Clasificacion y Dx de Amenorreas

Clasificación y diagnóstico de Amenorrea Clases de Residentes 2010 De la OMS (1970) a Granada (2010)

Dra. Manrique / Dr. Fontes

-1-

Servicio de Obstetricia y Ginecología Hospital Universitario Virgen de las Nieves

Granada CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO DE AMENORREA. DE LA OMS (1970) A GRANADA (2010) Mª Gádor Manrique Fuentes 13 de Octubre de 2010

“El sentido común es el bien mejor distribuido del mundo, porque nadie piensa que necesita más del que ya tiene” (Descartes)

INTRODUCCIÓN

Las alteraciones del ciclo menstrual constituyen uno de los principales

motivos de consulta en ginecología (≈ 37% de las consultas), y su ausencia,

con la amenorrea como síntoma principal, es motivo de preocupación por

asociarse a pérdida de feminidad o de fertilidad. Cuando hablamos de

oligomenorrea, nos referimos a la existencia de intervalos menstruales

mayores de los habituales (entre 35 días y 3 meses), mientras que la

amenorrea es la falta de menstruación en períodos superiores a los 6 meses.

Debemos diferenciar entre amenorrea primaria (con una incidencia del

0,1%):

- Ausencia del período a los 14 años con falta de crecimiento o desarrollo

de los caracteres sexuales secundarios.

- Ausencia del período a los 16 años, con independencia de la presencia

de un crecimiento y un desarrollo normal, e incluso con aparición de

caracteres sexuales secundarios.



-2-

y amenorrea secundaria (con una incidencia del 0,7 %): en una mujer que

ha estado menstruando, ausencia de período durante 6 meses, o durante un

intervalo equivalente a un total de al menos tres de los intervalos entre los

ciclos anteriores 1.

Es preciso individualizar cada caso, y estos criterios no han de ser estrictos

a la hora de hacer el estudio de amenorrea. Por ejemplo, no diferiremos la

evaluación de una niña que presenta estigmas evidentes del síndrome de

Turner hasta llegar a los 14 años, tendremos en cuenta que el hirsutismo y la

galactorrea son dos signos que precisan investigación inmediata, aunque la

ausencia menstrual sea de corta duración, y por supuesto, siempre

consideraremos la posibilidad de un embarazo.

Aunque la amenorrea es un síntoma que orienta principalmente a patología

ginecológica, en ocasiones puede ser indicativo de patología no ginecológica

grave, por lo que en ocasiones podríamos considerar la intervención de otros

especialistas (neurólogos, endocrinos,=) para llegar a un diagnóstico etiológico

y tratamiento adecuado.

NECESIDADES PARA UN CICLO MENSTRUAL NORMAL 2,3

El sistema hormonal reproductivo femenino, tiene el objetivo de

proporcionar la maduración de un ovocito cada mes, y permitir un ciclo

menstrual normal, para ello es necesaria la integridad anatómica y funcional

del eje reproductor hipotálamo-hipofisario-gonadal (HHG) con sus múltiples

conexiones con el sistema nervioso central (SNC) y periférico, un ambiente

endocrino metabólico adecuado y un aparato genital bien desarrollado.



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CLASIFICACIÓN DE LAS AMENORREAS

La alteración del ciclo menstrual y la amenorrea como su expresión

máxima, puede hacernos sospechar una disfunción del eje HHG o alteración de

la integridad anatómica de cualquier punto desde SNC hasta genitales. Para

simplificar la clasificación de las distintas etiologías que pueden ocasionar

amenorrea, se han creado compartimentos artificiales que nos permiten

establecer esquemas diagnósticos clarificadores y dependiendo del nivel que

se encuentre alterado, la paciente con amenorrea manifestará diferente clínica

y será susceptible a un tratamiento diferente, aunque no debemos olvidar que

el eje funciona como un todo íntimamente interrelacionado y la afectación a un

nivel, llegará a afectar en algún momento a los demás.

Con este objetivo, distintas organizaciones han establecido

clasificaciones que ayudasen al diagnóstico y tratamiento de las amenorreas.

Pero a día de hoy algunas quedan obsoletas haciéndose necesaria una

revisión del tema para plantear una nueva clasificación que mejore las

existentes.

Nucleo Arcuato (hipotálamo)

Adenohipófisis

Ovario activinas, inhibinas esteroides sexuales

GnRH

FSH, LH

Opioides Noradrenalina Dopamina

(GH, ACTH, TSH)

(GHRH, CRH, TRH)

PRL

_ +

_

Estradiol, Progesterona

Endometrio

_

Menstruación



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La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció en la década

de 1970 una clasificación de las amenorreas basada en los trabajos de

Lunenfeld e Insler en 1974. Después de 30 años, es un esquema clásico que

continúa siendo referido en multitud de trabajos, pero no es fácil de recordar,

no contempla algunos de los consensos endocrinos de los últimos años y

confunde respecto a otras clasificaciones 4.

La OMS establece distintos grupos que van desde el nivel alto central, o

tipo I, al nivel bajo gonadal tipo III o genital tipo IV. Pero en el compartimento

central, diferencia entre fallo hipotálamo-hipofisario (tipo I) y disfunción

hipotálamo-hipofisaria (tipo II), así como hiperprolactinemias (tipo V y VI según

sea tumoral o funcional) y tumores hipotálamo-hipofisarios no

hiperprolactinémicos (tipo VII), asignándoles numeración más elevada que las

amenorreas de compartimentos más bajos. (Tabla 1)

Grupo I Fallo hipotálamo-hipofisario

Grupo II Disfunción hipotálamo-hipofisaria

Grupo III Fallo Gonadal

Grupo IV Alteraciones del tracto genital

Grupo V Prolactinoma

Grupo VI Hiperprolactinemia funcional

Grupo VII Tumores hipotálamo-hipofisarios

no hiperprolactinémicos

Tabla 1

Esta clasificación puede inducir a error si la comparamos con otro

clásico como es el esquema compartimental de Speroff, que invierte la

numeración de los compartimentos considerando el I para el útero y sus vías

de salida, el II para la gónada, el III para la adenohipófisis y el IV para el nivel

central hipotalámico 5. (Tabla 2)



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Compartimento I Trastornos del canal genital o del útero

Compartimento II Trastornos del ovario

Compartimento III Trastornos de la hipófisis anterior

Compartimento IV Trastornos del SNC (hipotálamo)

Tabla 2

La Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) 6

propone en su protocolo de amenorreas hasta 4 tipos de clasificaciones,

incluyendo la referida de la OMS. Propone una clasificación clínica que

diferencia amenorrea primaria, secundaria y fisiológica, una clasificación

topográfica que diferencia entre amenorreas periféricas o genitales, gonadales,

hipofisarias, hipotalámicas y disendrocrinas (alteraciones tiroideas y

alteraciones adrenales) y una clasificación endocrina que divide las

amenorreas en función de su estatus gonadotropo (hipogonadotropas,

normogonadotropas, hipergonadotropas y disfunción gonadotropa: elevación

del cociente LH/FSH), estatus prolactinémico (hiperprolactinémicas,

normoprolactinémicas) y estatus estrogénico (hipoestrogénicas,

normoestrogénicas, hiperestrogénicas). La disponibilidad de clasificaciones

más clínicas que consideran la posibilidad del efecto de distintas

endocrinopatías sobre el eje reproductor, hace interesante su propuesta

clarificadora, si bien, el no aconsejar el uso prioritario de ninguna de ellas

convierte la clasificación de las amenorreas en una tarea con múltiples

opciones. Se trata además de un protocolo no revisado desde 1999, por lo que

también se haría necesaria una actualización. (Tabla 3)

Clasificación clínica Clasif. Topográfica Clasif. Endocrina Clasif. OMS

Fisiológica

Primaria

Secundaria

Periférica

Gonadal

Hipofisaria

Hipotalámica

Disendocrina

Gonadotropa

Prolactinémica

Estrogénica

I

II

III

IV

V

VI

VII

Tabla 3



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La Sociedad Europea de Reproducción Humana y Embriología

(ESRHE) no dispone de ningún documento con relación a la clasificación de las

amenorreas.

La Sociedad Americana de Medicina Reproductiva (ASRM) actualiza

la evaluación de las amenorreas con documentos revisados periódicamente en

los que, teniendo en cuenta la clasificación clásica de la OMS, reestructura

algunos de sus grupos y concede especial importancia a un esquema de

aspecto fundamentalmente clínico.

En la revisión de 2006, establece cuatro grupos endocrinológicos en

función de los niveles de gonadotropinas, estradiol y prolactina. Un primer

grupo con niveles bajos de estradiol y normales o bajos de FSH correspondería

a los grupos I y VII de la OMS; un segundo grupo con niveles altos de

prolactina correspondería al grupo V y VI de la OMS; un tercer grupo con

niveles normales de FSH, estradiol y prolactina correspondería al grupo II de la

OMS, grupo con perfil androgénico por anormal funcionamiento del ovario; y un

cuarto grupo con niveles bajos de estradiol y elevados de FSH correspondería

al grupo III de la OMS 7.

Posteriormente, en la última revisión (2008), sin hacer referencia al

estado endrocrinológico, la ASRM propone una amplia clasificación topográfica,

que no resulta un esquema fácil por incluir en un mismo grupo patologías de

índole muy heterogéneo; por ejemplo engloba en un mismo grupo llamado

“Otros trastornos endocrinos” cuadros tan dispares como son el síndrome de la

silla turca vacía, los tumores ováricos, el síndrome de Cushing o mutaciones de

la FSH; además establece otro grupo de “Causas multifactoriales” que incluye

exclusivamente el SOP 8. (Tabla 4)



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Defectos anatómicos Hipogonadismo

primario

Causas hipotalámicas Causas hipofisarias Otros desórdenes

endocrinos

Causas

multifactoriales

- Agenesia

mülleriana (síndr.

Rokitansky)

- Feminización

testicular

(síndr. Morris)

- Sinequias

intrauterinas

(síndr. Asherman)

- Imperforación de

himen

- Septo vaginal

transverso

- Agenesia cervical

- Estenosis cervical

yatrógena

- Hipoplasia-aplasia

endometrial

- Disgenesia gonadal

(síndr Turner 45X0,

mosaicismos,46XX y

síndr Swyer 46XY)

- Agenesia gonadal

- Déficit enzimáticos (17

alfa OH, 17,20 liasa,

aromatasa)

- Fallo ovárico precoz

(idiopático, yatrogénico,

resistencia ovárica)

- Causa disfuncional

(estrés, ejercicio,

nutricional,

pseudociesis)

- Déficit aislado

gonadotrofinas (sindr.

Kallmann)

- Infecciones

(TBC, lues, meningitis,

encefalitis, sarcoidosis)

- Enfermedades

crónicas debilitantes

- Tumores

(craneofaringioma,

germinoma,

hamartoma, tumor de

Langerhans, teratoma,

mtx)

- Tumores

(prolactinomas,

productores ACTH,

TSH, GH , FSH-LH)

- Enfermedades

autoinmunes

- Galactosemia

- Enf. adrenal

(hiperplasia adrenal , enf

Cushing)

- Enf. tiroidea

- Enf. ovárica (tumores

de la granulosa-teca,

Brenner, teratomas,

cistadenomas, tumor

Krukenberg, mtx)

- Lesiones ocupantes de

espacio (silla turca

vacía, aneurismas)

- Necrosis

(síndr. Sheehan,

panhipopituitarismo)

- Enf. Inflamatorias

(sarcoidosis,

hemocromatosis,

hipofisitis linfocítica)

- Mutaciones de

gonadotrofinas

SOP

Tabla 4

Por todo ello, el Grupo de Interés de Endocrinología Reproductiva

(GIER) de la SEF, tras previo debate de la problemática existente y en una

reunión celebrada en nuestra ciudad, propone establecer una nueva

clasificación de las amenorreas, sencilla, útil y práctica a la hora de abordar su

estudio y plantear un tratamiento. El GIER asume la gran responsabilidad de

realizar una nueva propuesta que sustituya a otra con vigencia de 37 años y

que continúa siendo aceptada a pesar de todos sus inconvenientes, pero en los

capítulos introductorios de su último libro de Amenorreas Centrales, justifica el

por qué de su propuesta y las ventajas de su utilización 4.



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El GIER establece en primer lugar una diferencia entre amenorrea

primaria y secundaria, para después ubicar su etiología principal en un

compartimento central (hipotálamo, hipófisis), gonadal (ovárico) o genital (útero,

vagina), simplificando las clasificaciones existentes y eliminando la ordenación

numérica para evitar la confusión derivada de clasificaciones anteriores

contradictorias.

Las amenorreas centrales, con niveles bajos de estradiol y normales o

bajos de gonadotropinas, se subdividirían en hipotalámicas, hipofisarias y

secundarias a hiperprolactinemia, distinguiendo en los dos primeros grupos

entre causas orgánicas y funcionales. Así, los tumores hipotálamo-hipofisarios

no hiperprolactinémicos (tipo VII de la OMS) y las hiperprolactinemias tanto

tumorales como funcionales (tipo V y VI de la OMS) se incluirían en un mismo

grupo. El grupo de hiperprolactinemias se consideraría como un grupo

independiente, aunque conceptualmente se trate de una patología hipofisaria o

hipotalámica.

Las amenorreas gonadales, se dividirían en aquellas caracterizadas por

una disminución de la reserva folicular y fallo ovárico, con niveles bajos de

estradiol y elevados de gonadotropinas, y en amenorreas secundarias a una

alteración en la foliculogénesis por distintas endocrinopatías como el Síndrome

de Ovarios Poliquísticos (SOP). Sería interesante establecer una

subclasificación entre amenorreas gonadales orgánicas (fallo ovárico) y

funcionales (alteración en foliculogénesis); sin embargo esta subclasificación

no fue aceptada por el GIER.

El mayor cambio supone dejar de considerar al SOP como una

disfunción del eje hipotálamo-hipofisario (amenorrea tipo II de la OMS), para

ser considerado, teniendo en cuenta los avances de los últimos años y el

consenso de Rótterdam (2003), una compleja endocrinopatía en la que el

ovario ocupa un lugar principal como sustrato que desarrolla finalmente una

anovulación de perfil predominantemente hiperandrogénico, por lo que debería

pasar a ser una patología gonadal 9. El resto de endocrinopatías con perfil

hiperadrogénico se podrían también incluir en este grupo de amenorreas, por



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ser el ovario el que finalmente manifiesta el trastorno que ocasiona la alteración

de la foliculogénesis y la anovulación productora de la amenorrea.

En el hipotiroidismo, la hormona liberadora de tirotropina (TRH) produce

hiperprolactinemia por lo que se incluiría dentro de las amenorreas centrales, a

pesar de que también disminuye la hormona transportadora de hormonas

sexuales y ello conlleve a un aumento de la testosterona.

Por último, en la amenorrea genital, se diferenciaría entre etiología

uterina y vaginal. En todo caso se trataría de una patología orgánica que

impediría la correcta respuesta del endometrio o el normal flujo de la

menstruación hacia genitales externos, con niveles de gonadotropinas y

estradiol normales.

CLASIFICACIÓN DE AMENORREAS. GIER 2010

Hipotalámica Hipofisaria Hiperprolactinemia

Orgánica Funcional Orgánica Funcional

Fallo ovárico SOP-endocrinopatías

Úterina Vaginal

FSH, LH ↑ E2 ↓

FSH, LH N E2 N

Amenorrea central

Amenorrea gonadal

Amenorrea genital

FSH, LH ↓ E2 ↓



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1. AMENORREA CENTRAL 10

1.1 Amenorreas Hipotalámicas

1.1.1. Orgánicas

1.1.1.a) Déficit congénitos relacionados con la hormona liberadora de las

gonadotropinas (GnRH):

• Síndrome de Kallmann (displasia olfatogenital o síndrome de

amenorrea y anosmia)

• Alteraciones en la síntesis de GnRH o en la activación del

receptor.

1.1.1.b) Lesiones malformativas del área hipotalámica:

• Síndrome de Prader-Willi

• Síndrome de Lawrence-Moon-Bield

1.1.1.c) Lesiones destructivas del área hipotalámica secundarias a una

lesión que afecta a la zona del núcleo arcuato o sus vías eferentes y alteran

la secreción pulsatil de GnRH.

• Procesos infecciosos: Tuberculosis, Meningitis, Sarcoidosis.

• Traumatismos.

• Tumores. Glioma, Craniofaringioma, Astrocitoma.

• Postirradiación. SNC, cara, nasofaringe.

1.1.2. Funcionales

1.1.2.a) Pérdida de peso excesiva. La más frecuente dentro de las

amenorreas hipotalámicas funcionales 11.

a) Ejercicio físico intenso.

b) Psicógena (pseudociesis).

c) Iatrogénica

d) Idiopática

1.2. Amenorreas hipofisarias

1.2.1. Orgánicas

1.2.1.a) Defectos celulares y anatómicos de la hipófisis

• Síndrome de la Silla turca vacía.

• Adenomas hipofisarios. Secretores y no secretores.



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• Enfermedades autoinmunes (hipofisitis linfocítica).

• Postcirugía o Postirradiación.

1.2.1.b) Alteaciones vasculares hipotálamo-hipofisarias.

• Síndrome de Sheehan.

• Apoplejía hipofisaria.

1.2.2. Funcionales

1.2.2.a) Secundaria a patología hipotalámica.

1.2.2.b) Hiperprolactinemia no orgánica.

1.3. Hiperprolactinemias

• Fisiológica: Embarazo, sueño, ejercicio, estrés, estimulación mamaria.

• Iatrógena: fármacos con propiedades antidopaminérgicas (metoclopramida,

sulpiride), alfametildopa, verapamilo, estrógenos, opiáceos, ranitidina=

• Funcional: sin causa conocida. (≈50% existe tumor hipofisario no detectado)

• Secundaria a patología hipotalámica-hipofisaria.

• Secundaria a hipotiroidismo, insuficiencia renal crónica, cirrosis, SOP=

• Tumoral: prolactinoma.

• Refleja: hiperestimulación del arco reflejo mama-hipófisis (cirugía costal, VHZ)

2. AMENORREA GONADAL

2.1. Fallo ovárico

• Disgenesia gonadal. (46XX, 46XY - Síndrome de Swyer, 45XO -

Síndrome de Turner, mosaicismos).

El síndrome Turner es la primera causa de amenorrea primaria.

• Ovarios refractarios.

• Fallo ovárico precoz.

• Tumores ováricos: De la granulosa, de la teca, de Brenner, teratomas,

cistoadenomas, tumor de krukemberg, metástasis.

• Iatrogénicas (RT, QT, CIA)

2.2. Síndrome de Ovarios Poliquísticos y otras endocrinopatías

(Hiperplasia adrenal, Enfermedad de Cushing)



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3. AMENORREA GENITAL

3.1. Uterina

• Síndrome de Asherman.

• Malformaciones uterinas: Agenesia uterina o cervical.

3.2. Vaginal

• Síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser (ausencia congénita

de vagina). Segunda causa más frecuente de amenorrea primaria.

• Síndrome de Morris (feminización testicular completa). Tercera causa

de amenorrea primaria.

• Malformaciones vaginales: tabiques vaginales transversos

• Himeneal: himen imperforado.

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DE LA AMENORREA

El objetivo es realizar un diagnóstico de amenorrea de forma rápida, con

la mínima invasividad para la paciente y, si es posible, con el menor coste.

Para ello debemos conocer las posibles causas ginecológicas y no

ginecológicas de la amenorrea, con objeto de poder detectar la localización del

problema y saber si nos encontramos ante un problema estructural y/o

funcional.

Desde el punto de vista diagnóstico, los últimos protocolos de la SEGO,

hablan de la necesidad de establecer dos tipos de requerimientos 6:

- Requerimientos mínimos: englobarían pruebas elementales que todo

estudio de amenorreas debería tener: anamnesis dirigida, exploración

física, estudios hormonales basales, ecografía ginecológica y tests de

orientación diagnóstica: el de gestágenos y el de estroprogestágenos.

- Requerimientos opcionales: se incluyen pruebas complementarias

necesarias en segundo término en función de la primera valoración.



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Así, en la primera visita sería necesario realizar (requerimientos mínimos):

- Anamnesis y exploración.

- Test de embarazo, FSH, LH, E2, PRL, TSH

- Test de gestágenos (opcional).

En la segunda visita:

- Obtener, en función de pruebas anteriores, una orientación diagnóstica.

- Solicitar estudios complementarios (requerimientos opcionales).

Para en la tercera visita:

- Obtener un diagnóstico final.

- Plantear un plan terapéutico, en función de si la paciente tiene o no

deseo genésico.

1. Requerimientos mínimos

En el 90% de los casos permiten llegar a un diagnóstico etiológico.

Anamnesis

La pubertad comprende un largo período durante el cual tiene lugar la

aparición de los caracteres sexuales secundarios: desarrollo mamario

(estrógenos ováricos), vello axilar y pubiano (andrógenos suprarrenales).

Posteriormente aparece la menarquia. La anamnesis dirigida ha de englobar

información acerca de la historia familiar, historia personal y momento actual:

o Historia familiar

- Edad de la menarquia de la madre y las hermanas (orientarían hacia un

posible retraso constitucional).

- Antecedentes de menopausia precoz.

- Antecedentes de anomalías genéticas.

- Enfermedades autoinmunes (diabetes, patología tiroidea, vitíligo,=)

- Uso materno de fármacos durante su embarazo.

o Antecedentes personales

- Peso al nacer, evolución del crecimento pondoestatural y secuencia del

desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.

- Edad de la menarquia.



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- Antecedentes gineco-obstétricos: intervenciones quirúrgicas, partos,

hemorragia postparto, abortos, legrados.

- Enfermedades crónicas (diabetes, tiroiditis, enfermedad intestinal

inflamatoria crónica, hepatopatías)

- Historia de traumatismos craneoencefálicos.

- Infecciones, tumores del SNC.

- Tratamientos con RT o QT.

o Historia actual

- Edad.

- Tipo e historia menstrual.

- Historia sexual y métodos anticonceptivos.

- Estilo de vida, ejercicio físico y hábitos alimentarios. Hábitos tóxicos.

- Estrés emocional.

- Pérdidas importantes de peso o fluctuaciones.

- Galactorrea espontánea.

- Cefalea, alteraciones visuales, disminución de la capacidad olfatoria,=

- Hirsutismo, acné.

- Patología actual: hipotiroidismo, hipertiroidismo, diabetes, enfermedad

inflamatoria pélvica, trastornos del SNC,=

- Tratamientos actuales: corticoides, psicofármacos, antihipertensivos=

Examen físico

Se valorará:

- Fenotipo, índice de masa corporal, índice cintura/cadera.

- Tensión arterial, pulso.

- Caracteres sexuales secundarios, según los estadios de Tanner.

- Exploración de la piel que descarte signos de androgenización:

hirsutismo (valorado por la escala de Ferriman), acné, hipertricosis,

alopecia, acantosis nigricans,=

- Examen de mamas para descartar galactorrea.

- Exploración de genitales externos para descartar: clitoromegalia, himen

imperforado, ausencia de vagina,=



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- Exploración de genitales internos para valorar la correcta

estrogenización y descartar patología uterina u ovárica, realizándose el

estudio con ecografía vaginal, y en su defecto abdominal.

- Palpación abdominal e inguinal para descartar posibles hernias (que

pueden corresponder a testes inguinales en el síndrome de Morris).

- Posible interrelación con otras glándulas, evaluando signos clínicos de

patología tiroidea, o suprarrenal (enfermedad de Cushing).

- Examen neurológico si procede por interrogatorio (pares craneales,

campo visual).

Determinaciones hormonales basales

Lo primero a descartar tanto en la amenorrea primaria como secundaria es

un embarazo, realizando una determinación de beta-hCG. Se ha de realizar

además una analítica general que incluya: hemograma, pruebas de función

hepática y renal, glicemia, ionograma.

Las hormonas basales que nos aportan más información son:

- FSH y LH, 17 beta estradiol

- PRL, TSH

Lo ideal es realizar la determinación hormonal entre el primer y el quinto día

tras la deprivación con gestágenos. Se puede pautar medroxiprogesterona

10mg/24 horas, o progesterona natural micronizada 200-400mg/24 horas, 5-7

días. Algunos autores consideran que la determinación hormonal puede verse

afectada por la administración de gestágenos exógenos, resultando menos

alterada, si se emplea progesterona natural micronizada. Otra opción es

realizar las determinaciones hormonales en una paciente amenorreica, en cuyo

caso, deberán ser interpretadas en el contexto de los cambios que sufren

dichas hormonal durante el ciclo menstrual.

La ecografía nos puede ayudar a decidir si realizar una deprivación o no: si

la ecografía muestra un grosor endometrial > 5 mm se supone presencia de

estrógenos y deberemos realizar deprivación. Si el endometrio muestra una

escasa estrogenización, no será necesaria 12.



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Ante una concentración elevada de PRL (>20ng/ml), conviene repetir la

determinación y descartar por anamnesis si existe una etiología sobre la que

podamos intervenir (yatrogénica, estrés, ejercicio, pérdida de peso, patologías

concomitantes=). Si no encontramos ninguna causa que pueda explicar la

hiperprolactinemia se realizarán estudios de imagen de la región selar para

diferenciar una hiperprolactinemia funcional de otra tumoral. Una

hiperprolactinemia grave (>100ng/ml), obliga siempre a realizar un estudio de

imagen, ya que es muy sugestiva de la existencia de un prolactinoma 13.

Tanto el hipo como el hipertiroidismo pueden ocasionar trastornos

menstruales. Si se sospecha patología tiroidea, se hará una determinación de

T4 libre además de la determinación de TSH.

Ecografía

Nos aporta una información relevante con el mínimo intervensionismo.

Permite confirmar la presencia o ausencia de genitales internos (en casos de

amenorrea primaria) y valorar el grado de estrogenismo a través de las

características de la línea endometrial y la presencia o escasez de folículos

antrales, aportando datos no sólo para el diagnóstico, sino también para el

enfoque terapéutico (inducción de la ovulación).

Test de orientación diagnóstica

Actualmente se pone en duda la sistematización de estos tests diagnósticos.

Pueden ser de ayuda, pero no se consideran imprescindibles. Probablemente

deberían formar parte de los requerimientos opcionales, y no de los mínimos.

o Test de gestágenos

Valora si el nivel de estradiol endógeno es suficiente para proliferar el

endometrio y producir una hemorragia por deprivación si el tracto genital está

intacto. Se administra un ciclo de progestágeno carente de actividad

estrogénica (progesterona natural micronizada 200-400 mg/día o acetato de

medroxiprogesterona 10 mg/día, 5 días). En los 2-7 días siguientes a la

interrupción del progestágeno, la paciente sangra (test positivo) o no (test

negativo).



-17-

- Test positivo: Se establece con fiabilidad y seguridad un diagnóstico de

anovulación. Se confirma la presencia de una vía de salida funcional y

un endometrio reactivo suficientemente preparado por los estrógenos

endógenos. Con ello se establece una función mínima del ovario, la

hipófisis y el sistema nervioso central. Con determinaciones hormonales

normales, no sería necesario continuar con la evaluación.

Toda mujer con anovulación ha de ser tratada, ya que el estímulo

prolongado de estrógenos sin compensación de gestágenos aumenta el riesgo

de cáncer de endometrio, y podría ocasionar mayor susceptibilidad al cáncer

de mama como consecuencia de la esterilidad. El tratamiento mínimo debe

incluir un progestágeno mensual, que deberá mantenerse al menos durante 10

días para proporcionar una protección suficiente frente a los efectos de

crecimiento endometrial de la actuación constante de estrógenos. También es

adecuado el empleo de anticonceptivos hormonales (ACHO).

- Test negativo: Es necesario continuar con la evaluación. La causa

puede ser un canal genital alterado o una insuficiente proliferación

endometrial debido a una alteración central o gonadal severa.

o Test de estro-gestágenos:

Está indicado cuando el test de gestágenos es negativo. El objetivo es

determinar si la falta de menstruación es debida a alteración en el tracto de

salida o a falta de estrógenos por alteración gonadal o central. Se administran

preparados secuenciales que contengan estrógenos y progesterona (ACHO) o

estrógeno en cantidad y duración suficientes para estimular la proliferación del

endometrio (3 semanas) seguidos de progesterona que permita la hemorragia

por deprivación (5-10 días); por ejemplo 2,5 mg/día de estrógenos conjugados

+ 10 mg/día de medroxiprogesterona, o 2 mg/día de valerato de estradiol + 200

mg/día de progesterona natural micronizada.

- Test positivo: Confirma un tracto genital intacto, y explicaría la

existencia de un estado hipoestrogénico como consecuencia de

anomalías a nivel gonadal o a nivel hipotálamo-hipofisario. En función de



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los valores de gonadotropinas, se establecerá el diagnóstico de una

amenorrea gonadal (hipogonadismo hipergonadotropo) o amenorrea

central (hipogonadismo hipogonadotropo).

- Test negativo: Se puede establecer con seguridad el diagnóstico de un

defecto de los sistemas de la vía de salida (amenorrea genital).

La realización de los tests clínicos no excluye la necesidad de solicitar

análisis basal de FSH, LH, PRL y E2 que son imprescindibles para el estudio

de las amenorreas, por lo que es recomendable efectuar en primer lugar estas

determinaciones para evitar interferencias en sus resultados 5.

2. Requerimientos opcionales

Test de estimulación de GnRH

Tiene como objetivo descartar una lesión hipofisaria como causa del

hipogonadismo hipogonadopo. Se administran 100µg de GnRH en bolus

endovenoso determinando la respuesta de FSH y LH a los 30 y 60 minutos.

- Test positivo: Se doblan los niveles de gonadotropinas tras el estímulo.

Se confirma con ello la integridad hipofisaria.

- Test negativo: Se confirma que la causa del hipogonadismo radica en la

hipófisis.

La utilidad del test es controvertida, ya que la alteración pura de la hipófisis

es poco frecuente y existe una tasa considerable de falsos negativos, debido a

que la hipófisis precisa para su correcto funcionamiento la impregnación previa

de GnRH y estrógenos. Por tanto un test positivo confirma la integridad

hipofisaria, pero un test negativo obliga a proseguir estudio de la hipófisis,

probablemente con neuroimagen 5.

Neuroimagen

La RM nos permitirá descartar patología orgánica en SNC, hipófisis e

hipotálamo.



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Otras pruebas complementarias: Campimetría (estudio de compresión del

quiasma óptico por prolactinoma), Olfatometria (ante la sospecha de Sdrm.

Kallmann), Histeroscopia, RM pélvica (valoración de tracto genital), Ecografía

renal (estudio de anomalías renales asociadas a malformaciones uterinas),

estudios Genéticos (en casos de amenorrea primaria, fallo ovárico prematuro),

Densitometría osea (en casos de amenorrea prolongada para valorar posible

osteoporosis y plantear tratamiento), Laparoscopia (en casos muy

seleccionados).

Intervención de otros especialistas

Neurología, medicina interna, endocrinología, neurocirugía.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO

(*) las amenorreas genitales pueden cursar con endometrio mayor de 5 mm.

Anamnesis y exploración FSH,LH,E2,PRL,TSH

βhCG, Ecografía Test de gestágenos

FSH N/baja PRL elevada FSH elevada

Estudio hiperprolactinemia

AMENORREA CENTRAL

Endometrio<5mm(*) y/o test gestágenos -

Endometrio>5mm y/o Test de gestágenos+

Test de estrógenos/progesterona

Estudio SOP (anovulación)

Estudio H-H Estudio tracto genital

Estudio fallo ovárico

AMENORREA GENITAL AMENORREA GONADAL

+ -



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BIBLIOGRAFÍA

1. Amenorrea primaria y secundaria. Oligomenorrea. En: Ginecología en la

Adolescencia. Patologías y diagnóstico. Protocolos ProSego. Madrid;

2006. www.sego.es

2. Aznar F, Botija J, Lorente J. Regulación neurohormonal de la función

reproductora. El eje diencéfalo-hipófisis-gónadas. En: Fundamentos de

Obstetricia. Madrid: SEGO, 2007: 79-84.

3. Graña M. Regulación neuroendocrina del eje reproductor. En: Tur R,

Herrero J, Graña M. Amenorrea central. Madrid: Ed. Panamericana

2009; 1-14.

4. Fontes J, Valverde M, Hurtado F. Conceptos, clasificación y clínica. En:

Tur R, Herrero J, Graña M. Amenorrea central. Madrid: Ed.

Panamericana 2009; 19-27.

5. Speroff L, Fritz M. Amenorrea. En: Speroff L, Fritz M. Endocrinología

Ginecológica Clínica y Esterilidad. 2ª ed. Madrid: Wolters Kluwer Health,

2006: 401-63.

6. Amenorreas: concepto y clasificación. En: Endocrinología Reproductiva

y Esterilidad. Patologías y diagnóstico. Protocolos ProSego. Madrid;

1999. www.sego.es

7. The Practice Committee of the American Society for Reproductive

Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2006; 86 (suppl

4): 148-55.

8. The Practice Committee of the American Society for Reproductive

Medicine. Current evaluationof amenorrhea. Fertil Steril 2008; 90 (suppl

3): 219-25.

9. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and longterm health risk

related to polycictyc ovary syndrome. Rotterdam ESHRE/ASR-

Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Fertil Steril 2004; 81:

19-25.

10. Herrero J, Cabero C, Valdés O. Amenorrea hipotalámica. En: García

Velasco JA, editor. Cuadernos de Medicina Reproductiva. Alteraciones

endocrinológicas en Medicina Reproductiva 2009; 15(2). Adalia farma

S.L. Madrid, España; 2009: 35-41.



-21-

11. Welt CK et al. Recombinant human leptin in women with hypothalamic

amenorrea. N Engl J Med. 2004 sep; 351: 987-97.

12. Rothman M, Wierman M. Female hypogonadism: evaluation of the

hypothalamic-pituitary-ovarian axis. Pituitary 2008; 11: 163-9.

13. Tur R, Chueca A, Colomé C. Amenorreas hipotálamo-hipofisarias.

Hiperprolactinemias. En: Bajo Arenas JM, Coroleu Lletget B editores.

Fundamentos de Reproducción. SEGO 2009: 124-32.



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Clasificacion y Dx de Amenorreas

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