Coma_etiologia, Fisiopatologia y Diag

sión de perfusión suficiente para satisfacer lasdemandas energéticas cerebrales.La sustancia reticular ascendente (SRA) es unconjunto de neuronas agrupadas en fascículos,que ascienden y descienden a lo largo del troncodel encéfalo hasta el diencéfalo y desde allí pro-yectan conexiones con la corteza cerebral (áreamotora, área sensorial y zonas de integración).El daño de las neuronas implicadas en la SRAy/o el córtex cerebral causará una alteración degravedad variable en el grado de conciencia.

— Daño de ambas estructuras por afectacióncerebral difusa.— Lesión del sistema nervioso central(SNC) infratentorial. Daño directo por com-presión o destrucción de la SRA. Origina di-rectamente un estado comatoso.— Lesión del SNC supratentorial. Inicial-mente provoca disminución del grado de con-ciencia. A medida que progresa la lesión, sefavorece el desarrollo de herniación cerebralque daña el troncoencéfalo (y, por tanto, laSRA) y produce el coma. De esta forma, laslesiones hemisféricas localizadas pueden pro-ducir focalidad neurológica, pero no provocandisminución del grado de conciencia, a menosque afecten de forma difusa a ambos hemisfe-rios cerebrales o distorsionen o desplacen lasestructuras troncoencefálicas.

La hipoxia y el edema cerebral de causa diver-sa son el mecanismo fisiopatológico principaldel coma en el paciente pediátrico1-7.

Etiopatogenia Las causas más frecuentes de coma en el niñoson las infecciones del SNC, las infecciones

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COMA: TRATAMIENTO pág. 203 FALLO HEPÁTICO AGUDO pág. 211

Coma: etiología, fisiopatologíay diagnósticoFRANCISCO JOSÉ CAMBRA, NAGORE LASUEN Y ANTONIO PALOMEQUEServicio de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Sant Joan de Déu. Esplugues de Llobregat. Barcelona. Españ[email protected]; [email protected]; [email protected]

Cuidados intensivospediátricos

Actualización

Concepto ygeneralidades

El coma es un estado de disminución delgrado de conciencia que condiciona una in-capacidad de respuesta a estímulos externos ynecesidades internas. El coma debe conside-rarse como un síntoma que acompaña a mu-chas situaciones clínicas, y no como una en-fermedad. Se definen diversos términoscomo somnolencia, letargia o estupor paradescribir diferentes grados de profundidaddel coma, aunque resultan muy subjetivos,por lo que se utilizan cada vez con menosfrecuencia. La descripción cuidadosa del es-tado clínico y su respuesta frente a diversosestímulos constituye la forma idónea de ca-racterizar los trastornos de la conciencia y elcoma. La evaluación neurológica de un niñoen coma tiene como objetivo identificar lacausa, localizar la lesión y aplicar las medidasterapéuticas adecuadas1-3.El estado de vigilia se mantiene por un siste-ma neuronal situado en la parte superior deltroncoencéfalo y el tálamo, el sistema reticularascendente activador, y sus conexiones con loshemisferios cerebrales. El resultado de unadisminución de la actividad neuronal de loshemisferios o del sistema reticular ascendenteactivador provoca una alteración del grado deconciencia4-6.

FisiopatologíaLa corteza cerebral y la formación reticularson las estructuras principales implicadas enel mantenimiento del grado de conciencia. Sucorrecto funcionamiento depende de una pre-

Puntos clave

El coma es unaalteración grave del

grado de conciencia porafectación del córtexcerebral y/o el sistemareticular ascendente.

El coma metabólico(hipoxia, hipoglucemia,

intoxicación endógena oexógena) afecta a niñospequeños, la instauraciónsuele ser progresiva y loshallazgos clínicos, simétricos.El coma estructural(proceso expansivointracraneal) afecta a niñosmayores, la instauración essúbita y se acompaña defocalidad neurológica.

Es fundamental unaanamnesis dirigida y

una exploración clínica queincluya grado de conciencia,respuesta pupilar, respuestamotora y postura corporal,patrón respiratorio y signosde hipertensión intracraneal.

Los signos de alarmason: anisocoria,

midriasis, bradipnea, parálisis del VI par craneal, movimientos dedescerebración ydecorticación, focalidadneurológica.

Es imprescindiblevalorar: temperatura,

frecuencia cardíaca,frecuencia respiratoria,presión arterial, saturaciónde hemoglobina y glucemiacapilar.

Lo prioritario ante un niño en coma es

asegurar la permeabilidadde la vía aérea, asegurandola ventilación/oxigenación,mantener la estabilidadhemodinámica y tratar lahipertensión intracraneal,para disminuir dañossecundarios.

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CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS

Coma: etiología, fisiopatología y diagnósticoF. J. Cambra, N. Lasuen y A. Palomeque

Concepto y generalidades

El coma es la expresiónmáxima de la disminucióndel grado de conciencia.Condiciona unaincapacidad de respuestaa estímulos externos ynecesidades internas.Debe considerarse comoun síntoma que acompañaa diversas situacionesclínicas, y no como unaenfermedad.

Fisiopatología

La corteza cerebral y laformación reticular son lasestructuras principalesimplicadas en elmantenimiento del gradode conciencia. El daño ensus neuronas causará unaalteración de gravedadvariable. Su correctofuncionamiento dependede una presión deperfusión suficiente parasatisfacer las demandasenergéticas cerebrales.

Lectura rápidasistémicas graves, el traumatismo craneo-encefálico (TCE), la hipoglucemia, las intoxi-caciones, las crisis comiciales y los estados pos-críticos (tabla 1).En el período neonatal destaca la encefalopa-tía hipoxoisquémica. En el lactante y el niñopequeño, predominan las infecciones delSNC, las infecciones sistémicas graves, la hi-poglucemia y las metabolopatías. En niñosmayores y adolescentes destaca el coma trau-mático y las intoxicaciones. En todos los gru-pos de edad hay que tener en cuenta la posi-bilidad de estado convulsivo, intoxicación yaccidente cerebrovascular.

Coma de origen estructuralPredomina en niños mayores. Con frecuenciapresenta una instauración rápida, brusca. Seacompaña de focalidad neurológica y asime-tría.Las causas estructurales más frecuentes son:TCE, infección del SNC, hemorragia intra-craneal y proceso expansivo intracraneal.En la exploración física es frecuente encontrar:

— Afectación supratentorial: progresión ros-tro-caudal, obnubilación hasta llegar al coma,edema de papila, hemiparesia contralateral,desviación de la mirada conjugada, posibili-dad de herniación uncal y/o transtentorial.— Afectación infratentorial: coma, anoma-lías pupilares, desviación de la mirada descon-jugada, reflejos oculocefálicos (ROC) y oculo-vestibulares (ROV) alterados, afectación depares craneales y signo de Babinski bilateral.

Coma de origen metabólico En general, afecta a lactantes y niños peque-ños. La instauración suele ser progresiva y loshallazgos clínicos, simétricos.Se produce por interrupción del aporte de sus-tratos energéticos (hipoxia, hipoglucemia) opor alteración de las respuestas neurofisiológi-cas y el equilibrio bioeléctrico de las membra-nas neuronales (alteraciones iónicas, desequili-brio bioeléctrico, acumulación de sustanciasendógenas y/o exógenas neurotóxicas).Las causas metabólicas más frecuentes son:isquemia-hipoxia, hipoglucemia, hiponatre-mia, intoxicación exógena, insuficiencia renale insuficiencia hepática.En la exploración física destacan: respuestapupilar conservada (en general), movimientosoculares conjugados, ausencia de asimetríasmotoras, movimientos anormales frecuen-tes8-10.

Diagnóstico diferencial1-5

Hay una serie de cuadros que requieren undiagnóstico diferencial con el coma:

— Hipersomnia es una exageración del sueñofisiológico durante el cual el niño duerme deforma profunda y prolongada, y le cuesta des-pertar.— Narcolepsia es un sueño irresistible de co-mienzo súbito. A diferencia del coma, se pue-de despertar al paciente, pero vuelve a dor-mirse rápidamente. La duración del cuadro seextiende de horas a días. Su etiología no seconoce, aunque se ha relacionado con lesionesreticuloencefálicas. Si se acompaña de cata-plejía, es decir, hipotonía generalizada, se de-nomina síndrome de Gelineau, correspon-diente a una afectación reticulohipotalámica yreticuloespinal.— Mutismo aquinético es un término emplea-do para describir una situación de inmovili-dad aparentemente con alerta, que caracterizaa estados crónicos de alteración de la concien-cia con períodos de sueño y otros de aparentevigilia, en los que no se puede demostrar acti-vidad mental. Se produce tras lesiones queafectan a la integración reticulocortical, peroque respetan las vías corticoespinales.— Síndrome del cautiverio por parálisis exten-sas (locked-in), aparece cuando el paciente, es-tando consciente, no puede manifestar susrespuestas a los estímulos por parálisis de las 4extremidades y de los pares craneales inferio-res. Se produce un bloqueo total de la comu-nicación verbal y motriz, y la capacidad derespuesta se limita a movimientos verticalesde los ojos y al parpadeo. Se presenta en lesio-nes destructivas de la protuberancia o bulbo yen ciertas polineuritis graves. La incomunica-ción puede paliarse utilizando el parpadeo.— Afasia completa es la falta de capacidad pa-ra comprender y producir el lenguaje. El pa-ciente no puede expresarse, lo cual facilita suconfusión con el coma; sin embargo, no im-plica un estado de inconsciencia. Es impor-tante tener en cuenta que la falta de respuestaa estímulos no es igual a una falta de concien-cia. Tal es el caso, por ejemplo, del botulismoo del paciente relajado con fármacos como elpancuronio. Ciertos procesos psiquiátricos,como la histeria en adolescentes o la esquizo-frenia, pueden simular estados de coma. Sepueden desenmascarar por el contexto clínico,la exploración (reflejo cócleo-ocular o cor-neal) y el electroencefalograma (EEG).— Estado vegetativo. El paciente que presentaeste cuadro no tiene conciencia de sí mismoni de su entorno, es incapaz de recibir o trans-mitir información, pero presenta ciclos rítmi-cos diarios de vigilia y sueño. Es el resultadofinal de cualquier daño agudo o proceso cró-nico que afecte gravemente los hemisferioscerebrales. Las causas más frecuentes son lostraumatismos craneales y las lesiones que se





Etiopatogenia

La hipoxia y el edema son los mecanismosetiopatogénicos másfrecuentes.

Debe pensarse en uncoma de causametabólica en niñospequeños, con unaalteración de concienciade instauraciónprogresiva, simetría,respuesta pupilarconservada, ausencia de focalidad neurológica,movimientos anormales.Las causas metabólicasmás frecuentes son:hipoglucemia,intoxicación, procesoinfeccioso del sistemanervioso central (SNC),crisis comicial y estado poscrítico.

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Tabla 1. Etiología del coma

Etiología del coma estructural en el niño

Traumatismo craneoencefálico: puede causar diversas alteraciones, como conmoción encefálica,hematoma epidural, hematoma subdural, hematoma parenquimatoso, hematoma intraventricular,hemorragia subaracnoidea, lesión axonal difusa

Infecciones del SNC: absceso, empiema: bacteriano, fúngico, parásitos (sin meningoencefalitis)

Tumores del SNC:Primarios: astrocitoma, PNET (meduloblastoma), glioma troncoencéfalo, ependinoma,

craneofaringioma, papiloma/carcinoma de plexos coriodeos, glioma de víaóptica, quiste dermoide, hemangioma, hamartoma, teratoma, etc.

Secundarios o metastáticos: infiltración meníngea: leucemias, linfomas

Alteración vascular del SNC:Hemorragia intracraneal (accidentes hemorrágicos):

Primaria: neonatal (intraventricular, subependimaria); malformaciones arteriovenosas,aneurismas

Secundaria: hemopatía: leucemia, púrpura trombocitopénica, hemofilia, síndromehemolítico-urémico; tratamiento anticoagulante y/o antiagregante;hipertensión arterial; hepatopatía; déficit vitamínico extremo: vitaminasC y K; tumor intracraneal; encefalopatía tóxica o infecciosa

Enfermedad oclusiva vascular (accidentes isquémicos):Trombosis de seno venoso: meningitis, deshidratación, malnutrición, drepanocitosis,policitemia, leucemiaTrombosis arterial: idiopática, aterosclerosis, cardiopatías congénitas cianosantes, arteritiscerebral, colagenopatías (periarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico, enfermedad deMoya-Moya, displasia fibromuscular, drepanocitosis, homocistinuria, radioterapia,anticonceptivos oralesEmbolia cerebral: arritmias cardíacas embolígenas, endocarditis, cirugía del cuello o torácica, neumonía o abscesos pulmonares, embolias grasas

Otros: hidrocefalia, seudotumor cerebri, migraña basilar

Etiología del coma metabólico en el niño

Encefalopatía hipoxicoisquémica

Intoxicaciones exógenas: narcóticos (morfina), hipnóticos, sedantes (benzodiacepinas);anticolinérgicos (antihistamínicos, fenotiacinas, atropínicos); etanol;monóxido de carbono; cianuro; insecticidas organofosforados; metalespesados (plomo, mercurio)

Alteraciones medio interno cerebralesAlteración hidroelectrolítica: hipoglucemia (de ayuno, hiperdosificación de insulina);

coma hiperosmolar: hipernatremia, diabetes mellitus; comahipoosmolar: hiponatremia, síndrome de secreción inadecuadade hormona antidiurética; hipercalcemia, hipofosforemia,hipermagnesemia

Alteración metabólica: hipoglucemia; cetoacidosis diabética; hiperamoniemias (enfermedadesdel ciclo de urea, encefalopatía hepática); uremia (insuficiencia renal,síndrome hemolítico-urémico); errores congénitos del metabolismo(hiperglucinemia cetósica, síndrome de Reye)

Alteración endocrina: insuficiencia suprarrenal adrenocortical (enfermedad de Addison);insuficiencia suprarrenal medular (síndrome de Waterhouse-Friedericksen);insuficiencia tiroidea (coma mixedematoso); crisis tirotóxica

Infecciones:Meningoencefalitis: bacteriana, tuberculosa, viral, fúngica, protozoariaVentriculitisSepsis

Trastornos epilépticos:Crisis comicialEstado poscrítico tras episodio epiléptico

SNC: sistema nervioso central.


producen después de un paro cardiorrespira-torio que ha dejado sin oxigenación las es-tructuras cerebrales, sin llegar a producir lamuerte. Puede ocurrir en la fase terminal demalformaciones graves del SNC en el reciénnacido y en diversas enfermedades metabóli-cas del niño pequeño. En estos pacientes, apesar de la utilización de todas las medidasterapéuticas posibles, incluida la rehabilita-ción, no se obtiene ninguna mejoría. Se pro-duce una pérdida de las funciones cognitivas yde relación. Se han perdido las funciones su-periores cerebrales, es decir, de la corteza ce-rebral (hemisferios cerebrales) mientras per-sisten total o parcialmente las funcionessujetas al control del tronco encefálico. Eldiagnóstico se basa en criterios clínicos. Se-gún la Academia Americana de Neurología,se requieren 7 criterios: a) ausencia de con-ciencia de sí mismo y del entorno e incapaci-dad para interactuar con otros; b) la respuestaa estímulos visuales, auditivos y dolorosos, noposee carácter reproducible, propósito o con-ducta voluntaria; c) ausencia total de lenguajeexpresivo o comprensivo; d) estado de vigiliaintermitente manifestado por la existencia deritmo vigilia/sueño; e) preservación de activi-dad hipotalámica y de troncoencéfalo que per-mita sobrevivir con atención médica; f ) incon-tinencia de esfínteres, y g) variable preservaciónde reflejos craneales y espinales (pupilas yROC, corneal, ROV, nauseoso y espinal)11.

Valoración de laintensidad del coma

Se han propuesto distintas escalas para cuan-tificar la gravedad del coma: escala de Glas-gow (GCS), escala Full Outline of Unrespon-siveness (FOUR), escala de Seshia I-IV, etc.La más utilizada es la GCS.Hay escalas específicas, así como adaptacionesde escalas convencionales, para realizar lacuantificación del coma en la infancia: GCSmodificada, escala de Raimondi (niños peque-ños 1-36 meses), escala de Traunes, escala deMurray (niños), escala de Tatman, escala decoma para neonatos de García Alix, etc.12-17.

Escala de Glasgow12-14 (tabla 2)Escala propuesta y validada en 1975 por Jen-nett y Teasdale, y diseñada originalmente parael coma de origen traumático. En 1982,Simpson y Reilly presentaron una adaptaciónpediátrica (menores de 2 años). Puede apli-carse en la evaluación inicial, y también deforma periódica en el seguimiento del pacien-te. Consta de 3 apartados: respuesta motora

(M), ocular (O) y verbal (V) siendo el com-ponente de mayor valor pronóstico el motor.El resultado final es la suma del valor máximoobtenido en cada uno de los apartados, queoscila entre un valor mínimo de 3 y máximode 15. Debe especificarse, no obstante, lapuntuación total y la correspondiente a cadauno de los apartados (M, O, V). En caso deasimetrías, se considera el lado de mejor res-puesta. Si el paciente está intubado por causaneurológica, el apartado verbal se puntúa conel mínimo y se denomina Vt.

Aproximacióndiagnóstica (tablas 3 y 4)

Ante cualquier niño en coma, se realizarásiempre una estabilización inicial en la que seaplicarán las medidas de soporte vital habi-tuales (permeabilidad de la vía aérea, ventila-ción y oxigenación eficaz y estabilidad hemo-dinámica, identificación y tratamiento designos de alarma neurológicos). Posterior-mente, se realizarán las medidas generalesoportunas para evitar o disminuir la lesión ce-rebral secundaria, consecuencia de la noxainicial, y se evitará y corregirá de forma tem-prana la hipoxia y la hipotensión arterial.Se realizará un seguimiento correcto del niño(temperatura, presión arterial, frecuencia cardía-ca [FC], electrocardiograma [ECG], glucemiacapilar, saturación de hemoglobina, frecuenciarespiratoria [FR] y la canalización de al menos 2vías venosas periféricas de grueso calibre).Sólo tras la estabilización y la reanimacióninicial (ABC), se realizarán la anamnesis, laexploración clínica y las exploraciones com-plementarias dirigidas a identificar la causadel coma. Este interrogatorio puede realizarlootro facultativo a la familia, mientras se reali-zan las maniobras comentadas1-6.

AnamnesisSe ha de interrogar sobre:

Enfermedad de basePortador de derivación ventriculoperitoneal,insuficiencia hepática, insuficiencia renal, me-tabolopatía, discrasia sanguínea, cardiopatíacongénita embolígena, migraña, epilepsia,diabetes mellitus.

Antecedentes familiaresMigraña, epilepsia, psicosis y encefalopatíasheredodegenerativas.

Medicación habitualTratamiento anticoagulante, antiepilépticos, etc.




Se sospechará un comade causa estructural enniños mayores, coninstauración súbita,asimetría y focalidadneurológica. Destacan el traumatismocraneoencefálico,accidentescerebrovasculares, y los procesos expansivosintracraneales. Puedenrequerir intervenciónneuroquirúrgica urgente.

Desde el punto de vistaetiológico, según la edad,se observan diferentesposibilidades. En elperíodo neonatal, destacala encefalopatíahipoxicoisquémica.En el lactante y el niñopequeño predominan lasinfecciones del SNC, las infecciones sistémicasgraves, la hipoglucemia y las enfermedadadesmetabólicas. En niñosmayores y adolescentes,aparecen con mayorfrecuencia el comatraumático y lasintoxicaciones. En todoslos grupos de edad, hayque tener siempre encuenta la posibilidad deintoxicación, estadoconvulsivo y accidentecerebrovascular.

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Características del coma— Instauración brusca o progresiva.— Primer episodio o recurrencia. El carácterrecurrente del coma inducirá a descartar pro-cesos metabólicos, como los errores innatosdel metabolismo de los hidratos de carbono(hipoglucemia por glucogenosis) o acidosisorgánicas (leucinosis, lacticoaciduria).— Cuadro previo de excitabilidad neuronal(delirios, alucinaciones, temblores, convulsio-

nes) o de depresión neurológica (somnolen-cia, letargia).

Sintomatología acompañanteSignos de proceso infeccioso del SNC: fiebreo febrícula, rigidez de nuca, cefalea, vómitos.Signos de hipertensión intracraneal (HTIC): ce-falea, vómitos en escopetazo o matutinos/ noc-turnos, alteración del carácter y del rendimientoescolar, crisis comiciales, trastornos visuales.




Tabla 2. Escalas de coma

Escala de Glasgow

Apertura ocularEspontánea 4Al hablarle 3Al dolor 2No responde 1

Respuesta verbalOrientada 5Desorientada 4Palabras inapropiadas 3Sonidos incomprensibles 2No responde 1

Respuesta motoraObedece órdenes 6Localiza el dolor 5Flexión-retirada ante el dolor 4Flexión anómala ante el dolor

(decorticación) 3Extensión en respuesta al dolor

(descerebración) 2No responde 1

Escala de medida de coma para neonatos(García Alix, 1997)*

Respuesta ocularFocaliza y sigue al menos 30o 5Apertura ocular espontánea 4Apertura ocular al dolor 3Reflejos oculocefálicos intactos 2Reflejos oculocefálicos alterados 1Reflejos oculocefálicos ausentes,

pupilas fijas 0

Respiración y vocalizaciónLlanto de tono normal 5Gemido o llanto débil 4Mueca 3Respiración espontánea 2Respiración periódica o atáxica 1Apnea 0

Respuesta motoraMovimientos alternantes suaves 5Movimientos débiles o perezosos 4Retirada del miembro estimulado 3Movimientos estereotipados ante

estímulos 2Actitud de decorticación/

descerebración 1Flaccidez 0

Escala de Glasgow modificada para niños pequeños

Apertura ocularEspontánea 4Al hablarle 3Al dolor 2No responde 1

Respuesta verbal2-5 años Menos de 2 añosPalabras y frases adecuadas 5 Sonríe, llora 5Palabras inadecuadas 4 Llora continuamente 4Llanto y grito exagerados 3 Llanto y grito exagerados 3Gruñido 2 Gruñido 2No responde 1 No responde 1

Respuesta motoraMovimientos espontáneos 6Localiza el dolor 5Flexión-retirada ante el dolor 4Flexión anómala ante el dolor (decorticación) 3Extensión en respuesta al dolor (descerebración) 2No responde 1

Valoración del coma

El sistema de valoraciónmás utilizado en el comaes la escala de Glasgow.Hay una adaptaciónpediátrica. Consta de 3 apartados: respuestamotora (M), ocular (O)y verbal (V), y elcomponente de mayorvalor pronóstico es elmotor. El resultado finales la suma del valormáximo obtenido en cadauno de los apartados, queoscila entre un valormínimo de 3 y máximo de15. Es útil en la valoracióninicial, en el seguimientoy tiene carácterpronóstico.

Aproximacióndiagnóstica

En la anamnesis, esfundamental recoger:forma de inicio del coma(brusco, progresivo), sise trata de un primerepisodio o derecurrencia, síntomasacompañantes (fiebre,cefalea, vómitos,alteración del carácter),antecedentes(traumatismo, ayuno,posibilidad de ingesta detóxicos) y la existencia deuna enfermedad de base.

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*García Alix A, Cabañas F, Quero J Coma en el recién nacido. En: casado Flores J, Serrano A, eds. Coma en pediatría.Diagnóstico y tratamiento. Madrid: Díaz de Santos; 1997. p. 167.





Tabla 3. Hallazgos clínicos y localización de la lesión

Resumen de hallazgos clínicos relacionados con la localización de la lesión

Nivel lesión Nivel Actividad Patrón Globos Pupilasde conciencia motora respiratorio oculares

Córtex cerebral Letargia Agitado Cheyne- ROV + NormalesStokes ROC +

Diencéfalo Obnubilación Decortización ROV + Miosis media Estupor ROC + poco reactiva

Desviaciónconjugada

Mesencéfalo Coma Descerebración Kussmaul Corneal – Midriasis media ROV y ROC fijaasimétricos

Protuberancia Coma Extensión EESS, Apneica Corneal – Miosis intensaflexión EEII ROC – arreactiva

ROV –

Bulbo Coma Flaccidez Atáxica, Corneal – Midriasis de Biot Cilioespinal – intensa

arreactiva

Localización de la lesión y déficit motor/par craneal

Lesión del córtex MonoparesiaLesión de la cápsula interna Hemiparesia contralateralLesión del pedúnculo cerebral Hemiparesia contralateral

Parálisis homolateral III/VLesión de la protuberancia Hemiparesia contralateral

Parálisis homolateral V, VI, VII, VIIILesión del bulbo Hemiparesia contralateral

Parálisis homolateral IX, X, XI, XIILesión de la médula Parálisis homolateral por debajo de la lesión

Localización de la lesión y patrón respiratorio

Lesión del diencéfalo, ganglios base Cheyne-StokesLesión del mesencéfalo Kussmaul, hiperventilación neurógenaLesión de la protuberancia ApnéusticaLesión del bulbo Atáxica, de Biot

Anomalías del tamaño pupilar

Bilateral Unilateral (anisocoria)

Midriasis Miosis Midriasis MiosisFisiológica Fisiológica Fisiológica FisiológicaAtropina Opioides Fármacos FármacosAnfetaminas Inhibidores Lesión local Lesión localCocaína de la colinesterasa Migraña Síndrome de Lesión del Lesión puente Claude Bernard

mesencéfalo Horner

EEII: extremidades inferiores; EESS: extremidades superiores; ROC: reflejos oculocefálicos; ROV: reflejos oculovestibulares.

Antecedentes— Traumatismo craneal. Puede haber ocurri-do horas antes (hematoma epidural) o inclusoen días previos (hematoma subdural subagudoo crónico).

— Posibilidad de intoxicación. Debe tenerseen cuenta siempre la posibilidad de intoxica-ción voluntaria o accidental ante un estado decoma de etiología poco clara, por lo que se in-vestigará exhaustivamente la posibilidad de

En la exploración clínica,hay que valorar: grado delcoma (escala deGlasgow), respuestapupilar (tamaño, simetría,reactividad), respuestamotora, reflejosoculocefálicos (no si haysospecha de traumatismocervical) yoculovestibulares, patrónrespiratorio y signosmeníngeos. Es vitalidentificar y tratar deforma temprana lahipertensión intracraneal y los signos de herniacióncerebral inminente.

Ante la sospecha de un coma de origenestructural, ha derealizarse una tomografíacomputarizada cranealurgente.

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ingesta de fármacos o drogas a los que el niñohaya podido tener acceso. La edad media depresentación es de 24 meses, siendo el 67% delos niños menores de 4 años. Una historia depica puede asociarse a una ingestión eventualde sustancias tóxicas. Las causas de intoxica-ción más común fueron: toxicomedicamento-sa (54,7%) (siendo el paracetamol la causa

más común), productos domésticos (28,9%),alcohol (5,9%), monóxido de carbono (CO)(4,5%), drogas (1,5%).— Cirugía en días previos (embolia, accidenteanestésico, alteración electrolítica).— Infección del área otorrinolaringoló-gica. Una sinusitis o infección odontoló-gica puede dar lugar a una trombosis de




Tabla 4. Aproximación diagnóstica

Anamnesis

Características del coma

Enfermedad de base predisponente

Antecedentes familiares

Medicación habitual

Antecedentes: traumatismo, posibilidad de intoxicación, síntomas de hipertensión intracraneal,signos y síntomas de proceso infeccioso intercurrente, cirugía en días previos

Exploración clínica

Temperatura, glucemia capilar, presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria,electrocardiograma, saturación de hemoglobina

Exploración general por aparatos y neurológica detallada

Signos meníngeos y de hipertensión intracraneal

Nivel de conciencia (escala de Glasgow)

Pupilas. Posición de los globos oculares. ROC/ROV/RC. Respuesta motora. Patrón respiratorio

Fondo de ojo

Exploraciones complementarias (individualizar, según la sospecha etiológica)

Analítica sanguínea básica: hemograma, coagulación, equilibrio ácido-base, ionograma,glucosa, fósforo, magnesio, urea, creatinina, aspartato-transferasa, alanina-transferasa, amonio,lactato, proteína C reactiva

Estudio microbiológico: cultivos, serologías

Punción lumbar: citología, bioquímica, tinción de Gram, cultivo, serologías, pterinas, aminoácidosy neurotransmisores

Análisis toxicológico: etanol, metales pesados, valores de paracetamol, salicilemia, etilenglicol,alcohol metílico, paraldehído, benzodiacepinas, opioides, éxtasis, cannabis, cocaína

Neuroimagen: ecografía transfontanelar, tomografía computarizada y/o resonancia magnéticacraneal

Electroencefalograma

Potenciales evocados del troncoencéfalo (sensoriales, auditivos, visuales)

Ecografía Doppler cerebral

Cribado metabólico:

Básico: glucemia, equilibrio ácido-base, función hepática, función renal, creatinfosfocinasa,amonio, lactato, piruvato

Cuerpos cetónicos, aminoacidemia, ácidos orgánicos, ácido orótico, carnitina total y libre,determinación de actividad enzimática mitocondrial en hígado/músculo/corazón, etc.

Otras: arteriografía cerebral, carboxihemoglobina, metales pesados, hormonas tiroideas (T3, T4,hormona tirotropa), hormonas suprarrenales (hormona adrenocorticotropa, cortisol)

RC: reflejo corneal; ROC: reflejo oculocefálicos; ROV: reflejo oculovestibular.

Si hay sospecha deintoxicación, puede serútil administrar de formaempírica antídotos,naloxona (opioides) y/o flumacenilo(benzodiacepinas).Se ensayará glucosaintravenosa para trataruna posiblehipoglucemia.

Si no se puede descartaruna lesión medular, serealizarán las medidasoportunas para asegurarla correcta inmovilizacióny estabilidad de lacolumna cervical.

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seno venoso, empiema subdural o absce-so frontal.— Ayuno o ingesta escasa.

Exploración clínicaExploración física generalHa de incluir siempre: frecuencia cardíaca,frecuencia respiratoria, presión arterial, ECG,saturación de hemoglobina y glucemia capilar.Se realizará un examen clínico general y com-pleto por aparatos, y se prestará una atenciónespecial al examen neurológico: Glasgow, pu-pilas, funciones superiores (orientación espa-ciotemporal, compresión), pares craneales, re-flejos osteotendinosos y cutáneos, reflejocutaneoplantar, respuesta motora y sensitiva ysignos cerebelosos.Se buscarán especialmente: fiebre, signos dedeshidratación, cianosis, ictericia, exantemas,hematomas o equimosis, señales de venopun-ción, signos meníngeos, fetor cetonémico, etc.

Signos de alarma: hipertensión intracraneal,herniación cerebral inminente18-22

Es imprescindible reconocer los signos de alar-ma neurológicos (HTIC, herniación cerebralinminente) para establecer un tratamiento mé-dico (medidas antiedema cerebral) y/o quirúr-gico inmediato. Están constituidos por la tría-da de Cushing (respiración irregular,bradicardia, hipertensión arterial), anisocoria,midriasis bilateral, bradipnea, parálisis del VIpar craneal, movimientos de descerebracióny/o decortización, focalidad neurológica.Hay 4 tipos de herniación cerebral:

— Externa: desplazamiento fuera de la bóve-da craneal, secundario a fractura abierta y/ocraniectomía descompresiva.— Subfacial: consiste en el desplazamiento dela circunvolución del cuerpo calloso al ladocontralateral, por debajo de la hoz.— Transtentorial:

a) Lateral (uncus temporal): el uncus tempo-ral a través del anillo tentorial.b) Central: el lóbulo temporal a través delagujero tentorial.c) Ascendente: el cerebelo superior hacia arri-ba a través de la tienda.

— Amigdalina: situación de máxima grave-dad. Las amígdalas cerebelosas descienden através del agujero occipital. Es causa de apneas,respiración atáxica, midriasis fija bilateral yabolición de los reflejos del troncoencéfalo.

Grado de concienciaComo se ha comentado, se cuantificará la in-tensidad del coma mediante la GCS, y se es-

pecificará la puntuación total y la de cada unode los apartados (respuesta motora, ocular yverbal).Un resultado en la GCS igual o inferior a 8indica una afectación grave del grado de con-ciencia, con pérdida de los reflejos protectoresde la vía áerea y necesidad de valorar la intu-bación endotraqueal y ventilación mecánica.

Examen pupilarHay que valorar la posición, el tamaño, la si-metría y la reactividad a la luz (directa y con-sensuada).El estrabismo convergente o divergente indicalesión de VI o III par craneales. La desviaciónconjugada de la mirada con componente clóni-co es indicativa de crisis epiléptica. Los movi-mientos pendulares, nistagmo y crisis oculógi-ras apuntan disfunción del tallo cerebral.Las lesiones diencefálicas presentan miosispoco reactiva, las mesencefálicas midriasismedia fija, las protuberanciales miosis intensay las bulbares midriasis intensa arreactiva. Laintoxicación por opioides provoca miosis.En general, los comas de causa metabólicaconservan el reflejo fotomotor, salvo que ha-yan recibido ciclopléjicos (atropina).También hay los siguientes movimientos ocu-lares espontáneos: roving movimientos ocula-res erráticos horizontales (lesión hemisférica eintegridad del tronco cerebral); bobbing, des-viación conjugada brusca hacia abajo y retor-no lento (lesión pontina), nistagmo de con-vergencia (lesión mesencefálica).

Reflejo corneal, reflejo oculocefálicoy oculovestibularSu normalidad apunta la integridad del tron-coencéfalo y viceversa.

— Reflejo corneal. La respuesta normal es unparpadeo al estimular la córnea con una gasao torunda. Requiere el funcionamiento de losII, V y VII pares craneales, cuyos núcleos sesitúan en mesencéfalo, protuberancia y bulbo.— Reflejo oculovestibular. Se realiza insti-lando agua caliente o fría en el conducto au-ditivo externo. En condiciones normales, losojos se mueven hacia el lado estimulado conagua caliente y hacia el lado contrario al es-tímulo con agua fría. Es indispensable com-probar la integridad de la membrana timpá-nica previamente.— Reflejo oculocefálico. También llamado“ojos de muñeca”. Está contraindicada su rea-lización si hay sospecha o evidencia de lesiónmedular. Se realiza una rotación lateral de lacabeza. En condiciones normales, se com-prueba una desviación conjugada de la cabezaen sentido contrario a la movilización.




Ante un niño en coma,tienen prioridad lasmedidas de reanimación y soporte vital:permeabilidad de la víaaérea, oxigenación yventilación, estabilidadhemodinámica, eidentificación y tratamientode los signos de alarmaneurológicos.Posteriormente, seaplicarán las oportunasmedidas diagnósticas y deseguimiento y desarrollodel tratamiento definitivo.

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Respuesta motoraHay que valorar la postura corporal (decortica-ción, descerebración), el tono muscular (hipoto-nía, flaccidez, hipertonía, espasticidad), los refle-jos osteotendinosos y cutáneos (presencia,ausencia, exaltación, simetría), el reflejo cutane-oplantar (normal = flexor, anormal = Babinski) yla presencia o no de fasciculaciones musculares.

— Lesión en córtex. Monoparesia.— Lesión en la cápsula interna. Hemiparesiacontralateral.— Lesión en pedúnculo cerebral. Hemipare-sia contralateral. Parálisis homolateral de losIII y V pares craneales.— Lesión en protuberancia. Hemiparesiacontralateral. Parálisis homolateral de los V,VI, VII y VIII pares craneales.— Lesión en bulbo. Hemiparesia contralate-ral. Parálisis homolateral de los IX, X, XI yXII pares craneales.— Lesión en médula espinal. Parálisis homo-lateral por debajo de la lesión.— Postura de decortización. El paciente pre-senta hiperextensión de extremidades infe-riores y flexión de superiores. Indica lesiónhemisférica bilateral con funciones del tron-coencéfalo conservadas.— Postura de descerebración. El niño presen-ta hiperextensión de las 4 extremidades. Suexpresión máxima es el opistótonos. Indicati-vo de lesión mesencefálica grave.— Flaccidez generalizada. Destaca una hipo-tonía generalizada con nula respuesta a estí-mulos. Pequeños estímulos pueden producirmovimientos de liberación espinal. Indica le-sión en el ámbito del bulbo.

Patrón respiratorioEn la práctica, puede presentar escasa utilidad,ya que frecuentemente estará enmascarado pormedidas de soporte vital (intubación y ventila-ción mecánica). Los diferentes patrones respi-ratorios traducen distintos grados de lesión.

— Respiración de Cheyne-Stokes. La am-plitud y la FR van aumentando progresiva-mente hasta llegar a un punto en el quevuelven a disminuir y llegar a la apnea parareiniciar el ciclo implica lesión diencefálica,ganglios de la base o de ambos hemisferioscerebrales.— Hiperventilación neurógena central. Res-piración profunda y taquipneica, traduce le-sión en mesencéfalica baja o pontina alta. Esnecesario distinguirla de la hiperventilaciónsecundaria a alteraciones metabólicas.— Respiración apnéustica. Se presenta unafrecuencia lenta, con períodos largos de apneae inspiración profunda posterior que se detie-

ne en la fase de máxima inspiración. Se obser-va en lesiones de protuberancia inferior.— Respiración atáxica o de Biot. Patrón res-piratorio muy irregular y desorganizado, quese observa en lesión bulbar e indica paradarespiratoria inminente.

Afectación del sistema nervioso autónomoPuede manifestarse como episodios de hiper-termia, crisis de sudoración, erupciones cutá-neas evanescentes, episodios de hipertensión ohipotensión arterial y variaciones de la FC.

Afectación del hipotálamoSospechar en todo niño en coma que presentetrastornos de la termorregulación (hipotermiae hipertermia) y trastornos hidroelectrolíticos(diabetes insípida, síndrome de secreción ina-decuada de la hormona antidiurética, síndro-me de pérdida de sal).

Fondo de ojoEl papiledema es indicador de HTIC. La he-morragia subhialoidea puede indicar hemo-rragia subaracnoidea.

Exploraciones complementariasLas exploraciones complementarias siemprehan de individualizarse según la situación clíni-ca del paciente, la accesibilidad de la técnica y,sobre todo, según la sospecha diagnóstica. Nohay ninguna exploración complementaria quetenga prioridad a las maniobras de estabiliza-ción inicial.

Analítica sanguíneaSolicitar siempre una analítica sanguínea bási-ca: hemograma, pruebas de coagulación, equili-brio ácido-base, ionograma, fósforo, magnesio,glucemia, función renal, función hepática, amo-nio, lactato, anión GAP, proteína C reactiva.Según la sospecha clínica: carboxihemoglobi-na, etanol, hormonas tiroideas y suprarrenales(T3, T4, hormona tirotropa, cortisol). Puedeadministrarse glucosa antes de obtener ningu-na determinación analítica23.

Estudios microbiológicosAnte sospecha de infección, solicitar el culti-vo, la tinción de Gram y las serologías perti-nentes en líquidos orgánicos y tejidos (sangre,líquido cefalorraquídeo, líquido pleural, líqui-do peritoneal, orina, heces, etc.).

Análisis de tóxicosEs posible determinar la presencia de tóxicos enplasma, orina, jugo gástrico, saliva, cabello, etc.En plasma: etanol, metales pesados, valoresde paracetamol, salicilemia, etilenglicol, al-cohol metílico, paraldehído.




Las exploracionescomplementarias han deindividualizarse según lasospecha diagnóstica y elcoste-beneficio para elpaciente. Ninguna pruebadiagnóstica tiene prioridadrespecto a las medidasde soporte vital. Hay quevalorar: la analíticasanguínea, la punciónlumbar, el estudiomicrobiológico, el examentoxicológico, lacarboxihemoglobina, laneuroimagen, el cribadometabólico, el estudiohormonal, etc.

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En orina: benzodiacepinas, opioides, éxtasis,cannabis, cocaína. La administración empíricade naloxona o flumazenil puede ser útil si sesospecha intoxicación por mórficos o benzo-diacepinas, respectivamente.

Punción lumbarEstá contraindicada si hay sospecha de HTIC(se realizará neuroimagen antes de realizarla),infección local en el lugar de punción, plaque-topenia/coagulopatía, inestabilidad hemodiná-mica o respiratoria.Es posible determinar citología, bioquímica,tinción de Gram, cultivo, serologías, diag-nóstico molecular por técnica de reacción encadena de la polimerasa (PCR), pterinas,aminoácidos y neurotransmisores.

Neuroimagen cerebral: ecografía transfontane-lar, tomografía computarizada craneal, reso-nancia magnética cranealEn general, puede decirse que no hay unaneuroimagen de elección en el niño en coma.La exploración más apropiada dependerá dela disponibilidad técnica, de las característicasdel paciente y de la orientación diagnóstica.

Ecografía transfontanelar. Es la neuroimageninicial de elección en el neonato y el lactantecon la fontanela abierta. Permite la detección dehemorragias (intraventriculares, parenquimato-sas), dilatación ventricular, signos indirectos deencefalopatía hipoxoisquémica (aumento deecogenicidad en región corticosubcortical, tála-mo y ganglios de la base), signos de edema ce-rebral (ecogenicidad global con homogeniza-ción de estructuras).La técnica de Doppler ha permitido, además,identificar los vasos sanguíneos cerebrales, elestudio de la velocidad del flujo sanguíneo ce-rebral y el cálculo de los índices de resistenciacerebrovascular.

Tomografía computarizada craneal. Las venta-jas de la tomografía computarizada (TC)son: a) facilidad de realización; b) rapidez(sobre todo si disponemos de TC helicoidal);c) mejor resolución en estructuras óseas ycalcificaciones; d) mayor accesibilidad al pa-ciente crítico (estructura de tubo abierta), ye) posibilidad de estudio en paciente porta-dor de dispositivos ferromagnéticos.La TC es la técnica de elección en TCE, le-siones óseas, seguimiento de drenajes y vál-vulas de derivación ventricular.El angio-TC permite realizar estudios vascu-lares similares a los obtenidos por resonanciamagnética (RM).Si no hay contraindicación, en el estudio deun niño en coma se realizará con contraste.

Resonancia magnética craneal. Las ventajas dela RM son: a) ausencia de radiación; b) ima-gen multiplanar y reconstrucciones volumé-tricas; c) posibilidad de estudios vasculares, yd) mejor resolución en troncoencéfalo, cere-belo y canal medular.La RM es la técnica de elección en enferme-dad metabólica y neurodegenerativa, enfer-medad de la sustancia blanca, enfermedaddel troncoencéfalo y cerebelo, enfermedadraquídea no ósea, enfermedad de pares cra-neales.La angio-RM permite obtener estudios vas-culares de calidad similar a la angiografía.Actualmente, está disponible la RM funcional(de difusión, espectroscópica), que permite rea-lizar nuevas secuencias con posibilidad de valo-rar la perfusión cerebral, medir flujo y volumensanguíneo local y determinar metabolitos.

Angiografía cerebral. Puede resultar muy útil enel caso de niños con accidentes vasculares ce-rebrales, ya sean isquémicos o hemorrágicos.

ElectroencefalogramaConsiste en realizar un seguimiento de la ac-tividad eléctrica cerebral. Se recoge mediantela colocación de electrodos en el cuero cabe-lludo, siguiendo el Sistema Internacional 10-20. Puede realizarse un EEG convencional oun registro continuo.El EEG es un conjunto de ondas que expre-san la suma de los potenciales sinápticos ypostsinápticos inhibidores y excitadores delas neuronas corticales.En el análisis del EEG, debe valorarse: fre-cuencia de las ondas, voltaje de las ondas, re-actividad ante estímulos, presencia de puntas-ondas, simetría de ambos hemisferios ypresencia de artefactos.En el niño en coma, los hallazgos del EEGpueden indicar posibilidades diagnósticas: ac-tividad comicial, alteraciones focales quemuestren lesión estructural, patrón brote-supresión en la encefalopatía difusa grave (se-cundaria a anoxia), etc. También permiten va-lorar su gravedad y evolución. El trazadoelectroencefalográfico es necesario para valo-rar el coma barbitúrico (patrón salva-supre-sión) y en el diagnóstico de muerte cerebral.La administración de sedoanalgesia puedemodificar el EEG24,25.

Potenciales evocados de troncoencéfalo sensiti-vos, auditivos o visualesLos potenciales evocados (PE) son la res-puesta eléctrica generada por el troncoencé-falo frente a un estímulo sensorial en un ner-vio periférico (PE sensitivos), sonoro (PEauditivos) o visual (PE visuales).




Neuroimagen

No hay una neuroimagende elección en el niño encoma. La exploración másapropiada dependerá de ladisponibilidad técnica, delas características delpaciente y de laorientación diagnóstica.

Electroencefalograma

En el niño en coma loshallazgos del EEG puedenindicar posibilidadesdiagnósticas: alteracionesfocales que muestrenlesión estructural, patrónbrote-supresión en laencepalopatía difusagrave, etc. Tambiénpermite valorar sugravedad y evolución.

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Permiten detectar la integridad funcional de lasvías neuronales implicadas. Se recogen median-te electrodos colocados en el cuero cabelludo.Se valora la latencia (tiempo de aparición dela onda tras el estímulo), la amplitud de laonda, la distancia entre las ondas y la sime-tría entre ambos lados.No suelen afectarse por la sedoanalgesia, barbi-túricos, alteraciones metabólicas o electrolíticas.Tienen valor pronóstico y en el seguimientoevolutivo del paciente neurocrítico24,25.

Ecografía Doppler cerebralSe trata de una técnica de seguimiento no in-vasiva de la hemodinamia cerebral, que infor-ma del estado de la perfusión sanguínea local.Consiste en obtener la morfología de la curva ylos valores numéricos de la velocidad de flujo(índice de pulsatilidad, velocidad media, velo-cidad sistólica máxima, velocidad telediastóli-ca) en las arterias del polígono de Willis.En la interpretación de los resultados, es im-portante tener en cuenta la edad y la situa-ción fisiopatológica de cada paciente.En el niño en coma, la arteria cerebral mediatiene especial interés, por aportar informaciónsobre la perfusión cerebral global24,26,27.

Cribado metabólico en sangre y/o orinaEl cribado básico incluye equilibrio ácido-base,glucosa, función hepática, creatincinasa, amo-nio, lactato y piruvato. Según la sospecha diag-nóstica, se solicitarán diversas pruebas queorienten hacia diversas enfermedades metabóli-cas, como cuerpos cetónicos, aminoacidemia,ácidos orgánicos, ácido orótico, carnitina total ylibre, determinación de actividad enzimáticamitocondrial en hígado/músculo/corazón, etc.

MonitorizaciónTodo niño en coma debe someterse a un se-guimiento continuo de las constantes vitales.El seguimiento básico incluirá: temperatura,presión arterial, FC, ECG, diuresis (espon-tánea o por sondaje vesical), FR, saturaciónde hemoglobina, glucemia capilar.Además, hay una serie de medidas destinadas alseguimiento neurocrítico del paciente, funda-mentalmente en los casos en los que se necesitavalorar la evolución del niño con alteraciones delgrado de conciencia en el contexto de HTIC, co-mo sucede en el caso de traumatismos craneales,meningoencefalitis o alteraciones metabólicas.

Seguimiento de la presión intracraneal.Presión de perfusión cerebralEl seguimiento de la presión intracraneal(PIC) es imprescindible y se llevará a cabo en

todos los niños con TCE grave. Su cuantifi-cación, aparte de ofrecer una valoración de laPIC, es fundamental para medir la presión deperfusión cerebral (PPC) que se define me-diante la diferencia entre la presión arterialmedia (PAM) – la PIC, y para ofrecer las me-jores perspectivas pronósticas debería ser ma-yor de 60 mmHg en adolescentes, y mayor de50 mmHg en niños pequeños y lactantes.

Saturación venosa en el bulbo de la yugularEs primordial en pacientes con HTIC, fun-damentalmente traumática o infecciosa, paraevitar situaciones de isquemia, conocer si elflujo sanguíneo cerebral es el adecuado a susnecesidades metabólicas.Uno de los métodos que ha adquirido másimportancia en este sentido ha sido el análisisde la sangre venosa en el bulbo de la yugularinterna, mediante su cateterización retrógra-da, ya que prácticamente toda la sangre allírecogida procede del cerebro. Al medir la sa-turación sanguínea en esta zona estamos valo-rando la sangre de retorno cerebral y aproxi-mándonos al consumo de oxígeno cerebral.

Presión tisular de O2Consiste en la introducción de un catéter (po-larográfico tipo Clark) en el parénquima cere-bral para medir la presión tisular de oxígeno,con el objetivo de detectar la presencia de is-quemia cerebral. Es un método complemen-tario de la saturación venosa en el bulbo de layugular y no deben considerarse excluyentes.

Microdiálisis cerebralEs una técnica poco utilizada hasta el mo-mento en el ámbito pediátrico, pero que pue-de ayudar en el diagnóstico y el seguimientoal valorar mediante una sonda la concentra-ción de sustratos y metabolitos, como glucosa,ácido láctico y pirúvico; aminoácidos, como elglutamato, e indicadores de daño cerebral, co-mo el glicerol en líquido extracelular cere-bral18-22,28.

Bibliografía

• Importante •• Muy importante

■ Epidemiología ■ Metaanálisis

1. • Jiménez García R, Martínez Azagra A. Disminuciónaguda del nivel de conciencia. Enfoque del niño en coma.En: Casado J, Serrano A, editores. 2.ª ed Madrid: Ergón;2007. p. 461-8.




Todo niño en coma debesometerse a unseguimiento continuo delas constantes vitales. Elseguimiento básicoincluirá: temperatura,presión arterial, FC, ECG,diuresis (espontánea opor sondaje vesical), FR,saturación dehemoglobina, glucemiacapilar.Además, hay una serie demedidas destinadas alseguimiento neurocríticodel paciente,fundamentalmente en loscasos en los que senecesita valorar laevolución del niño conalteraciones del grado deconciencia en el contextode HTIC.

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2. • Cambra FJ, Pastor X. Comas en la infancia. En: Cruz M.Tratado de Pediatría. 9.ª ed. Madrid: Ergón, 2006. p. 1833-43 (con citas bibliográficas de ediciones anteriores).

3. Ruiz López MJ, Serrano A. Coma neurológico. En: Ruza F,editor. Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. 3.ª ed.Madrid: Norma; 2004. p. 922-8.

4. • Palomeque A, Cambra FJ, Pons M. Traumatismo craneo-encefálico grave. En: López Herce J, editor. Manual de cui-dados intensivos pediátricos. 2.ª ed. Madrid: Publ Med;2004. p. 162-72.

5. Casado Flores J, Serrano A. Coma en pediatría. Diagnóstico ytratamiento. Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1997.

6. Michelson D, Thompson L, Williams E. Evaluation of stuporand coma in children. UpTo Date. 2006.

7. Bayir H, Kochanek PM, Clark RS. Traumatic brain injuryin infants and children: mechanisms of secondary damageand treatment in the intensive care unit. Crit Care Clin.2003;19:529-49.

■8. Wong CP, Forsyth RJ, Kelly TP, Eyre JA. Incidence, etiology,and outcome of non-traumatic coma: a population basedstudy. Arch Dis Child. 2001;84:193-9.

9. Levy-Khademi F, Tenenbaum AN, Wexler ID, Amitai Y.Unintentional organophosphate intoxication in children. Pe-diatr Emerg Care. 2007;23:716-8.

■10. Mintegi S, Fernández A, Alustiza J, Canduela V, Mongil I,Caubet I, et al. Emergency visits for childhood poisoning: a2-year prospective multicenter survey in Spain. Pediatr EmergCare. 2006;22:334-8.

11. Ashwal S, Cranford R. The minimally Conscious State inChildren. Pediatr Neurol. 2002;9:19-34.

12. Simpon DA, Reilly PL. Paediatric Coma Scale. Lancet.1982;8295:450.

13. Reilly PL, Simpson DA, Sprod R, Thomas L. Assessing theconscious level in infants and young children: a paediatricversion of the Glasgow coma scale. Childs Nerv Syst.1988;4:30-3.

14. Simpson DA, Cockington RA, Hanieh A, Raftos J, Reilly PL.Head injuries in infants and young children: the value of thepaediatric coma scale. Childs Nerv Syst. 1991;7:183-90.

15. Raimondi AJ, Hirschauer J. Head injury in the infant andtoddler. Child’s Brain. 1984;11:12-35.

16. Morray JP, Tyler DC, Jones TK, Stuntz JT, Lemire RJ. Comascale for use in brain-injured children. Crit Care Med.1984;12:1018-20.

17. Tatman A, Warren A, Williams A, Powell JE, WhitehouseW. Development of a modified paediatric coma scale in inten-sive care clinical practice. Arch Dis Child. 1997;77:519-21.

■18. Adelson PD, Bratton SL, Carney NA, Randall M, DuCoudray HE, Goldstein B, et al. Guidelines for the acute

medical management of severe traumatic brain injury ininfants, children, and adolescents. Chapter 8. Cerebralperfusion pressure. Pediatr Crit Care Med. 2003;4(3Suppl):S31-3.

■19. Adelson PD, Bratton SL, Carney NA Randall M, DuCoudray HE, Goldstein B, et al. Guidelines for the acutemedical management of severe traumatic brain injury ininfants, children, and adolescents. Chapter 5. Indicationsfor intracranial pressure monitoring in pediatric patientswith severe traumatic brain injury. Pediatr Crit Care Med.2003;4(3 Suppl):S19-23.

■20. Adelson PD, Bratton SL, Carney NA, Randall M, Du Cou-dray HE, Goldstein B, et al. Guidelines for the acute medicalmanagement of severe traumatic brain injury in infants, chil-dren, and adolescents. Chapter 7. Intracranial pressure moni-toring technology. Pediatr Crit Care Med. 2003;4(3Suppl):S28-30.

21. Bayir H, Clark RS, Kochanek PM. Promising strategies tominimize secondary brain injury after head trauma. Crit CareMed. 2003;31(Suppl 1):S112-7.

22. Ranjit S. Emergency and intensive care management of a co-matose patient with intracranial hypertension, current con-cepts. Indian Pediatr. 2006;43:409-15.

23. Bowker R, Green A, Bonham JR. Guidelines for the investi-gation and management of a reduced level of consciousness inchildren: implications for clinical biochemistry laboratories.Ann Clin Biochem. 2007;44(Pt 6):506-11.

24. Martínez de Azagra A, Serrano A. Monitorización instru-mental del sistema nervioso central en el traumatismo craneo-encefálico: Doppler transcraneal, electroencefalograma conti-nuo y potenciales evocados en el niño politraumatizado. En:Casado J, editor. El niño politraumatizado. Madrid: Ergón;2004. p. 139-52.

25. Chen R, Bolton CF, Young B. Prediction of outcome in pa-tients with anoxic coma: a clinical and electrophysiologicstudy. Crit Care Med. 1996;24:672-8.

26. Murillo F, Arteta D, Flores JM, Muñoz MA, Rincón MD,Rivera MV, et al. Utilidad del Doppler transcraneal en la faseprecoz del traumatismo craneoencefálico. Neurocirugía.2002;13:196-208.

27. Nordstrom CH, Reinstrup P, Xu W, Gardenfors A, Un-gerstedt U. Assessment of the lower limit for cerebralperfusion pressure in sever head injuries by bedside moni-toring of regional energy metabolism. Anesthesiology.2003;98:805-7.

■28. Forsyth RJ, Rodriguez B. Routine intracranial pressure moni-toring in acute coma. Cochrane Database of Systematic Re-views 2001, Issue 3. Art. N.º: CD002043. DOI: 10.1002/14651858.CD002043.




Bibliografíarecomendada

Bowker R, Green A, Bonham JR.Guidelines for theinvestigation and managementof a reduced level ofconsciousness in children:implications for clinicalbiochemistry laboratories.Ann Clin Biochem.2007;44(Pt 6):506-11.

El artículo revisa lasrecomendaciones y la evidenciacientífica actual respecto a lostest de laboratorio a aplicarfrente a un niño con unaalteración del grado deconciencia que se presenta alservicio de urgencias.

Jiménez García R, MartínezAzagra A. Disminuciónaguda del nivel de conciencia.Enfoque del niño en coma.En: Casado J, Serrano A,editores. 2.ª ed Madrid:Ergón; 2007. p. 461-8.

Revisión pedagógica yactualizada de la conducta aseguir ante un niño en coma.

Michelson D, Thompson L,Williams E. Evaluation ofstupor and coma in children.UpTo Date. 2006.

Revisión continuada de 375revistas médicas. Últimarevisión realizada en mayode 2006. Se publicará unanueva en marzo de 2008.

Mintegi S, Fernandez A, AlustizaJ, Canduela V, Mongil I,Caubet I, et al. Emergencyvisits for childhoodpoisoning: a 2-yearprospective multicentersurvey in Spain. PediatrEmerg Care. 2006;22:334-8.

Estudio multicéntricodescriptivo de 17 servicios de urgencias pediátricas de España realizado durante2 años. Se recogieron 2.157niños. Las causa deintoxicación más frecuentefue toxicomedicamentosa.El 15,2% requirióhospitalización y el 1,5%,ingreso en unidad decuidados intensivos.

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