concretos y donde haya patología la propuesta es individual, donde se haría

un análisis funcional del caso y se vería cuál es exactamente el problema. Una vez detectado y

dado pautas, haríamos una intervención encaminada a la disminución de ese estrés.


- 32 -

5 – Conclusiones

Durante mucho tiempo, hemos oído que las embarazadas deben cuidarse físicamente durante

la gestación. Deben cuidar su alimentación, controlar su peso, en algunos casos hacer

reposo... Lo que se oye menos es la parte psicológica de la embarazada, tan importante como

la física. Para que los bebés tengan mejor desarrollo hay que proveer de los mejores cuidados

emocionales a las mujeres embarazadas.

Es necesario que haya más educación para la salud pública sobre este tema, y alentar a las

mujeres embarazadas a cuidar de sí mismas emocionalmente, y buscar ayuda si es necesario.

En la actualidad gran parte de la ansiedad y depresión en mujeres embarazadas ni se detecta,

ni se trata.

Por ello, tenemos que asegurarnos de que las mujeres embarazadas son revisadas la primera

vez que entran en contacto con profesionales de la salud acerca de su historia emocional y

estado actual. Es importante señalar que no se trata sólo de trastornos diagnosticables sino de

una serie de síntomas de estrés, ansiedad, depresión...

Una ayuda apropiada puede prevenir una serie de problemas derivados del desarrollo

neurológico, en una proporción clínicamente significativa de niños.

Esto es importante dado que puede tener influencias en la vida adulta del bebé tan importantes

como su correcto desarrollo mental y su salud. Como hemos comentado anteriormente puede

influir en el desarrollo cerebral y por tanto afectar a la conducta, cognición… Así como también

aumentar la prevalencia de aparición de trastornos como autismo, TDAH, esquizofrenia… que

pueden marcar el futuro de la descendencia.

Hemos visto que el estrés no sólo afecta a la psicopatología del feto, sino también puede

afectar a curso del embarazo y al estado de la madre. Ya se han comentado estudios en los

que una consecuencia de la agitación materna puede ser el aborto.

El hecho de que el embarazo sea interrumpido de forma involuntaria una primera vez, hace que

a nivel psicológico la madre sea más vulnerable en próximas gestaciones, entrando así en un

círculo.

Otras de las consecuencias del estrés pueden ser la presencia de vómitos durante la

gestación, la hipertensión, prolongación del parto, prematuridad o bajo peso fetal.

Centrándonos en esta última, hemos leído que el hecho de sufrir un estrés elevado durante el

embarazo, puede hacer que éste se adelante y como consecuencia que el bebé nazca con

bajo peso.

Un bajo peso al nacer ya es una característica de vulnerabilidad ante diferentes aspectos. Son

niños con problemas respiratorios en algunos casos, alguno de sus órganos no ha podido

formarse por completo...


- 33 -

Como vemos la influencia del estrés en el embarazo es notable, es por eso que pensamos que

se debe psicoeducar a las embarazadas. Se les debería explicar la importancia de llevar una

vida tranquila y sosegada en ese periodo, se pueden proponer actividades relajantes y

gratificantes para ellas, para así mejorar su estado de ánimo, aspecto que también hemos visto

que influye de forma significativa.

Esto no sólo debería hacerse en población con problemática ansiosa o población clínica,

pensamos que debería hacerse también con el resto. En definitiva, no solo tener en cuenta los

aspectos más físicos como la alimentación y vida sana de la madre, sino también los aspectos

psicológicos; es decir un bienestar general del organismo y la posibilidad de afrontar las

distintas etapas y vivencias del embarazo con la mayor normalidad y tranquilidad posible.


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6. Anexos

Figura 1. Selyé. Descripción del Síndrome General de Adaptación.


- 35 -

Figura 2. Modelo de Lazarus y Folkman.

Figura 3. Vía hormonal


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Figura 4. Vía neural.

Figura 5. Formas de actuar del estrés.


- 37 -

Figura 6. Reacciones psicológicas ante el aborto no deseado.


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7. Palabras clave

ACTH. Hormona Adenocorticotropica.

Actividad peristáltica. Se dice principalmente del movimiento de contracción a lo largo de los

intestinos para impulsar los materiales de la digestión.

Adenohipófisis . Hipófisis anterior. Lóbulo frontal de la hipófisis; secreta hormonas tróficas.

Amígdala . Forma parte del sistema endocrino, el cual está formado por un conjunto de

glándulas (tiroides, paratiroides, amígdalas, hipófisis, epífisis y glándula suprarrenal) que

sintetizan hormonas y las liberan al torrente sanguíneo

Barrera hematoencefálica . Barrera protectora entre los vasos sanguíneos del cerebro y los

tejidos cerebrales que permite que la sangre fluya libremente hacia el cerebro pero impide el

contacto entre la mayoría de las sustancias del torrente sanguíneo y las células cerebrales.

Esta barrera protege al cerebro de los efectos de numerosas sustancias nocivas, pero al mismo

tiempo dificulta la administración de fármacos al cerebro.

Barorreceptores : Receptor de presión que detecta una disminución en la presión sanguínea y

comunica esta información al cerebro mediante el Sistema nervioso autónomo.

Catecolamina. Tipo de monoaminas que funcionan como neurotransmisores, entre ellas la

adrenalina, dopamina y la noradrenalina.

CRH. Hormona liberadora de corticotropina.

Depleción. Disminución de la cantidad de líquidos o células de un tejido u órgano.

Distress. Consecuencias negativas del estrés.

Emesis . Vómito.

Enzima. Proteína compleja cuya acción incrementa la probabilidad de que se produzca una

reacción química especifica.

Estrógenos. Hormonas esteroides producidas por las gónadas femeninas.

Eutress. Consecuencias positivas del estrés.

Feto. Individuo en desarrollo cumplida la fase embrionaria. Se considera que los individuos son

fetos a partir de la décima semana desde la fertilización hasta el nacimiento.

Embrión de los mamíferos placentarios y marsupiales, desde que se implanta en el útero hasta

el momento del parto.


- 39 -

Gestación. Embarazo.

Glucocorticoides. Hormonas esteroides liberadas por la corteza suprarrenal.

Hiperémesis. Vómitos muy intensos y prolongados, especialmente los del embarazo

Hipotálamo. Región del encéfalo situada en la base cerebral, unida a la hipófisis por un tallo

nervioso y en la que residen centros importantes de la vida vegetativa.

Hormona. Producto de secreción de ciertas glándulas endocrinas que, transportado por el

sistema circulatorio, excita, inhibe o regula la actividad de otros órganos o sistemas de

órganos.

Locus coeruleus. Pequeño núcleo del tronco del encéfalo cuyas neuronas producen

noradrenalina y modulas grandes áreas del prosencéfalo.

Monoamina. Neurotransmisor. Catecolaminas e indolaminas.

Neurohipófisis . También llamada hipófisis posterior.

Patogénesis . Origen y desarrollo de las enfermedades.

Preclampsia. Toxemia gravídica. Enfermedad propia del embarazo donde se presenta

hipertensión arterial.

Progesterona . Principal tipo de progestágeno u hormonas esteroides secretado por el ovario.

Somático. Se dice del síntoma cuya naturaleza es eminentemente corpórea o material, para

diferenciarlo del síntoma psíquico.

Útero. También denominado matriz. Víscera hueca, de forma de redoma, situada en el interior

de la pelvis de la mujer y de las hembras de los mamíferos, donde se produce la hemorragia

menstrual y se desarrolla el feto hasta el momento del parto.


- 40 -

8. Referencias

Bale, T. L., Baram, T. Z., Brown, A. S., Goldstein, J. M., Insel, T. R., McCarthy, M. M.,Nestler, E.

J. Et al. (2010). Early life programming and neurodevelopmental disorders.

Biological Psychiatry, 68(4), 314-319. doi:10.1016/j.biopsych.2010.05.028

Bergman K, Sarkar P, Glover V, O’Connor TG. Quality of child-parent attachment moderates

the impact of antenatal stress on child fearfulness. J Child Psychol Psychiatry. 2008;49:

1089-1098.

Beversdorf DQ, Manning SE, Hillier A, Anderson SL, Nordgren RE, et al. 2005. Timing

of prenatal stressors and autism. J. Autism Dev. Disord. 35:471–78

Buitelaar, J. K., Huizink, A. C., Mulder, E. J., de Medina, P., & Visser, G. A. (2003). Prenatal

stress and cognitive development and temperament in infants. Neurobiology of Aging,

24(Suppl1), S53-S60. doi:10.1016/S0197-4580(03)00050-2

Canals, J., Esparó, G., & Fernández-Ballart, J. D. (2002). How anxiety levels during pregnancy

are linked to personality dimensions and sociodemographic factors. Personality and

Individual Differences, 33(2), 253-259. doi:10.1016/S0191-8869(01)00149-0

Charil A, Laplante DP, Vaillancourt C, King S (2010) Prenatal stress and brain development.

Brain Res Rev 65, 56-79

Claassen, M. M., Naudé, H. H., Pretorius, E. E., & Bosman, M. C. (2008). The contribution of

prenatal stress to the pathogenesis of autism as a neurobiological developmental

disorder: A dizygotic twin study. Early Child Development and Care, 178(5), 487-511.

doi:10.1080/03004430600851173

Cottrell, E. C., & Seckl, J. R. (2009). Prenatal stress, glucocorticoids and the programming of

adult disease. Frontiers in Behavioral Neuroscience, 3doi:10.3389/neuro.08.019.2009

Da Costa, D., Larouche, J., Dritsa, M., & Brender, W. (1999). Variations in stress levels over the

course of pregnancy: Factors associated with elevated hassles, state anxiety and

pregnancy-specific stress. Journal of Psychosomatic Research, 47(6), 609-621.

doi:10.1016/S0022-3999(99)00064-1

Fernández Castro, J. y Edo, S. (1998). ¿Se puede medir el estrés? Un análisis de los

elementos que componen el proceso del estrés. Avances en Psicología Clínica

Latinoamericana, 16, 133-148.


- 41 -

Fernández Castro, J. (1993) Psicología básica y salud. Anales de psicología, 9 (2), 121-131.

Gaviria, S. (2006). Estrés prenatal, neurodesarrollo y psicopatología. Revista Colombiana de

Psiquiatría, 35(2), 210-224. Retrieved from EBSCOhost.

Glover, V., O’Connor, T. G., & O’Donnell, K. (2009). Prenatal stress and the programming of the

hpa axis. Neuroscience and Biobehavioral Reviews,

doi:10.1016/j.neubiorev.2009.11.008

Glover V. The effects of prenatal stress on child behavioural and cognitive outcomes start at the

beginning. In: Tremblay RE, Barr RG, Peters RDeV, Boivin M, eds. Encyclopedia on

Early Childhood Development [online]. Montreal, Quebec: Centre of Excellence for

Early Childhood Development; 2011:1-5. Available at: http://www.child-

encyclopedia.com/Pages/PDF/GloverANGxp1-Original.pdf. Accessed March 31, 2011.

Glover, V. (2011). Annual research review: Prenatal stress and the origins of psychopathology:

An evolutionary perspective. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 52(4), 356-

367. doi:10.1111/j.1469-7610.2011.02371.x

Grizenko, N., Shayan, Y., Polotskaia, A., Ter-Stepanian, M., & Joober, R. (2008). Relation of

maternal stress during pregnancy to symptom severity and response to treatment in

children with ADHD. Journal of Psychiatry & Neuroscience, 33(1), 10-16. Retrieved from

EBSCOhost.

Hernández-Martínez, C., Arija, V., Balaguer, A., Cavallé, P., & Canals, J. (2008). Do the

emotional states of pregnant women affect neonatal behaviour?. Early Human

Development, 84(11), 745-750. doi:10.1016/j.earlhumdev.2008.05.002

Khoozani, E., & Hadzic, M. (2010). Designing the human stress ontology: A formal framework to

capture and represent knowledge about human stress. Australian Psychologist, 45(4),

258-273.

King, S., St-Hilaire, A., & Heidkamp, D. (2010). Prenatal factors in schizophrenia. Current

Directions in Psychological Science, 19(4), 209-213. doi:10.1177/0963721410378360

Koenig, J. I., Elmer, G. I., Shepard, P. D., Lee, P. R., Mayo, C., Joy, B., & ... Brady, D. L. (2005).

Prenatal exposure to a repeated variable stress paradigm elicits behavioral and

neuroendocrinological changes in the adult offspring: Potential relevance to

schizophrenia. Behavioural Brain Research, 156(2), 251-261.

doi:10.1016/j.bbr.2004.05.030


- 42 -

Laplante, D. P., Barr, R. G., Brunet, A., Du Fort, G. G., Meaney, M. J., Saucier, J. F., et al.

(2004). Stress during pregnancy affects general intellectual and language functioning in

human toddlers. Pediatric Research, 56, 400–410.

Linnet, K., Dalsgaard, S., Obel, C., Wisborg, K., Henriksen, T., Rodriquez, A., & ... Jarvelin, M.

(2003). Maternal Lifestyle Factors in Pregnancy Risk of Attention Deficit Hyperactivity

Disorder and Associated Behaviors: Review of the Current Evidence. The American

Journal of Psychiatry, 160(6), 1028-1040. doi:10.1176/appi.ajp.160.6.1028

Littleton, H. L., Bye, K., Buck, K., & Amacker, A. (2010). Psychosocial stress during pregnancy

and perinatal outcomes: A meta-analytic review. Journal of Psychosomatic Obstetrics &

Gynecology, 31(4), 219-228. doi:10.3109/0167482X.2010.518776

Mark R. Rosenzweig,S. Marc Breedlove,Neil V. Watson,Ignacio Morgado, (2005) Psicobiología,

una introducción a la Neurociencia Conductual, Cognitiva y Clínica. Ed. Ariel.

Merlot, E. E., Couret, D. D., & Otten, W. W. (2008). Prenatal stress, fetal imprinting and

immunity. Brain, Behavior, and Immunity, 22(1), 42-51. doi:10.1016/j.bbi.2007.05.007

Monk, C. (2001). Stress and mood disorders during pregnancy: Implications for child

development. Psychiatric Quarterly, 72(4), 347-357. doi:10.1023/A:1010393316106

Mulder, E. H., de Medina, P., Huizink, A. C., Van den Bergh, B. H., Buitelaar, J. K., & Visser, G.

A. (2002). Prenatal maternal stress: Effects on pregnancy and the (unborn) child. Early

Human Development, 70(1-2), 3-14. doi:10.1016/S0378-3782(02)00075-0

Oates, M. R. (2002). Adverse effects of maternal antenatal anxiety on children: causal effect or

developmental continuum?. British Journal of Psychiatry, 180(6), 478-479.

doi:10.1192/bjp.180.6.478

O'Connor, T. G., Heron, J., Golding, J., Beveridge, M., & Glover, V. (2002). Maternal antenatal

anxiety and children's behavioural/emotional problems at 4 years: Report from the Avon

Longitudinal Study of Parents and Children. British Journal of Psychiatry, 180(6), 502-

508. doi:10.1192/bjp.180.6.502

O’Donnell, K., O’Connor, T.G., Glover, V., 2009. Prenatal stress and neurodevelopmentof the

child: focus on the HPA axis and role of the placenta. Developmental Neuroscience 31,

285–292.

Ursin, H., & Eriksen, H. R. (2010). Cognitive activation theory of stress (CATS). Neuroscience

and Biobehavioral Reviews, 34(6), 877-881.


- 43 -

Ruiz, R., & Avant, K. C. (2005). Effects of Maternal Prenatal Stress on Infant Outcomes: A

Synthesis of the Literature. Advances in Nursing Science, 28(4), 345-355.

Salvatierra, V. (2000) Psicobiología del embarazo y sus trastornos. Barcelona: Martínez Roca.

Sánchez, P. T.; Sirera, R.; Peiró, G. y Palmero Cantero, Francesc (2008). Estrés, depresión,

inflamación y dolor. Revista Electrónica de Motivación y Emoción , Vol. 11 (28) Jun,

1. Recuperado de: http://reme.uji.es/articulos/numero28/article1/article1.pdf

Sapolsky, Robert (2008). ¿Porque las cebras no tienen úlcera?: La guía del estrés. Alianza

editorial.

Selye, H. H. (1936). A syndrome produced by diverse nocuous agents. Nature,

138doi:10.1038/138032a0

Soriano Mas, C; Guillazo Blanch, G; Redolar Ripoll, D; et al. (2009). Fundamentos de

neurociencias. UOC.

Talge, N. M., Neal, C., & Glover, V. (2007). Antenatal maternal stress and long-term effects on

child neurodevelopment: How and why?. Journal of Child Psychology and Psychiatry,

48(3-4), 245-261. doi:10.1111/j.1469-7610.2006.01714.x

Van den Bergh, B. H., Mulder, E. H., Mennes, M., & Glover, V. (2005). Antenatal maternal

anxiety and stress and the neurobehavioural development of the fetus and child: Links

and possible mechanisms. A review. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 29(2),

237-258. doi:10.1016/j.neubiorev.2004.10.007

Weinstock, M., 2001. Alterations induced by gestational stress in brain morphology

and behaviour of the offspring. Prog. Neurobiol. 65, 427–451.

Consultas a través de internet:

Documental de Redes; Educación emocional desde el útero materno

http://www.redesparalaciencia.com/1292/redes/2009/redes40-educacion-emocional-

desde-el-utero-materno

Santiago Hung Llamos, Endocrinología en ginecología. Editorial Ciencias medicas. 2006

http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-000-00---0ginecolo--00-0-0--0prompt-10---4-----

-0-1l--1-es-50---20-about---00031-001-1-0utfZz-8

00&a=d&c=ginecolo&cl=CL1&d=HASH0190837bd88aa1a6e1e62df8.6.2.3


- 44 -

Project Ice Storm:prenatal maternal stress affects cognitive and linguistic functioning in 5 ½

year old children.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18665002

Sistema nervioso autónomo.

http://www.med.unne.edu.ar/revista/revista101/sist_nervioso_autonomo.htm

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