Clase Lipidos 2009

LLíípidospidos

Dra. Pamela Rojas Departamento de Nutrición

Facultad de Medicina Universidad de Chile

Para lograr un buen estado de salud se necesita conocer la constitución primaria del hombre y

las propiedades de los alimentos, tanto los naturales como aquellos preparados por el ser humano. Pero la alimentación por sí sola no es suficiente para la salud. También debe haber

ejercicio, cuyos efectos deben ser conocidos. La combinación de estas dos cosas constituyen el

régimen. Si existe alguna deficiencia, en la alimentación o el ejercicio, el cuerpo se

enfermará.

Hipócrates. V A.C.

Grasa total

Grasas saturadas Grasas trans

n-6n-3

Current Sports Medicine Reports 2007, 6:230–236

• Lipos = grasas

• Sustancias orgánicas que son insolubles en agua, pero son solubles en algunos solventes (OH o éster)

• = elementos estructurales que los CHO, pero los enlaces son distintos.

• > proporción de H q O

• Incluye: aceites, grasas, ceras y otros.

• Fuente principales E: 1 g = 9 kcal

• Ayuda absorción vit liposolubles y otros (carotenoides)

• Aceite: líquido a tº ambiente• Grasa: sólida a tº ambiente

Clasificación

Triglicéridos

Triglicéridos: • Principal forma

almacenamiento

> 90% grasa corporal son TG:

• Adipocitos: 17500 mmol• Músculo esquelético:

300 mmol• Plasma: 0,5 mmol

Triglicéridos

> 98%

Cantidad total de energía guardada como TG: •133.754 kcal•> 60 veces la cantidad guardada como glicógeno (2.150 kcal)

Depósito lípidos

(neutral)

Triglicéridos

Fosfolípidos Glicolípidos

Lípidos membrana (polar)

Glicerofosfolípidos Esfingolípidos Esfingolípidos

Lehninger. Bioquímica.

Glic

ero

l

Glic

ero

l

Esf

ing

osi

na

Esf

ing

osi

na

Ácido graso

Ácido graso

Ácido graso

Ácido graso

Ácido graso Ácido graso Ácido graso

Clasificación

Ácidos grasos

Largo cadena (nº carbonos): • corto (2 a 6)• Medio (8 a 12)• Largo (>= 14)

Presencia o no dobles enlaces:• Saturados• Insaturados: monoinsaturados, poliinsaturados

Ácidos grasos

• Saturado

Ácidos grasos

• Monoinsaturado

Ácidos grasosPoliinsaturados: esenciales y no esenciales

DRI for Energy, CHO, Fiber, Fat, FattyAcids, Cholesterol, Protein, andAmino Acids. 2005.

Esenciales

n-6: ácido linoleico:17g/d hombre y 12 g/d mujer

Ácidos grasosPoliinsaturados: esenciales y no esenciales

DRI for Energy, CHO, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. 2005.

Esenciales

n-3: αααα linolénico:1,6 g/d hombres y 1,1 g/d mujer

Rev. méd. Chile v.129 n.10 Santiago oct. 2001

n-6

Ácido linoleico(18:2)

↓↓

Ácido araquidónico(20:4)

Pgs TX LT

n-3

Ácido α linolénico(18:3)

↓↓

EPA(20:5)

Pgs LT

Ácidos grasos trans

Forman durante la hidrogenación parcial de aceites vegetales, un proceso que convierte aceites vegetales en

grasas semisólidas

n engl j med 354;15

Colesterol

• Esterol • Tejidos animales

Requerimientos

• Lípidos: 20-(30)35 % VCT• Ácidos grasos saturados: 10 % VCT• Ácidos grasos monoinsaturados: 10% VCT• Ácidos grasos poliinsaturados: 10% VCT• Colesterol < 300 mg/día

Ácidos grasos trans: lo menos posible

Ácidos grasos

• AG esenciales: 1-2% energía total

• Relación n6:n3

5:1 ó 3:1

• Ácidos grasos saturados y trans: aumentan el colesterol LDL

• Ácidos grasos trans: disminuyen el colesterol HDL

Metabolismo

• Satisfacer demanda ≠ tejidos: desarrollado sofisticado sistema transporte compuesto x lipoproteínas para entregarcolesterol y ácidos grasos

Lee. Endocrinology 144: 2201–2207, 2003

Estructura lipoproteEstructura lipoproteíínana

TAGColesterol FosfolípidosProteínas

≠ proporción relativa lípidos

≠ proteínas

Lehninger. Bioquímica

Lehninger. Bioquímica

Hígado

TAG-colDieta

Remanentesquilomicrones

Tejidos no hepáticosTejidos no hepáticos

C E C E

E

E

E

EC

C

C

C EC E C E

C E

EE E

Hígado: captaremanentes e introduce colesterol

LinfáticosINTESTINO

C E C EC E

Quilomicronesinteractuan con LPL. Liberan AG

Tsao. http://www.biochem.arizona.edu/classes/bioc801/power/lec29.ppt#1

Vía exógena: quilomicrones llevan lípidos dieta a tejidos y los remanentes llevancolesterol al hígado

Quilomicrones

Exportan VLDL

Hígado

VLDL nacientes

C EC E C E C EC E C EC E

C EC E

B B

B

B

B

B BB

Ác biliares

HDL captacolesterol

C EC E

B BB

Vía endógena

Tejidos no hepáticosTejidos no hepáticos

LPL hidroliza TAGs; captanAGL; LDL circula a tejidos

LDL introducido célulay entrega colesterol

Capta colesterol; excretado ácbiliares

Tsao. http://www.biochem.arizona.edu/classes/bioc801/power/lec29.ppt#1

Hidrólisis TG tejido adiposo, músculo y plasma

↓Liberación AG a mitocondria músculo

esquelético ↓

Oxidación↓

Uso AG como energía

Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):558S–63S.

Cinética lípidos: reposo

• Después noche ayuno: >ía E necesaria en reposo → oxidación AG (TG tejido adiposo)


Tejido adiposo

Lipasa hormono →→→→sensible

AG y glicerol catecolaminas

(+)

insulina(-)

Cinética lípidos: reposo

• Reposo: cantidad de AG liberados del tejido adiposo excede la cantidad de AG oxidados

• Tasa aparición de AG en plasma es aprox el doble de la tasa de oxidación AG

• Una gran porción de AG liberados por lipólisis tejido adiposo son reesterificados en TG (hígado)


Cinética lípidos: ejercicio intensidad leve a moderada

• Intensidad leve a moderada (25–65% VO2 máx).

• ↑ 5-10 veces la oxidación de grasa respecto reposo: x aumento de los requerimientos de E del músculo y un aumento disponibilidad de AG



• Aumento AG: principalmente x lipólisis de Tg del tejido adiposo, que aumenta 2-3 veces (> estimulación adrenérgica)


Tejido adiposo

Lipasa hormono →→→→sensible

AG y glicerol catecolaminas

(+++)

insulina(-)


• El % de AG liberados que son reesterificados disminuye a la mitad:

• Por ↑ flujo sanguíneo → entrega de AG del tejido adiposo al músculo en trabajo.


Cinética lípidos: ejercicio intensidad moderada

• Flujo sanguíneo: aumenta al doble en tejido adiposo, pero aumenta > 10 veces al tejido muscular

• Aumento en la remoción de AG del tejido adiposo, (x aumento del flujo sanguíneo), además sería necesario para prevenir una acumulación regional potencialmente tóxica de AG


Cinética lípidos en ejercicio

• Relación entre AG y albúmina en sangre venosa: 2:1 en reposo → casi 6:1 al final del ejercicio.

• La relación entre lipólisis, captación de AG plasmáticos y la oxidación de AG en reposo y durante ejercicio intensidad leve (45% VO2 max) y prolongado se ve en ..




Lipólisis Captación AG Oxidación AG

Ejercicio

Tiempo (min)

•Primeros 120 min: tasa lipolítica es aprox doble q la tasa de oxidación de AG

•Captación de AG plasmáticos es similar a la tasa de oxidación grasa en este periodo


• Varios investigadores: captación de Ag es < q la oxidación de AG durante las primeras 1-2 horas de ejercicio

• Sugiere: otra fuente de grasa, presumiblemente plasma o TG intramusculares (TGIMs), son oxidados además de los derivados del tejido adiposo

• Varios estudios sugieren que TGIMs representan una porción considerable de la grasa total usada durante el ejercicio de resistencia


Cinética lípidos en ejercicio: TGIMs

• Estimaciones: AG no derivados del plasma (presumiblemente TGIMs) proveen > 50% de la grasa total oxidada durante el ejercicio y la contracción muscular

• Varios estudios: se han tomado biopsias musculares antes y después ejercicio. Se vio q la [TGIMs] declina en 25–40% después de1–2 h de ejercicio de intensidad moderada (cicloergómetro).

• Esto daría cuenta del 60–75% de la cantidad total de grasa oxidada


Cinética lípidos en ejercicio: TGIMs

• Otros estudios: [TGIMs] disminuyen mínimamente o nada después de un ejercicio prolongado. Por lo tanto no contribuyen significativamente a la producción total de energía

• ¿Discrepancias?: podría ser x distintos protocolos, variabilidad cuando se toman las biopsias y diferencias en el intervalo entre inicio-fin ejercicio


Cinética lípidos en ejercicio: TGPl

• Pocos estudios han evaluado la contribución de los TGpla la producción total de energía

• Reposo: TGPl 5-10% de la oxidación total de grasa

• Algunos investigadores: captación de Tg de las VLDL por el músculo esquelético es mínimo durante el ejercicio


Ejercicio resistencia

• Entrenamiento ejercicio resistencia: aumenta la tasa de oxidación durante ejercicio submáximo

• Factores q contribuyen a esta respuesta adaptativa: 1. ↑ densidad mitocondrias en músculo esquelético → ↑

capacidad oxidación grasa

2. Proliferación capilares m. esquelético → ↑ entrega de AG al músculo.

3. ↑ carnitina transferasa → transporte AG a través membrana mitocondrial

4. ↑ aumento proteínas q unen AG, que regulan el transporte AG en miocitos



• Tasas lipolíticas durante ejercicio realizado al mismo nivel de intensidad absoluta:

• Similares en atletas entrenados en resistencia y en voluntarios no entrenados


Tasas lipolíticas reposo y durante 4 h de treadmill desarrollado a la misma intensidad absoluta (20 mL O2 consumed � kg1 � min1) en sujetos entrenados y no entrenados


• 12 semanas de entrenamiento de resistencia: AG plasmáticos disminuyeron 30%, mientras q oxidación de grasa aumentó en 45% durante ejercicio realizado al mismo nivel de intesidad absoluta


Intensidad Ejercicio

• Contribuciones relativas de AG pl y TGIMs a la oxidación grasa durante el ejercicio a diferentes intensidades han sido estudiadas en sujetos altamente entrenados pero no en no entrenados

• Contribución relativa estimada de AG pl y TGIMs a la oxidación de grasa total durante el ejercicio a baja, moderada y alta intensidad (25%, 65% y 85% de VO2max) se ven en …




Baja intensidad, >ía AG oxidados: AG pl.

Contribución estimada de AG pl y TGIM a la oxidación de AG totales durante 30 min de ejercicio desarrollado a 25%, 65%, y 85% de la VO2max en sujetos entrenados

A > intensidad ejercicio, > contribución relativa de IMTGs


• Ejercicio de alta intensidad altera la capacidad del músculo esquelético de oxidar AG




Contribución estimada de AG pl y TGIM a la oxidación de AG totales durante 30 min de ejercicio desarrollado a 25%, 65%, y 85% de la VO2max en sujetos entrenados


• La supresión de la oxidación de grasa durante ejercicio de alta intensidad podría estar relacionada con el aumento del metabolismo del glicógeno en el músculo



Am J Physiol Endocrinol Metab.1993; 265: E380-E391

Gas

to e

ner

gía

(ca

l/kg

/min

)

Intensidad ejercicio (% VO2 máx)

La contribución de lípidos y CHO endógenos al gasto energético total durante ejercicio de distintas intensidades

Glucosa plasmática

AG plasmáticos

TG musculares

Glicógeno muscular

AG

Intensidad Ejercicio• ↑ tasa glicogenolisis en el músculo en ejercicio alta

intensidad → ↑ acetil-CoA derivado del glicógeno →↑ [malonil-CoA] en músculo

• Malonil-CoA → (-) enzima que permite la entrada de AG cadena larga a la mitocondria (carnitina O-palmitoiltransferasa-I, o CPT-I)

• ∴ ↑ tasas glicogenolisis en ejercicio de alta intensidad →modifica la oxidación grasa por alteración del transporte de AG a la mitocondria


Perspectivas futuras…

• Estudios futuros diseñados para determinar los factores que regulan la movilización y oxidación de AG derivados de diferentes fuentes pueden mejorar nuestro conocimiento de cómo usar este gran depósito de energía durante ejercicio

• Los datos disponibles sugieren que la regulación de la lipólisis es diferente de los TGIM y del tejido adiposo


Perspectivas futuras …

• El metabolismo del tejido adiposo es heterogéneo, según el sitio anatómico del depósito (visceral, abdominal subcutáneo, o subcutáneo a nivel de glúteo o fémur).

• Se sabe poco sobre la contribución relativa de los AG derivados de estas diferentes fuentes de TG para producción energía durante ejercicio


Resumen• Tg endógenos presentes en tejido adiposo y músculo

esquéletico son una fuente importante de energía durante ejercicio

Aumento de uso de TG durante ejercicio:• integración de eventos neurales, hormonales,

circulatorios y musculares que aumentan los requerimientos de energía y facilitan la liberación de AG desde el tejido adiposo y de los depósitos de TGIM a la mitocondria del músculo esquelético para oxidación

Resumen

• La ingesta de lípidos en la forma de Tg de cadena larga o de cadena media tiene un efecto limitado en metabolismo durante ejercicio

Gracias

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