CASOS CLÍNICO Meningitis Bact y YBC

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CASOS CLÍNICO 1 Reporte del caso Escolar de 9 años, sexo masculino, previamente sano, comienza con odinofagia y otalgia derecha cinco días antes de su ingreso. Consulta en urgencia donde se diagnostica otitis media aguda y se indica tratamiento sintomático con diclofenaco, sin antibióticos. Durante los días posteriores presenta mejoría leve. La noche anterior a su ingreso comienza con fiebre de 39ºC axilar que cede con paracetamol. Evoluciona en pocas horas con cefalea frontal intensa y vómitos precedidos de náuseas en 3 ocasiones. Consulta nuevamente en urgencia donde ingresa afebril, con signos meníngeos dudosos, comprometido de conciencia, Glasgow 10-11, con vómitos, sin compromiso hemodinámico. Se realiza punción lumbar (PL) que da salida a líquido cefalorraquídeo (LCR) turbio. Se toman 2 hemocultivos, se inicia tratamiento con dexametasona, cefotaxima, vancomicina y aciclovir y se solicita traslado a Unidad de Tratamiento Intensivo (UTI). Dentro de los exámenes de ingreso destaca PL: glucosa 31, leucocitos 1.340, monocitos 15%, polimorfo nucleares 85%, glóbulos rojos 40, proteínas 20 mg/dl; hemograma: hematocrito 39%, hemoglobina 12,6 gr/dl, glóbulos blancos 17.900, baciliformes 11%, segmentados 82%, linfocitos 6%, monocitos 1% y plaquetas 317.000; VHS 101 mm/hora; entre de las pruebas de coagulación destaca dímero D 1.198 mg/ dl (Normal hasta 0.25); glicemia 172 mg/dl; los gases arteriales revelan acidosis metabólica leve. El paciente ingresa a UTI comprometido de conciencia, con rigidez de nuca, babinsky bilateral, con mala perfusión distal y sin petequias. Se conecta a ventilación mecánica, se administra un bolo de solución fisiológica y dos de coloides, logrando estabilizarlo. Diagnósticos Síndrome séptico Evoluciona hemodinámicamente estable. Al segundo día se retira el ventilador mecánico y se obtiene resultado de

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CASOS CLÍNICO 1Reporte del casoEscolar de 9 años, sexo masculino, previamente sano, comienza con odinofagia y otalgia derecha cinco días antes de su ingreso. Consulta en urgencia donde se diagnostica otitis media aguda y se indica tratamiento sintomático con diclofenaco, sin antibióticos. Durante los días posteriores presenta mejoría leve.

La noche anterior a su ingreso comienza con fiebre de 39ºC axilar que cede con paracetamol. Evoluciona en pocas horas con cefalea frontal intensa y vómitos precedidos de náuseas en 3 ocasiones. Consulta nuevamente en urgencia donde ingresa afebril, con signos meníngeos dudosos, comprometido de conciencia, Glasgow 10-11, con vómitos, sin compromiso hemodinámico. Se realiza punción lumbar (PL) que da salida a líquido cefalorraquídeo (LCR) turbio. Se toman 2 hemocultivos, se inicia tratamiento con dexametasona, cefotaxima, vancomicina y aciclovir y se solicita traslado a Unidad de Tratamiento Intensivo (UTI).

Dentro de los exámenes de ingreso destaca PL: glucosa 31, leucocitos 1.340, monocitos 15%, polimorfo nucleares 85%, glóbulos rojos 40, proteínas 20 mg/dl; hemograma: hematocrito 39%, hemoglobina 12,6 gr/dl, glóbulos blancos 17.900, baciliformes 11%, segmentados 82%, linfocitos 6%, monocitos 1% y plaquetas 317.000; VHS 101 mm/hora; entre de las pruebas de coagulación destaca dímero D 1.198 mg/ dl (Normal hasta 0.25); glicemia 172 mg/dl; los gases arteriales revelan acidosis metabólica leve.

El paciente ingresa a UTI comprometido de conciencia, con rigidez de nuca, babinsky bilateral, con mala perfusión distal y sin petequias. Se conecta a ventilación mecánica, se administra un bolo de solución fisiológica y dos de coloides, logrando estabilizarlo.

DiagnósticosSíndrome séptico

Evoluciona hemodinámicamente estable. Al segundo día se retira el ventilador mecánico y se obtiene resultado de cultivo de LCR con Streptococus pyogenes. Se agrega a tratamiento penicilina sódica al tercer día de hospitalización. Evoluciona en forma tórpida, se realiza tomografía axial computada cerebral que descarta colecciones e hipertensión endocraneana. Radiografía Tórax muestra leve infiltrado alveolar para hiliar derecho. Evaluación de neurología descarta además encefalopatía. Se logra tipificar estreptococo beta-hemolítico grupo A (en hemocultivo y cultivo LCR) por lo cual continúa tratamiento sólo con penicilina sódica. La PL de control revela mejoría de los parámetros inflamatorios.

Al octavo día de hospitalización se traslada a la Unidad de Aislamiento y se inicia búsqueda de posible foco infeccioso primario como factor de riesgo para meningitis por Steptococus pyogenes. Evaluado por otorrinolaringólogo se diagnostica otitis media aguda derecha concomitante con compromiso de sistema nervioso central. Se mantiene el tratamiento antibiótico por 21 días y se da de alta al término de éste sin complicaciones con control ambulatorio posterior con neurólogos.

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CASOS CLÍNICO 2

Paciente de 38 años, sexo masculino,  nacido en Brasil donde residió hasta hace 10 años y es trabajador sexual. Con Serología positiva para VIH conocida desde 1992.En la misma  VDRL en sangre de 2 UI aunque nunca recibió tratamiento. En 1994 padeció herpes zoster de cara y en 1996 se le encontró serología positiva para hepatitis B y C. Fue fumador de 10 cigarrillos diarios. Negó consumo de alcohol y uso de drogas. No concurrió a posteriores controles médicos por lo que nunca recibió tratamiento con antirretrovirales ni profilaxis para enfermedades oportunistas. Cohabita en casa de tres habitaciones con 5 travestis infectados por el VIH.

Motivo de consulta: Fiebre, cefaleas y disminución de fuerzas en miembros inferiores. Ingresó en la Clínica de Enfermedades Infecciosas el 9 de noviembre de 1996 porque desde hacía 5 días presentaba fiebre, cefaleas, fotofobia, leve disminución de fuerzas de miembros inferiores, astenia y anorexia.. Desde la misma fecha refirió tener dolor en fosas lumbares, polaquiuria y disuria.

Paciente lúcido, con temperatura axilar de 38ºC, regular estado general, bien hidratado, normotenso, eupneico, con una frecuencia cardíaca de 100 cpm, focos sépticos dentarios y muguet oral. A nivel linfoganglionar se palpaban adenomegalias pequeñas, elásticas e indoloras en territorios superficiales de cuello y axila. El examen neurológico mostró: rigidez de nuca, signo de Kernig y leve disminución de fuerzas de miembros inferiores, sin alteraciones de la sensibilidad. La palpación abdominal reveló hepatomegalia blanda, homogénea e indolora y dolor en hipogastrio donde la percusión era mate. Las fosas lumbares eran dolorosas. El resto del examen fue normal.

Exámenes auxiliares:  Punción lumbar (PL): líquido turbio, Pandy ++++, proteínas 4g%o, glucosa

0,20g%o, pleocitosis de 3.600 elementos/mm3 , 100% PMN. En el estudio microbiológico directo se observaron abundantes cocobacilos gramnegativos.

Hematocrito 40%, hemoglobina 13 g%o, GB. 4.100/mm3, PMN 67%, linfocitos 28%. VES 130 mm., creatininemia 0,72 mg%, azoemia 0,24 g%o, glucemia 0,72 g%o.

Funcional hepático:  discreta elevación de la fosfatasa alcalina (FA) de 185 mU/ml

VDRL en sangre: reactivo 1 UI. Examen de orina: albuminuria de 0,43 g%o, hemoglobinuria y regular cantidad

de piocitos y leucocitos. Hemocultivo seriados y urocultivo que fueron estériles. Radiografías de tórax y senos faciales fueron normales.

Una vez obtenidas las muestras para los estudios bacteriológicos se comenzó tratamiento etiológico empírico con ceftriaxona 4 g/día por vía intravenosa y sintomático del dolor con derivados pirazolónicos. El muguet oral se trató con fluconazol a la dosis de 100 mg/kg por vía oral.

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 Tabla 1. Hemogramas seriados y VES. 

Fecha Hto(%) Hb(g%) GB(/mm3) Neutrofilos(%) Linfocitos(%) VES(mm)

9-11-96

40 13.0 4100 67 28 130

26-11-96

35 11.3 6800 60 26 144

12-12-96

35 11.3 5600 60 36 12

20-12-96

35 11.3 4300 70 26 55

14-01-97

36 11.6 4300 76 20 150

25-01-97

34 11.0 3300 72 24 90

4-02-97

30 9.6 4100 66 30 85

Tabla 2.1. Estudio citoquímico de LCR.  

Fecha Aspecto PandyProteínas

(g%o)Glucosa 

(g%o)Pleocitosis  (cel/mm3)

Neutrofilos(%)

Linfocitos(%)

9-11-96

turbio ++++ 4.00 0.20 3600 100 0

15-11-96

citrino +++++ 8.99 0.15 125 30 30

20-12-96

turbio ++++ 2.33 0.33 70 40 40

Tabla 2.2. Estudio bacteriológico de LCR

Evolución:A las 24 horas del inicio del tratamiento el paciente entró en apirexia notándose mejoría del cuadro neurológico. Tres días después instaló bradipsiquia. Al quinto día se recibió el informe del estudio bacteriológico directo del LCR, Al séptimo día el paciente persistía apirético y bradipsíquico, agregando paraparesia franca de miembros inferiores con hipotonía, hiporreflexia y Babinski bilateral, sin nivel sensitivo. Concomitantemente instaló dolor, distensión abdominal, cólicos lumbares y disuria, comprobándose globo vesical por lo que se realizó cateterismo obteniéndose 1.300 CC de orina estéril. Teniendo en cuenta su peoría clínica y la aparición de otras manifestaciones se solicitaron nuevos estudios paraclínicos. 

RNM de encéfalo y médula: atrofia cerebral y dilatación ventricular. En médula se observaron imágenes de hiperseñal en el sector posterior del saco dural con compromiso de la mayoría de las raíces de la cola de caballo.

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Punción lumbar (PL): líquido citrino, Pandy +++++, proteínas 8,9g%o, glucosa 0,15g%o, pleocitosis de 125 GB, 70% linfocitos, 30% PMN. En el estudio microbiológico directo no se observaron gérmenes y los cultivos permanecieron estériles.

VDRL en sangre:  positivo 32 UI ELISA para HTLV I y II en LCR: negativos.  Ecografía renal: litiasis renal izquierda. Urocultivo: Escherichia coli, más de 100.000 UFC/ml, sensible a ciprofloxacino

y Staphylococcus epidermidis, más de 100.000 UFC/ml, sensible a ampicilina/sulbactam

En los días siguientes y sin mediar cambios en el tratamiento el enfermo fue mejorando rápidamente de su trastorno síquico y más lentamente de su déficit motor. A los 43 días del ingreso se realizó una tercera PL de control. 

PL: líquido turbio, Pandy ++++, proteínas 2,33g%o, glucosa 0,33g%o y pleocitosis de 70 GB/mm3, 60% linfocitos y 40% PMN. Los estudios microbiológicos no revelaron gérmenes.

A los 3 meses se recibió de la CHLA el informe del cultivo del LCR obtenido en la primer PL, donde se había aislado el microorganismo el cual fue sensible a todas las drogas. 

El enfermo permaneció largo tiempo con sonda vesical, primero por la reiteración de los episodios de retención de orina y posteriormente por incontinencia esfinteriana al intentar sacar la sonda. La sonda vesical recién pudo retirarse a los 4 meses, cuando el paciente recuperó el control de sus esfínteres. 

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