Dr. Rodrigo Castedo

Protozoos y helmintos

Importancia mundial

Antes países

tropicales y

subtropicales

Parasitismo: Cuando un ser vivo (parásito) se aloja y se alimenta

en otro de diferente especie (hospedero), el cual puede sufrir

daño.

Infección Parasitaria: Cuando el hospedero tiene parásitos que

no le causan lesión o enfermedad: Portador sano

Enfermedad Parasitaria: Cuando hospedero sufre alteraciones

patológicas y sintomatológicas producidas por parásitos

En Bolivia el fecalismo a través del suelo y el hacinamiento son

las causas más comunes

Protozoo no flagelado

Movimiento: Pseudópodos

Afecta intestino grueso, desde donde va a otros órganos

(h)

Cosmopolita, Transmisión fecalo-oral

Mayoría en América Central, SA. África, India.

Inmigración

De cada 5 parasitados 1 sintomático

De cada 1000 infectados 1 absceso hepático

500 millones, 90% E.Dispar y 10%E.H.

100.000 muertes anuales

Otras entoamebas: En.Coli,

E.Polecki, E.Moshkovskii,

La amebiasis es la segunda

causa más frecuente de

diarrea en los viajeros que

regresan de zonas

endémicas, según el

GeoSentinel Surveillance

Network de 30 clínicas de

viajes o medicina

tropical en seis continentes.

Patógeno B de biodefensa por dosis

infectiva baja: menos de 100

microorganismos

Eucariota, sin mitocondrias, RER y Aparato de Golgi

E.Hystolytica= forma patógena, E.Dispar= no patógena

Ambas morfológicamente idénticas, diferencias

inmunológicas y en cuanto a su motilidad

CICLO BIOLÓGICO: ingesta quiste, en luz

intestinal exquistación y se forman

trofozoítos móviles con potencial invasivo

Quiste=10-20μmTrofo=12-60 μm

Fisión Binaria

CICLO BIOLÓGICO: ingesta quiste, en luz intestinal se

da la exquistación y se forman trofozoítos móviles con

potencial invasivo.

En mayoría de infecciones los trofozoítos se agregan a

capa de mucina intestinal y forman quistes

nuevos: infección asintomática autolimitada.

CICLO BIOLÓGICO:

Pero a veces se

adhieren a epitelio

colónico gracias a dos

lectinas específicas

(Gal/GalNAc) que

determinan invasión del

colon por los trofozoítos.

Se puede diseminar

hasta peritoneo, hígado

y otros focos.

Se centra en sus propiedades de destrucción tisular

únicas.

1.ADHERENCIA: Parásito contacta huésped por lectina

G/GNAc y se adhiere a glucoproteínas de mucina del

colon.

2.CITÓLISIS: La lectina participa. Hay acidificación de

vacuola amebiana, aumenta la concentración

citoplasmática de Ca+

Además hay apoptosis 2aria por activación de caspasa 3.

Poros.

3. FAGOCITOSIS: La muerte celular forma fosfatidilserina

(PS) en la membrana externa de la membrana plasmática

y la célula destruida es fagocitada por la Gal/GalNac

Neutrófilos: Respuesta más precoz (1-2 días) tanto para

la intestinal como para la hepática.

Rodean trofozoítos reclutando linfocitos, macrófagos y células epitelioides. Los ayudan IFN-γ y el TNF-α

Macrófagos: IFN y TNF los hacen amebicidas. La LectinaG/GNAc regula el alza de receptores Toll 2: +citocinas

Pero llegaron macrófagos sin Toll 2 o 4, o las amebas las modularon

Linfocitos T

Mastocitos: activados por IL6 y TNF-α, alteran fagocitos

Células epiteliales intestinales: S.I. de la mucosa

Formas clínicas colónicas y extracolónicas

COLÓNICAS:

1. Amebiasis intestinal asintomática:

E.Dispar y a veces E.Histolytica

Cuando es por E.H. pueden pasar 4 cosas:

A)Cesar espontáneamente la eliminación de amebas

B)Convertirse en portador del quiste, px. sano

asintomático

C)Reinfectarse y desarrollar la amebiasis sintomática

D)Sufrir una de las complicaciones

Formas clínicas colónicas y extracolónicas

COLÓNICAS:

2. Amebiasis intestinal invasiva:

Los trofozoítos penetran y lesionan la pared del colon.

A)Crónica: Con síntomas de colitis, pero sin disentería

(se discute. Podría ser recidiva de las agudas.

B)Aguda: Disentería amebiana

Con fiebre, MG, espasmos abdominales (irradiados al

recto)

Deposiciones mucosanguinolentas (↓v) con pujo y

tenesmo

En px.deprimidos: fulminante con megacolon tóxico,

perforación, colitis gangrenosa, peritonitis, ameboma.

Formas clínicas colónicas y extracolónicas

EXTRACOLÓNICAS:

Abscesos hepáticos amebianos:

Con hepatalgia (dolor pleurítico irradiado al hombro),

hepatomegalia y fiebre, dolor abdominal

90% son hombres

Es en el lóbulo derecho 80%, suele ser único

Otras: pleuropulmonar, pericárdica, cerebral, renal,

cutánea

Coproparasitológico: Presencia de trofozoítos

Serología: Más para formas extracolónicas.

Hemaglutinación indirecta y ELISA (diferencia ED deEH)

Rectosigmoidoscopia: Permite muestras directas

Radiología.

PCR

Infección intestinal asintomática:

En áreas no endémicas: SI tratar

En áreas endémicas: NO, por elevado % de

REINFECCIÓN

Colitis Amebiana Disentérica:

Hidratación oral, dieta normal

Metronidazol: Adultos 250-750mg. TID VO x 10 días

Tinidazol: Adultos 2gr/día en una sola toma x 2 a 3 días

Secnidazol, Ornidazol, Quinfamida

Absceso hepático:

Metronidazol: 750mg VO TID, o la terapia IV:

Dosis de carga IV lenta en una hora 15mg/kg, seguida de

7,5mg/kg cada 8 horas. (ambos x 10 días)

Dehidroemetina: 1mg/kg/dia fraccionado en 2 dosis x 5 días

IM

Cloroquina: 600mg/día x 2 días, 300mg/día x 2 a 3 semanas

Punción y aspiración Cx de abscesos con guía ecográfica o

tAC

Pronóstico: bueno detectado a tiempo, sino tasa mortalidad

alta

Protozoo flagelado entérico

Causa diarrea endémica y epidémica en todo el mundo

En países pobres pero es el parásito entérico que más

frecuentemente se ve en EEUU y Canadá.

Giardia duodenalis o intestinalis (Lamblia)

Sin mitocondrias ni Aparato de Golgi

Los quistes quedan viables 2 a 3 meses en buenas

condiciones.

Resisten Yodo, Cloro, Luz UV. Se destruyen a 50°C x

desecación

200 millones se infectan al año

Diarrea del viajero

10-25 quistes dosis infectiva

Fuentes: aguas no tratadas

Mas en menores de 10 años

Guarderías y homosexuales grupos expuestos

Comida comercial, cattering

Muchos mamíferos se pueden infectar (ratones, vacunos,

perros, gatos, ovejas, castores)

Quiste: 15 μm x 10 μm ancho, ovalado. Con 4 núcleos que siempre aparecen en

alguno de los polos. Sin flagelos aunque se pueden apreciar restos de flagelos y de los

cuerpos mediales duplicados con respecto al trofozoito. La pared es transparente y muy

resistente a factores físicos y químicos. El quiste es la forma vegetativa infectante y de

resistencia.

Trofozoíto: 20 μm x 15 μm de; piriforme y simetría bilateral. Posee 8 flagelos, 2 ant, 2

post, 2 ventrales y 2 caudales, para la motilidad celular. En la cara ventral presenta un

disco bilobulado, para fijarse a la superficie del epitelio intestinal. En la cara dorsal y

coincidiendo en posición con el disco bilobulado hay 2 núcleos ovalados. A lo largo de la

superficie ventral se disponen unos elementos denominados cuerpos mediales de

función aún desconocida. El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta y se

reproduce.

De cada quiste se producen 2 trofozoitos que replican en duodeno y yeyuno y se reproducen por fisión binaria

Inflama microvellosidades con infiltrado linfocitario y malabsorción (sin invasión tisular, rompen borde en cepillo) trofozoitos en criptas

Inmunidad: IgA, IL6 (motilidad intestinal), LT CD4

Leche humana protege: mata trofozoitos por ac.grasos

libres

Acidez gástrica reducida promueve

Vive como trofozoito en luz

de intestino delgado

(duodeno)

Adherido a vellosidades por

discos bilobulados

(disminuyen su superficie)

Deshidrata y se enquista

Quistes expulsados ya son

infectantes

Infectan al nuevo llegan al

duodeno y se dividen en 2

trofozoitos

Incubación: 1-2 semanas o mayor

60% asintomáticos (inmunidad parcial)

Dos formas clínicas: Diarrea aguda (autolimitada) y

Diarrea crónica, malabsorción, anorexia, dolor abdominal, ↓ peso

AGUDA: Inicio brusco, diarrea acuosa, dolor abdominal, distensión y flatulencia, heces fétidas y esteatorreicas sin sangre ni moco. Dolor cólico en epigastrio. A veces con anorexia n&v, intolerancia a lactosa asociada

CRÓNICA: diarrea intermitente, heces pastosas amarillas, con meteorismo y flatulencia

También con astenia, baja de peso, malabsorción Vit.A y B12, puede durar varios meses

Identificación de quistes en muestras fecales

Días alternos (si 1ª muestra es negativa)

Coproparasitológico seriado

Endoscopía duodenal en diarrea crónica y malabsorción

para examen de aspirado y biopsia

ELISA para antígenos combinados de Giardia y

Cryptosporidium (IgG, IgM e IgA antigiardia)

PCR

METRONIDAZOL

500-750mg TID x 5 días

Tinidazol: 2g. DU

Nitazoxamida 500mg c/12h x 3 días (NOXOM ®)

Tratamiento a contactos estrechos