COCAINA COMO GENERADOR DE CARDIOPATIA

Dra. Lía Carlevaro, Pgdo 2º año Cardiología, policlínica UMIC

Hervet Ivan Gabrielli

• Procedente de ciudad de la costa• Trabaja en una imprenta• 38 años• Tabaquista intenso IPA 39• Alcoholista desde los 20 años 3 L cerveza por fin de

semana, actualmente en abstinencia• Consumidor de Cocaína de los 18 a los 20 años, 1.5

g/fin de semana• Sin AF de cardiopatía isquémica

• 17/10/2013: consulta por IAMCEST de 3 hs de evolución KKI.

• CACG: - ADA prox oclusión trombótica aguda - ACx oclusión crónica distal - ADC oclusión crónica en 1/3 medio

• Se realizó ATC de ADA con 1 stent BMS y 1 LD, durante la angioplastia se disecó la ADA y se colocaron 2 stent mas LD (se cerró un ramo lateral sin traduccion clínica).

• 5/11/2013: mantiene angor de esfuerzo CF III, en una oportunidad presenta angor de reposo por lo que se realiza nueva CACG que muestra resultado mantenido de los stents.

• Estamos frente a un paciente que tuvo - IAMCEST- lesión de 3 vasos se decide llevar a - 4 stent en ADA round clínico- mantiene ángor- limitación funcional

• 25/12/2014: nuevo episodio de ángor con supradesnivel del ST transitorio.

Se decide CRM

-Se otorga alta -optimización tratamiento médico -control evolutivo

ETT 10/2013 ETT 12/2013 ETT 01/2014

FEVI 40% FEVI 35% FEVI 25%

VI normal DDVI 61%

Aquinesia septum, hipoquinesia anterior (medio-apical)

• CRM en enero de 2014: AMI-ADA, AMID-AoMg

• 02/2014: al reinstalar actividades de mayor exigencia reinstala ángor CFII.

• Se solicita MIBI-DIPI para valorar isquemia residual: - secuela anterior con isquemia leve anteroseptal - defecto inferior con isquemia moderada

• Se rediscute caso con equipo de cirugía cardíaca se define que la mejor conducta es optimizar tratamiento médico

antiisquémico.

TRATAMIENTO:- Titulación de carvedilol: 25 mg/12 hs- Titulación de enalapril: 10 mg/12 hs- Furosemide. 80 mg/día- Mononitrato 5 mg/día

Cocaína en nuestro país…• 6,2% de habitantes la consumieron en algún momento

• 1,9% lo hicieron en ultimo año

• Índice de masculinidad de 3,19

• Mayoritariamente en Montevideo

• Entre 25-35 años

• Edad de inicio en adicción 18 años

Encuesta continua de hogares de 2012

COCAINA Y CORAZON• Bezoilmetilecgonina - como sal clorhidrato (con acido clor. y se inhala o ingiere)

- como base libre (con amoniaco/HCO3-, se fuma =crack)

El efecto depende de la vía de administración y la mucosa que absorba. A su vez el crack es la forma mas adictiva.

• Efecto farmacológico específico:- Bloquea canales de Na (estabiliza membrana/anestésico local)- bloqueo en la recaptación de catecolaminas en las neuronas

presinápticas del SNC y SNP- liberaciones de catecolaminas centrales y periféricas.

• Otros Efectos:- Aumento de agregación plaquetaria- Posible efecto directo sobre canales de Ca- Reacciones de hipersensibilidad- Interacciones con SRAA- Prolonga PR, QRS, QT FARMACOCINETICA- Inicio de acción entre 3´ y 5´ - Máximo efecto a los 20´- Efecto dura aprox 90´- Metabolismo plasmático y hepático- Eliminación renal.

CONSECUENCIAS A NIVEL CARDIOVASCULAR

ISQUEMIA - IAM• Aumento de demanda O2 (efecto simpaticomimético:

aumenta PA, FC y tensión parietal).

• Vasoconstricción generalizada de arterias coronarias (por estimulación alfaadrenérgica).

• Aumento de agregación plaquetaria y formación de trombos.

• Aterosclerosis acelerada en pacientes sin otros factores de riesgo coronarios.

• Disfunción endotelial (bala la producción de ON y aumenta la de endotelina)

No importa vía de administración, dosis o frecuencia de uso para que ocurra un IAM

Mayor incidencia en pacientes entre 18-45 años

DIAGNOSTICO

• ECG: S 36% E 90%

• CPK y CK-MB: no tienen tanta utilidad porque pueden elevarse en pacientes con consumo reciente

• TnI: es el marcador mas fiable

TRATAMIENTO

MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATIA• La cocaína genera depresión aguda de la función cardiaca sin

IAM: - por efecto tóxico directo (por catecolaminas circulantes).

- miocarditis por actividad simpática intensa (causa isquemia subendocárdica, bandas de necrosis), por infiltrados de Linfocitos y Eosinófilos.

- ambas.

• La MCD - generalmente revierte al abandonar la droga - mecanismo no claro - puede ser secundario a aturdimiento miocárdico por vasoconstricción

ARRITMIAS Y MUERTE SUBITASe deben a:• Alteración del automatismo por efecto directo sobre miocardio• Aumento de actividad adrenérgica• Isquemia 2º a consumo• Potenciación de arritmias por reentrada

Las arritmias en pacientes con isquemia/IAM relacionadas con consumo de cocaína son: - TV

- FV al inhibir canales de Na- TSV prolonga PR, QRS y QT

Para el tratamiento: corregir acidosis, podría darse B-bloqueantes (no otros por QT)

El consumo crónico se asocia a BSA y BAV, en ocasiones requiere MPD.

• INSUFICIENCIA CARDIACA: tanto en intoxicaciones agudas como en uso crónico. En agudo baja la FEVI, aumenta la PDFVI

• ENDOCARDITIS: en cocaína inhalada puede ser por bacteriemia por estafilococo nasal. Las válvulas mas afectadas son las izquierdas.

• DISECCION Y ROTURA DE AORTA: por aumento de PA secundario a

un aumento de catecolaminas

• HVI: por aumento del tono adrenérgico, aumento persistente de la PA.

COCAINA Y ETANOL

• La combinación - aumenta la concentración de la cocaína- se forma el cocaetileno- se prolongan los efectos hemodinámicos y se

potencian

Bibliografía

Vol 29 Nº 1- abril 2014 casos clínicos p60-66Efectos cardiovasculares de la cocaina. Dres. Andres Renes, Sebastian Figueroa.

GRACIAS…