UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLOFACULTAD DE MEDICINA HUMANA

SEPSISDEFINICION.

SEPSISSignos sntomasInvasin bacteriana a la sangreProceso infeccioso generalizadoRespuesta del organismoPuerta de entrada o foco infecciosoEtiologa

EPIDEMIOLOGIAMortalidad20-50%2% pac. Hospitalizados

Hasta 75% pac. UCI

SEPSISEpidemiologia

SEPSIS: FACTORES DE RIESGOSEPSIS:FACTORES DE RIESGOPor parte del germenEn relacin a hospitalizacinDependiente de tcnicas quirrgicasInherente a la intervencin Del enfermero

SEPSIS FACTORES DE RIESGODe parte del Germen.

SEPSIS:GERMEN

SEPSIS FACTORES DE RIESGOSEPSIS: DE PARTE DEL ENFERMOEdad Comorbilidad Traumatismo distante Infeccin distante Obesidad

DiabetesNeoplasiaAlcoholismoCirrosisDesnutricin

SEPSIS FACTORES DE RIESGODependiente de la intervencin.

SEPSIS:Dependiente de intervencinHorario Anestesia Urgencia Personal presente en quirfanoQuirfano Duracion

SEPSIS FACTORES DE RIESGODependiente de Tcnica quirrgica.

SEPSIS:Tecnica quirurgica Cirujano equipo Cuerpos extraos Espacios muertos Va EVIsquemia de tejidos Hemostasacolocacin de dreness Antisepsia y asepsia deficiente

..SEPSIS: FACTORES DE RIESGOSEPSIS:Por hospitalizacinEstancia prolongada preoperatoriaAislamiento deficiente de pacientes infectadosDeficiencia en proceso de curacin Gran cantidad de visitantes Elevado numero de enfermos en una sala

Microorganismos patgenos o sus productosFISIOPATOLOGA Activadores

Estmulos celulares y humorales

Citocinas u otros mediadores

Efectos biolgicos

Efectos clnicos

PATOGENESIS MOLECULARElementos que intervienen en el proceso sptico. 1. Pared bacteriana, exotoxinas y endotoxinas 1.1. Bacterias y hongos

2. Receptores Toll- Like

3. Citosinas B. Patrones moleculares asociados a patgenos.

C. Susceptibilidad y polimorfismo gentico.

PATOGENESIS MOLECULARElementos que intervienen en el proceso sptico. 1. Pared bacteriana, exotoxinas y endotoxinas 1.1. Bacterias y hongos

SEPSIS:MICROORGANISMOSBacterias gramnegativas Pared celularLipopolisacaridosLPSHongosCandida 5 %Liberacin de citocinasexotoxinasBacterias grampositivasEstafilococo estreptococoE. Coli Klebsiella

CITOCINASSustancias qumicas indispensables en el proceso inflamatorio de la sepsis.PRO INFLAMATORIAS

CITOCINASPROINFLAMATORIASInician procesoFactor necrosis tumoral TNF- AlfaInterleukina1 BetaIL-1Interleukina 8IL - 8Riesgo alto de disfuncin orgnicaInterleukina 6IL - 6Clulas productorasMonocitos MacrfagosClulas T BClulas endoteliales

CITOCINASAnti inflamatorias.

CITOCINAS ANTI INFLAMATORIASFuncin exceso Inmunosupresin severaSobreinfeccin o superinfeccion Muerte Limitan injuria

THF- ALFAIL- 1IL- 6IL- 8

Inhiben sntomasInterleukinas 4Interleuquina 10

PATRONES MOLECULARES ASOCIADOS A PATOGENOSEndotoxinasFISIOPATOLOGIAProduccin masiva citocinasAntinflamatorio inducenPro inflamatorioInducen Inmunosupresin Activacin coagulacinAdhesin leucocitos- endotelioGeneracin de mediadores secundariosModulacin inflamacin SEPSIS

SUCEPTIBILIDAD Y POLIMORFISMO GENETICOSEPSIS Ante el mismo patgeno

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS MECANISMOS FISIOPATOLOGICOSTrombosis Lesin tejidos blandoRadicales txicosAumento permeabilidad endotelioLesin endotelioSistema kalicreing cininabradicininahipotensionInhibicin sistema fabrinoliticoaumenta actividad coagulacinDepresin mecanismos inhibitorios coagulacinInhibicin protena CAgregacin plaquetaria endotelioMonocitos macrfagos neutrfilosElemento celularesInmunidad innataEtapa inicialCitosinas complementoOxido ntrico Vasodilatacin e hipertensin TiposEndgenos Exgenos Lesin Tisular

FASES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICARespuesta antinflamatoriaAntagonista de receptores IL-1Factor crecimiento betainterleukinaIL-10IL-4Bloquean cascada inflamatoriaEquilibrio respuestaProinflamatoria antiinflamatoriaObjetivos Eliminar material antignicoPromover crecimiento de tejido nuevoLimitar crecimiento del daoREACCION LOCALA. REACCION LOCAL

RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA INICIAL

RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA INICIALEvolucin Clnica Fiebre taquicardia vasodilatacinControl mecanismos inflamatoriosIncapacidad de control inflamatorioDao endotelialPMNCirculacin Mediadores

RESPUESTA INFLAMATORIA MASIVARESPUESTA ANTIINFLAMATORIA MASIVAhipotensinPerdida tono muscular.Liberacin de acido ntrico y otros mediadoresMuerte Disfuncin orgnica mltipleControl proceso inflama1. o mas disfuncin orgnicaLiberacin no controlada de mediadoresAccin de radicales de oxigenoDao se incremento Alteraciones de coagulacin por antitrombinaMicro trombosis vascularHipoxia Mala distribucin flujo sanguneoMayor dao endotelialObstruccin microcirculacin

D. INMUNO SUPRESION EXCESIVA INMUNO SUPRESION EXCESIVA Incremento factor de crecimiento betaReversin Niveles elevados de I L - 10Disminucin sntesis de citocinasHiperactividad respuesta antiinflamatoriaDisminucin radicales de oxigenoDOWNRegulationAdministrar exgenamente interfern gammaImpacto Disfuncin de los PMNDisminucin de sntesis de anticuerposBloqueo activacin de macrfagospro inflamatoriasinfeccionessusceptibleprogresinParlisis inmuneInmunosupresin Anerga

DISONANCIA INMUNOLOGICADISONANCIA INMUNOLOGICAAmplificada Persistente Respuesta pro inflamatoriaEleva mortalidadFase es irrelevanteSEPSIS:No controladaRespuesta antiinflamatoria elevadaParlisis inmunolgica

EQUILIBRIO Y DESEQUILIBRIO EN LAS SEPSISSEPSIS:Equilibrio y desequilibrioRespuesta normalSIRSReaccin localPredomina SIRSDisfuncin orgnica mltiplePredominios antiinflamatoriosSndrome de respuesta compensadora CARSelimina impacto inmune Liberacin de molculasantiinflamatoriasPro inflamatorias

ENFOQUE DE TRATAMIENTOESTUDIOS CIENTIFICOS.Demuestran la existencia de intervencin teraputicas efectivas contra SEPSIS.Incremento de antibiticos eficaces para SEPSIS.B. MONITOREO.Control de signos vitales (PA, Pulso, FR, Temperatura, Diuresis horaria).Control de nivel de conciencia.Control de cianosis.Control de PVC (mantener de 8 a 12 mm Hg.)C. SOPORTE.Mediadores pro inflamatorios occionan acidosis lctica, vasodilatacin y reduccin de la resistencia vascular perifrica.Impacto: secuestro de fluidos Hipotensin Hiperfuncin tisular

.ENFOQUE DE TRATAMIENTO

FLUIDOTERAPIA.En forma energica con Na. Cl.Conservar PVC entre 8-12 mm Hg.Saturacin Venosa de O2>70%Hto>30%

2.VASOPRESORES INOTROPICOS.DOPAMINA.Contrarresta la disminucin de la resistencia vascular perifrica.Mejora la perfusin de los tejidos.ADRENALINA. O NOR ADRENALINA.Es una opcin teraputica importante con buenos resultados y con validacin epidemiolgica.DOBUTAMINAAnte compromiso hemodinmico secundario a disfuncin cardiacaRevierte hipotensin e hiperfusion por sepsis.

3. ESTEROIDES.Durante SEPSIS. - Insuficiencia corticoidenal - Alteracion ficiopatologica. - Cortisol 200 a 300 mgr da 7 dias.4. VENTILACION MECANICA.5. CONTROL DE GLICEMIA.Hiperglicemia de estados spticos u el stres es comn.Control de glicemia en pacientes spticos no diabticos por administracin de insulina disminuye mortalidad.Recomendable mantener glicemia.

6. PRINCIPIOS DE LA TERPIA ANTIBIOTICA EN SEPSIS.Lugar de adquisicin de la SEPSIS.Presencia o ausencia de inmunodepresin.Origen anatmico de SEPSIS.Patrn de sensibilidad a los antibiticos de los grmenes respectivos..Utilizacin de antibiticos de cobertura amplia.Iniciarse rpidamente va EV.Recomendable uso de AT13 bactericidas en vez bacteriostticos.Vigilancia estrecha de la evolucin de cada enfermo.Conocida la identificacin del germen responsable se procede a evaluar el tratamiento antibitico segn respuesta clnica