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revista colombiana de

cardiología

órgano oficial de la sociedad colombiana de cardiología y cirugía cardiovascularwww.scc.org.co

(ISSN 0120-5633)

OCTUBRE 2007

VOLUMEN 14 SUPLEMENTO 3

GUÍAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTODE LA FIBRILACIÓN AURICULAR


cardiología SOCIEDADCOLOMBIANA DECARDIOLOGÍA Y

CIRUGÍACARDIOVASCULAR

RCC

EDITORJorge León Galindo, MD.

COMITÉ EDITORIALJorge León Galindo, MD.Alberto Barón Castañeda, MD.Hernando del Portillo Carrasco, MD.Darío Echeverri Arcila, MD.Jaime Franco Rivera, MD.Armando Gómez Ortiz, MD.Claudia Jaramillo Villegas, MD:Patricio López-Jaramillo, MD., PhD.Dora Inés Molina de Salazar, MD.Alejandro Orjuela Guerrero, MD.Gustavo Restrepo Molina, MD.Néstor Sandoval Reyes, MD.Juan Pablo Umaña, MD.Manuel Urina Triana, MD.Adolfo Vera-Delgado, MD.

COMITÉ DIRECTIVOJorge León Galindo, MD.Fernando Manzur Jattin, MD.Daniel Charria García, MD.Miguel Urina Triana, MD.Adolfo Vera-Delgado, MD.

EDITORES ASOCIADOSHarry Acquatella, MD., CaracasJorge Araujo Grau, MD., CaliJoaquín Arciniegas, MD., Birmingham, AlabamaJosé A. Bernal Ramírez, MD., New Orleans, LouisianaJuan Consuegra Zulaica, MD., BogotáJorge Cheirif Berkstein, MD., Dallas, TexasMauricio Duque Ramírez, MD., MedellínEduardo Escorcia Ramírez MD., MedellínAbel Giraldo Echeverri, MD., ManizalesAntonio Gotto M. Jr., MD., New York, NYJosé F. Guadalajara, MD., México, DFFred E. Husserl, MD., New Orleans, LouisianaBijoy K. Khandheria, MD., Scotdale, ArizonaJoseph Kisslo, MD., Durham, North CarolinaJoseph F. Malouf, MD., Rochester, MinnesotaFranz Messerli, MD., New Orleans, LouisianaCarlos Morillo Zárate, MD., Ontario, CanadáDarío Moron, MD., CartagenaJoseph Murgo, MD., New Orleans, LouisianaPastor Olaya, MD., CaliAntonio Ramírez González, MD., MedellínGustavo Restrepo Uribe, MD., BogotáJorge Reynolds Pombo, Ing. Elec., BogotáGustavo Rincón, MD., Cleveland, OhioEdmond Saaibi Seifer, MD., BucaramangaEnrique Urdaneta Holguín, MD., BogotáManuel Urina Daza, MD., BarranquillaAlberto Vejarano Laverde, MD., BogotáHéctor O. Ventura, MD., New Orleans, LouisianaHumberto J. Vidaillet, Jr., MD., Marshfield, WICarlos Villalba Gómez, MD., BarranquillaMartín Wartenberg Villegas, MD., Cali

COMITÉ CIENTÍFICOLuisa Fernanda Bohórquez, MD., MSc., Bogotá, ColombiaJuan Carlos Briceño, PhD., Ing. Biomédico, Bogotá, ColombiaJohn Bustamante Osorno, MD., PhD., Medellín, ColombiaJohn Duperly Sánchez, MD., PhD., Bogotá, ColombiaPedro Rafael Moreno, MD., New York, USACarlos Morillo Zárate, MD., Ontario, CanadáMónica Rincón, MD., Bogotá, ColombiaKenny Rodríguez, MD., PhD., Upsala, SueciaStephen Schroeder, MD., PhD., Tuebingen, AlemaniaHéctor R. Villarraga Ramón, MD., Rochester, Minnesota

COMITÉ ASESOR DE COMUNICACIONESINTERNACIONALESJosé Guillermo Diez, MD.Hernando Matiz Camacho, MD.Pedro Rafael Moreno, MD.Jorge Reynolds Pombo, Ing. Elect.Enrique Urdaneta Holguín, MD.

COORDINACIÓN COMERCIAL Y EDITORIALMaría Eugenia Calderón Barraza

ÁRBITROSJuan J. Arango Escobar, MD., CaliClaudia Anchique Santos, MD., DuitamaDagnóvar Aristizábal Ocampo, MD., MedellínGustavo Barrios Montealegre, DDS., BogotáMario Bernal Ramírez, MD., BogotáJorge M. Botero Bernal, MD., BogotáRenato Bresciani, MD., BogotáJuan Carlos Briceño, PhD., Ing. Biomédico, BogotáJaime Camacho, MD., BogotáJohn Bustamante Osorno, MD., PhD., MedellínMauricio Cabrales Neira, MD., BogotáCamilo Cabrera Polanía, MD., BogotáVíctor Caicedo Ayerbe, MD., BogotáGustavo Carrillo Ángel, MD., BogotáIris Castro Aguilar, RN., BogotáPablo Castro Covelli, MD., BogotáGina Cuenca Mantilla, MD., BogotáGabriel Díaz Góngora, MD., BogotáMónica Duarte Romero, MD., BogotáJohn Duperly Sánchez, MD., PhD., BogotáGilberto Estrada Espinosa, MD., BogotáHumberto Forero Laverde, MD., BogotáDiego García García, MD., BogotáEfraín Gómez López, MD., BogotáGermán Gómez Segura, MD., BogotáFernando Guzmán Mora, MD., BogotáSamuel Jaramillo Estrada, MD., MedellínNicolás I. Jaramillo Gómez, MD., MedellínMónica Jaramillo Jaramillo, MD., BogotáClaudia Jaramillo Villegas, MD., Bogotá

Las opiniones expresadas en los artículos firmados son las de los autores y no coinciden necesariamente con las de los directores o los editores de la Revista Colombianade Cardiología. Las sugerencias diagnósticas o terapéuticas, como elección de productos, dosificación y métodos de empleo corresponden a la experiencia y al criteriode los autores.La Revista Colombiana de Cardiología es una publicación bimestral de la Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular.Tarifa Postal Reducida No. 919 de la Administración Postal Nacional - ISSN 0120-5633Todos los textos incluidos en la Revista Colombiana de Cardiología están protegidos por derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser producidapor cualquier medio, mecánico o electrónico, sin el permiso escrito del Editor.Diagramación y composición electrónica: Terry Stelle Martínez, Adriana Cortés Corchuelo; Corrección de texto y estilo: Gloria Patricia ForeroImpreso por: Panamericana Formas e Impresos S.A., Bogotá, D.C., Colombia 2007.

Fernando Lizcano Lozada, MD., BogotáFernando Manzur Jattin, MD., CartagenaHernando Matiz Camacho, MD., BogotáEnrique Melgarejo Rojas, MD., BogotáIván Melgarejo Romero, MD., BogotáCarolina Monroy, RN., BogotáEnrique Montoya Durán, MD., BogotáJorge Mor Dale, MD., BogotáPedro Moreno, MD., New YorkCarlos Morillo Zárate, MD., OntarioPilar Navas, Ing., BogotáFederico J. Nuñez Ricardo, MD., BogotáJairo E. Pedraza Morales, MD., BogotáGustavo Restrepo Uribe, MD., BogotáJorge Reynolds Pombo, Ing. Elec., BogotáFany Rincón O., RN., BogotáCamilo Roa Amaya, MD., BogotáDiego Rodríguez Guerrero, MD., BogotáNohora I. Rodríguez Guerrero, MD., BogotáNubia L. Roa Buitrago, MD., BogotáMiguel Ronderos Dumit, MD., BogotáFernando Rosas Andrade, MD., BogotáOscar E. Sánchez Colmenares, MD.,, BogotáNéstor F. Sandoval Reyes, MD., BogotáAlberto Suárez Nitola, MD., BogotáEnrique Urdaneta Holguín, MD., BogotáMiguel Urina Triana, MD., BarranquillaEdgardo Vanegas Gascón, MD., BogotáEdgar Varela Guevara, MD., BogotáFernando Vargas, MD., BogotáSebastián Vélez Peláez, MD., Medellín


cardiologíaRCC

SOCIEDADCOLOMBIANA DECARDIOLOGÍA Y

CIRUGÍACARDIOVASCULAR

La Revista Colombiana de Cardiología está indexada en:PUBLINDEX (Colciencias)

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SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGÍA YCIRUGÍA CARDIOVASCULAR

JUNTA DIRECTIVA 2006-2008

Presidente: Fernando Manzur Jattin, MD.

Primer Vicepresidente: Fernando Rosas Andrade, MD.

Segundo Vicepresidente: Alexis Llamas Jiménez, MD.

Secretario: Manuel Urina Triana, MD.

Tesorero: Pablo Guerra León, MD.

Fiscal: Néstor Sandoval Reyes, MD.

Seccional Antioquia: Juan Santiago Jaramillo, MD.

Seccional Atlántico: Nazario Hani Abugattas, MD.

Seccional Bolívar: Carlos Óliver Espinosa, MD.

Seccional Central: Ricardo Bohórquez Rodríguez, MD.

Seccional Eje Cafetero: Carlos Alberto Buendía Azaath, MD.

Seccional Magdalena Grande: Guillermo Trout Guardiola, MD.

Seccional Morrosquillo: Domingo Pérez Mazzeo, MD.

Seccional Santanderes: Federico Saaibi Solano, MD.

Seccional Sur Occidente: Mauricio Zárate González, MD.

CORRESPONDENCIA:JORGE LEÓN GALINDO, MD. (Editor)

REVISTA COLOMBIANA DE CARDIOLOGÍASOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Avenida 9ª No. 126 - 18/30 Of. 201 - 202, Bogotá, DC., ColombiaTeléfonos y Fax: (571) 523 1640 - 523 0012 - 523 1650 - 523 0044

Correo electrónico: [email protected]

Guías de diagnóstico y tratamientode la fibrilación auricular

OCTUBRE 2007 VOLUMEN 14 SUPLEMENTO 3

AUTORES

EDITORES

William Uribe A., MD.Especialista en Medicina Interna, Cardiología yElectrofisiología.Secretario del Capítulo de Electrofisiología, Sociedad Colombiana deCardiología y Cirugía Cardiovascular.Secretario del Colegio Colombiano de Electrofisiología Cardiovascular.Jefe del Servicio de Electrofisiología, Clínica Medellín.Profesor Asociado del CES, UPB y San Martín.Medellín, Colombia.

Mauricio Duque R., MD.Especialista en Medicina Interna, Cardiología y Electrofisiología.Director General Cardiología, Clínica Medellín.Director del Programa de Cardiología y de Electrofisiología, UniversidadCES.Profesor Asistente II, Universidad CES.Profesor Asociado, Universidad Pontificia Bolivariana y UniversidadSan Martín.Medellín, Colombia.

Diego I. Vanegas C., MD.Especialista en Medicina Interna, Cardiología yElectrofisiología.Presidente, Capítulo de Electrofisiología de la Sociedad Colombianade Cardiología y Cirugía Cardiovascular.Presidente, Colegio Colombiano de Electrofisiología Cardiovascular.Jefe del Departamento de Electrofisiología, Hospital Santa Sofía,Manizales.Jefe del Departamento de Electrofisiología, Hospital Militar.Bogotá, DC.; Manizales, Colombia.

Juan Baena Ll., MD.Especialista en Medicina Interna y Cardiología.Residente en Electrofisiología, Fundación Clínica Abood ShaioBogotá, DC., Colombia.

William Benitez P., MD.Especialista en Cardiología y Electrofisiología.Cardiólogo - Electrofisiólogo, Clínica General del NorteBarranquilla, Colombia.

Juan J. Bermúdez E., MD.Especialista en Medicina Interna, Cuidado Crítico, Cardiología yElectrofisiología.Docente Asistente, Departamento de Medicina Interna, UniversidadIndustrial de Santander, Bucaramanga.Jefe del Servicio de Electrofisiología Clínica y Estimulación Cardíaca, Institutodel Corazón, Fundación Cardiovascular de Colombia, Floridablanca.Bucaramanga; Floridablanca, Colombia.

Juan F. Betancourt R., MD.Especialista en Medicina Interna, Cardiología y Electrofisiología.Cardiólogo - Electrofisiólogo, Hospital Universitario San Ignacio.Fundación Clínica Abood Shaio.Bogotá, DC., Colombia.

Mauricio Cabrales N., MD.Especialista en Medicina Interna, Cardiología y Electrofisiología.Fundación Cardioinfantil, Instituto de Cardiología.Bogotá, DC., Colombia.

Hernando Cardona R., MD.Especialista en Medicina Interna, Cardiología y Electrofisiología.Clínica La Asunción.Barranquilla, Colombia.

Ana L. Carvajal P., MD., PhD.Especialista en Cardiología y Electrofisiología.Instituto del Corazón de Bucaramanga.Sociedad Cardiovascular de Santander.Instituto del Seguro Social.Bucaramanga, Colombia.

Rodolfo J. Dennis V., MD.Especialista en Medicina Interna y Neumología.Internista, Fundación Cardioinfantil - Instituto de Cardiología.Director Departamentos de Medicina Interna e Investigaciones.Bogotá, DC., Colombia.

Mauricio Duque R., MD.Especialista en Medicina Interna, Cardiología y Electrofisiología.Director General Cardiología, Clínica Medellín.Director del Programa de Cardiología y de Electrofisiología,Universidad CES.Profesor Asistente II, Universidad CES.Profesor Asociado, Universidad Pontificia Bolivariana y UniversidadSan Martín.Medellín, Colombia.



Sergio Franco S., MD.Especialista en Cirugía Cardiovascular.Jefe del Departamento de Cirugía Cardiovascular, Clínica Medellín.Jefe del Programa de Cirugía Cardiovascular, Universidad CES.Cardiología, Clínica Medellín.Medellín, Colombia.

Efraín Gil R., MD.Especialista en Medicina Interna, Cardiología y Electrofisiología.Servicio de Electrofisiología, Clínica Imbanaco.Angiografía de Occidente.Cali, Colombia.

Carlos A. Gómez E., MD.Especialista en Medicina Interna, Cardiología y Electrofisiología.Clínica Cardiovascular Santa María.Medellín, Colombia.

Aléxis Llamas J., MD.Especialista en Medicina Interna, Cardiología y Ecocardiografía.Jefe de Cardiología. Clínica las Américas.Medellín, Colombia.

Ignacio Malabet P., MD.Especialista en Medicina Interna, Cardiología y Electrofisiología.Cardiólogo, Electrofisiólogo, Fundación Hospital Universidad del Norte.Barranquilla, Colombia.

Jorge E. Marín V., MD.Especialista en Medicina Interna, Cardiología y Electrofisiología.Servicio de Electrofisiología y Estimulación Cardíaca.Cardiología Clínica Medellín.Hospital General de Medellín.Medellín, Colombia.

Luis E. Medina D., MD.Especialista en Medicina Interna, Cardiología y Electrofisiología.Servicio de Electrofisiología, Clínica Medellín.Jefe del Servicio del Sistema Autónomo, Clínica Medellín.Profesor Asociado, CES, UPB y San Martín.Medellín, Colombia.

Enrique Melgarejo R., MD.Especialista en Medicina Interna, Medicina Aeroespacial,Cardiología y Electrofisiología.Profesor Titular de Medicina, Universidad Militar Nueva Granada.Director Médico Angiogenesis. Director Programa a Distancia.Editor, Revista MED.Bogotá, DC., Colombia.

Juan de J. Montenegro A., MD.Especialista en Cardiología y Electrofisiología.Cardiólogo - Electrofisiólogo, Hospital Militar Central.Instituto Nacional de Cancerología.Bogotá, DC., Colombia.

Guillermo Mora P., MD.Especialidad en Medicina Interna, Cardiología y ElectrofisiologíaProfesor Asociado, Facultad de Medicina, Universidad Nacional deColombia.Cardiólogo, Electrofisiólogo, Hospital Universitario Clínica San Rafael.Bogotá, DC., Colombia.

Alberto Negrete S., MD.Especialista en Medicina Interna, Cardiología y Electrofisiología.Jefe del Servicio de Electrofisiología, Clínica Imbanaco.Cali, Colombia.

Alejandro Orjuela G., MD.Especialista en Medicina Interna, Cardiología y Electrofisiología.Jefe de Electrofisiología, Fundación Leonor Goelkel, Bogotá, DC.Instituto Cardio-Neuro-Vascular Corbic Group, Envigado.Fundación Universitaria Clínica Santa Catalina, Tunja.Profesor Adjunto, Universidad de Boyacá, Tunja.Bogotá, DC.; Envigado; Tunja, Colombia.

Luis F. Pava M., MD., PhD.Especialista en Medicina Interna, Cardiología y Electrofisiología.Unidad de Elecrofisiología Cardíaca, Fundación Valle de Lili.Cali, Colombia.

Cecilia Pérez M., MD.Especialista en Cardiología y Electrofisiología.Clínica de la Costa, BarranquillaClínica AMI, Cartagena.Barranquilla; Cartagena, Colombia.

Clímaco Pérez M., MD.Especialista en Medicina Interna, Cardiología y Electrofisiología.Hospital Militar Central.Universidad de la Sabana, Teletón.Saludcoop.Bogotá, DC., Colombia.

Carlos A. Restrepo J., MD.Especialista en Medicina Interna, Cardiología y Electrofisiología.Jefe del Servicio de Electrofisiología, Clínica CardiovascularSanta María.Medellín, Colombia.

Diego A. Rodríguez G., MD.Especialista en Cardiología y Electrofisiología.Jefe del Servicio de Arritmias y Estimulación Cardíaca.Fundación Santa Fe de Bogotá.Profesor de Medicina, Universidad de los Andes.Bogotá, DC., Colombia.

Fernando Rosas A., MD.Especialista en Medicina Interna, Cardiología y Electrofisiología.Primer Vicepresidente, Sociedad Colombiana de Cardiología yCirugía Cardiovascular.Coordinador Comité de Chagas, SociedadColombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular.Fundación Clínica Abood Shaio.Bogotá, DC., Colombia.

Luis C. Saenz M., MD.Especialista en Medicina Interna, Cardiología y Electrofisiología.Jefe de Electrofisiología, Fundación Cardioinfantil, Instituto deCardiología.Bogotá, DC., Colombia.

William Uribe A., MD.Especialista en Medicina Interna, Cardiología y Electrofisiología.Secretario del Capítulo de Electrofisiología, Sociedad Colombianade Cardiología y Cirugía Cardiovascular.Secretario, Colegio Colombiano de ElectrofisiologíaCardiovascular.Jefe del Servicio de Electrofisiología, Clínica Medellín.Profesor Asociado del CES, UPB y San Martín.Medellín, Colombia.

Diego I. Vanegas C, MD.Especialista en Medicina Interna, Cardiología y Electrofisiología.Presidente, Capítulo de Electrofisiología de la SociedadColombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular.Presidente, Colegio Colombiano de Electrofisiología Cardiovascular.Jefe del Departamento de Electrofisiología, Hospital Santa Sofía,Manizales.Jefe del Departamento de Electrofisiología, Hospital Militar, Bogotá.Bogotá, DC.; Manizales, Colombia.



Miguel A. Vacca C., MD., MSc.Especialista en Medicina Interna, Cardiología y Electrofisiología.Máster Epidemiologia Clínica e Investigación, Fundación Cardioinfantil,Instituto de Cardiología.Bogotá, DC., Colombia.

Claudia Vargas R., MD.Especialista en Pediatría, Cardiología Pediátrica yElectrofisiología.Fundación CardioInfantil - Instituto de CardiologíaProfesora Asistente, Universidad del Rosario.Bogotá, DC., Colombia.

Victor M. Velasco C., MD.Especialista en Cardiología y Electrofisiología.Jefe de Electrofisiología y Estimulación Cardíaca, Fundación ClínicaAbood Shaio.Bogotá, D.C., Colombia.

Francisco A. Villegas G., MD.Especialista en Medicina Interna, Cardiología y Electrofisiología.Servicio de Electrofisiología, Arritmias y Estimulación Cardíaca, ClínicaCardiovascular Santa María.Medellín, Colombia.

La Revista Colombiana de Cardiología (RCC) publica artículos originales clínicos yexperimentales sobre enfermedades cardiovasculares, reportes sobre terapéutica médica yquirúrgica, cardiología pediátrica, estudios cooperativos, epidemiología, estudios demedicamentos, métodos diagnósticos, reportes de casos clínicos, cartas al editor y editoriales.La Revista Colombiana de Cardiología es la publicación oficial de la SociedadColombiana de Cardiología y publica los resúmenes de investigaciones originalespresentadas a los congresos de la Sociedad Colombiana de Cardiología.Si el manuscrito es aceptado para su publicación, el autor debe enviar una autorizaciónescrita a la Revista Colombiana de Cardiología concediendo a ésta los derechos de copia.Ninguna parte del material publicado puede ser reproducido sin permiso escrito del editor.La revisión de los artículos sigue las normas sobre publicaciones médicas en cuanto alconcepto que expresen los árbitros al Comité Editorial.

EVALUACIÓN POR PARESLos trabajos deben ser inéditos y suministrados exclusivamente a la RCC donde sesometen a evaluación por pares por el Grupo de Árbitros, quienes presentan suevaluación al Comité Editorial para su aceptación y publicación. Su reproduccióntotal o parcial debe contar con la aprobación del Editor.

LISTA PARA REVISAR ANTES DE ENVIAR A PUBLICACIÓNASPECTO GENERAL- Se deben enviar tres copias del manuscrito y un disquete o disco compacto

(incluyendo fotografías, figuras y dibujos).- El manuscrito debe ser escrito en computador a doble espacio, en papel bond

blanco de tamaño 22 x 28 cm.- El manuscrito debe ordenarse en la siguiente forma: (1) una página con el título,

(2) una página con el resumen, en Español y en Inglés (3) texto, (4) referencias,(5) leyendas, (6) figuras y tablas. Las páginas deben ser enumeradas, comenzandocon la página del título, como página No. 1.

PÁGINA CON EL TÍTULO- Título del artículo con el nombre del autor o autores (nombre, apellidos y grado).

El título debe ser lo más conciso posible y no se deben usar abreviaturas.- Nombre y dirección de la institución o instituciones en las cuales se realizó el trabajo,

incluyendo la ciudad y el país.- Nombre, dirección y teléfono a donde se deben enviar las solicitudes de reimpresos

del artículo. Estos datos se deben colocar en la parte inferior de la página.RESÚMENES- El resumen debe constar de 100 a 250 palabras en los artículos grandes, incluyendo

los artículos de revisión, y de 50 a 10 palabras para los reportes de casos clínicos.Se deben enviar en hoja separada (en Español e Inglés).

- El resumen debe ser concreto y poco descriptivo y debe ser escrito en un estiloimpersonal (no usar «nosotros» o «nuestro»). El cual debe tener el siguienteordenamiento. Antecedentes, objetivo, diseño método, resultados, conclusiones.

- No se deben usar abreviaturas en el resumen, excepto cuando se utilizan unidadesde medida.

TEXTO- El texto debe, en lo posible, seguir este orden: introducción, métodos, resultados,

discusión, conclusiones.- No se pueden usar abreviaturas como ECG, HVI o MI, debe escribirse electrocardiograma,

hipertrofia ventrícular izquierda o infarto agudo del miocardio, etc.- Se pueden abreviar solamente las unidades de medidas (mm, kcal, etc.). según lo

recomentado en «Requerimientos uniformes de manuscritos enviados a revistasbiomédicas» preparado por el Comité Internacional de Editores de Revistas Médicasy publicado en Ann Intern 1982; 96:766-71 y en Br Med J 1982; 284:1, 766-70.

- Cada referencia, figura o tabla, se debe citar en el texto de orden numérico (el orden enel cual de menciona en el texto determinará los números de las referencias, figuras o tablas).

- Se deben indicar en el texto los sitios de las figuras y tablas.- Los reconocimientos se deben escribir al final del texto, antes de las referencias.

REFERENCIAS- Las referencias se identifican en el texto con números arábigos colocados entre

paréntesis. Se deben enviar a máquina a doble espacio, en hojas separadasdel texto y enumeradas en el orden en el cual son mencionadas.

- En la sección de referencias no se deben citar comunicaciones personales,manuscritos en preparación y otros datos no publicados; éstos, sin embargo, sepuede mencionar en el texto colocándolos entre paréntesis.

- Las referencias de revistas y de libros deben incluir el número de las páginas enlas cuales se encuentran.

- Si el texto de la referencia es un resumen, debe citar la palabra «resumen» entreparéntesis. Si es una carta, se debe colocar entre paréntesis la palabra «carta».

- Las abreviaturas de los nombres de las revistas se deben poner de acuerdo conel Index Medicus de la National Library of Medicine.

- La forma u la puntualidad de las referencias deben seguir el formato que se ilustraa continuación:

INSTRUCCIONES A LOS AUTORES

Revistas(Colocar la lista de los apellidos de todos los autores, si son seis y menos: si son más de seis, colocarlos apellidos de tres y agregar «et al». No colocar puntos después de la inicial de los nombres).21. Hager WD, Fenster P, Mayersohn M, et al. Digoxin-quinidine interactionpharmacokinetic evaluation. N Engl J Med 1979; 30(2): 721-40.

CapÍtulo de un l ibro14. Smith WM, Gallgher JJ. Management of arrhythmias and conduction abnormalities.En: Hurs JW. The Heart, New York: MacGraww-Hill, 1982. p. 557-75.

Libro(Todas las referencias de libros deben citar las páginas).45. Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature an Criteria forDiagnosis of the Heart and Great Vessels. 8th CD. Boston: Little, Brown, 1979. p. 290.

LEYENDAS DE FIGURAS- Las leyendas de las figuras deben enviarse escritas en computador a doble espacio

y en hojas separadas del texto. Los números de las figuras deben corresponder alorden en el cual se presentan en el texto.

- Todas las abreviaturas que aparecen en las figuras se deben identificar en ordenalfabético al final de cada leyenda.

- Al reproducir cualquier figura publicada previamente se debe incluir por escritoel permiso de los editores o autores.

FIGURAS- Si hay fotografías y/o dibujos, se deben enviar tres copias de cada uno en tres sobres

separados. Nota: Los trabajos de arte no se devolverán.- Las fotografías, particularmente de microscopio, se deben enviar con los siguientes

requisitos: ninguna figura puede tener un tamaño mayor de 22 x 28 cm. Las letrasen la figura deben tener un tamaño adecuado que permita su reducción.

- La anchura máxima de una figura de una columna es de 8.5 cm; para una figura queocupe dos columnas la anchura máxima es de 17.5 cm. El tamaño máximo que puedetener una figura para que pueda ser publicada sin reducción, es de 17.5 x 22.5 cm.

- Se debe usar tinta negra en todos los dibujos. Los números, líneas, signos, etc.,deben ser escritos en negro intenso para su mejor reproducción.

- Las marcas en las microfotografías deben solamente indicar lo esencial. Lasestructuras o sitios de interés se deben indicar con flechas. Los símbolos y las letrasen las microfotografías deben estar bien contrastadas con el fondo de la fotografía.

- Las ilustraciones que se envíen deben estar marcadas al respaldo con lápiz negrocon el nombre del autor (se debe escribir suavemente).

- El título de la ilustración debe aparecer en la leyenda y no en la figura.- La cantidad de figuras será la necesaria para tener claridad (todos los costos de

impresión a color se cobrarán al autor).

TABLAS- Las tablas deben ser escritas en computador, a doble espacio, en hojas separadas con

el número de la tabla y el título de ésta en el centro de la hoja. Deben contener unanota aclaratoria, la cual se colocará debajo de la tabla. Los números de las tablasdeben ser arábigos y corresponder al orden en el cual ellas aparecen en el texto.

- Las notas al margen de cada tabla se deben identificar en orden alfabético y se debenexplicar las abreviaturas que se usan.

- Las tablas deben ser claras y los resultados no se deben duplicar en el texto y en la figura.- Para reproducir tablas publicadas previamente, se debe enviar por escrito al editor

el permiso del autor del artículo original.

CONFLICTO DE INTERESESCuando exista alguna relación entre los autores de un artículo y cualquier entidadpública o privada, de la que pudiera derivarse algún conflicto de intereses, estacircunstancia debe ser comunicada en carta aparte al Editor, quien garantiza suconfidencialidad.Si el artículo fuese aceptado para publicación, se acordará entre los autores y el Editorla forma más conveniente de comunicar esta información a los lectores.

ETICALos autores firmantes de los artículos aceptan la responsabilidad definida por el ComitéInternacional de Editores de Revistas Médicas (en http://www.icmje.org).

CERTIFICACIÓNLos autores que envíen artículos originales de investigación o reportes de casos clínicospara ser publicados en la Revista Colombiana de Cardiología, deben enviar elsiguiente certificado firmado:Certifico que el material de este manuscrito no ha sido publicado previamente y nose encuentra en la actualidad en consideración para la publicación en otro medio.Esto incluye simposios, libros y publicaciones preliminares de cualquier clase, exceptoresúmenes de 400 palabras o menos.


cardiología

PrólogoMauricio Duque R., MD. ............................................................................................................................................. 51

PrefacioFernando Manzur J., MD., FACC ................................................................................................................................ 53

Generalidades(Definición, clasificación, epidemiología, diagnóstico, prevalencia-incidencia y pronóstico)Luis F. Pava M., MD., PhD. ........................................................................................................................................ 55

Conceptos fisiopatológicos en fibrilación auricularMiguel A. Vacca C., MD.,MSc.; Luis C. Sáenz M., MD.; Mauricio Cabrales N., MD. ................................................. 59

Fisiopatología de la conducción aurículo ventricularJuan J. Bermúdez E., MD. .......................................................................................................................................... 65

Fisiopatología del tromboembolismo en la fibrilación auricularAna L. Carvajal P., MD. .............................................................................................................................................. 67

Causas desencadenantes, condiciones médicas asociadas, fibrilación atrial familiar, influenciasautonómicas, fibrilación asintomáticaDiego A. Rodríguez G., MD. ....................................................................................................................................... 71

Manifestaciones clínicas y calidad de vidaCarlos A. Gómez E., MD. ........................................................................................................................................... 74

Evaluación electrocardiográfica y con Holter de la fibrilación auricularGuillermo Mora P., MD. ............................................................................................................................................. 76

Control del ritmo frente a control de la respuesta ventricular en pacientes con fibrilación auricularResultado de los estudios clínicosVíctor M. Velasco C., MD.; Fernando Rosas A., MD.; Juan F. Betancourt, MD.; Juan Baena Ll., MD. ........................ 83

Tratamiento farmacológico de la fibrilación auricularControl del ritmo cardíacoLuis E. Medina D. MD.; Jorge E. Marín V. MD. .......................................................................................................... 86

Tratamiento farmacológico: control de la frecuencia cardíaca en pacientes con fibrilación auricularCarlos A. Restrepo J., MD. .......................................................................................................................................... 91

Estimulación atrial en prevención de fibrilación atrialJuan de J. Montenegro A., MD. .................................................................................................................................. 95

Ablación o modificación del nodo AV en pacientes con fibrilación auricularAlberto Negrete S., MD.; Efrain Gil R., MD. ............................................................................................................... 99

Cardioversión eléctrica en fibrilación auricularAlejandro Orjuela G., MD. ....................................................................................................................................... 103



Vol. 14 Suplemento 3ISSN 0120-5633

GUÍAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTODE LA FIBRILACIÓN AURICULAR

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Cardioversión farmacológica de la fibrilación auricularClímaco de J. Pérez M., MD. .................................................................................................................................... 112

Prevención del tromboembolismo sistémico en la fibrilación auricularFernando Rosas A., MD. ........................................................................................................................................... 118

Ablación de fibrilación auricularDiego I. Vanegas C., MD. ........................................................................................................................................ 123

Tratamiento quirúrgico de la fibrilación atrialSergio Franco S., MD. ............................................................................................................................................... 133

Tratamiento de la fibrilación auricular en entidades específicasLuis C. Sáenz M., MD.; Mauricio Cabrales N., MD.; Miguel A. Vacca C., MD. ....................................................... 144

Prevención primaria en fibrilación auricularFrancisco A. Villegas G., MD. ................................................................................................................................... 160

Papel de la ecocardiografía convencional y transesofágica en la fibrilación auricularAlexis Llamas J., MD. ................................................................................................................................................ 165

Fibrilación auricular: carga de enfermedad y costo-efectividad de las alternativas de manejoMiguel A. Vacca C., MD. MSc.; Luis C. Sáenz M., MD.; Rodolfo J. Dennis V., MD. MSc. ........................................ 171

Algoritmos para el manejo de la fibrilación atrial paroxística, persistente, crónica y primer episodioWilliam Uribe A., MD.; Mauricio Duque R., MD. ...................................................................................................... 179

51Guías de diagnóstico y tratamientode la fibrilación auricular


PRÓLOGO

La fibrilación atrial es la epidemia de fines del siglo pasado y de principios de éste.

Su prevalencia se ha incrementado de manera exponencial y es la arritmia más común en lapráctica clínica. Su incidencia varía entre 0,1% por año en jóvenes menores de 40 años, hasta2% por año en mayores de 80 años. En pacientes con falla cardíaca la incidencia es al menosdel 10% por año. Los pacientes con fibrilación atrial tienen el doble de mortalidad que la pobla-ción general y su incidencia de ataques cerebrales isquémicos es seis veces mayor.

Como se sabe, la fibrilación atrial cada vez cobra más importancia en nuestra práctica clíni-ca, de hecho el primer consenso que realizó la Sociedad Colombiana de Cardiología y CirugíaCardiovascular fue acerca de este tema en 1996, y para éste se reunieron todos los electrofi-siólogos del país. En ese entonces se conocía que la incidencia de la fibrilación atrial estaba encrecimiento y de hecho se realizaron cambios sustanciales en su manejo, pues se sabía quemantener el ritmo sinusal era superior a la fibrilación atrial y por tanto se trató de convertir atodos los pacientes a ritmo sinusal.

El manejo se enfocó a controlar más el ritmo cardíaco que el control de la frecuencia y porello la digital pasó a un segundo plano. Además, en aquella época se recomendó el uso dewarfarina como anticoagulante con el fin de disminuir la incidencia de eventos cerebralesembólicos, cambio que disminuyó de manera significativa esta complicación.

Luego de seis años, en 2002, me di a la tarea de coordinar una revisión de las guías demanejo, puntualizando sobre la anticoagulación y el control del ritmo con antiarrítmicos, lo queimplicaba que se debía tratar de convertir todos los pacientes a ritmo sinusal. Ya desde esemomento el grupo de cirugía cardiovascular demostró que era posible curar la fibrilación atrialmediante la técnica de Maze y en paralelo, se publicaron muchos estudios clínicos bien diseña-dos y se dieron guías de manejo en Estados Unidos y Europa, que nos obligaron de nuevo aactualizar las nuestras. De igual forma, los adelantos en la fisiopatología, la clasificación, eldiagnóstico y el manejo de la fibrilación atrial, habían evolucionado enormemente. De nuevo,debí liderar por segunda vez el consenso de todos los electrofisiólogos del país para revisar lasguías que se habían publicado seis años antes, por lo tanto de nuevo se efectuó su actualiza-ción para su posterior difusión ante toda la comunidad médica. Esas guías se publicaron en laRevista Colombiana de Cardiología y se presentaron ante el congreso de la Asociación Colom-biana de Medicina Interna.

Hoy, 11 años después del primer consenso y cinco de su revisión, de nuevo los avances hansido vertiginosos, pues por primera vez se pudo demostrar que el pronóstico y la mortalidad dela enfermedad pueden mejorarse puesto que hasta ahora lo único que se había logrado enrealidad era mejorar significativamente la calidad de vida desde el punto de vista estadístico.Ya, hoy en día, los trabajos de investigación han demostrado una disminución en la mortalidad,todo esto gracias a muchos progresos en la investigación básica, donde se sabe que las man-gas de endocardio que se extienden de la aurícula izquierda a las venas pulmonares, desem-

Vol. 14 Suplemento 3ISSN 0120-563352 GUÍAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR

peñan un papel importante en el desencadenamiento de la fibrilación atrial y que los cambiosmoleculares, anatómicos y funcionales de las aurículas ayudan a perpetuarla. También, se handefinido los factores de riesgo precipitantes de la fibrilación atrial y se ha establecido que eladecuado tratamiento de la hipertensión arterial, de las valvulopatías o de la falla cardiaca conalgunos fármacos específicos, puede disminuir la incidencia de fibrilación atrial.

De otra parte, se demostró que no existe diferencia estadística en el tratamiento del controldel ritmo con los antiarrítmicos que se usan en la actualidad, en comparación con el control dela respuesta ventricular, lo que invita a pensar que deben desarrollarse nuevos fármacosantiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal y que los actuales están muy limitados en lapráctica clínica. De todas formas, trabajos publicados demuestran la curación de la fibrilaciónatrial paroxística y persistente por el método de cirugía de Maze y por ablación porradiofrecuencia, utilizando tecnología tridimensional, eco intracardíaco y catéter irrigado, conresultados hasta del 95% de curación, con un seguimiento a más de cinco años; incluso, en lasguías del Colegio Americano de Cardiología y de la Asociación Americana del Corazón yaaparecen en el algoritmo de manejo. Con los avances tecnológicos este procedimiento sehará mucho más fácil y posiblemente menos costoso, aunque en la actualidad ya existen tra-bajos en los que se demuestra que este tipo de tratamiento es realmente costo-efectivo.

Por lo tanto, por tercera vez me di a la tarea de convocar a todos los electrofisiólogos delpaís, pertenecientes a la Sociedad Colombiana de Cardiología y al Colegio Colombiano deElectrofisiología Cardiovascular, y a la Doctora Alexis Llamas para que nos ilustrara acerca delos avances en la ecocardiografía con respecto a la fibrilación atrial, así como al Dr. SergioFranco Sierra para conocer los avances en las técnicas quirúrgicas para el manejo de estapatología. Así, en abril del año en curso, nos reunimos durante tres días en Cartagena paradiscutir y actualizar las guías de manejo de la fibrilación atrial adecuadas a las necesidades denuestro país.

Espero que esta publicación llegue a todo el gremio médico, tanto al médico general comoal especialista, para ayudar de esta forma a la educación médica continuada.

Como coordinador de las guías quiero agradecer a la Sociedad Colombiana de Cardiologíay Cirugía Cardiovascular y al Colegio Colombiano de Electrofisiología Cardiovascular, por en-comendarme esta tarea. Así mismo, deseo agradecer al comité de publicaciones de la RevistaColombiana de Cardiología por su ayuda para hacer posible esta publicación y de maneramuy especial a St. Jude Medical y a su director el Dr. Oscar Restrepo por brindarnos todo elapoyo financiero y logístico para la realización de este consenso.

Finalmente, gracias a la ayuda de hoy podemos tener estas guías totalmente actualizadas yadecuadas a las necesidades de nuestro país.

Mauricio Duque R, MD.

53Guías de diagnóstico y tratamientode la fibrilación auricular


PREFACIO

La fibrilación auricular es la arritmia más prevalente en los servicios hospitalarios de urgenciasy es una enfermedad grave que duplica la mortalidad y que posee una elevada morbilidad. Sinembargo, a pesar de estas consideraciones, en nuestro medio se realiza un manejo heterogéneoy con frecuencia inadecuado, probablemente como consecuencia de la diversidad de aspectosclínicos a considerar en los pacientes con fibrilación auricular, así como del elevado número deopciones terapéuticas posibles. Esto justifica la implementación de estrategias concretas ycoordinadas de actuación entre los diversos profesionales implicados en el manejo de lospacientes con esta afección para mejorar su tratamiento y optimizar los recursos humanos ymateriales.

Este documento compendia las guías de práctica clínica recomendadas por la SociedadColombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, para el manejo de la fibrilación auriculary en él se proponen pautas generales basadas en la evidencia científica publicada hasta ahora,aplicables a la mayoría de los centros de nuestro país.

De esta forma, se proponen estrategias concretas en cuanto al tratamiento de los pacientescon fibrilación auricular en los aspectos de recuperación y mantenimiento del ritmo sinusal,control de la frecuencia cardíaca durante la fibrilación auricular, profilaxis tromboembólica eingreso o alta hospitalaria, con el objetivo de promover una mejor atención a los pacientes conun uso más adecuado de los recursos disponibles en nuestro medio.

La fibrilación aurícular es responsable de más del 3% de las urgencias generales y de más del10% de los ingresos en el área médica. Como se mencionó, es una enfermedad grave, ya queduplica la mortalidad y posee una elevada morbilidad, la cual se relaciona con el desarrollo deinsuficiencia cardíaca y de tromboembolismo arterial. Así, el riesgo de "ictus" es cinco vecessuperior y existe mayor mortalidad, discapacidad residual y recurrencias en comparación con losaccidentes isquémicos de otras etiologías.

Al mismo tiempo, se sabe que la probabilidad de terminar esta arritmia y de recuperar el ritmosinusal es mayor cuanto más precoz es la actuación terapéutica. Por todo ello, la importancia deestrategias de manejo adecuadas y eficaces en los hospitales, es evidente ya que es allí dondeacuden los pacientes en primera instancia o donde son referidos cuando presentan unapatología aguda o crónica reagudizada. Pese a estas consideraciones, existe gran heterogenei-dad en el manejo de este tipo de pacientes tanto en el tratamiento y la profilaxis de lascomplicaciones, como en aspectos logísticos y de coordinación de los centros hospitalarios conotros niveles asistenciales, tal vez como consecuencia de la diversidad de aspectos clínicos aconsiderar en estos pacientes, así como del gran número de opciones terapéuticas posibles.

Esto hace que el manejo de la fibrilación auricular en nuestro medio sea inadecuado y sejustifique tratar de implementar estrategias de actuación coordinadas entre los diversosprofesionales implicados en el manejo de la fibrilación auricular para mejorar su tratamiento yoptimizar los recursos humanos y materiales.

Estas consideraciones llevaron a la Sociedad Colombiana de Cardiología, a través de suComité de Electrofisiología y Arritmias Cardíacas, a definir unas guías de práctica clínica demanejo de la fibrilación auricular en los hospitales que respondan a las necesidades antescitadas.


54 GUÍAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTODE LA FIBRILACIÓN AURICULAR

Existen excelentes revisiones, de reciente publicación, sobre la fisiopatología, la presentaciónclínica y el manejo de la fibrilación auricular, tales como las guías de la American HeartAssociation/American College of Cardiology/European Society of Cardiology. Estas guías hacenuna revisión exhaustiva de la evidencia científica actual de todos los aspectos de la fibrilaciónauricular, pero no recomiendan un abordaje determinado, dado que este último depende engran medida de las características propias y de la organización de los diferentes medioshospitalarios, por lo que recomendaciones adecuadas para un determinado ámbito pueden noser las mejores para otro.

Este documento recoge las estrategias de actuación recomendadas por la Sociedad Colom-biana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular y en él se proponen unas pautas generales detratamiento de la arritmia, aplicables a la mayoría de centros de nuestro país. Éstas se basan enla evidencia científica hasta ahora publicada y garantizan una correcta atención a los pacientescon un uso más adecuado de los recursos disponibles. De esta forma, las pautas expresadas eneste documento no son las únicas alternativas para el manejo de estos pacientes, por lo que otrasopciones, incluidas en otras guías de práctica clínica nacionales e internacionales, tienen igualvalidez.

En este documento los niveles de evidencia y los grados de recomendación de las estrategiasterapéuticas propuestas, se clasificaron con base en las recomendaciones de las sociedadescientíficas internacionales.

En nombre de la Sociedad Colombiana de Cardiología y el mío, agradecemos a todos lasautores de las guías y esperamos que éstas sean útiles y alcancen su objetivo: ayudar a construiry facilitar el conocimiento. ¡Adelante, pues, disfruten de su lectura y aplíquenlas!

Fernando Manzur Jattin, MD., FACCPresidente, Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular.

55Revista Colombiana de CardiologíaOctubre 2007


Generalidades(Definición, clasificación, epidemiología, diagnóstico, prevalencia-incidencia ypronóstico)

Luis F. Pava M., MD., PhD.

DefiniciónLa fibrilación auricular (FA) es una arritmia cardíaca

que se caracteriza por una actividad auricular eléctricay mecánica desorganizada con pérdida de la contrac-ción auricular efectiva. Se diagnostica por medio delelectrocardiograma (ECG) en el que se observan peque-ñas ondas auriculares fibrilatorias llamadas ondas «f» entorno de la línea de base, con frecuencias entre 350 y600 contracciones por minuto. A veces, las ondas «f» sontan finas que no se pueden ver claramente en el electro-cardiograma y se requieren derivaciones especiales, porejemplo derivaciones auriculares derechas o registrosendocavitarios o esofágicos del corazón. La frecuenciaventricular de un paciente con fibrilación auricular de-pende de diversos factores como la duración de laarritmia; la frecuencia ventricular es completamenteirregular con frecuencias ventriculares entre 100 y 160ppm, otro factor es el estado del sistema nerviosoautónomo y la capacidad de conducción del nodoaurícula ventricular. Un paciente con síndrome de Wolff-Parkinson-White, de manera infrecuente puede conducira través de la vía accesoria dicha fibrilación auricular,con frecuencias de más de 300 lpm induciendo colapsocirculatorio e incluso fibrilación ventricular. Las ondas «f»probablemente no representan la totalidad de ladespolarización de la masa auricular y sí los principalesvectores generados por las múltiples ondas dedespolarización que ocurren en un momento dado.

ClasificaciónLa clasificación de la fibrilación auricular no es fácil,

pues la etiología, el sustrato auricular de cada paciente,la patología de base y los diferentes tratamientos puedenvariar de manera muy amplia y ninguna de las clasifica-ciones puede ser perfecta para guiar el tratamientoadecuado en un paciente determinado. En el año 2006los colegios norteamericanos de cardiología y la socie-dad europea de cardiología, revisaron la clasificaciónde la fibrilación auricular con fines de simplificarla y deayudar a orientar la terapia. Las siguientes formas de

presentación podrían englobar todas las fibrilacionesauriculares, una vez detectado el primer episodio defibrilación auricular:

1. Fibrilación auricular paroxística, aquella que ter-mina de manera espontánea antes de 7 días.

2. Fibrilación auricular persistente, aquella que duramás de 7 días.

3. Fibrilación auricular permanente, aquella quefue persistente y que la cardioversión eléctrica ofarmacológica falló en la reversión a ritmo sinusal o sedesestimó por diversas consideraciones al intentar re-vertirla.

Ninguna de las 3 categorías es excluyente entre sí yvarias modalidades se pueden presentar en un mismopaciente (Tabla 1).

Tabla 1CLASIFICACIÓN DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR

ParoxísticaPartiendo del primer episodio detectado: Persistente

PermanenteRecurrente

Denominaciones adicionales: AisladaSecundariaNo valvular /valvular

Otras denominaciones que se añaden para intentarmejorar el espectro de la información son las siguientes:

- Fibrilación auricular recurrente, cuando se hanpresentado dos o más crisis de fibrilación auricular.

- Fibrilación auricular secundaria, cuando se pre-senta de manera clara en el contexto de un infarto agudode miocardio, una cirugía cardíaca, una pericarditis,una miocarditis, un hipertiroidismo, un embolismopulmonar, una neumonía, una cirugía de tórax u otraenfermedad pulmonar aguda. Este tipo de fibrilación



auricular se considera por separado, pues por lo generaltiene mejor pronóstico y suele ceder espontáneamente,si el paciente no la había padecido previamente.

- Fibrilación auricular aislada, se utiliza para deno-tar buen pronóstico con respecto a trombo-embolismo ymortalidad para pacientes que son de 60 años o menos,sin hipertensión arterial y sin enfermedad cardio-pulmonarclínica, ni por ecocardiograma.

- Fibrilación auricular no valvular, se utiliza parapacientes en los que la fibrilación auricular se presentaen pacientes sin enfermedad valvular reumática, sinreparo quirúrgico valvular ni que sean portadores deprótesis valvulares cardíacas.

Otras clasificaciones han utilizado diferentes criterioscomo la respuesta farmacológica y la duración de lafibrilación auricular en pacientes hospitalizados porcausa de esta misma (1), en donde la clase IA denota unprimer ataque de fibrilación auricular sintomático querevirtió de manera espontánea o IB que revirtió mediantecardioversión por pobre tolerancia clínica, clase II enataques recurrentes de pacientes no tratados, IIA sinsíntomas, IIB con menos de un ataque sintomático en unperíodo de 3 meses y IIC con más de un ataquesintomático en un período de 3 meses. La clase IIIdenotaba pacientes con fibrilación auricular recurrenteque no respondía a antiarrítmicos para prevenirrecurrencias. Otra clasificación se basa en el mapeo dealta densidad del epicardio en humanos y del tipo derespuesta de la fibrilación auricular, observándose tresdiferentes tipos de respuestas (2).

Prevalencia e incidenciaLa fibrilación auricular es la arritmia cardíaca más

frecuente en el ser humano y afecta aproximadamente al1% de la población adulta, con proporciones que pue-den variar entre el 0.1% de adultos menores de 55 añosde edad y el 9% de adultos mayores de 80 años (3). Laprevalencia se duplica cada decenio por encima de los50 años. El número de hombres y mujeres con fibrilaciónauricular es similar, pero una mayor prevalencia del 60%se observa en mujeres mayores de 75 años de edad. Lascondiciones clínicas que más se asocian a fibrilaciónauricular son la hipertensión arterial, la insuficienciacardíaca, la enfermedad valvular cardíaca y la diabetesmellitus (4). Las comparaciones a priori de estudioshechos alrededor del mundo, sugieren que la prevalen-cia de fibrilación auricular es similar en países desa-

rrollados de Europa que en los Estados Unidos y que esmenor en países asiáticos, también se ha observado unamenor prevalencia de fibrilación auricular en estadouni-denses afroamericanos. En un estudio observacional deloeste de Escocia (5), de 15.406 hombres y mujeres entre45 y 64 años de edad, la prevalencia de fibrilaciónauricular fue de 6.5 por cada 1.000 examinados y laincidencia de 0.54 por 1.000 personas seguidas poraño. La fibrilación auricular predijo mortalidad, insufi-ciencia cardíaca y accidente cerebro vascular de maneraindependiente, riesgo que se presentó un poco más enmujeres (RR 2.2 vs. 1.5 en hombres). Vale la penadestacar que los autores encontraron en la hipertensiónarterial y en la cardiomegalia radiológica, dos podero-sos predictores de fibrilación auricular. Otro estudiopoblacional que siguió a 36.215 pacientes escocesesentre abril del 2001 y marzo del 2002, encontró que laprevalencia de fibrilación auricular fue mayor en hom-bres (9.4 por mil vs. 7.9 por mil, p < de 0.01) y tambiénfue mayor en grupos económicos más deprimidos (9.2por mil vs. 7.5 por mil, p < de 0.02) (6). La incidenciade fibrilación auricular en el estudio de Manitota, Cana-dá, varió desde 0.5 casos por mil hombres menores de50 años hasta 9.7 por mil en hombres mayores de 70años. En el mismo estudio hubo más riesgo de fibrilaciónauricular si había ocurrido infarto de miocardio, anginao cambios del ST en el electrocardiograma (RR 3.6, 2.8y 2.2 respectivamente) y la fibrilación auricular aumentóde manera independiente el riesgo de accidente cerebrovascular, la insuficiencia cardíaca, la mortalidad total yla cardiovascular (RR 2, 2.9, 1.2 y 1.4 respectivamente)(7). Durante 38 años de seguimiento en el estudioFramingham, 20% de los hombres que desarrollaronfibrilación auricular tenían insuficiencia cardíaca al in-greso, frente apenas un 3% que no tenían insuficienciacardíaca (Tabla 2).

Tabla 2PATOLOGÍAS ASOCIADAS A FIBRILACIÓN AURICULAR

Condiciones cardíacas Condiciones NO cardíacasasociadas a fibrilación auricular asociadas a fibrilación auricularHipertensión arterial Trastorno autonómico: vagal o

simpáticoEnfermedad valvular Tóxicos (alcohol)Enfermedad coronaria Enfermedad tiroideaCardiomiopatías Enfermedad pulmonarDiabetes mellitus Desórdenes neurológicosEnfermedad pericárdica Fibrilación auricular aisladaCirugía cardíaca EdadCardiopatías congénitasDisfunción sinusal



PronósticoLa importancia de una enfermedad en salud pública

depende del número de personas afectadas, de lamorbilidad y de la mortalidad que causa. Las secuelas dela fibrilación auricular son muchas, algunas de las cualestienen una causalidad fisiopatológica más evidente; eltromboembolismo ocurre probablemente por el éstasisde la sangre en las aurículas que no se contraen y queestán enfermas; esto ocurre aproximadamente en el4.5% de los pacientes no anticoagulados, este tema serádiscutido en otro capítulo. Los pacientes con fibrilaciónauricular pueden sentir disnea por una reducción en eltiempo de llenado ventricular y aunque el efecto no es tandesastroso como el tromboembolismo, sí afecta la cali-dad de vida de la persona, especialmente cuando lafrecuencia ventricular no está controlada.

Otros pacientes con otros compromisoshemodinámicos pueden experimentar insuficienciacardíaca por la aparición de una nueva fibrilaciónauricular o por frecuencias ventriculares con un controlinadecuado. Probablemente sea más importante que enun cierto número de estudios se ha encontrado unaasociación clara entre fibrilación auricular y disminuciónde la supervivencia (Figura 1). En el análisis de los datosde más de 5.000 pacientes del estudio Framingham, lamortalidad de los pacientes con fibrilación auricular fueaproximadamente el doble de los sujetos sin fibrilaciónauricular, en especial de mortalidad cardiovascular (8, 9).En los estudios de disfunción ventricular (SOLVD) (10)la mortalidad fue significativamente mayor en los pa-cientes con fibrilación auricular que en los pacientes sinfibrilación auricular, especialmente debida a falla debomba.

En el estudio francés ALFA (11) un tercio de lamortalidad ocurrida durante el seguimiento de 8 mesesfue debida a causas cardiovasculares. En la evaluaciónprospectiva de 3.983 hombres pilotos de Manitoba(Canadá) seguidos durante un máximo de 44 años, seencontró que la aparición de fibrilación auricular era unmarcador independiente para la insuficiencia cardíaca,accidente cerebro vascular y muerte (7).

Analizando la incidencia de insuficiencia cardíaca enel seguimiento promedio de 6 años de 3.288 sujetos confibrilación auricular, residentes en Olmsted County(Minnesota) (12), los cuales no tenían insuficiencia car-díaca previa, el 24% de ellos, desarrolló un primerepisodio de insuficiencia cardíaca y un 60% de ellosmurieron durante el seguimiento; sin embargo, el estu-dio no fue diseñado para demostrar que la fibrilaciónauricular fuera la causa de la mortalidad. En el análisisde 5 estudios aleatorizados previos (13), con los datosindividuales de los pacientes, la incidencia de enferme-dad cerebro vascular en pacientes con fibrilación auricu-lar, tratados con Placebo, fue del 4.5% anual. El estudiode veteranos V-Heft (14) que siguió a 795 pacientes coninsuficiencia cardíaca ligera o moderada, no se observóuna diferencia estadística de mayor mortalidad en lospacientes con fibrilación auricular.

En resumen, la fibrilación auricular es una enferme-dad con elevada prevalencia multifactorial, asociada demanera clara a mayor mortalidad y de morbilidad comola insuficiencia cardíaca y el tromboembolismo. Losprincipales factores predisponentes son la edad avanza-da, la hipertensión arterial, la insuficiencia cardíaca, ladiabetes mellitus y la valvulopatía (5), especialmente lamitral. Se espera que con el paso de los años lafibrilación auricular se convierta en una enfermedad másprevalente.

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Figura 1. Riesgo relativo de muerte en el seguimiento de pacientes conFA vs. sin FA en los estudio Manitoba, Framingham y Whitehall.



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Conceptos fisiopatológicos en fibrilación auricularMiguel A. Vacca C., MD.,MSc.; Luis C. Sáenz M., MD.; Mauricio Cabrales N., MD.

El objetivo de este capítulo, más que presentar deforma detallada la interesante pero larga historia de lasteorías fisiopatológicas de la fibrilación auricular, esresumir los mecanismos generadores, perpetuadores ymoduladores de la fibrilación auricular, desde unaperspectiva clínica que permita entender fácilmente losconceptos fisiopatológicos actuales de la fibrilaciónauricular y sus consecuencias en el manejo clínico de lospacientes. La discusión detallada de cada teoría y de losmecanismos moleculares, histológicos y de electrofisio-logía celular se salen de nuestras intenciones, para elloremitimos al lector interesado a sendas revisiones en laliteratura (1-6).

Aunque la descripción de la fibrilación auricular y delas primeras teorías fisiopatológicas de Sherf se realiza-ron hace ya más de un siglo, solo recientemente se handemostrado elementos centrales que clarifican los me-canismos arritmogénicos involucrados en la generaciónde la fibrilación auricular.

Durante la mayor parte del siglo pasado, la teoría demúltiples ondas reentrantes de Moe y Allesie prevaleciósobre la teoría focal y autonómica, pero ya desde susprimeros debates se observaba una posibilidad de variosmecanismos implicados en la génesis de fibrilaciónauricular. Los principales debates se centraron en dife-renciar si se trataba de una enfermedad miogénica oneurogénica, si su origen era una actividad focal oreentrante, si el mantenimiento de la arritmia dependíade un solo frente de onda o múltiples, y si existía unacantidad crítica de tejido auricular para desarrollarfibrilación auricular.

A la luz de la evidencia actual todas estas teorías jueganun papel en la generación de diferentes «tipos» de fibrilaciónauricular. Hoy es irrefutable el origen focal de la fibrilaciónauricular, como elegantemente demostró el Dr.Haisaguerre, cuyos estudios fueron piedra angular para elcambio del paradigma de cómo entendíamos y tratába-mos a esta entidad. Tampoco se puede negar el papelcada vez más descrito de los ganglios e inervación delsistema nervioso autónomo en la generación y perpetua-ción de algunos tipos de fibrilación auricular (7). Por suparte la teoría de múltiples ondas de Moe, sigue teniendo

En ese contexto, la fibrilación auricular hoy en díadebe ser entendida como un síndrome o expresiónfenotípica de un conjunto heterogéneo de condicionesclínicas y electrofisiológicas, que actúan e interactúancomo factores de riesgo para desarrollar este trastornodel ritmo.

Descriptivamente podemos resumir que el gatillo uorigen de la fibrilación auricular puede ser un mecanis-

cabida especialmente en aquellos pacientes con formasmás persistentes de la enfermedad y especialmente en loscontextos de cardiopatía estructural.

Es así que diferentes mecanismos entran a interactuary generar diferentes escenarios clínicos y comportamien-tos de la fibrilación auricular, que a su vez son altamentedependientes de factores temporales.

Factores puramente electrofisiológicos como gatillosy rotores, generan cambios estructurales por sí mismos oestos son aportados por las diferentes cardiopatíasgenerando un substrato anatómico y electrofisiológicode perpetración de la arritmia que a su vez es afectadoo modulado por una serie de variables modificables y nomodificables (Tabla 1) (8).

Tabla 1FIBRILACIÓN AURICULAR: FACTORES MODULADORES

No corregiblesFactores genéticosEdadAnatomía auricular

CorregiblesFactores mecánicos

HTADisfución del VIEstenosis mitralEstenosis aórtica

Sistema nervioso autónomoInflamación

PericarditisCirugía cardíacaInterleukinas y proteina C reactiva

HormonalTiroidesDM

Factores de coagulaciónMisceláneos

ObesidadApnea de sueño



mo automático focal o microreentrante que denomina-mos rotor y que preferentemente se ubica en la unión delcorazón con sus estructuras venosas (principalmentevenas pulmonares) (Figura 1). Aunque las técnicas demapeo de alta resolución y mapeo óptico han permitidouna mejor apreciación de estos fenómenos, aun suresolución temporo espacial no permite asegurar quéactividades muy focales puedan ser microreentradas. Elestudio anatómico y fisiológico exhaustivo de dichasuniones venosas han puesto de manifiesto diferentescaracterísticas complejas de la disposición y recorrido delas extensiones musculares entre la estructura cardíaca yvenosa, así como características electrofisiológicas muyparticulares de automatismo y conducción que hacen dedichas estructuras una fuente importante de automatis-mo y/o actividad microreentrante de alta frecuencia(gatillos y rotores) (Figura 2).

Figura 1. Focos disparadores de fibrilación auricular.Tomado de Haissaguerre NEJM 1998.

Esta fuente, rotor u origen dispara altas frecuencias deactivación al tejido circundantes en donde el o los frentesde onda interactúan con factores anatómicos y funcio-nales del músculo auricular condicionando la apariciónde nuevos rotores, fragmentación de la conducción(conducción fibrilatoria) o múltiples ondas de activación.Este último mecanismo más frecuente en aurículas conenfermedad estructural, mientras que en aurículas sa-nas, se observará más habitualmente el fenómeno deconducción fibrilatoria, que corresponde al mecanismousual de pacientes con fibrilación auricular paroxística

Figura 2. Cortes anatómicos y esquemáticos de la complejidad en ladistribución del miocardio auricular izquierdo. Es de notar la compleji-dad espacial de las extensiones musculares del tejido auricular a lasvenas pulmonares.Tomado de Haissaguerre y colaboradores. Libro de Venas Torácicas.

en quienes dependiendo de las características de con-ducción eléctrica del tejido auricular circundante al focodisparador, podría producirse un patrón electrocardio-gráfico de aleteo auricular cuando la conducción delgatillo al tejido auricular es 1 a 1. Cuando dicha conduc-ción eléctrica se produce con grados variables de blo-queo al resto del tejido, se presenta un patrón electrocar-diográfico de fibrilación auricular, el llamado fenómenode conducción fibrilatoria el cual desaparece al eliminarel foco desencadenante como Haisaguerre demostró(Figura 3).

Las formas persistentes y crónicas se relacionan conuna carga mayor de mecanismos perpetuadores entrelos que se encuentran el remodelamiento eléctrico yanatómico de la aurícula condicionando lo que conoce-mos hoy en día como substrato perpetuador (Figura 2).La misma fibrosis generada en cualquier tipo de cardio-patía estructural que afecte la aurícula, así como lagenerada por el remodelamiento anatómico actúancomo obstáculos de conducción, fragmentadores de losfrentes de onda de activación auricular o pueden serfuente de nuevos rotores o nidos de fibrilación auricular,todos ellos conformando el substrato perpetuador de laarritmia.

En el modelo de múltiples ondas de Moe, la presenciasimultánea de un número crítico de ondas reentrantes esnecesaria para el sostenimiento de la arritmia. Así, laprobabilidad de que una onda reentrante pueda ciclar



en un circuito es determinada por la velocidad deconducción y por el período refractario. Una vez que elfrente de onda ha despolarizado una parte del circuito laposibilidad de que el mismo frente de onda despolaricenuevamente ese tejido depende de la velocidad deconducción (a mayor velocidad mayor posibilidad deencontrar refractario el tejido) y por el período refractario(a mayor período refractario menor posibilidad de en-contrar ya recuperado el tejido para continuar el ciclado).

Estas dos propiedades definen la denominada longi-tud de onda del circuito (velocidad de conducciónmultiplicada por el período refractario). La coexistenciade múltiples circuitos reentrantes en un área determina-da de tejido auricular dependerá entonces de sus longi-tudes de onda. La disminución de las longitudes de ondapor debajo de un nivel crítico mediante el aumento de lavelocidad de conducción y/o la disminución de larefractariedad del tejido auricular, favorece la coexisten-cia de múltiples ondas reentrantes y así en teoría elsostenimiento de fibrilación auricular.

Las múltiples ondas pueden entre sí generar zonas debloqueo funcional (zonas refractarias al estímulo eléctricoque impiden la conducción eléctrica y que actúan comoobstáculos funcionales) y producir fraccionamiento de lasmismas generando múltiples circuitos micro-reentrantes

hijos. Este fenómeno a su vez es de-pendiente de la masa de tejido auri-cular la cual es crítica en mantener laarritmia. Esta es una de las razonespor las cuales es difícil inducirfibrilación auricular en corazonesanimales muy pequeños y una de lasrazones por las cuales la fibrilaciónauricular es tan infrecuente en losniños. Igualmente hay consistenciaentre este modelo y los buenos resul-tados observados con lacompartamentalización y reducciónde masa auricular realizada en losprocedimientos de Maze. Esta teoríaprevaleció sobre las otras por casi unsiglo y no fue hasta 1990 que seempezó a generar información endiferente dirección mediante los re-sultados de los estudios de Shuesslery colaboradores, quienes en un mo-delo animal con concentraciones cre-cientes de acetilcolina, convirtieronun ritmo de múltiples circuitos

reentrantes en un circuito único estable de muy altafrecuencia de ciclado (7). Este último ritmo se propagabaal resto del tejido con conducción fibrilatoria generandoun patrón de fibrilación auricular. Estos hallazgos y elhecho que el modelo de Moe no explicaba claramente elorigen de la fibrilación auricular, volcaron de nuevo elinterés hacia la teoría de un origen más focal de laarritmia.

Por su parte Jalife y colaboradores, aportaron impor-tantes conceptos postulando que el origen de la fibrilaciónauricular podría estar relacionada con una fuente gene-radora de frentes organizados de ondas eléctricas que seexpandían al resto del tejido auricular con conducciónfibrilatoria (3). Este autor llamó a estas fuentes rotoresmadre. Estudios de mapeo de alta resolución han mos-trado que la conducción fibrilatoria se produce duranteel paso de las ondas eléctricas a través de estructuras quecomunican eléctricamente la aurícula izquierda con laderecha en donde se producen grados variables debloqueo de conducción, creándose un gradiente defrecuencia de onda entre el rotor y la aurícula derecha.

Uno de los primeros estudios cuyos datos concordaroncon esta idea fue el de Morillo y colaboradores, quien en1995 en un modelo animal mediante estimulación eléc-trica indujo FA crónica (9). En este estudio, Morillo

Figura 3. Fisiopatología y conducción fibrilatoria.La fibrilación auricular iniciada en la mayoría de los casos por gatillos focales (automáticos omicroreentrantes). La conducción al resto del tejido auricular depende de factores funcionales yanatómicos. El bloqueo caótico del frente de onda y su multiplicación genera el fenómeno deconducción fibrilatoria responsable del patrón electrocardiográfico en pacientes paroxísticos yprobablemente algunos persistentes. En algunos pacientes persistentes y en los permanentes, elremodelamiento eléctrico y estructural genera nuevos rotores y perpetuadores de la fibrilaciónauricular.



documentó por primera vez, que contrariamente a loesperable en la fibrilación auricular crónica, no se registróuna distribución aleatoria y caótica de la actividad eléctri-ca, si no que al contrario, se detectó actividad organizadaen la unión de las venas pulmonares con el tejido auriculary que parecía ser la fuente generadora de dicho ritmo yaque fue capaz de revertir la arritmia con aplicaciones decrioablación sobre esa zona.

Por último en 1998, Haisaguerre publica el primerestudio clínico en el que se demuestra el origen focal dela fibrilación auricular en un subgrupo de pacientes confibrilación auricular paroxística (4). En este estudio losautores documentaron una serie de pacientes confibrilación auricular paroxística desencadenada porextrasístoles o salvas de taquicardia auricular provenien-tes de las venas pulmonares. Mediante ablaciónpercutánea con radiofrecuencia sobre la zona de origende los ectópicos, Haissaguerre logró controlar de mane-ra significativa las recurrencias de la FA, confirmando elorigen focal de la arritmia.

Este estudio, además de aportar la primera evidenciaclínica del origen focal de la fibrilación auricular enpacientes, fue la piedra angular que transformó la terapiade los pacientes con esta enfermedad. Haissaguerrereconociendo la importancia de las venas pulmonares(VPs) en la génesis de la fibrilación auricular, proponeentonces la teoría de las venas pulmonares la cual no esexcluyente con las anteriormente descritas (10).

Más recientemente se han reportado diferentes estu-dios demostrando la importancia del sistema nerviosoautónomo en la génesis y perpetración de la fibrilaciónauricular. También se ha documentado que la actividadgatillo/rotor de las venas pulmonares está modulada porel influjo autonómico el cual a su vez puede intervenir enlos cambios de automatismo y/o refractariedad a nivellocal. Diferentes grupos están estudiando en la actualidadprocedimientos de ablación que modulan las terminalesnerviosas de las venas pulmonares, los cuales podríanjugar algún papel, en especial para pacientes con formaspersistentes y permanentes de la enfermedad.

Queda claro entonces que los mecanismos generado-res, moduladores y perpetuadores de fibrilación auricularpueden ser diversos. El balance entre el peso de mecanis-mos focales con conducción fibrilatoria y la presencia demayor o menor substrato perpetuador, determina laforma clínica de fibrilación (paroxística, persistente opermanente). Esto a su vez deriva en la conclusión lógicade que no habrá una sola forma de afrontar el manejo

clínico de estos pacientes. De hecho es lo que ha determi-nado la evolución de las diferentes técnicas de ablaciónpara fibrilación auricular (11).

De esta manera se explica porque la técnica focal osegmentaria de aislamiento de las venas pulmonares esinsuficiente en los pacientes con formas persistentes ypermanentes de la enfermedad, mientras pueden teneruna tasa de efectividad no vista con ninguna otraintervención para pacientes paroxísticos o persistentescon aurículas normales (12).

En los pacientes más crónicos se requiere una aproxi-mación más agresiva, que involucra la modificación delsubstrato arritmogénico localizado en la pared poste-rior, techo y algunas porciones anteriores de la aurículaizquierda, así como el aislamiento eléctrico de otrasestructuras venosas como las venas cavas y el senocoronario e incluso la ablación selectiva de nidos defibrilación auricular, también zonas de alto fracciona-miento del electrograma auricular y de ablación dezonas con alta inervación autonómica.

El dilema práctico se encuentra entonces en cómoidentificar qué tanto substrato perpetuador tiene cadapaciente. La clasificación clínica puede ser demasiadorobusta para ello. De manera reciente se han tratado detipificar las diferencias en el sustrato sostenedor de lafibrilación auricular en pacientes con formas paroxísticasvs. permanentes. Sanders y colaboradores identificaroncomparativamente zonas de más alta frecuencia (quecorresponden a rotores) en pacientes con fibrilaciónauricular persistente y permanente (13). Interesantemente,en los pacientes con fibrilación auricular paroxística, losrotores se encontraron predominantemente en la regiónde las venas pulmonares y la arritmia pudo ser revertidamediante ablación sobre esa zona. A diferencia, laubicación de los rotores en los pacientes con fibrilaciónauricular permanente fue más difusa e incluyó la regiónde las venas pulmonares así como otras regiones deltejido auricular izquierdo e incluso de la aurícula dere-cha. Los hallazgos de este estudio confirman la impor-tancia de los rotores en el sostenimiento de la fibrilaciónauricular, así como la mayor importancia relativa delsustrato fuera de las venas pulmonares en pacientes confibrilación auricular sostenida en comparación con lafibrilación auricular paroxística. Esto en términos prác-ticos implica que para el control de la fibrilación auricu-lar sostenida es necesario no solamente el aislamientode las venas pulmonares, si no que probablementetambién se requiere la modulación del sustrato fuera dedichas venas.



En conclusión a la luz del conocimiento actual,múltiples mecanismos pueden mediar en el inicio ysostenimiento de la fibrilación atrial y la importanciarelativa de los mismos debe ser individualizada según eltipo de presentación de la arritmia, lo que además, tienegrandes implicaciones terapéuticas (14).

Así, en pacientes con estados iniciales de la arritmiaque se presenta como paroxismos (inicialmente menosfrecuentes y menos sostenidos), posiblemente la fibrilaciónauricular sea originada por gatillos iniciadores queprimordialmente se encuentran en las venas pulmonares.En algunos de estos pacientes la aparición de actividadectópica sostenida desde las venas pulmonares (comotaquicardia auricular con conducción fibrilatoria) podríaexplicar que la fibrilación auricular se sostenga poralgunas horas. El control de la fibrilación auricularmediante la ablación de estos focos ectópicos en lasvenas pulmonares (ablación focal) confirma el origenrealmente focal de la arritmia en estos pacientes(fibrilación auricular realmente focal). En algunos de lospacientes con fibrilación auricular paroxística la arritmiapodría ser iniciada por los gatillos presentes en laporción distal de las venas pulmonares y sostenerse apesar de que cese su actividad (fibrilación auricularfocalmente iniciada).

La presencia de rotores (aparentes micro-reentradas)primordialmente ubicados en la unión de las venaspulmonares con la aurícula izquierda, activados porfocos ectópicos pulmonares y con capacidad de generarfrentes de onda y sostener la fibrilación auricular a pesarde cesar la actividad gatillo, explican este fenómeno. Enestos pacientes las venas pulmonares pueden actuar a lavez como gatillo y sustrato sostenedor de la arritmia y elaislamiento eléctrico de la unión de la vena pulmonar(VP) y la aurícula izquierda puede ser necesario para elcontrol de la arritmia. La progresión de la enfermedadhacia la fibrilación auricular no paroxística está asocia-da a mecanismos de remodelación funcional y estructu-ral (fibrosis), favorecedores de reentrada y que posible-mente se acompaña de la aparición de rotores fuera dela unión vena pulmonar-aurícula izquierda. En estospacientes, la mayor importancia relativa del sustratofuera de las venas pulmonares respecto de los pacientescon fibrilación auricular paroxística, sugiere que el con-trol de estos rotores (modulación del substrato) seanecesario además del aislamiento de las venaspulmonares para el control de la arritmia.

Los rotores fuera de la región de las venas pulmonaresen estos pacientes, podrían en principio ser activados

por gatillos (ectópicos o taquicardia) originados enestructuras diferentes de la misma vena pulmonar (venascavas, seno coronario o en el tejido auricular mismo). Lamodulación del sustrato convencionalmente puedelograrse mediante compartimentalización quirúrgica opercutánea del tejido auricular o mediante la extensiónempírica de las lesiones de radiofrecuencia fuera delperímetro de las venas pulmonares hacia el tejido circun-vecino. Sin embargo, la ablación dirigida másespecíficamente a las zonas en donde se encuentren losrotores es deseada por cuanto disminuiría la generaciónindiscriminada de lesiones en el tejido auricular.

En cualquier caso, a diferencia de la fibrilación auricu-lar paroxística, el control de los pacientes con un grado deenfermedad más avanzado es mucho más difícil ya que serequiere probablemente de la modulación del sustrato oel control de múltiples gatillos diferentes de las venaspulmonares, lo que no siempre es fácil de lograr. Por estarazón, probablemente es más racional ver la fibrilaciónauricular como parte de una serie de mecanismosfisiopatológicos que incluyen otros sistemas (inflamatorio,eje renina angiotensina, etc.) en el que la prevención dela aparición y progresión de enfermedades como lahipertensión (HTA), diabetes mellitus (DM) y cualquier tipode cardiopatía, reversiones más tempranas de la fibrilaciónauricular al ritmo normal, el uso de anti-inflamatorios asícomo de inhibidores de ECA son medidas que potencial-mente a su vez pueden prevenir o retardar la aparición yprogresión de la arritmia hacia el espectro de pacientescon más bajas posibilidades de curación mediante tera-pias de intervención.

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Fisiopatología de la conducción aurículo ventricularJuan J. Bermúdez E., MD.

Aspectos generalesEn ausencia de una vía accesoria o una disfunción del

Haz de His, el nodo aurículo ventricular (AV) limita laconducción durante la fibrilación auricular (1).

Han sido identificadas múltiples entradas atriales alnodo aurículo ventricular de las cuales 2 son las domi-nantes. La primera proviene de la crista terminalis (pos-terior) y la otra del septum interatrial (anterior). Otrosfactores que afectan la conducción aurículo ventricularson: el tono autonómico, la refractariedad intrínseca delnodo aurículo ventricular y la conducción oculta, la cualocurre cuando los impulsos atriales llegan al nodoaurículo ventricular pero este no los conduce a losventrículos, esto determina un papel importante en larespuesta ventricular durante la fibrilación auricular (2, 3).Estos impulsos alteran la refractariedad del nodo aurículoventricular enlenteciendolo o bloqueando lossubsecuentes impulsos atriales, explicando así la irregu-laridad de la respuesta ventricular durante la fibrilaciónauricular (4).

La respuesta ventricular es inversamente proporcionala la frecuencia atrial, cuando aumenta uno la otradisminuye.

El incremento del tono parasimpático y la disminu-ción del tono simpático ejercen un efecto dromotrópiconegativo en la conducción de nodo aurículo ventricular,mientras lo opuesto es verdadero en estados de disminu-ción del tono parasimpático y aumento del tono simpá-tico (2, 5, 6). El tono vagal también incrementa losefectos cronotrópicos negativos de la conducción oculta(5, 6).

Los medicamentos digitálicos que disminuyen la fre-cuencia ventricular por el incremento del tono vagal sonmás efectivos en controlar la respuesta en reposo que enactividad, además disminuyen el período refractarioatrial, lo que puede perpetuar la fibrilación atrial, poreste mismo motivo, está contraindicado en el WolfParkinson White (WPW) puesto que también aumenta laconducción por la vía accesoria, produciendo una res-puesta muy rápida que puede degenerar en fibrilaciónventricular (2, 10).

El complejo QRS durante la FA es estrecho excepto enpresencia de bloqueo de rama previo, vías accesorias obloqueos de rama frecuencia dependiente. También sepuede producir un fenómeno de ASHMAN caracteriza-do por intervalos largos seguido de unos cortos y el QRSque cierra este último complejo es aberrante (7).

Conducción atrioventricular en síndrome depreexcitación

La conducción de los impulsos a través de víasaccesorias durante la fibrilación auricular pueden resul-tar con un aumento peligroso de la frecuencia cardíaca(2, 8, 9). Se considera que un aumento sustancial en eltono simpático puede aumentar la respuesta preexcitatoriaventricular, y las alteraciones en el tono vagal tienenpoco efecto sobre la conducción de vías accesorias.

La administración de medicamentos como verapamilo,digitálicos y diltiazem que disminuyen la refractariedad yla conducción en el nodo aurículo ventricular, no blo-quean la conducción de las vías accesorias, puedenacelerar la frecuencia ventricular y puede resultar unafibrilación ventricular, por lo tanto están contraindicadosen este tipo de situaciones (11).

El uso de betabloqueadores es controversial en estetipo de pacientes debido a que pueden potenciar laconducción a través de vías accesorias.

Consecuencias miocárdicas y hemodinámicas dela fibrilación auricular

Entre los factores que alteran la función hemodinámicadurante la fibrilación auricular se encuentran: la pérdidade la sincronización de la actividad mecánica atrial, lairregularidad de la respuesta ventricular, la frecuenciacardíaca rápida y el deterioro del flujo coronario.

La pérdida de la contracción atrial puede disminuir elgasto cardíaco especialmente cuando el llenadoventricular diastólico está deteriorado por estenosis mitral,hipertensión, miocardiopatía hipertrófica o cardiopatíarestrictiva.

La contractibilidad cardíaca durante la fibrilaciónauricular no es constante debido a las relaciones ycambios en los intervalos de contracción asociados convariaciones en la longitud de ciclo.



En pacientes con fibrilación auricular persistentelos volúmenes de la aurícula izquierda y derechaaumentan de 45 a 64 cm3 y 49 a 66 cm3 respectiva-mente (12). La restauración del ritmo sinusal disminu-ye estos volúmenes.

Por medio de la ecocardiografía trasesofágica se hademostrado que la función contráctil y la velocidad delflujo en la auriculilla se recobra después de lacardioversión (13, 14).

Una frecuencia cardíaca elevada persistente duranteuna fibrilación auricular (mayor a 130 latidos por minu-to) puede producir una cardiomiopatía dilatadaventricular, pero un control de la respuesta ventricularconlleva a revertir la miocardiopatía (15).

Las hipótesis para esta miocardiopatía son: consumode la energía miocárdica, isquemia, regulación anormaldel calcio y remodelamiento ventricular.

Debido a la relación entre la presión entre la aurículay ventrículo izquierdo, un llenado ventricular rápidodurante una fibrilación auricular puede tener un impactonegativo en la válvula mitral aumentando la regurgitación.Además, la taquicardia puede estar asociada con unretrazo en la conducción intraventricular lo cual compro-mete la sincronía del ventrículo izquierdo reduciendo elgasto cardíaco. Estas condiciones pueden exacerbar laregurgitación mitral y limitar el llenado ventricular. Alcontrolar el volumen de eyección ventricular se puedenrevertir estos efectos.

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Fisiopatología del tromboembolismo en la fibrilación auricularAna L. Carvajal P., MD.

Fisiopatología de la trombogénesis en lafibrilación auricular

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardíacamás frecuente, su prevalencia aumenta con la edad,llegando a estar presente en más de un 10% de laspersonas (1, 2). La complicación más temida de lafibrilación auricular es el infarto cerebral embólico. Elriesgo anual de padecer un embolismo en presencia dela fibrilación auricular es del 4.5%, lo que supone unriesgo de 3 a 5 veces mayor que en la población general(3-6). Este riesgo no es homogéneo, y depende de lapresencia o ausencia de una serie de factores de riesgoclínicos. Recientemente se han publicado dos esquemasde estratificación del riesgo de enfermedad cerebrovascular (ECV) basados en datos poblacionalesprospectivos: CHADS y Framingham (7). El estudioCHADS (acrónimo en inglés de las letras que la incluye)incorporando características del SPAF (Stroke Preventionin Atrial Fibrillation) y AFI (Atrial Fibrillation Investigators).En esta clasificación CHADS (Congestive Herat Failure,Hypertensión, Age (mayor de 75 años), diabetes mellitus,antecedente de Stroke o de accidente isquémico transi-torio) donde se asigna a cada factor de riesgo el valorde 1 y 2 para enfermedad cerebro vascular, alcanzandoasí en un paciente individual una estratificación numéri-ca del riesgo de enfermedad cerebro vascular.

Existe un interés creciente en realizar una mejorestratificación del riesgo en la fibrilación auricular y enencontrar un marcador biológico que pueda mejorar laestratificación del riesgo embólico en ella. Una de lasaproximaciones ha sido establecer el papel de las ano-malías de la hemostasia, el endotelio y las plaquetas,cuya presencia se ha demostrado que existe en lafibrilación auricular (8). Estas anomalías promueven unestado protrombótico o hipercoagulable.

En pacientes con fibrilación auricular crónica existeuna activación del sistema de coagulación, que generaun estado protrombótico secundario (9), probablementea la estasis sanguínea o a la activación plaquetaria.Dicho estado de hipercoagulabilidad ha sido estudiadoen pacientes con estenosis mitral con o sin fibrilaciónauricular, observando que tras la administración de

anticoagulación oral estas alteraciones tienden a nor-malizarse. Los pacientes con fibrilación auricular noreumática con frecuencia presentan otros factores quepueden producir una disfunción fibrinolítica, como lahipertensión arterial o la enfermedad coronaria.

Normalmente el sistema fibrinolítico se opone a laformación del trombo sobre el endotelio vascular. Elplasminógeno se activa convirtiéndose en plasminagracias a la acción del activador tisular del plasminógeno(t-PA), siendo el PAI-1 su principal inhibidor. Ambos sesintetizan en el endotelio vascular. La presencia devalores elevados de PAI-1 antigénico disminuye la capa-cidad fibrinolítica, ya que su elevada concentraciónreduce notablemente la actividad del t-PA (10). Losvalores de complejos plasmita/antiplasmina (PAP) refle-jan de forma indirecta la activación de la fibrinólisis, yaque su elevación indica la producción de plasmina.Existe una correlación negativa entre los valores de PAPy de PAI-1, lo cual sugiere que el PAI-1 es uno de losmayores inhibidores de la fibrinólisis. Un deterioro de lafunción fibrinolítica, principalmente debido a la eleva-ción de la concentración plasmática de PAI-1, es unhallazgo frecuente en pacientes con enfermedadtrombótica. En una situación de hipercoagulabilidadsería esperable que se encontraran aumentados, sinembargo, en algunos estudios se han encontrado que laconcentación de PAP no fue diferente del grupo control,lo que puede traducir que en un estado protrombóticomantenido, esta falta de aumento de la concentración delos complejos PAP bien puede deberse a un agotamientode la capacidad fibrinolítica o a una mayor actividad delos inhibidores de la fibrinólisis, como el PAI-1.

En la fibrilación auricular no reumática, se ha descritouna concentración de t-PA significativamente mayor,mientras que solo se ha encontrado una ligera tendenciaa una mayor concentración de PAI-1 (11), lo que seinterpreta como una activación del sistema fibrinolítico. Ensituaciones en las que la concentración de PAI-1 estáaumentado, la vida media del t-PA funcional está acorta-da, lo que causa una disminución del potencial fibrinolítico.Así pues, la concentración aumentada de t-PA antigénicoparece indicar una actividad fibrinolítica reducida (12). Elt-PA puede ser considerado, incluso, como un marcador



de lesión endotelial, ya que como el t-PA y PAI-1 sonsecretados por el endotelio vascular, es posible que laconcentración de estos marcadores de función fibrinolíticaaumente en respuesta a una lesión del endotelio vascular,incluso en individuos asintomáticos (13).

Existen suficientes datos epidemiológicos que de-muestran que los pacientes con estenosis mitral enfibrilación auricular presentan un alto riesgo de desarro-llar trombos en aurícula izquierda y de que estosembolicen. Algunos estudios han demostrado que sepresenta una alteración en la función fibrinolítica de lospacientes con fibrilación auricular crónica de origenreumático, debido al incremento en la concentración dePAI-1 sin incremento de la de PAP.

En estos pacientes existe un estado protrombóticopermanente, probablemente la acción ejercida por lasalteraciones reológicas condicionadas por la arritmia yla constante activación de la coagulación plasmáticadeterminen una lesión endotelial que, junto a laestimulación plaquetaria, condiciona la permanenteelevación del PAI-1, con la consecuente situación dehipofibrinólisis. Es de anotar que la célula en el organis-mo donde se encuentra en mayor concentración de PAI-1 es el adipocito.

Hay estudios en los que se ha encontrado unacorrelación positiva entre el diámetro de la aurículaizquierda y la concentración de t-PA antigénico, ademásde encontrar una disminución significativa en la concen-tración de t-PA y PAI-1, así como un incremento de lostítulos de PAP. Por tanto, el inicio de la anticoagulaciónmejora la fibrinólisis. Probablemente, la disminución dela activación de la coagulación tras la introducción deltratamiento anticoagulante es la responsable del incre-mento de la capacidad fibrinolítica.

Se han encontrado cambios estructurales y funciona-les en el endotelio de pacientes con fibrilación auricular,que podrían ser interpretados como una respuesta aldaño vascular (14). De este modo, un método paraestablecer el daño/disfunción endotelial podría ser muyvalioso. En este sentido, se han evaluado las concentra-ciones plasmáticas de varios productos endoteliales,como el factor de von Willebrand (fvW) y la selectina-Esoluble (sel-E).(15). De hecho, el fvW se ha propuestocomo marcador de daño/disfunción endotelial, ya que sehan encontrado niveles plasmáticos elevados en enferme-dades vasculares inflamatorias y ateroscleróticas donde elendotelio, muy probablemente, esté dañado (16). Porotro lado, la elevación de sel-E parece reflejar respuesta

endotelial, pero sigue sin estar claro si la activación esdebida a daño o simplemente respuesta fisiológica (17).Datos recientes del estudio Stroke Prevention in AtrialFibrillation (SPAF III) han demostrado una asociaciónindependiente entre el fvW y factores de riesgo de infartocerebral embólico en pacientes con fibrilación auricular(18). Además, los niveles de fvW se relacionaron coninfartos cerebrales isquémicos y eventos vasculares (19).Niveles significativamente más altos de fvW se hanencontrado en pacientes con fibrilación auricular com-parados con pacientes sanos en ritmo sinusal (20, 21).Además, se ha observado que la concentración de fvW,se correlaciona de forma independiente con la edad delos pacientes (22), los niveles plasmáticos de fvW, secorrelacionan significativamente con las dos escalas deriesgo, CHADS2 y Framingham, de infarto cerebralembólico en la fibrilación auricular.

Además, se ha visto que paralelo al aumento en losniveles del vWF y P-selectin soluble (sP-sel), hay aumentoen los niveles de trombomodulina soluble (sTM), el cuales otro índice de trastorno del endotelial (23-26). Latrombomodulina (TM) es una glicoproteína asociada ala membrana de las células vasculares y juega un papelimportante en el mecanismo de tromborresistencia (27,28). Fue descubierta en 1981 por C.T. Esmon y W.G.Owen (29), a partir de células endoteliales vasculares depulmón de conejo, como un cofactor proteico queinfluye notablemente en la activación de la proteína Cmediada por la trombina, la última serinproteasa de lacascada de coagulación. La TM no está solo involucradaen el aclaramiento de la trombina a partir de la circula-ción, es también extremadamente activa en la regula-ción de la extensión de trombos (30). La trombina en elsistema de coagulación convierte el fibrinógeno en ungel de fibras de fibrina, la cual forma el coágulo.Además, la trombina activa las plaquetas y convierte alos factores de coagulación V y VIII en sus formasactivadas, factores Va y VIIIa (31-33). La trombina solaactiva la proteína C pero muy lenta e ineficientemente.En contraste, la trombina en el complejo 1:1 con TM noforma el coágulo de fibrinógeno, no activa plaquetas(34) y no convierte los factores de coagulación V y VIII ensus formas activadas.

La TM tiene 2 efectos diferentes de inhibición de lacoagulación, uno anticoagulante como el de la heparinadonde la unión TM-trombina inhibe la capacidad de latrombina de convertir enzimáticamente el fibrinógeno enfibras de fibrina, este es el efecto más común que seobserva (35), el segundo producido por el complejo



trombina-trombomodulina que cataliza la activación dela proteína C a proteína C activada. Este proceso estáacelerado si sucede en la proximidad de otra proteína demembrana, el receptor endotelial de la proteína C(endothelial protein C receptor [EPCR]). La proteína Cactivada en unión a su cofactor la proteína S, hidrolizalos factores Va y VIIIa, inhibiendo así la formación decomplejos factor IXa-VIIIa (factor Xasa) y factor Xa-Va(protrombinasa), respectivamente. Su mayor méritoradica en la formación del complejo TM-trombina queacelera notablemente la activación de la proteína Cmediada por trombina, evento que conduce a la inhibi-ción de la activación de plaquetas y a la formación defibrina por acción de la trombina.

El mecanismo de acción de la TM es uno de los másimportantes que operan en el endotelio vascular paramantener el estado anticoagulante normal de la super-ficie del endotelio. Se entiende así que el equilibrio entrela hemostasia normal y la situación patológica (caracte-rizada por una formación anormal de trombos) estádeterminado por la actividad dual de la trombina:procoagulante (formación de fibrina y activación de lasplaquetas) y anticoagulante (activación de la proteínaC). Por otra parte, las concentraciones plasmáticas deTM pueden ser un parámetro útil para valorar los dañosvasculares causados por procesos inflamatorios o porreacciones de coagulación/fibrinolisis.

También se ha descrito el incremento de la concentra-ción de dímero-D en pacientes con estenosis mitral, cony sin fibrilación auricular. Algunos autores han encontra-do una mayor concentración de dímero-D en la fibrilaciónauricular crónica, con independencia de la coexistenciade cardiopatía estructural (36). El dímero-D representala generación de fibrina, sin que esté interferido por laconcentración de fibrinógeno u otros productos dedegradación del mismo. Así pues, es un buen marcadorde la formación de trombo. Se encuentran títulos altos deproductos de degradación de la fibrina en situacionesasociadas con una activación del sistema de la coagu-lación, incluyendo aquellas con una predisposición a latrombosis. Estudios han descrito una reducción significa-tiva en la concentración plasmática de dímero-D tras elinicio del tratamiento con warfarina, mientras que enaquellos pacientes que recibían aspirina esta reducciónfue menor. Esto puede ser un reflejo de la escasacapacidad antitrombótica de la aspirina en compara-ción con los anticoagulantes orales, que son efectivospara la disminución en la producción de fibrina.

En cuanto a la parte mecánica, la formación deltrombo en la fibrilación auricular se ha relacionado con

la disminución de la contractilidad y del flujo sanguíneoen la auriculilla izquierda que conlleva a algo fundamen-tal en la formación del coagulo que es la éstasis sanguí-nea. El flujo turbulento puede causar un estado delprotrombótico que podría considerarse en parte para elriesgo aumentado de tromboembolismo. El flujo turbu-lento puede modificar la producción de mediadoresvasoactivos en el endotelio celular, la producción deóxido nítrico (ON) está disminuido en presencia de flujoturbulento. El ON es un antitrombótico del endoteliocelular, inhibe la agregación plaquetaria previene laadherencia de plaquetas al endotelio, prolonga el tiem-po de sangrado y reduce los niveles plasmáticos defibrinógeno (37, 38) .

En conclusión, la bibliografía muestra que los pacien-tes con fibrilación auricular crónica, comparados con loscontroles, presentan marcadores hematológicos quesugieren un estado protrombótico, que contribuiría aeste incremento en el riesgo embolígeno (39). Además,en pacientes con idéntica cardiopatía estructural, lapresencia de fibrilación auricular parece ser un factordeterminante en la aparición de dicho estadoprotrombótico.

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Causas desencadenantes, condiciones médicas asociadas,fibrilación atrial familiar, influencias autonómicas, fibrilaciónasintomáticaDiego A. Rodríguez G., MD.

Factores de riesgo La prevalencia e incidencia de la fibrilación auricular

(FA) aumenta con el incremento en la edad (odds ratio)(OR) 2.1 para los hombres y 2.2 para las mujeres conuna p<0.0001, con la presencia de diabetes (OR 1.4para los hombres y 1.6 para las mujeres), con lahipertensión arterial (OR 1.5 para los hombres y 1.4 paralas mujeres) y la enfermedad valvular cardíaca (OR 1.8para los hombres y 3.4 para las mujeres). También estáasociada y complicada por la presencia de falla cardía-ca y enfermedad cerebrovascular (ECV).

Causas reversibles de fibrilación auricularLa fibrilación auricular puede estar asociada a causas

agudas como la ingesta de alcohol, en el denominado«Síndrome de Corazón de Fiesta», o a cirugía cardíacao torácica, electrocución, infarto agudo de miocardio,pericarditis, miocarditis, embolismo pulmonar y otrasenfermedades pulmonares, el hipertiroidismo y otrostrastornos metabólicos. En algunas de estas situacionesel tratamiento del trastorno de base ayuda en el manejode la fibrilación auricular. En el caso de un eventocoronario agudo, la presencia fibrilación auricular deter-mina un peor pronóstico en comparación a la fibrilaciónauricular previa o el ritmo sinusal. Cuando la fibrilaciónauricular está asociada a flutter auricular, síndrome deWolff Parkinson White o taquicardia por reentradaintranodal, el tratamiento de la arritmia primaria reduceo elimina la incidencia de fibrilación auricular.

Fibrilación auricular sin cardiopatía asociadaAproximadamente el 30%-45% de los casos de

fibrilación auricular paroxística y un 20% a 25% defibrilación auricular persistente ocurren en pacientes jóve-nes sin cardiopatía asociada. Esta se puede presentar demanera aislada o como una arritmia familiar. Algunas delas causas desencadenantes pueden aparecer con eltiempo. En los ancianos, los cambios en la estructura yfunción miocárdica como la disfunción diastólica puedenestar asociadas a la fibrilación auricular.

Condiciones médicas asociadas a la fibrilaciónauricular

La obesidad es factor de riesgo importante en eldesarrollo de fibrilación auricular así como el crecimientoauricular izquierdo. El índice de masa corporal tiene unarelación directa con el diámetro auricular, lo que sugiereuna asociación entre ganancia de peso y fibrilaciónauricular. Así mismo, la reducción de peso podría estarasociada a un menor riesgo asociado con la fibrilaciónauricular. Recientemente, la apnea del sueño, asociadaa la obesidad y a desaturaciones nocturnas de oxígenose ha asociado a un incremento en la incidencia defibrilación auricular, especialmente en personas menoresde 65 años. Las elevaciones de proteína C reactiva yhomocisteína también se han asociado a un mayorriesgo de fibrilación auricular. Finalmente, la insuficien-cia renal crónica es una entidad asociada de manerafrecuente a la fibrilación auricular (Tabla 1).

Tabla 1CAUSAS CARDÍACAS Y NO CARDÍACAS DE FA

Causas cardíacas de FA Causas no cardíacasEnfermedad isquémica cardíaca. Infecciones agudas.Enfermedad reumática cardíaca. Trastornos de electrolitos.Hipertensión arterial. Carcinoma de pulmón.Disfunción del nodo sinusal. Otra patología intratorácica.Síndromes de pre-excitación. Embolismo pulmonar.Cardiomiopatía. Tirotoxicosis.Enfermedad de pericardio.Comunicación interauricular.Mixoma auricular.

Fibrilación auricular asociada a cardiopatíaLas condiciones cardíacas directamente relacionadas

con la fibrilación auricular incluyen la enfermedad valvularcardíaca y específicamente la enfermedad valvular mitral,la falla cardíaca, la enfermedad arterial coronaria ehipertensión arterial, especialmente cuando existe hiper-



trofia ventricular izquierda. Hasta en un 26% de lospacientes con falla cardíaca se encuentra en fibrilaciónauricular y un 17% la adquirirán posteriormente. Lapresencia de disfunción ventricular izquierda asintomáticase ha asociado a un aumento de la prevalencia defibrilación auricular. Estudios animales de falla cardíacahan demostrado incremento en la fibrosis intersticialatrial con anormalidades en la conducción, creando unsustrato para la fibrilación auricular. Los mecanismosmoleculares que involucran a la fibrosis incluyen alsistema renina-angiotensina-aldosterona y el TGFβ1.Se han documentado, además, disminución en las co-rrientes de Ca2+ de tipo-Ly de salida transitoria de K+.También está asociada a la cardiopatía hipertróficaobstructiva, a la cardiomiopatía dilatada o a lascardiopatías congénitas, especialmente la comunicacióninterauricular. Otras causas potenciales incluyen lascardiomiopatías restrictivas, los tumores cardíacos, el corpulmonar y la pericarditis constrictiva. La estimulaciónventricular derecha con marcapasos puede causardisincronía ventricular, aumentando la incidencia defalla cardiaca y fibrilación auricular (Tabla 2).

ciertas familias en la que los padres tienen fibrilaciónauricular o cuando coexisten factores de riesgo comohipertensión, diabetes o falla cardíaca.

Influencias autonómicas en la fibrilación auricularLas influencias autonómicas juegan un papel impor-

tante en el inicio de la fibrilación auricular. La mediciónde la variabilidad de la frecuencia cardíaca ha demos-trado cambios en la modulación de la influencia autonó-mica más que en el nivel absoluto del tono simpático oparasimpático. Aparentemente, el cambio neto del ba-lance simpático / parasimpático es un predictor impor-tante de fibrilación auricular. En algunos casos sin cardio-patía asociada se ha documentado predominanciaparasimpático minutos previos al inicio de la fibrilaciónauricular mientras que en otros una predominancia haciael tono simpático.

La importancia del sistema nervioso autónomo en eldesarrollo de fibrilación auricular paroxística estáadicionalmente soportado por estudios animales y estu-dios clínicos en los que la denervación vagal aumenta laeficacia de la ablación circunferencial de venaspulmonares para prevenir recurrencias de fibrilaciónauricular. Estudios in vitro han demostrado que la activa-ción del sistema nervioso autónomo promueve la apari-ción de pos despolarizaciones y actividad desencadena-da, aumentando la corriente intracelular de calcio (efectosimpático) y acortando la duración del potencial deacción (efecto parasimpático). En las venas pulmonaresse ha observado importante inervación del sistema ner-vioso autónomo siendo más evidente por alteraciones enla variabilidad de la frecuencia cardíaca durante abla-ción mediante radiofrecuencia.

En estudios clínicos en los que se ha documentadodenervación autonómica, especialmente de ganglioscolinérgicos, hay una menor recurrencia de fibrilaciónauricular. La respuesta de bradicardia en estos casos seatribuye a la liberación de acetilcolina durante laaplicación de radiofrecuencia. La fibrilación auricularparoxística idiopática aparentemente es mediadavagalmente con una importante susceptibilidadvasovagal cardiovascular. En contraste, la mayoría depacientes con enfermedad orgánica cardíaca los epi-sodios de fibrilación auricular paroxística son depen-dientes del sistema simpático. Un incremento en el tonosimpático o pérdida del tono vagal se observa antes dela fibrilación auricular posoperatoria, antes del iniciodel flutter auricular o antes de episodios de fibrilaciónauricular durante el sueño. Un incremento en el tonoparasimpático se observó en pacientes jóvenes con

Tabla 2FACTORES DE RIESGO INDEPENDIENTES PARA FA:

ESTUDIO FRAMINGHAM HEARTFactor de riesgo Hombre MujerFalla cardíaca 4.5 (3.1-6.6) 5.9 (4.2-8.4)Edad (por década) 2.1 (1.8-2.5) 2.2 (1.9-2.6)Enfermedad valvular 1.8 (1.2-2.5) 3.4 (2.5-4.5)Hipertensión 1.5 (1.2-2.0) 1.4 (1.1-1.8)Diabetes mellitus 1.4 (1.0-2.0) 1.6 (1.1-2.2)Infarto de miocardio 1.4 (1.0-2.0) 1.2 (0.8-1.8)

Fibrilación auricular familiarLa fibrilación auricular familiar, definida como la

presencia aislada de arritmia en una familia, es másfrecuente, de lo que previamente se había reconocido ydebe ser diferenciada de fibrilación auricular asociada aotras cardiomiopatías familiares. Las anormalidadescromosómicas asociadas a la fibrilación auricular sugie-ren diferentes mutaciones genéticas pero los mecanis-mos moleculares de su presentación son inciertos. Hansido identificados loci genéticos en los cromosomas10q22 y 6q14-16. En familiares con inicio de fibrilaciónauricular temprana se ha encontrado una mutación enel gen del KCNQ1 del canal de potasio. Algunosestudios han demostrado susceptibilidad a la arritmia en



fibrilación auricular aislada nocturna. En términos ge-nerales, la fibrilación auricular vagal se presenta denoche o después de la ingesta de alimentos y lautilización de beta bloqueadores o digital empeoran elcuadro clínico, mientras que la mediada por el sistemaadrenérgico se presenta de día y son de utilidad los betabloqueadores.

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Manifestaciones clínicas y calidad de vidaCarlos A. Gómez E., MD.

Manifestaciones clínicasLa fibrilación auricular tiene unas manifestaciones

clínicas muy variadas, estas manifestaciones dependenen parte de la presencia o no de enfermedad cardíacaestructural. Un episodio de fibrilación auricular puedepasar completamente asintomático con un tiempo deduración indeterminado, o puede manifestarse desde elprincipio como palpitaciones, inestabilidadhemodinámica, descompensación de falla cardíaca ofenómenos trombo embólicos.

Estudios realizados con monitoreo ambulatorio deelectrocardiograma, han mostrado que un pacientepuede experimentar episodios, tanto sintomáticos comoasintomáticos (1-4). En aquellos pacientes en que lafibrilación auricular se ha vuelto permanente, puedennotar que los síntomas disminuyen e incluso se puedenvolver asintomáticos, esto ocurre principalmente en elpaciente anciano. Algunos pacientes manifiestan sínto-mas solo durante episodios paroxísticos de la arritmia ode forma intermitente aun cuando la arritmia es perma-nente. En aquellos pacientes asintomáticos con fibrilaciónauricular permanente y respuesta ventricular rápida,puede ocurrir taquicardiomiopatía. El síncope es unamanifestación rara de la fibrilación auricular, pero pue-de ocurrir en el síndrome de bradicardia taquicardia,cuando sale del episodio de fibrilación auricular a unapausa por disfunción sinusal. También se puede obser-var en pacientes con alteraciones estructurales como lacardiomiopatía hipertrófica, la estenosis aórtica o lapresencia de vías accesorias con conducción anterógrada(síndrome de Wolff Parkinson White).

Existen diferentes métodos para valorar los síntomasy su impacto en la calidad de vida de los pacientes. Entreestos se encuentran la encuesta de salud SF-36 (5), la SF-12 (derivado del anterior) (6), el listado de frecuencia yseveridad de síntomas de arritmia (7), la escala deseveridad de fibrilación auricular de la universidad deToronto (8) y el llamado «Síntomas relacionados conarritmias auriculares» (9), el cual valora la frecuencia yseveridad de los síntomas.

Entre los síntomas aceptados como manifestaciónclínica de la fibrilación auricular se encuentran lossiguientes:

- Cansancio o pérdida de la energía.- Dificultad para dormir.- Respiración entrecortada.- Dificultad para tomar aire.- Aleteo, palpitación o brincos en el corazón.- «Carreras en el corazón».- Mareos.- Sensación de calor, fogajes o sofoco.- Sudoración.- Cefalea.- Dificultad para concentrarse- Disminución del apetito- Dolor en el pecho, opresión o sensación de

plenitud cuando el corazón palpita o brinca.- Nauseas.- Dolor en el pecho, opresión o sensación de

plenitud cuando el corazón NO palpita o brinca.

Existen estudios valorando la morbilidad y mortalidadasociada a fibrilación auricular, pero son pocos losestudios que buscan identificar los síntomas relaciona-dos a fibrilación auricular y la calidad de vida de lospacientes. Aunque los investigadores han medido ydiscutido la percepción de los pacientes acerca de lacalidad de vida, ellos han empleado el concepto de«calidad de vida» como una variable para evaluar eltratamiento administrado, más que como un conceptoprimario de investigación. Según la OMS, la calidad devida es: «la percepción que un individuo tiene de su lugaren la existencia, en el contexto de la cultura y del sistemade valores en los que vive y en relación con sus objetivos,sus expectativas, sus normas, sus inquietudes. Se trata deun concepto muy amplio que está influido de modocomplejo por la salud física del sujeto, su estado psico-lógico, su nivel de independencia, sus relaciones socia-les, así como su relación con los elementos esenciales desu entorno» (10).

Debido a que las intervenciones no han demostradoaún, que la terminación o supresión de la fibrilaciónauricular prevenga la aparición de embolismo cerebralo reduzca la mortalidad (11, 12), la meta en el trata-miento de la fibrilación auricular debe ser la reducción



de los síntomas y mejoría en calidad de vida. Algunosestudios han demostrado cambios significativos en cali-dad de vida después de intervenciones farmacológicasy no farmacológicas para el control del ritmo (13-15),pero usualmente estos estudios han reclutado pacientesaltamente sintomáticos. En cambio, es poco lo que seconoce de calidad de vida, en pacientes no selecciona-dos con fibrilación auricular. El estudio FRACTAL (16), elcual es un estudio multicéntrico en 17 centros de EstadosUnidos y Canadá, buscó la influencia de edad, sexo yrecurrencia de fibrilación auricular en la calidad de vidaen una población de pacientes con fibrilación auricularde reciente inicio. Se encontró que la calidad de vidaestaba moderadamente comprometida al inicio deldiagnóstico, pero mejoraba con los tratamientos con-vencionales. Se observó que las mujeres eran mássintomáticas y tenían peor calidad de vida que loshombres. Las personas mayores de 65 años de edadtenían menor compromiso en la calidad de vida que laspersonas más jóvenes.

Aún existen controversias y contradicciones acerca desi se debe mantener el ritmo sinusal o simplemente sedebe realizar control de la respuesta ventricular. Elestudio AFFIRM (17), mostró mejoría similar de la cali-dad de vida en ambos grupos, tanto en el de control delritmo como en el de control de la respuesta ventricular.Sin embargo, otros estudios grandes como el STAF (18),PIAF (19), RACE (20) y SAFE-T (21) han mostrado unamejoría importante en la calidad de vida de los pacien-tes. Estos resultados nos enseñan que los estudios debenser analizados con cuidado y recordar que cada pacien-te, al igual que los estudios son diferentes. Por lo tanto,al ofrecer algún método terapéutico, es necesario cono-cer sus resultados e individualizar cada caso en particu-lar, para brindarle al paciente el mayor beneficio, a la luzde los conocimientos médicos.

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Evaluación electrocardiográfica y con Holter de la fibrilaciónauricularGuillermo Mora P., MD.

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenidamás frecuente en la práctica clínica con importantecarga de morbimortalidad como fue descrito en otroscapítulos. Es claro, que la evaluación electrocardiográ-fica a través del electrocardiograma o el Holter puededar información importante en cuanto al diagnóstico,pronóstico y respuesta al tratamiento de la fibrilaciónauricular. Esta revisión evalúa la evidencia actual deluso de estas herramientas en el análisis de esta arritmiatan común.

ElectrocardiogramaEl primero en mencionar la fibrilación auricular fue

Robert Adams en 1827 (1), pero la más completadescripción electrocardiográfica fue presentada en pri-mer término por Sir Thomas Lewis en 1909 (2). En elladescribe la ausencia de ondas P y la presencia deoscilaciones de la línea de base (conocidas posterior-mente como ondas f). Desde esa época el electrocardio-grama ha logrado alcanzar un gran valor como herra-mienta diagnóstica en fibrilación auricular y se estáintentando encontrar utilidad en el campo del pronósticoy en la valoración de la respuesta al tratamiento.

DiagnósticoEl diagnóstico de fibrilación auricular reposa en la

demostración electrocardiográfica de las ondas f, lascuales son caracterizadas por ser oscilaciones irregula-res en configuración, amplitud, frecuencia yreproducibilidad de sus ciclos secuenciales. Al igual quelas ondas P, las ondas f son mejor evaluadas en lasderivaciones DII y V1, con frecuencias entre ellas de 320a 520 latidos por minuto. La visibilidad de las ondas fvaría inversamente con la frecuencia ventricular. Losintervalos RR son irregulares (irregularmente irregula-res), haciéndose más regulares en la medida que au-menta la respuesta ventricular (3). El diagnóstico puedeser pasado por alto en presencia de ritmo continuo demarcapaso ventricular (4).

Durante la fibrilación auricular se produce reexcitaciónen la repolarización del ciclo precedente, lo que implica

que la excitación local ocurre sin un claro período delatencia que exceda el período refractario. El promediode frecuencia de la despolarización auricular posible-mente refleja el promedio de refractariedad del tejidoauricular (5).

Parece que el comportamiento de la arritmia puedeser relacionado con la longitud de ciclo de la fibrilaciónauricular, de forma tal que la fibrilación auricular soste-nida tiene menor longitud de ciclo promedio que lafibrilación auricular no sostenida (6). La forma de lasondas f en una fibrilación auricular gruesa (f > 1mm enV1) tiene un comportamiento semejante a la torsión depuntas ventricular, con etapas con las puntas arriba ynadires redondeados, seguidas por etapas en que lapolaridad se invierte, a menudo con ondas f de muy bajovoltaje entre estas etapas (3).

Los frecuentes ciclos largo-corto de los QRS favore-cen la conducción aberrante (fenómeno de Aschman),que comúnmente se produce con bloqueo de ramaderecha, pero que puede suceder con morfología decualquier trastorno de la conducción intraventricular (7).

Un evento de fibrilación auricular puede ser iniciadopor una extrasístole auricular. Sin embargo, la utilidadper se del electrocardiograma para reconocer el sitioexacto de origen de esta extrasístole no es alto. Esto esexplicado por la colisión de 2 frentes de despolarizaciónque lograrán más o menos tejido despolarizado depen-diendo de la localización, la prematuridad y larefractariedad del tejido auricular (3).

Es evidente que el electrocardiograma es útil para eldiagnóstico de fibrilación auricular y se debe tomar en elmomento que el paciente presente los síntomas (disnea,palpitaciones, síncope, mareo o dolor torácico) o signosque sugieran el diagnóstico. Sin embargo, aún en elpaciente asintomático el electrocardiograma puedemostrar anormalidades como alteraciones de la onda P,hipertrofia ventricular, infartos, bloqueos de rama, etc.,que sugieren anormalidades estructurales que puedenfavorecer la aparición de la fibrilación auricular. Elregistro electrocardográfico establece fácilmente el diag-



nóstico en fibrilación auricular permanente o persistentepero no será tan sencillo en el caso de fibrilaciónauricular paroxística.

Pronóstico

Tal vez, la más temida complicación de la fibrilaciónauricular es el desarrollo muerte por fibrilación ventriculary está en relación con la presencia del Síndrome de WolffParkinson White con una vía anómala con períodorefractario corto que permite la conducción a frecuen-cias altas. En pacientes con Wolff Parkinson White unatercera parte desarrolla fibrilación auricular. Se ha pro-puesto que la mayor prevalencia de fibrilación auricularse relaciona con taquicardias rápidas de movimientocircular que causan acortamiento del período refractarioy mayor vulnerabilidad a la fibrilación auricular (8). Lapresencia de fibrilación auricular con intervalos RR me-nores a 250 mseg y persistencia de la preexcitación es unmarcador específico de riesgo de fibrilación ventricularen este grupo de pacientes (9). El grado de preexcitaciónen ritmo sinusal no es un buen predictor de riesgo demuerte súbita.

En los pacientes en ritmo sinusal se ha intentadoestablecer si algunos rasgos electrocardiográficos pue-den predecir el desarrollo de fibrilación auricular y unaprimera aproximación es la duración de la onda P. Seconsidera que una prolongación anormal en la duraciónes la representación de defectos de conducción intra-atrial y esta conducción lenta es un requisito para eldesarrollo de arritmias asociadas a reentrada como lafibrilación auricular (10). Una duración de la onda Pmayor a 110 mseg se relacionó con sensibilidad del83%, especificidad del 43%, valor predictivo positivo del38% y negativo del 86% para el desarrollo de la fibrilaciónauricular. El mayor limitante de esta medida es estable-cer claramente el inicio y final de la onda P.

Un índice propuesto, para predecir el desarrollo de lafibrilación auricular, es el intervalo isoeléctrico. Se definecomo la diferencia entre la duración total de la onda P yla máxima duración de la onda P, medida en DI, DII y DIII(10). Se considera que a mayor valor hay mayor actividadauricular asincrónica desde el punto de vista eléctrico. Unvalor mayor o igual a 10 mseg tiene sensibilidad del 66%,especificidad del 70%, valor predictivo positivo el 48% ynegativo del 83% para el desarrollo de fibrilación auricu-lar. Al igual que en la medición de la onda P, el mayorlimitante de este índice es la acertada definición de loslímites de la onda P. Con objetivos semejantes, de

predecir riesgo de fibrilación auricular, se ha usado laporción terminal de la P en V1 y el intervalo PR conresultados poco alentadores (11, 12).

Otra utilidad que se ha intentado dar al electrocardio-grama es la predicción de la actividad mecánica de lasaurículas. Un estudio clasificó la fibrilación auricularcomo gruesa cuando las ondas f eran > 1 mV y fina sieran < 1m V. En un grupo de 36 pacientes se realizóecocardiograma transesofágico correlacionando con lavelocidad de flujo en la auriculilla izquierda y el diámetroauricular izquierdo (13). Este estudio encontró que lasderivaciones usualmente usadas en el electrocardiogra-ma de superficie no predicen contractilidad en la auriculillaizquierda. Otro estudio no encontró relación entrefibrilación auricular gruesa y aumento en la velocidaddel flujo en auriculilla izquierda o en venas pulmonares(14). Con estos resultados, por ahora no hay suficienteselementos para poder usar el electrocardiograma y laamplitud de las ondas f como un elemento para predecirun adecuado flujo en la auriculilla o en las venaspulmonares. Sin embargo, un pequeño estudio japonéscomparó fibrilación auricular fina contra fibrilación au-ricular gruesa y encontró en un seguimiento a 42 mesesmayores eventos embólicos en la fibrilación auricularfina (86% vs. 19%) (15).

Un grupo de riesgo para el desarrollo de fibrilaciónauricular son aquellos pacientes que desarrollanhipertiroidismo. En un estudio se encontró que a mayorduración de la onda P y mayor dispersión de la onda P(diferencia entre la onda P de mayor duración y la ondaP de menor duración) existía mayor riesgo de presentarFA. Un punto de corte de 37.5 mseg, para la dispersiónde la onda P, tenía sensibilidad del 90%, especificidaddel 85% y exactitud del 77% para fibrilación auricular (16).Otro grupo que puede desarrollar fibrilación auricularson pacientes con taquicardia por reentrada nodal,donde se ha descrito entre el 18 y 30% (17, 18), en ellosla dispersión de la onda P mayor a 35.5 mseg predecíarecurrencia de fibrilación auricular (19).

En resumen podemos decir que aunque existen algu-nos predictores electrocardiográficos (duración de P,dispersión de la P, etc.) que se han relacionado condesarrollo de fibrilación auricular, estos tienen limitacio-nes al momento de la medición y que no hay parámetrosque puedan predecir un buen flujo en la auriculilla ymenor riesgo embólico. Finalmente, la mejor utilidadpronóstica se relaciona con fibrilación auricular asocia-da a Wolff Parkinson White y riesgo de muerte súbita.



Utilidad en la evaluación del tratamientoEn algunos pacientes con fibrilación auricular el

manejo está dirigido a conseguir ritmo sinusal, máscomúnmente mediante cardioversión eléctrica. Se hanencontrado algunos parámetros electrocardiográficosque pueden predecir recaída a fibrilación auricular. Unaestrategia es evaluar la dispersión de la onda P. Variosestudios encuentran que a mayor dispersión (con puntosde corte desde 25 mseg hasta 80 mseg) mayor proba-bilidad de recaída, sobre todo a corto término (< 1 mes)(20, 21).

De igual manera se han evaluado características de laonda P que puedan predecir recurrencia poscardioversión.Un estudio que tomó un electrocardiograma 1 minutodespués de la cardioversión eléctrica encontró que unaonda P pequeña (< 0.12 mV en DII o < 0.04 mV en V1)o de mayor duración (> 120 mseg en DII o > 83 msegen V1) se asociaba con recaída poscardioversión (22). Sinembargo, el estudio AFFIRM al evaluar predictores derecurrencia encontró en el análisis univariado que unaonda P mayor a 135 mseg podría asociarse a recaída,pero este dato no era útil cuando el análisis era multivariado(23). Finalmente se ha intentado, para predecir desarrollode fibrilación auricular, combinar parámetros electrocar-diográficos y ecocardiográficos. Un estudio evaluó laduración entre el inicio de la onda P y el inicio del flujo enla auriculilla izquierda después de cardioversión encon-trando que a mayor duración mayor posibilidad derecurrencia, posiblemente en relación con bloqueos intra-auriculares (24).

Otros investigadores se han enfocado en las caracte-rísticas de las ondas f para predecir respuesta a algúntratamiento. Por ejemplo, una frecuencia basal de ondasf menor a 360 es altamente sensible y específica paracardioversión con antiarrítmicos (25). Por otra parte,algunos pacientes que reciben antiarrítmicos de clase Ipara cardioversión de fibrilación auricular o manteni-miento del ritmo sinusal pueden desarrollar flutter auricu-lar como efecto proarrítmico. En estos pacientes el elec-trocardiograma basal muestra ondas f mayor a 1 mV yuna longitud de ciclo mayor (26), que se relaciona conuna actividad eléctrica relativamente organizada en lapared libre de aurícula derecha en el estudioelectrofisiológico.

En conclusión aunque existen algunos datos electro-cardiográficos que pueden ser de valor a la hora dedefinir la respuesta a cardioversión o tratamientoantiarrítmico, es claro que se necesitan más estudios

para que sean definitivamente recomendados comoútiles en el tratamiento de pacientes con fibrilaciónauricular.

Por último, es importante mencionar que existen otrasalternativas diagnósticas que parten del electrocardio-grama pero que ameritan un tratamiento especial delregistro obtenido y que no fueron analizadas en estarevisión. Se incluyen, la duración de la onda P por mediode electrocardiograma de alta resolución, la varianza dela onda P, potenciales tardíos auriculares y análisiselectrocardiográfico en el dominio de la frecuencia.

HolterLa monitoría electrocardiográfica de 24 - 48 horas

(Holter) es una herramienta muy comúnmente usadapara evaluación de diferentes tipos de arritmias. Comoes obvio tiene un papel importante en la fibrilaciónauricular y al igual que el electrocardiograma, tieneaplicaciones en el diagnóstico, pronóstico y respuesta altratamiento.

DiagnósticoEn el paciente con fibrilación auricular permanente o

persistente el Holter no tiene utilidad en el diagnóstico yaque este es hecho fácilmente con el electrocardiograma.De otra parte tiene mayor utilidad en el diagnóstico defibrilación auricular paroxística, aunque su certezadiagnóstica está en relación con poder documentardurante el registro uno o más eventos de fibrilaciónauricular. Esto es muy probable en los pacientes conparoxismos que se presenten casi a diario, pero menosútil en pacientes con eventos poco frecuentes, y ladecisión de realizar el Holter para este diagnóstico debeir en directa relación con la posibilidad que durante elregistro se presente un paroxismo.

Un hallazgo interesante en este sentido fue presenta-do por Roche (27). En su estudio se evaluaron 65pacientes con palpitaciones recurrentes y con Holter de24 horas negativo. Se les instaló un dispositivo deregistro de eventos con análisis automático de la arrit-mia, encontrando que en una observación promedio de77 + 36 horas, 31% de los pacientes tenían fibrilaciónauricular paroxística, siendo la mitad de ellosasintomáticos durante el registro. Esto sugiere que aun-que el Holter puede mostar eventos de fibrilación auricu-lar, entre más larga sea la observación mayor es laprobabilidad de hacer un adecuado diagnóstico.



La fibrilación auricular es una arritmia con complica-ciones tromboembólicas importantes tanto en frecuen-cia como en severidad sobre todo a nivel cerebral. Porello cuando un paciente ingresa con un accidentecerebrovascular isquémico o un evento isquémico tran-sitorio, existe la probabilidad de un origen embólico y enestos casos el diagnóstico de fibrilación auricular perma-nente es sencillo pero el de fibrilación auricular paroxísticapuede ser un reto. Un estudio evaluó 425 pacientes coneventos isquémicos cerebrales a los que se les realizó enforma rutinaria un Holter de 24 horas (28). Los autoresencontraron solo en 9 pacientes (2.1%) eventos defibrilación auricular y en 5 de ellos este hallazgo modificóel tratamiento. Otro estudio decidió, en 149 pacientescon eventos cerebrovasculares, comparar la utilidaddiagnóstica de electrocardiogramas diarios o segúnsignos o síntomas, Holter de 24 horas y monitoria de 7días con un diagnóstico de registro de asa (29). Sedetectaron 22 pacientes con fibrilación auricular (14.7%),el electrocardiograma inicial detectó 4 pacientes y losECG en la hospitalización detectaron 6 más. El Holterencontró 7 casos y el registro de 7 días 5 nuevos casosmás. En otro estudio más pequeño un registro electro-cardiográfico automático por 4 días detectó 6.6% másde casos de fibrilación auricular que no se habíandetectado por Holter o electrocardiograma (30). Enresumen, la utilidad del Holter rutinario para diagnósticode fibrilación auricular paroxística, como causa deembolismo en eventos isquémicos cerebrovasculares,no es muy grande y solo registros de mayor duraciónpueden aumentar el número de nuevos diagnósticos deesta arritmia.

Así que, en general, la utilidad del Holter en eldiagnóstico de fibrilación auricular paroxística depende-rá de la frecuencia de los eventos para que durante elregistro de 24-48 horas se puedan detectar fácilmente.Solo basado en la probabilidad de detectar un paroxis-mo se debe tomar la decisión de solicitar el Holter.

PronósticoSe ha intentado evaluar si ciertas características deter-

minadas en el Holter pueden ayudar a predecir elpronóstico de los pacientes con fibrilación auricular. Unhallazgo encontrado en los pacientes con fibrilaciónauricular paroxística es que en la medida que disminuyela frecuencia de las ondas «f» los pacientes terminarán suepisodio de fibrilación auricular con muy buena exacti-tud (31) por lo que este seguimiento en el Holter puedemostrar este comportamiento. Sin embargo, la utilidadclínica de este dato es difícil de reconocer.

Otro hallazgo, no infrecuente en el registro de Holteren pacientes con fibrilación auricular permanente, es lapresencia de pausas y en muchos casos se indicamarcapasos por estos eventos. Un estudio de pacientessin síntomas de bradiarritmias y con pausas (entre 3 y 5segundos) encontró que en pacientes con fibrilaciónauricular a quienes no se les implantaba marcapasos notenían mayor mortalidad que aquellos a los que se lescolocaba marcapaso, con lo que la detección de pausasmayores a 3 segundos en pacientes asintomáticos nocambia el pronóstico de estos pacientes (32).

Un grupo importante de riesgo para el desarrollo defibrilación auricular son aquellos individuos que sonsometidos a cirugía cardiovascular. En un estudio de105 pacientes que iban a ser llevados a este tipo decirugías se tomaron registros de Holter preoperatorio (1-3 días antes). Se encontró que pacientes con extrasístolesauriculares > 30 por hora, dupletas o taquiarritmiasupraventricular confiere 8 veces más riesgo que aque-llos con menos de 30 extrasístoles por hora (33).

Así que en resumen existen algunos datos obtenidosa través del Holter que pueden ayudar a establecer elriesgo de aparición de fibrilación auricular en la pobla-ción sometida a cirugía cardiovascular y otros datos quepueden predecir cambio a ritmo sinusal en pacientes confibrilación auricular paroxística. Sin embargo, no esclara la utilidad clínica, en cuanto a cambios en elmanejo de estos pacientes y por ello no se puederecomendar el uso de Holter como rutinario para este fin.

Un aspecto del pronóstico importante es la contribu-ción de las extrasístoles auriculares, como factordesencadenante en la génesis de la fibrilación auricularcon resultados diversos. Un estudio en pacientes enposoperatorio de revascularización coronaria encontróque el registro de Holter mostraba extrasístolessupraventriculares en 80.5% de los eventos de fibrilaciónauricular (34). En otro estudio en pacientes con fibrilaciónauricular paroxística se documentó aumento en el núme-ro de extrasístoles auriculares en los 30 minutos previosal desarrollo de fibrilación auricular (35). Igualmente,otro estudio demostró aumento de extrasístoles auricu-lares en pacientes con fibrilación auricular paroxística,originándose la mayoría de veces (74.3%) en la aurículaizquierda de acuerdo con la polaridad de la onda P (36).Además, se encontró que la mitad de los eventos eranrelacionados con bradiarritmia o pausa posextrasistólica.Sin embargo, otros investigadores no han encontradoresultados similares y tampoco relación de inducción defibrilación auricular e intervalos de acople de lasextrasístoles (37).



El Holter también ha sido evaluado, en el inicio de lafibrilación auricular, en cuanto a la contribución delsistema nervioso autónomo, nuevamente con resultadoscontradictorios. Jideus (34) encontró, en pacientes enposoperatorio de revascularización coronaria, que nohabía cambios en la variabilidad de la frecuencia cardía-ca en los 30 minutos previos al inicio de la fibrilaciónauricular. Por el contrario, Dimmer (35) encontró unaumento de la frecuencia cardíaca previo al inicio de lafibrilación auricular en 37% de los pacientes y disminu-ción en un 27%. Vincenti (36) encontró una variación enel transcurso del día de la aparición de eventos defibrilación auricular siendo más común entre 12 m y 2 pm,6 pm y 2 am y 4 am y 6 am. Igualmente, encontró unaumento en el tono vagal, determinado por la variabili-dad de la frecuencia cardíaca en los 5 minutos queantecedían los eventos.

Una herramienta diagnóstica usada en el Holter es lavariabilidad de la frecuencia cardíaca que evalúa lainfluencia, sobre el ritmo sinusal del sistema nerviosoautónomo. Aunque existen algunos estudios, al inicio dela década de los 90, en los cuales se relacionaban loscambios del intervalo de respuesta ventricular con elpronóstico en subgrupos de pacientes con fibrilaciónauricular, posteriormente no hay mayor información.

Sin embargo, recientemente se publicó un estudiocon 31 pacientes a los cuales se analizaba el SDNN(desviación estándar de todos los intervalos RR),correlacionándolo con la capacidad de ejercicio medi-da en una banda ergométrica. Todos los pacientestenían buena función ventricular. En general, pacientescon SDNN mayores a 150 mseg (en promedio 184mseg) tenían buena capacidad de ejercicio. En el análisismultivariado este predictor era el único independiente enpredecir buena clase funcional, aún teniendo en cuentaFC de reposo, FC máxima, edad o fracción de eyección(38). No obstante, faltan más estudios con mayor núme-ro de individuos y en condiciones diferentes (por ejemplocompromiso en la función ventricular) para poder reco-mendar el uso de la variabilidad del intervalo ventricularcomo pronóstico en pacientes con fibrilación auricular.

En algunos pacientes con fibrilación auricular se usanantiarrítmicos IC para ser llevados y/o mantenidos enritmo sinusal. En estos pacientes el antiarrítmico prolon-ga la longitud de onda en la fibrilación auricular oamplía el gap excitable con lo cual «organizan» ladespolarización auricular y llevan a la producción deflutter auricular hasta en un 20% de pacientes (39). En

estos pacientes el Holter puede mostrar el efectoproarrítmico siempre y cuando el evento coincida con elregistro.

En general, podemos concluir que la utilidadpronóstica del Holter en pacientes con fibrilación auricu-lar en cuanto a posibilidades de recaída, contribución delas extrasístoles auriculares y del sistema nervioso autó-nomo es controvertida. Algo semejante podemos decircon respecto a la variabilidad del intervalo ventricular.Finalmente, el Holter puede mostrar eventos proarrítmicosde antiarrítmicos IC.

Respuesta al tratamientoEn los pacientes con fibrilación auricular se pueden

intentar dos estrategias de manejo, una dirigida alcontrol de la frecuencia cardíaca y otra dirigida al controldel ritmo, llevando a estos pacientes a ritmo sinusal. Enlas dos estrategias el Holter puede aportar datos queayuden en el manejo.

Si se decide la estrategia de control de la frecuenciacardíaca las guías americanas y europeas recomiendanlograr una frecuencia cardíaca en reposo entre 60 y 90latidos por minuto y en ejercicio entre 100 y 115 latidospor minuto (40). Sin embargo, estas recomendacionesestán basadas en sugerencias de expertos y no encalidad de vida, síntomas u otros datos que lleven a unbeneficio. Por último, no hay estudios que comparen siunos limites de frecuencia son mejores que otros.

En los pacientes que son llevados a la estrategia decontrol del ritmo existen dos formas de detectar recaídas,una por registros electrocardiográficos guiados por sín-tomas y/o signos y otra por monitoreos electrocardio-gráficos rutinarios aún en los pacientes asintomáticos.

Uno de los campos más estudiados últimamente hasido la utilidad de la ablación por radiofrecuencia en eltratamiento curativo de la fibrilación auricular. En estecampo, el Holter tiene gran importancia en la detecciónde recurrencias asintomáticas. Un dato importante esque la recurrencias posablación, en pacientes que eranpreviamente muy sintomáticos (solo 5% asintomáticos),pueden volverse más comúnmente asintomáticas (37%posablación), con lo cual la guía de éxito en el tratamien-to basado solo en síntomas es poco segura (41). Previa-mente se había demostrado de hasta el 50% de loseventos de fibrilación auricular pueden ser asintomáticos(42). Con este concepto en mente se ha intentadoestablecer el valor del Holter en la detección derecurrencias posablación.



Un estudio encontró que la estrategia de Holter de 24horas realizado al mes y 120 días, unido al electrocar-diograma a la semana y en los días 14, 30 y 120posablación, fue menos efectiva en detectar recurrenciaque la estrategia de monitoría transtelefónica por 30segundos todos los días desde el día 30 hasta el día 90posablación (13.9% de recaídas vs. 27.8% P=0.001)(43). Otro estudio demostró que en un seguimiento a 6meses el éxito medido por recurrencias sintomáticas eradel 70%, mientras que con el uso de Holter de siete días(posablación y a los 3 y 6 meses) el éxito disminuía al50% (44).

Así que es evidente que el Holter de 24 horas puededetectar recaídas asintomáticas de fibrilación auriculartan comunes en posablación. Sin embargo, son nece-sarios registros más prolongados para definir más pre-cisamente la curación luego de un procedimiento deablación. Los datos sobre utilidad del Holter en recaídaposcardioversión eléctrica o química son poco evalua-dos en los estudios y se le da mayor valor a los síntomas.No obstante, en el tratamiento con drogas además de laeficacia, se pueden evaluar eventos tóxicos como pro-longación del QT o el QRS y la disfunción sinusal o delnodo AV.

En resumen, el Holter tiene varias utilidades en laevaluación del paciente con fibrilación auricular que sepresentan en la tabla 1. En esta revisión no se evaluaronalgunos parámetros derivados del Holter como porejemplo dinámicas no lineales y característicasespectrales.

Recomendaciones

Recomendaciones para ECG

Clase I

- Se debe realizar electrocardiograma en todo pa-ciente en la evaluación inicial de la fibrilación auricularya sea para el diagnóstico o para establecer alteracionesque sugieran cardiopatía estructural.

- Se debe realizar electrocardiograma ante la evi-dencia clínica de cambio de síntomas o signos.

- Evaluación del riesgo de muerte súbita en pacien-tes con fibrilación auricular preexcitada.

Clase IIA

- Ninguna

Clase IIB

- Realizar electrocardiograma para predecir riesgode desarrollo de fibrilación auricular.

- Realizar electrocardiograma para predecir activi-dad mecánica auricular.

- Realizar electrocardiograma para predecir recaí-da de fibrilación auricular poscardoversión.

- Realizar electrocardiograma para predecir res-puesta a tratamiento antiarrítmico.

Clase III

- Uso rutinario del electrocardiograma.

Recomendaciones para Holter

Clase I

- Se debe realizar Holter en todo paciente consospecha de fibrilación auricular paroxística cuyos sínto-mas sean tan frecuentes como para poder ser registradosen el examen.

Clase IIA

- Realizar Holter para evaluar el control de lafrecuencia cardíaca.

- Realizar Holter para evaluación de recurrenciasasintomáticas.

Clase IIB

- Holter rutinario en pacientes con eventoscerebrovasculares isquémicos.

Tabla 1UTILIDAD DEL HOLTER EN LA FA

1. Establecer el tipo de FA (paroxística o persistente/ permanente)

2. Evaluar mecanismos desencadenantes- Arritmias auriculares

· Extrasístoles· Taquicardias supraventriculares

- Inicio diurno· FA vagal· FA adrenérgica

3. Determinar adecuado control de la frecuencia cardíaca

4. Evaluar efecto del tratamiento- Flutter auricular por antiarrítmicos IC- Supresión de la arritmia- Prolongación del QT- Prolongación del QRS- Función sinusal- Función del nodo AV



- Realizar Holter para evaluar pronóstico de lospacientes con fibrilación auricular en cuanto a mecanis-mos de recurrencia.

- Realizar Holter para detectar pausas en pacientesasintomáticos con fibrilación auricular permanente.

Clase III

- Holter rutinario.

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Control del ritmo frente a control de la respuesta ventricular enpacientes con fibrilación auricularResultado de los estudios clínicosVíctor M. Velasco C., MD.; Fernando Rosas A., MD.; Juan F. Betancourt, MD.; Juan Baena Ll., MD.

La primera fase en el tratamiento de la fibrilaciónauricular es tomar la decisión de restaurar el ritmosinusal o permitir que se mantenga la fibrilación auricu-lar y controlar el ritmo cardíaco. En la situación aguda,hay una serie de factores, como la duración de lafibrilación auricular, el riesgo de complicacionestromboembólicas de la propia cardioversión, la situa-ción hemodinámica del paciente y otros, que contribu-yen a la decisión. Factores como la intensidad de lossíntomas durante la fibrilación auricular juegan un papelimportante cuando se plantea el tratamiento a largoplazo.

Cuando se adopta la decisión de restaurar el ritmosinusal, las elecciones terapéuticas son farmacológicas,eléctricas o una combinación de ambas. Nunca se hancomparado directamente la cardioversión farmacológicay eléctrica en un mismo estudio clínico.

En otros artículos o capítulos de estas guías, se haanalizado la eficacia de los distintos medicamentosutilizados en la cardioversión farmacológica y las indica-ciones de cardioversión eléctrica basándose en los datosde los trabajos clínicos.

Según los síntomas, la estrategia de control de fre-cuencia puede ser una terapia inicial razonable enpacientes ancianos con fibrilación auricular persistente,hipertensión arterial o enfermedad coronaria. En pa-cientes jóvenes, especialmente con fibrilación auricularparoxística aislada, la mejor estrategia inicial puede sercontrol de ritmo. La ablación con catéter debe conside-rarse para mantenimiento de ritmo sinusal cuando fallala terapia con drogas antiarrítmicas, en pacientes muysintomáticos.

En general, no se ha demostrado el beneficio deconservar el ritmo sinusal. Existe una considerableincertidumbre en relación al riesgo-beneficio de esteplanteamiento. También existen limitaciones respecto almétodo utilizado habitualmente en las mediciones de larecurrencia de la fibrilación auricular.

La mayoría de los fármacos antiarrítmicos tienen unaeficacia moderada y presentan efectos adversos sobre-todo en los enfermos con cardiopatía estructural. Laamiodarona es el fármaco disponible más eficaz perotiene efectos adversos especialmente cuando se utiliza alargo plazo. Lo más importante en el tratamientofarmacológico para la fibrilación auricular es la seguri-dad que no puede evaluarse eficazmente sin un segui-miento prospectivo de un número importante de pacien-tes. Hay precauciones generales y específicas que res-tringen la utilización de las drogas antiarrítmicas en basea su seguridad en el tratamiento de la fibrilación auricular.Las precauciones generales a tener en cuenta en elseguimiento de estos pacientes se resumen en la tabla 1.Las precauciones específicas con cada medicamento,propafenona, sotalol o amiodarona se discutiran en otrocapítulo.

En relación al control de la frecuencia cardíaca, no sehan identificado aún los distintos factores que permitensu buen control en la fibrilación auricular medianteinvestigaciones sólidas. Es preciso definir un rango defrecuencia óptimo para el corazón en reposo y defrecuencias apropiadas durante el ejercicio. La respues-ta clínica al control farmacológico de la frecuencia seanaliza con la respuesta máxima o submáxima de lafrecuencia cardíaca durante las pruebas de ejercicio ocon la monitoría de Holter de 24 ó 48 horas.

Tabla 1RESTRICCIONES GENERALES PARA LA UTILIZACIÓN DE

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS EN PACIENTES CONFIBRILACIÓN AURICULAR EN UN ENSAYO SOBRE CONTROL

DEL RITMO (AFFIRM)- Monitorización minuciosa para proarritmia, bradicardia ehipopotasemia.- Precaución respecto a efectos inotrópicos negativos de los fármacos.- El QTc debe ser menor de 520 Ms después del ajuste de la dosis dela droga.- Precaución especial con hipertrofia ventricular izquierda o cardiopa-tía estructural.- Monitorización renal y hepática en ancianos.



La definición de adecuado control de la frecuenciacardíaca se basa en los beneficios hemodinámicos acorto plazo y no ha sido bien estudiada respecto aregularidad o irregularidad de la respuesta ventricular,calidad de vida, síntomas o desarrollo de taquicardio-miopatía. Los criterios para control de la frecuenciadependen de la edad, pero en general, el objetivoterapéutico es mantener la frecuencia ventricular entre60 y 80 latidos por minuto en reposo y entre 90 y 115latidos por minuto durante el ejercicio moderado. Coneste objetivo se utilizan los betabloqueadores, diltiazem,verapamil y los digitálicos. También se ha considerado laamiodarona cuando los otros fármacos no han sidoeficaces.

El aspecto que más extensamente se ha investigadomediante ensayos clínicos aleatorizados es la compara-ción entre las estrategias de control del ritmo y lafrecuencia en pacientes con fibrilación auricular. En laprimera, se intenta de manera continua restaurar ymantener el ritmo sinusal, incluye cardioversiones repe-tidas para las recurrencias; en la segunda, no se realizaningún esfuerzo por mantener el ritmo sinusal, pero secontrolan las frecuencias cardíacas extremas (baja yalta) y en circunstancias ideales se regula la frecuenciacardíaca. Los anticoagulantes forman parte de ambosplanteamientos.

Los principales estudios randomizados o aleatorizadossobre control del ritmo versus control de la frecuenciacardíaca en fibrilación auricular que se analizaran sonlos siguientes:

AFFIRM (Atrial Fibrillation Follow-up Investigation ofRhythm Manegament) (1).

RACE (Rate Control vs. Electrical cardioversion forpersistent atrial fibrillation) (2)

PIAF (Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation) (3).

STAF (Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation) (4) y,

HOT CAFÉ (How to Treat Chronic Atrial Fibrillation) (5)

En su conjunto estos ensayos incluyen personas an-cianas con factores de riesgo para accidentecerebrovascular y una mezcla de fibrilación auricularparoxística y persistente, aunque con predominio de estaúltima forma de arritmia, como se observa en la tabla 2,con las características generales de los pacientes inclui-dos en los cinco estudios mencionados.

Los eventos clínicos, objetivos primarios finales de losestudios relacionados con accidentes cerebrovasculares(ACV), fenómenos embólicos y todas las causas demortalidad se resumen en la tabla 3.

En el estudio AFFIRM (1), no se encontró diferencia enmortalidad o en accidente cerebrovascular entre lospacientes asignados a una u otra estrategia.

En el estudio RACE (2), el control de la frecuenciacardíaca no fue inferior al control de ritmo, en relacióna prevención de muerte y morbilidad.

Las recurrencias silenciosas de fibrilación auricular enpacientes asintomáticos pueden ser responsables de loseventos tromboembólicos que se presentan después desuspender la anticoagulación. Los pacientes con altoriesgo de embolismo deben anticoagularse indepen-dientemente de la estrategia seleccionada de control defrecuencia o de control de ritmo, sin embargo, el estudioAFFIRM (1) no fue diseñado en esta dirección.

Tabla 2CONTROL DE LA FRECUENCIA VS. CONTROL DEL RITMO EN

FIBRILACIÓN AURICULAR (FA).ESTUDIOS CLÍNICOS

CARACTERÍSTICAS GENERALESEstudio Pacientes Edad Criterios de inclusión

número media(años)

AFFIRM (2002) 4.060 70 FA paroxísticaFA persistente

RACE (2002) 522 68 FA persistenteFlutter auricular

PIAF (2000) 252 61 FA persistenteSTAF (2003) 200 66 FA persistenteHOT CAFÉ (2004) 205 61 Primer episodio de FA

persistente

Tabla 3CONTROL DE FRECUENCIA VS. CONTROL DEL RITMO EN

FIBRILACIÓN AURICULAREVENTOS CLÍNICOS

Estudio ACV/Embolismo MuerteFrecuencia Ritmo Frecuencia Ritmo

AFFIRM 88/2.027 93/2.033 310/2.027 356/266RACE 0/125 2/127 18/256 18/266PIAF 0/125 2/127 2/125 2/127STAF 2/100 5/100 8/100 4/100HOT CAFÉ 1/101 3/104 1/101 3/104



La información acerca de los efectos de la terapiaantiarrítmica y de la terapia cronotrópica sobre la cali-dad de vida es inconsistente. En los estudios AFFIRM (1),RACE (2), PIAF(3) y STAF (4) no se encontraron diferen-cias en la calidad de vida al comparar el control de ritmocon el de frecuencia cardíaca. La tolerancia al ejerciciofue mejor en el grupo de control de ritmo que en el defrecuencia cardíaca en los estudios PIAF (3) y HOT CAFÉ(5). La distancia recorrida durante 6 minutos fue mayoren el grupo de control del ritmo pero no se trasladó estamejoría a la calidad de vida. Pacientes con similar estadode salud pueden manifestar diferente calidad de vida.

En relación con la mortalidad, no solo no existeventaja en la estrategia de control del ritmo, sino unatendencia favorable en la estrategia del control de lafrecuencia como se observa en la tabla 3.

En conjunto se producen más accidentescerebrovasculares en el grupo de la estrategia paracontrol del ritmo probablemente porque se suspendió lawarfarina con más frecuencia en este grupo. A pesar deello, el sangrado fue ligeramente superior (no significa-tivo) en el grupo de control de la frecuencia.

La hospitalización y los efectos farmacológicos adver-sos fueron significativamente más comunes en el grupode control del ritmo.

En síntesis, los estudios clínicos randomizados oaleatorizados, demuestran que en un selecto grupo depacientes, ancianos y con pocos síntomas, la estrategiade control de la frecuencia es al menos igual a la delcontrol del ritmo en los pacientes con fibrilación auricu-lar. No se debe suspender la anticoagulación con elpretexto de que se ha restaurado y conservado el ritmosinusal.

Después de analizar estos estudios, se pueden hacertres recomendaciones, una de clase I, otra de clase Ilay una tercera de clase IIb (Tabla 4). La elección de controlde ritmo versus control de la frecuencia debe serindividualizada de acuerdo a varios factores (Tabla 5)con énfasis en la clasificación de la fibrilación auricular(primera vez, paroxística, persistente o permanente) y enla severidad de los síntomas (6).

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Tabla 5FACTORES QUE DETERMINAN TRATAMIENTO EN

FIBRILACIÓN AURICULAR (FA)Favorecen control de frecuencia Favorecen control de ritmoFA persistente FA paroxísticaFA recurrente Primer episodio de FAPocos síntomas Muchos síntomas> 65 años < 65 añosHipertensión No hipertensiónNo historia de falla cardíaca Historia de falla cardíacaPrevio fracaso con drogas No previo fracaso con drogasantiarrítmicas antiarrítmicasPreferencia del paciente Preferencia del paciente

Tabla 4CONTROL DE FRECUENCIA VS. CONTROL DEL RITMO EN

FIBRILACIÓN AURICULAR (FA).RECOMENDACIONES

Clase ILa estrategia de control de frecuencia es igual a la del control del ritmo.No hay evidencia de que una sea superior a la otra, excepto para FApermanente donde el control de frecuencia es recomendado (nivel deevidencia A).

Clase IIaLa elección de control de frecuencia o control del ritmo como terapiainicial debe ser individualizada y determinada por varios factores (verTabla 5) como clasificación de FA y grado de síntomas (nivel deevidencia C).

Clase IIbEstrategia alternativa, cruzada, retorno a la estrategia inicial y terapia nofarmacológica que debe considerarse cuando la terapia falla, se presen-tan efectos adversos o aumentan los síntomas (nivel de evidencia C).



Tratamiento farmacológico de la fibrilación auricular.Control del ritmo cardíaco

Luis E. Medina D. MD.; Jorge E. Marín V. MD.

IntroducciónLa fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida

más frecuente y tiene importantes implicaciones en lamorbimortalidad cardíaca y cerebrovascular, para locual es un factor de riesgo independiente (1). Desde1980 se ha observado un incremento de un 5% anual enla mortalidad y el doble o triple de hospitalizaciones porla fibrilación auricular, que aumenta a 5 veces el riesgode enfermedad cerebrovascular (ECV) y explica el 15%de las enfermedades cerebrovasculares en los EstadosUnidos (EE UU). Para el año 2050 se esperan 6millones de adultos con fibrilación auricular en EstadosUnidos (EE UU) (2), se asocia a otras enfermedadescardiovasculares y a la mayor edad (los factores deriesgo para la fibrilación auricular incluyen: edad avan-zada, hipertensión, infarto del miocardio, diabetes,falla cardíaca y enfermedad valvular) (3-5). Los pa-cientes usualmente requieren tratamiento por décadas,no por años (5).

La fibrilación auricular confiere un mayor riesgo defalla cardíaca (2, 98), enfermedad cerebrovascular (2,07),muerte cardiovascular (excluye enfermedadcerebrovascular) (1,37) y muerte de todas las causas(1,31) (6, 7).

Entre los beneficios del control del ritmo puedenmencionarse:

1. Marcada disminución de síntomas (resultadosdispares).

2. Mejoría en la función VI.

3. Disminución del remodelamiento eléctrico.

4. Mejor función hemodinámica.

5. Reducción del riesgo tromboembólico.

6. Mejor sobrevida.

Es de todos conocido las bondades funcionales y anti-embólicas del ritmo sinusal. Las complicaciones de lafibrilación auricular son, por mucho, el resultado de lapérdida de estas dos cualidades.

La combinación de la pérdida de la contribuciónauricular al llenado ventricular y la alta respuesta ventricular,pueden llevar a un porcentaje importante de pacientes adesarrollar taquicardiomiopatía, situación en la cual lacontribución auricular se vuelve más importante y en laque a su vez ocurre un remodelamiento anatómico(dilatación) y eléctrico auricular, que contribuye a laperpetuación de la arritmia y disminuye las posibilidadesde curación o de mantenimiento del ritmo sinusal porcualquier método, farmacológico o no. Esto nos introdu-ce en la importancia de la intervención temprana pararetomar y mantener el ritmo sinusal. Aún en pacientes confalla cardíaca previa, la aparición de la fibrilación auricu-lar ensombrece el pronóstico y por el contrario, su des-aparición por medio de la ablación con radiofrecuenciamejora parámetros hemodinámicos y clínicos como lacalidad de vida y la clase funcional. Mejoría en lasupervivencia no se ha demostrado hasta ahora (8).

Una aurícula en fibrilación pierde sus cualidadesmecánicas, no se contrae y predispone a la formación detrombos en su interior, el que eventualmente puedeconvertirse en émbolo y producir isquemia en el territorioafectado, más frecuentemente el sistema nervioso cen-tral. Esta complicación puede disminuirse significativapero no completamente con los anticoagulantes oralescomo la warfarina. Así que mantener el ritmo sinusaldisminuye las posibilidades de complicaciones mecáni-cas en pacientes con corazón estructuralmente sano oenfermo y las complicaciones cardio-embólicas.

¿Qué evidencia existe de que la búsqueda delritmo sinusal es mejor que el control del ritmo?Parece lógico pensar que mantener el ritmo sinusal

(RS) es preferible a estar en ritmo de fibrilación auricular.Sin embargo, probar esto no fue fácil. Los siguientes sonestudios que han intentado responder esta pregunta, larespuesta inicial es que no existe una ventaja clara(Tabla1).

El estudio AFFIRM en su primera publicación (5)demostró que mantener el ritmo sinusal no se justifica-ba. La mortalidad fue significativamente mejor en elbrazo de control del ritmo (p< 0,08). La enfermedad



cerebrovascular incapacitante, hemorragia intracerebralprimaria, hemorragia subdural o subaracnoidea oencefalopatía anóxica incapacitante, fueron similaresen los dos brazos. El grupo control del ritmo tuvo unmodesto aumento en test de caminata de 6 minutos. Auno y cinco años la permanencia en ritmo sinusal seaproximó a 80 y 60% respectivamente (9, 10).

En el estudio AFFIRM la clase funcional de New Yorkmostró una tendencia mejor a la de ella en cada visita delos pacientes que permanecían en ritmo sinusal, inde-pendiente del tratamiento, lo que sugiere un beneficioadicional de mantener el ritmo sinusal. También mejorala calidad de vida estar en ritmo sinusal. Un meta-análisis de estos estudios tampoco demostró ventajas demantener el ritmo sinusal (11).

Estudios posteriores del Dr. Carlo Pappone (12) com-parando un grupo de pacientes en ritmo sinusal comoresultado de tratamiento con radiofrecuencia de fibrilaciónauricular y otro solo con control de frecuencia condrogas, demostró que los primeros tenían menor morta-lidad y mayor tiempo libre de arritmias.

Con esta motivación los autores del AFFIRM (13)volvieron sobre sus datos y descubrieron que los pacien-tes con antiarrítmicos para el control de la frecuenciacardíaca (FC) tenían mayor mortalidad no cardiovascu-lar (principalmente cáncer y complicaciones pulmonares,p=0,008), lo que contrarrestaba cualquier efecto bené-fico de la obtención del ritmo sinusal, la causa de esto noes clara.

Además, los pacientes con antiarrítmicos tenían másenfermedad cerebro vascular embólica como resultado dela imposibilidad en algunos pacientes de mantener el ritmosinusal con medicación y en ausencia de anticoagulantes.Se demostró una disminución del 47% en mortalidad (99%de intervalo de confianza, 28-61, p<0,0001 si se manteníael RS por cualquier medio. El mantenimiento del ritmosinusal puede ser un marcador de menor mortalidad o deuna enfermedad menos seria (13).

La conclusión final de los autores del AFFIRM es quedebe buscarse mantener el ritmo sinusal por mediosdiferentes al uso de los antiarrítmicos usados en elAFFIRM (13).

Tratamiento farmacológico para la obtención ymantenimiento del ritmo sinusal

El 70% de los episodios de fibrilación auricular seconvertirán espontáneamente a un ritmo sinusal en 48horas (14, 15). Los agentes antiarrítmicos disponibles noson ni altamente efectivos ni seguros. La cantidad dedrogas antiarrítmicas disponibles para el tratamiento dela fibrilación auricular evidencian la ausencia de una quesea suficientemente efectiva y de bajos efectos secunda-rios para esta patología (16). La fibrilación auricularasintomática no está exenta de riesgos y se presenta enel 20% de pacientes con fibrilación auricular (17).

Los antiarrítmicos (AA) clase II (beta-bloqueadores),clase IV (bloqueadores del calcio) y la digoxina, tienenpoca utilidad en la conversión de fibrilación auricular aritmo sinusal (15).

Los AA clase IA (procainamida, disopiramida yquinidina) tienen efecto vagolítico, lo que les confiereutilidad en fibrilación auricular vagotónica, pero a su vezaumenta la conducción por el nodo AV, por lo quedeben asociarse a medicaciones que disminuyan laconducción por esta estructura como los beta-bloqueadores y calcio antagonistas. Un estudio demos-tró aumento de la mortalidad contra placebo de laquinidina. Están contraindicados en presencia de enfer-medad cardíaca estructural. El porcentaje de conversiónvaría entre 15 y 60% según la dosis usada y la serie (15).

Existe una característica de los antiarrítmicos que es ladependencia de uso, lo cual significa que algunosantiarrítmicos tienen la propiedad de tener mayor activi-dad si los canales están activos, como ocurre en fibrilaciónauricular a mayor frecuencia. Los AA IC exhiben esta

Tabla 1ESTUDIOS COMPARANDO TERAPIAS PARA CONTROL DEL RITMO Y DE LA FRECUENCIA EN FIBRILACIÓN AURICULAR

Prueba Mort T Mort Card Mort No C ECV TromboE HemorrFrec/Rit Frec/Rit Frec/Rit Frec/Rit Frec/Rit Frec/Rit

RACE 36 18/18 ND ND 14/21 12/9PIAF 4 1/1 1 ND ND NDSTAF 8/4 8/3 0/1 1/5 ND 8/11AFFIRM 310/356 310/356 113/165 77/80 ND 107/96HOT CAFE 1/3 0/2 1/1 0/3 ND 5/8



característica en forma preponderante, lo que los hacemás efectivos para cardioversión, con una efectividadentre 31 y 72% para la flecainida y de 45 a 78% para lapropafenona a 3 y 8 horas respectivamente, luego detomar VO 600 mgrs de propafenona.

Lo contrario es la dependencia de uso reversa, en lacual el AA se une a los canales preferencialmente enestado de reposo, como los AA clase III (amiodarona ysotalol), lo que los hace más útiles para mantener el RS.Estos antiarrítmicos prolongan la repolarización al blo-quear los canales del potasio, pueden prolongar elintervalo QT. El sotalol convierte 20 a 50% de lospacientes.

La amiodarona tiene efectos de clase I, II, III y IV, sumecanismo de acción no se entiende totalmente. Laposibilidad de torsade des pointes es menor al 1%. Tieneefectos secundarios importantes en tiroides, pulmones,hígado, sistema nervioso, córnea, piel. El porcentaje deconversión puede ser tan alto como del 80%, su admi-nistración venosa puede producir hipotensión, disminu-ción del inotropismo (falla cardíaca) y flebitis. Existepreocupación por su uso a largo plazo en pacientes confibrilación auricular ya que el AFFIRM demostró mayormortalidad no cardiovascular, principalmente cáncer ypatología pulmonar, la mayoría de estos pacientesrecibían la amiodarona (Tabla 2).

Antiarrítmicos en investigación: se están investigandoantiarrítmicos como el dronedarone (familiar de laamiodarona, buscando mantener sus propiedadesantiarrítmicas pero sin efectos secundarios), azimilide,tedisamil y otros que pretenden afectar canales presen-tes solamente en aurícula (RSD 1235), para prolongar la

repolarización auricular, evitar efectos proarrítmicosventriculares y su potencial para inducir muerte súbita.

Efectividad a un año: los porcentajes de mantenimien-to de ritmo sinusal a un año varían de acuerdo a lapublicación, las dosis, los antiarrítmicos empleados y eltipo de fibrilación auricular tratada (paroxística, persis-tente o recurrente, además si ha sido resistente a AA larespuesta a otros AA es menor). Además, la aurículatiene características que la hacen más respondedora ono a estas medicaciones, una aurícula grande disminuyelas posibilidades de mantener el ritmo sinusal.

La posibilidad de recurrir a fibrilación auricular esbastante alta y aún mayor en la medida que pasa eltiempo. Si hay recurrencia, el panorama es aún mássombrío, bajando a 25% a un año para un segundoantiarrítmico.

Luego de agotar los antiarrítmicos (si usted decideadministrarlos a sabiendas que el efecto neto sobremortalidad se anula por sus efectos secundarios yamencionados y de su baja efectividad en el largo plazo,una enfermedad que requiere droga por varios años),tendrá dos opciones: 1) control de frecuenciafarmacológica o con ablación del Haz de His ymarcapasos o 2) ablación con radiofrecuencia. En elestudio AFFIRM a 1 año, 62,6% de los pacientes delgrupo control de ritmo estaban en ritmo sinusal y 34,6%del grupo control de la FC.

Cardioversión eléctrica: es una herramienta útil pararestablecer el ritmo sinusal. Si luego de 1 ó 2cardioversiones no se recupera el ritmo sinusal en formaduradera, deben considerarse como estrategias tera-péuticas el control de la frecuencia o la ablación conradio frecuencia de fibrilación auricular para recuperary mantener el ritmo sinusal.

Medicaciones no antiarrítmicas: el uso de inhibidoresde la enzima convertidora de la angiotensina y debloqueadores de los receptores de la angiotensina y lasestatinas han demostrado disminución de los episodiosde fibrilación auricular.

Ablación del Haz de His más implante de marcapasos:un metanálisis de 6 pruebas con 323 pacientes, en formaindividual no demostraron mejoría en la clase funcional,en la calidad de vida, sobrevida, hospitalización oenfermedad cerebro vascular. El uso de marcapasos deresincronización cardíaca (3 pruebas con 347 pacien-tes) demostró una mejoría significativa en la fracción deeyección y una tendencia a menor mortalidad.

Tabla 2ANTIARRÍTMICOS DISPONIBLES EN COLOMBIA PARA

MANTENER EL RITMO SINUSALAA Dosis/día Efectos secundarios

Amiodarona 100-400 Fotosensibilidad, toxicidad pulmonar,polineuropatía, dispepsia, disfuncióntiroidea, complicaciones oculares,hepatotoxicidad, taquicardiaventricular por torcedura de puntas,bradicardia.

Propafenona 450-900 Taquicardia ventricular, falla cardíaca,conversión a flutter atrial con respuestaventricular alta.

Sotalol 160-320 Taquicardia ventricular, falla cardíaca,bradicardia, exacerbación debroncoespasmo.



Guías de tratamiento farmacológico paramantener el ritmo sinusal (18)

Clase IAntes de iniciar tratamiento farmacológico deben

tratarse causas o disparadores identificables.

Clase IIa1. La terapia farmacológica puede ser útil en

pacientes con fibrilación auricular para mantener elritmo sinusal y evitar una taquicardiomiopatía (nivelde evidencia C).

2. Recurrencias bien toleradas, infrecuentes, defibrilación auricular, son un resultado aceptable deltratamiento antiarrítmico (nivel de evidencia C).

3. El inicio de antiarrítmicos ambulatorios es permi-tida cuando la fibrilación auricular es bien tolerada o elantiarrítmico es seguro (nivel de evidencia C).

4. En pacientes con fibrilación auricular paroxísticaaislada sin enfermedad cardíaca estructural, el inicio depropafenona o flecainida ambulatoriamente es adecuadasi el paciente está en ritmo sinusal (nivel de evidencia B).

5. El sotalol puede iniciarse ambulatoriamente si elpaciente está en ritmo sinusal y sin o con mínimaenfermedad cardíaca, si el QT no corregido es menor de460 msgs, los electrolitos normales y factores de riesgoasociados con proarritmmia al usar drogas clase III noestán presentes (nivel de evidencia C).

Clase III1. El uso de droga antiarrítmica si existe un factor de

riesgo proarrítmico particular con ese agente (nivel deevidencia A).

2. El uso de antiarrítmicos en ritmo sinusal no serecomienda en pacientes con enfermedad del nodosinusal o del nodo AV a menos que tenga implantado unmarcapasos definitivo (nivel de evidencia C).

Conclusiones1. Tanto el médico tratante como el paciente deben

estar enterados que existen riesgos por la fibrilaciónauricular en sí sin medicación o con el tratamientoantiarrítmico para el control de la FC con el anticoagulantey con la ablación con radiofrecuencia con o sin

anticoagulante. Aún con el uso de anticoagulantespueden presentarse eventos embólicos. La ausencia deriesgo no es una garantía cuando enfrentamos estapatología (19).

2. El uso de antiarrítmicos debe juzgarse por sucapacidad para recuperar y mantener el ritmo sinusal ypor sus efectos secundarios, en el corto y largo plazo. Hatenido evidencias desalentadoras como las iniciales dela quinidina y las actuales del AFFIRM de mayor morta-lidad no cardiovascular. Para aquellos que recurren laposibilidad de retomar y mantener el ritmo sinusal es solode un 25% aproximadamente a un año.

3. La opción de ablación con radio frecuencia delHaz de His y el posterior implante de un marcapasos(20), somete al paciente al riesgo no despreciable (30%)de desarrollar cardiomiopatía por estimulación ventriculary a remodelar eléctrica y anatómicamente la aurícula, loque en el futuro disminuye la posibilidad de curación porablación con radiofrecuencia, y a aquellos que desarro-llen cardiomiopatía los haría candidatos para hacer unaactualización a marcapasos tricameral, con claras con-secuencia económicas y de morbilidad, con 80% deposibilidades de mejoría.

4. La ablación con radiofrecuencia enfrenta princi-palmente cuatro problemas:

a) Complicaciones como la fístula atrio-esofágica, laestenosis de las venas pulmonares, accidentes cerebrovasculares, derrame pericárdico con o sin taponamientocardíaco.

b) La recurrencias y la necesidad de procedimientosadicionales son aún altas.

c) Los costos.

d) La experiencia de los grupos líderes no esextrapolable a otros, que pondrían unas tasas derecurrencia y complicaciones prohibitivas.

5. Teniendo en cuenta que con el tiempo un porcen-taje importante de pacientes recurren con una medica-ción que los pone a riesgos graves no cardiovascularesy que puede propiciar mayor remodelamiento eléctricoy anatómico (tamaño de la aurícula y la presencia decicatriz) que disminuyen las posibilidades de éxito conablación con radiofrecuencia: ¿si se justificará este tipode tratamiento?

Lo anterior debe discutirse honestamente con el pa-ciente para tomar la mejor decisión.



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Tabla 1ALGUNOS ESTUDIOS COMPARANDO ESTRATEGIAS DE

CONTROL DE LA FRECUENCIA Y CONTROL DEL RITMO ENFIBRILACIÓN AURICULAR

Nombre Nº Seguimiento AñoPacientes publicación

PIAF(1) 252 12 meses 2000STAF(2) 200 19.6 meses 2000RACE(3) 522 2.3 años 2002AFFIRM(4) 4.060 3.5-6 años 2002HOT CAFE (5) 205 1.7 años 2004

Tratamiento farmacológico: control de la frecuencia cardíaca enpacientes con fibrilación auricularCarlos A. Restrepo J., MD.

Cuando el médico se enfrenta a un paciente en ritmode fibrilación auricular (FA), debe decidir entre dosestrategias de tratamiento: terminar la arritmia mediantesu conversión a ritmo sinusal o tratar de mantener lafrecuencia dentro de un rango razonable mientras que lafibrilación persiste. La primera se conoce como «controldel ritmo» y la segunda como «control de la frecuencia».

Se han esgrimido argumentos a favor y en contra deambas posibilidades. El tema sigue siendo materia decontroversia, a pesar de haberse estudiado en formaextensa. Entre otras cosas los estudios han evaluadomortalidad, calidad de vida, tolerancia al ejercicio,control de síntomas, disminución de embolismos, com-plicaciones y costo de los tratamientos (Tabla 1). Sinembargo, las conclusiones no son definitivas y la elec-ción de un plan de tratamiento depende de múltiplescircunstancias, entre las cuales priman las característicasparticulares de cada enfermo.

mecanismos. En primer lugar se encuentra la pérdida dela contribución auricular en el llenado ventricular, la cuales más notoria cuando la frecuencia cardíaca supera los100 latidos por minuto (7), debido a que mientras lafrecuencia aumenta, el tiempo de llenado diastólicodisminuye. Dado que muchos de los pacientes quedesarrollan esta arritmia tienen otras patologíascoexistentes que causan disfunción diastólica comoHTA, enfermedad coronaria, diabetes mellitus o enfer-medad valvular, el llenado ventricular puede tener unefecto crítico en el mantenimiento de una fracción deeyección adecuada. Es por eso que en algunos casos losaumentos leves de la frecuencia pueden relacionarsecon síntomas graves de falla cardíaca, incluso conedema pulmonar o colapso hemodinámico.

Se ha visto que puede ocurrir pérdida de fuerza parala contracción ventricular en pacientes sometidoscrónicamente a frecuencias altas, lo que recibe el nom-bre de «miocardiopatía inducida por taquicardia (8)» o«taquicardiomiopatía». Esta alteración produce dismi-nución progresiva de la fracción de eyección del ventrículoizquierdo, puede asociarse con aumento en el tamañode las cavidades y llevar a diferentes grados de insufi-ciencia mitral funcional, en un círculo vicioso con dete-rioro progresivo de las condiciones del enfermo. A pesarde lo grave de los cambios, se ha demostrado que unadecuado control de la frecuencia puede revertir el dañomiocárdico y en algunos casos se han visto mejoríasdramáticas en la función ventricular después de untratamiento adecuado (9).

El control de la frecuencia es la conducta más usadapor los médicos que tratan pacientes con fibrilaciónauricular. Esto se debe a consideraciones de índolepráctico, ya que es la estrategia más simple y menoscostosa. En países o regiones con limitaciones económi-cas y geográficas el paciente suele consultar en etapasmuy avanzadas de su enfermedad, siendo el control dela frecuencia la única alternativa práctica. Además de lapatología de base que pueda tener el paciente, lafibrilación auricular produce cambios eléctricos y funcio-nales en sus aurículas que hacen que esta se perpetúe,habiéndose comprobado que «la fibrilación auricular

Casi todos los pacientes con fibrilación auricularrequieren medicamentos para disminuir la respuestaventricular. Es necesario hacerlo, ya que las frecuenciasaltas empeoran los síntomas. Cuando una persona entraen ritmo de fibrilación auricular y no recibía previamenteningún medicamento antiarrítmico, generalmente tieneuna frecuencia que oscila entre 110 y 125 latidos porminuto (6).

La fibrilación auricular puede producir síntomas yalteraciones funcionales cardiovasculares por varios



genera más fibrilación auricular». A pesar de que algu-nos pacientes pueden salir nuevamente a ritmo sinusal,es común que vuelvan nuevamente a tener fibrilaciónauricular con el paso del tiempo y por eso tener síntomasrecurrentes.

En circunstancias especiales y si el médico lo juzgaconveniente, la estrategia puede modificarse y tratar derestablecer el ritmo sinusal por cualquiera de los méto-dos existentes. Algunas personas pueden beneficiarse delas medidas que conducen a conservar el ritmo sinusal,tales como cardioversiones repetidas o aislamiento delas venas pulmonares por técnicas percutáneas. Losmejores candidatos para estas intervenciones son lospacientes jóvenes, los que tienen fibrilación auricular deinicio reciente, los de fibrilación auricular paroxística, losque tienen pocas alteraciones estructurales apreciablespor ecocardiografía o aquellos en que los síntomas soncomprometedores y no mejoran con los medicamentos.

Durante el tratamiento es importante establecer si elcontrol de la frecuencia ha sido adecuado. Algunosautores proponen mantener la frecuencia un poco porencima de la que tienen grupos de control en ritmosinusal, aduciendo alteraciones del llenado ventricular.Además de mantener control sobre la frecuencia enreposo, un tratamiento adecuado debe brindar controlsobre la frecuencia en ejercicio. A este respecto se sabeque tanto los betabloqueadores como el verapamilo y eldiltiazem son más efectivos que la digoxina durante elejercicio. Sorprende observar que los estudios que com-paran la efectividad de los diferentes medicamentos y lascombinaciones de medicamentos son en su mayoríapequeños y carecen de controles estadísticos adecua-dos. Algunos autores recomiendan mantener el pacien-te con fibrilación auricular dentro de las siguientesfrecuencias cardíacas:

- En reposo: frecuencia entre 60-80 l.p.m.

- En ejercicio: frecuencia entre 90-115 l.p.m.

- En Holter: promedio inferior a 100 l.p.m.

- Durante procesos sobreagregados y estadosdescompensados: menos de 110 l.p.m.

Desafortunadamente, los trabajos más grandes comoel AFFIRM encontraron que un porcentaje importante delos pacientes (22-37%) no lograban permanecer dentrode los rangos esperados de frecuencia cardíaca, a pesarde todos los esfuerzos terapéuticos.

Otro punto que debe ser mencionado es que no se halogrado demostrar de manera consistente que el hechode cumplir con el objetivo de frecuencias dentro de esosmárgenes confiera beneficios en términos de morbilidado de mortalidad.

El paciente con fibrilación auricular crónica puededescompensarse a causa de procesos sobreagregadoscomo infecciones respiratorias, estados sépticos,tromboembolismo pulmonar, hipertiroidismo, infartoagudo de miocardio, entre otros. El manejo de lapatología subyacente debe ser el punto central en laatención y es posible que no se obtenga mejoría sinohasta cuando la patología de base haya mejorado.

En algunos casos con cuadros de respuesta muy altay que requieren de manejo hospitalario, puede seraconsejable usar medicamentos de muy corta accióncomo el esmolol para tener mejor control de los efectossecundarios y contar con la posibilidad de manejar unesquema de dosis-respuesta.

En la tabla 2 se enumeran los medicamentos útilespara el control de emergencia de la respuesta ventricularen pacientes con fibrilación auricular. Estos medicamen-tos también son útiles para disminuir la respuestaventricular en casos de flutter y taquicardia auricular.

Con frecuencia el uso de medicamentos u otrassustancias puede incrementar la respuesta ventricular yexacerbar los síntomas, descompensar el paciente de suinsufiencia cardíaca congestiva (ICC), enfermedadcoronaria. Por eso en estos pacientes debe advertirseque no consuman medicamentos con efectosimpaticomiméticos como los antigripales, vasoconstric-tores nasales. Que eviten dosis altas de café, té. Prohibirtotalmente las bebidas energizantes, principalmente sicontienen cafeína, taurina o guaraná.

Cualquiera que sea la opción terapéutica que seadopte, el aspecto que mayor impacto tiene sobre lasalud del enfermo es la anticoagulación oral permanen-te. Para decidir el inicio de esta terapia se deben teneren cuenta los factores de riesgo y la edad del paciente,tema tratado con detalle en otro capítulo de este texto.

La mayoría de los pacientes con fibrilación auricularpermanente van a necesitar medicamentos para control dela frecuencia, aunque existe un pequeño grupo que no losrequiere. Son varios los medicamentos que sirven para elcontrol de la respuesta ventricular y su elección depende delas condiciones previas del enfermo. El uso de verapamilo



o metoprolol puede ser adecuado en pacientes con funciónventricular izquierda preservada y corazón estructuralmentesano, pero su efecto inotrópico negativo podría resultardeletéreo si la función está comprometida. En pacientescon enfermedades respiratorias o insuficiencia arterialperiférica, los betabloqueadores podrían producir efectosindeseables, mientras que serían una buena elección cuan-do existe enfermedad coronaria o cirugía cardíaca reciente.En pacientes con alto riesgo de complicaciones relaciona-das con la terapia, puede estar indicado el tratamiento condigoxina. Sin embargo, los digitálicos tienen un inicio deacción lento y solamente son efectivos cuando la actividadsimpática es baja, motivo por el cual es recomendablecombinarlos con betabloqueadores (Tabla 3).

La amiodarona es el medicamento antiarrítmico másefectivo contra las arritmias auriculares, incluyendo lafibrilación auricular. Sin embargo, antes de usarlo se

deben considerar tanto los riesgos como los beneficios desu administración. Aunque se sabe que prolonga elintervalo QT y eso podría conferirle efectos pro-arrítmicos,otras de sus propiedades farmacológicas hacen que seararo observar taquicardia ventricular de puntas torcidas(torsade de pointes) durante su administración. Tiene grancantidad de efectos secundarios, algunos de los cualespueden resultar graves e incluso mortales. Entre el 15-30% de las personas deben descontinuar la amiodaronadebido a intolerancia al medicamento. Estos efectos sonacumulativos, por lo que se incrementan en los tratamien-tos más prolongados. La toxicidad pulmonar es rara peroen su forma más severa puede resultar letal, debido afibrosis irreversible. La toxicidad tiroidea es importante,pudiendo causar tanto hipotiroidismo como hipertiroidismoen muchos de los pacientes. Con frecuencia ocurrefotosensibilidad, con pigmentación ocre y eczema enáreas expuestas, principalmente del rostro y brazos. Sedeposita en algunos de los tejidos oculares, por lo que escomún la agudeza visual y la «visión con halos». Quizásel efecto indeseable más peligroso que puede producir laamiodarona en el paciente con fibrilación auricular es suinteracción con la warfarina, haciendo propenso al pa-ciente a complicaciones debido a alteraciones en losniveles de anticoagulación.

El perfil de seguridad de los medicamentos«cronotrópicos negativos» usados en fibrilación auricu-lar es bastante bueno. Son útiles los betabloqueadores,calcioantagonistas y digoxina. Aunque la combinación

Tabla 2MEDICAMENTOS PARA USO PARENTERAL QUE SON ÚTILES PARA EL CONTROL DE EMERGENCIA DE LA RESPUESTA

VENTRICULAR EN PACIENTES CON FIBRILACIÓN AURICULAR (ÚTILES TAMBIÉN EN FLUTTER Y TAQUICARDIA AURICULAR) Medicamento Dosis PresentaciónAmiodarona Esquema convencional: Ampollas de 3 ml = 150 mgpara uso parenteral 150 mg en 100 ml D5% para 10 minutos. (50 mg/ml)

Luego preparar una mezcla de 900 mg en 500 ml D5%, de loscuales se pasan en las siguientes 6 horas 200 ml y en las18 restantes 300 ml (dosis total de ataque =1050 mg en 24 horas)Esquema simplificado:Bolo: 5 mg/kg en 250 ml de D5% en20-120 minutosMantenimiento: 10 mg/kg/día para infusión continua en D5%

Digoxina Aplicación rápida de 0,5-1 mg IV y luego 0,25 mg cada 2-4 horas, para un total Ampollas de 1 ml = 0,25 mgen 24 horas menor de 1,5 mg

Esmolol Bolo: 500 microgramos/kg/min durante 1 minuto y luego 50 microgramos/kg/min Ampollas de 10 ml = 2500 mgdurante 4 minutos (250 mg/ ml) (solo para usar enMantenimiento: titular entre 50-200 microgramos/kg/min infusión continua y diluido)

Metoprolol Bolo: 2,5-5 mg IV cada 10 min, máximo 15 mg Ampollas de 5 ml = 5 mgMantenimiento: 5-10 mg IV cada 12 horas o 25-100 mg VO cada 12 horas (1 mg/ml)

Verapamilo Bolo: 2,5-10 mg IV en 2-5 minutos Ampollas de 2 ml = 5 mgMantenimiento: 2,5-10 mg IV cada 4-6 horas ó 40-120 mg VO cada 8 horas (2,5 mg/ml)

Tabla 3RECOMENDACIONES FARMACOLÓGICAS PARA EL CONTROL

DE LA FRECUENCIA EN PACIENTES CON FIBRILACIÓNAURICULAR EN ESTADO COMPENSADO Y MANEJO CRÓNICO- Intentar con monoterapia inicial: betabloqueadores o

calcioanatagonistas.- Monoterapia con digoxina: solo en sedentarios.- Si no hay mejoría de la frecuencia y el paciente es muy sintomático:

combinar digoxina y betabloqueador, o verapamilo y digoxina.- Evitar betabloqueadores en EPOC y asma.- Usar con precaución en falla cardíaca betabloqueadores y calcioan-

tagonistas.



de verapamilo y digoxina puede aumentar los nivelesséricos de esta última, en la práctica se ha observadobuena tolerancia y adecuado resultado de la combina-ción. Otra combinación muy bien tolerada es la de losbetabloqueadores y digoxina. Se debe tener muchocuidado con la combinación de betabloqueadores yverapamilo. Diltiazem por el alto grado de bloqueo AVy la disminución severa de la respuesta ventricular.

Para los medicamentos del grupo de los «antiarrítmicos»,el perfil de seguridad es menos bueno. Los antiarrítmicosdel grupo I-C como la flecainida y la propafenona se hanrelacionado con incremento en la mortalidad por muertesúbita en los pacientes con antecedente de infarto ycompromiso de la función ventricular. Por eso es prudenteno usar flecainida y propafenona en casos en que coexis-ten fibrilación auricular y enfermedad coronaria. En casosen que no parece haber enfermedad coronaria y laecocardiografía es normal, estos medicamentos puedenasociarse con una conversión a flutter auricular y respues-ta 1:1 resultando en severo compromiso hemodinámico.Esto generalmente puede ser evitado cuando se usancombinados con betabloqueadores. Otros antiarrítmicosdel grupo III como el sotalol podrían estar asociados alriesgo de taquicardia ventricular de puntas torcidas (torsadede pointes).

Una frecuencia ventricular promedio menor de 60latidos por minuto en pacientes con fibrilación auricu-lar crónica puede dar origen a síntomas de bajo gastoy causar complicaciones graves. Se deben descartarcausas secundarias, tales como intoxicación digitálica,hipotiroidismo o efecto inadecuado de medicamentoscomo betabloqueadores, calcioantagonistas, clonidina,alfametildopa y amiodarona entre otros. Si no son esoslos factores precipitantes, debe considerarse la existen-cia de alteraciones severas en el tejido de conduccióno de otras enfermedades asociadas, como un infartoagudo de miocardio o un desequilibrio electrolíticosevero. Si el ritmo de base es de fibrilación auricular ylos intervalos R-R se observan regulares, el diagnósticoes de bloqueo auriculoventricular completo.

El tratamiento farmacológico para pacientes confibrilación auricular y respuesta ventricular lenta es depoca utilidad. Aunque pueden administrarse atropina oisoproterenol, sus beneficios son inciertos e impredeci-bles. Por ese motivo, en cualquier caso de fibrilaciónauricular con respuesta ventricular y compromisohemodinámico, el tratamiento de elección es la coloca-ción de un marcapaso transitorio venoso o transcutáneo.

Cuando se utilice un marcapaso transcutáneo se debeproceder a reemplazarlo por uno venoso a la mayorbrevedad posible, ya que la estimulación eléctrica exter-na o con parches está diseñada para ser usada comouna medida temporal que permita el acceso rápido amétodos más seguros.

Recomendaciones

Clase I- Se recomienda la digoxina para el control de la

respuesta ventricular en pacientes con fibrilación auricu-lar que tienen falla cardíaca, disfunción ventricular y/ovida sedentaria (C).

Clase IIa- Se recomienda elegir entre una combinación de

digoxina y betabloqueador o la administración de uncalcioantagonista no piridínico (verapamilo, diltiazem)individualizando la dosis y evitando que se produzcabradicardia (B).

Clase IIb- Si los anteriores no fueron efectivos, usar

amiodarona (C). Solo por especialista.

- La amiodarona es una droga de muchos efectoscolaterales. Valorar el riesgo es benéfico.

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Estimulación atrial en prevención de fibrilación atrialJuan de J. Montenegro A., MD.

La utilización de generador de impulsos o marcapasosha sido usado para el manejo de trastornos del ritmo.Inicialmente con estimulación en forma asincrónica enlos trastornos de la conducción, posteriormente con laintroducción del sensado introdujo nuevas formas deestimulación y de registro de electrogramas con unamejor detección de los fenómenos arrítmicos llevando anuevos programas informáticos para el manejo detaquiarritmias.

En el manejo de la fibrialción auricular el control delritmo mantiene su vigencia, en particular en pacientessintomáticos donde a pesar de un adecuado manejofarmacológico se observa hasta un 50% de recaídas enfibrilación auricular.

Como complemento del manejo de estos pacientesse han desarrollado paralelamente estrategias nofarmacológicas, la ablación por radiofrecuencia, ciru-gía, ablación del nodo AV y la estimulación atrial.

El concepto de estimulación atrial para la prevenciónde la fibrilación atrial, que podría involucrarse dentro dela estrategia del control del ritmo en el manejo de lafibrilación auricular crónica, se desarrolló a partir de losestudios que compararon la estimulación con marcapasosmonocamerales ventriculares con marcapasos conestimulación atrial en pacientes con síndrome bradi-taquicardia y en pacientes con fibrilación atrial vagaldonde la bradicardia o las pausas pueden ser responsa-bles del inicio de esta arritmia (1).

La estimulación atrial al final de la década de los años90 fue reportada por Delfaut y Sakena (2) como unmecanismo para disminuir la recurrencia de fibrilaciónatrial y la progresión a fibrilación atrial permanente. Sinembargo, la variedad de la población de pacientes confibrilación auricular y la variedad de los mecanismo deinducción y mantenimiento de la fibrilación auricular hanhecho que esta técnica se mantenga en un conceptoexperimental.

Varios estudios de investigación se han focalizado enlos efectos electrofisiológicos de diferentes formas deestimulación en modelos experimentales de fibrilaciónatrial, sin embargo, los análisis de los beneficios de laestimulación atrial sobre la fibrilación atrial son difícilesde poner en evidencia dada la heterogeneidad de la

población con fibrilación auricular y los limitados cono-cimientos de la historia natural de esta arritmia en losdiferentes fenómenos patológicos.

Mecanismos de la fibrilación atrial y deestimulación atrial

Es probable que en la fibrilación atrial se involucrenvarios mecanismos de inicio y mantenimiento de lafibrilación auricular de los cuales podemos resaltar: lahiperexcitabilidad auricular (extrasístoles) como factordesencadenante (3).

Los trastornos de la conducción intrauriculares comoel factor mantenedor de la fibrilación atrial facilitando lasmicro o macroreentradas múltiples con un frente deonda determinado por los períodos refractarios y perío-dos de excitabilidad celular. Estos múltiples frentes deonda tienen como consecuencia un ritmo ventricularirregular donde la frecuencia ventricular depende de lapermeabilidad del nodo aurículo-ventricular que filtralos influjos auriculares.

Teniendo en cuenta los mecanismos de la fibrilaciónauricular se desarrollaron técnicas y algoritmos deestimulación para prevenir o controlar síntomas de lafibrilación auricular:

- La estimulación bifocal atrial, biatrial, y en el senocoronario.

- Algoritmo de estimulación atrial preferencial a unafrecuencia superior a la sinusal espontánea para generarbloqueos de salida de los posibles focos ectópicos yevitar pausas.

- Algoritmo de respuesta a las ectopias atriales paraacortar la pausas posextrasistolia e impedir la dispersiónde los potenciales.

- Algoritmo de respuesta posterminación de lafibrilación auricular del ritmo en fibrilación atrial.

Efecto de la estimulación atrial en pacientes conenfermedad del nodo sinusal

El beneficio de la estimulación atrial en prevención defibrilación atrial, como ya se mencionó en parágrafosprevios, surgió de estudios observacionales, retrospectivos



de pacientes con estimulación unicameral y de pacientescon estimulación bicameral. Se involucran beneficios me-cánicos y eléctricos como posibles mecanismos en elbeneficio de la prevención de la fibrilación auricular.

La bradicardia puede inducir una dispersión de poten-ciales que facilitan los mecanismo de reentrada, laestimulación atrial disminuye esta dispersión al mantenerfrecuencias constantes y prevenir la bradicardia. Otrosfactores desencadenantes como las ectopias pueden serprevenidas con la estimulación atrial, evitando las fuerzasde estiramiento por el incremento de la presión atrialgenerada en la disincronía atrioventricular (4).

Varios estudios randomizados han comparado laestimulación unicameral atrial o ventricular y laestimulación bicameral en la prevención de fibrilaciónauricular Ya en 1997 Andersen mostró en 225 pacientescon enfermedad del nodo que en la estimulación atrialvs. la estimulación ventricular, la incidencia de fibrilaciónauricular fue más baja en el grupo con estimulaciónauricular con un 14% en este grupo contra un 23% en elgrupo de estimulación ventricular. La frecuenciaacumulativa de la fibrilación atrial total y la fibrilaciónatrial crónica, es también significativamente más baja enel grupo de estimulación atrial que en el grupo deestimulación ventricular (0·54 [0·33–0·89], p=0·012 y0·35 [0·16–0·76], p=0·004, respectivamente).

El estudio CTOPP (Canadian trial of physiologicpacing) (5) evaluó el efecto de una estimulación fisioló-gica: atrial o bicameral vs. estimulación ventricular sobrela presencia de fibrilación atrial crónica en pacientes conindicación de marcapasos. Este estudio randomizó 2.568pacientes, un 57% con estimulación ventricular y el 43%restante con una estimulación fisiológica, y demostróuna reducción de desarrollar fibrilación auricular de3,84% por año a 2,8% por año (p=0,016) a favor de laestimulación fisiológica.

Algoritmo para prevención de fibrilación atrialActualmente existen en el mercado marcapasos que

poseen algoritmos específicos de estimulación atrial quetratan de prevenir la fibrilación auricular, su uso comoindicación primaria no está claramente establecida,parece razonable utilizarlos en pacientes con indicaciónconvencional de marcapasos que además presentenepisodios de fibrilación auricular (6, 7).

Existen básicamente tres tipos de algoritmos para laprevención de la fibrilación auricular:

- Estimulación atrial preferencial: el objetivo de estealgoritmo es mantener una estimulación atrial perma-nente a una frecuencia justo por encima de la frecuenciasinusal evitando pausas o cambios abruptos de lafrecuencia.

- Algoritmos de respuesta a las ectopias atriales: a ladetección de una ectopia atrial se inicia inmediatamentela estimulación. Existen dos modalidades de respuestauna incrementa la frecuencia por encima del ritmofisiológico durante algunos minutos y la otra inicia laestimulación con un acoplamiento similar al ciclo de laectopia incrementando progresivamente este intervalohasta llevarlo a la frecuencia intrínseca.

- El tercer algoritmo: realiza una estimulación atrialsostenida luego de la terminación de un episodio defibrilación auricular y regresa progresivamente a lafrecuencia mínima programada o al ritmo espontáneosubyacente. Es sabido que la fibrilación atrial entrenamás fibrilación y con este algoritmo se busca disminuir lavulnerabilidad atrial luego de cada episodio de fibrilaciónauricular.

Recientes estudios con la utilización de estos algoritmosen el manejo de pacientes con indicación de marcapasospor bradicardia sintomática y fibrilación atrial han sidopublicados. Carlson en el estudio ADOPT (Atrial DynamicOverdrive Pacing Trial) evaluó en un estudio prospectivosimple ciego, 319 pacientes con enfermedad del nodoy fibrilación auricular, con el algoritmo de prevención defibrilación auricular encendido y apagado mostrandouna alta tasa de estimulación atrial, 98% para el sistemaon y 68% con el sistema off (p: 0.0001). Se usóantiarrítmicos clase I y III en 45-50% de los pacientes. El52% de los pacientes presentó recurrencia de fibrilaciónauricular en el grupo de sobrestimulación atrial contraun 56% en el grupo control. Hubo una de reducción dela fibrilación auricular en ambos grupos sin diferenciassignificativas en la reducción del número de eventos defibrilación auricular entre los dos grupos de 2,50% parael grupo control vs. 1,87% para el grupo tratamiento conuna reducción relativa del 25% a favor del grupo con elalgoritmo activo. El escore de calidad de vida mejoró enambos grupos. La incidencia de complicaciones, muer-tes por eventos adversos fueron similares en ambosgrupos (8).

Por último, cabe resaltar la existencia del registro VIP(Individualized Selection of Pacing Algorithms for thePrevention of Recurrent Atrial Fibrillation) (9) que incluyó126 pacientes e identificó un grupo «triger» con un 70%



de los eventos de fibrilación auricular registrados quetenían menos de dos extrasístoles antes del inicio delepisodio (70 pacientes). Este registro mostró una dismi-nución de las ectopias atriales con disminución deltiempo en fibrilación auricular: 2,06 horas/día en la fasediagnóstica y 1,49 horas/día en la fase durante terapiade estimulación con una mejoría de la carga de fibrilaciónauricular del 28% (p:0,033).

El estudio PITAGORAS (Randomized comparisonbetween Ramp and Burst+ atrial antitachycardia pacingtherapies in patients suffering from sinus node diseaseand atrial fibrillation and implanted with a DDDRPdevice) mostró una alta eficacia de la estimulaciónantitaquicardia en episodios de taquiarritmia atrial; sinembargo, se desconoce la utilidad clínica de estehallazgo (10).

Estimulación atrial multifocal y sitios alternativosLos trastornos de la conducción auricular con incre-

mento del tiempo de activación atrial ha llevado arealizar estudios con estimulación atrial simultanea endos sitios diferentes de las aurículas lo que conlleva aimplantar dos electrodos y usar una conexión en «Y», estoconvierte al sistema en algo pesado al momento delimplante.

Dentro de la misma perspectiva, como alternativa a laestimulación convencional en la auriculilla derecha sehan realizado estudios con estimulación en el septumínterauricular, en el fascículo de Bachmann y en eltriángulo de Koch cerca al ostium del seno coronario,este último sitio presenta el inconveniente de incrementarla detección de campo lejano con la consecuente acti-vación inapropiada del algoritmo preventivo de fibrilaciónauricular o del cambio de modo. Estos sitios deestimulación han mostrado ondas P más cortas que enritmo sinusal o que la estimulación en la pared lateral enla auriculilla favoreciendo así una despolarización atrialmás uniforme. Estas alternativas de estimulación no handemostrado beneficios estadísticamente significativos enla reducción de la fibrilación auricular, además, aún nohay estudios multicéntricos que demuestren los benefi-cios de estas técnicas (11).

Estabilización de frecuencia en fibrilación atrialEs conocido que las frecuencias cardíacas rápidas o

la respuesta ventricular irregular en pacientes confibrilación atrial pueden desarrollar taquicardiomiopatia,además de ser responsable de gran parte de los síntomas

de los pacientes con fibrilación auricular Wittkampf andDe Jongste mostraron desde 1986 que la estimulaciónventricular puede estabilizar la frecuencia cardíaca enpacientes con fibrilación auricular (12, 13).

Padeletti en el 2005 en un estudio con 8 pacientesnuevamente mostró que la estimulación ventricular enpacientes con fibrilación auricular no solo estabiliza lafrecuencia cardíaca sino que al penetrar retrógradamenteel nodo AV produce un bloqueo de la conducciónanterógrada y disminuye los intervalos RR cortos. Estaestabilización de la frecuencia disminuye las proporcio-nes de cambios de ciclo corto-ciclo largo.

La estimulación atrial tiene beneficios en lafibrilación atrial

La supresión de la fibrilación atrial por estimulaciónatrial se ha beneficiado de varios estudios en búsquedade la claridad sobre los beneficios clínicos de la recurrenciaal modificar los factores inductores y mantenedores de lafibrilación auricular (14).

En pacientes con enfermedad del nodo los diferentesestudios han demostrado que la estimulación atrial obicameral disminuye el riesgo de fibrilación atrial, estasformas de estimulación evitan el síndrome de marcapasos,disminuyen los efectos proarrítmicos de la estimulaciónventricular, mantiene la sincronía auriculoventricular,evita la conducción retrograda de la estimulaciónventricular y de las ectopias ventriculares con la conse-cuente remodelación atrial por el incremento de lasfuerzas de estiramiento generadas por la contracciónatrial con las válvulas auriculoventriculares cerradas.

En este contexto de enfermedad del nodo y fibrilaciónatrial la asociación de antiarrítmicos puede ser benéficay dentro de este mismo cuadro los algoritmos deestimulación atrial para prevención de la fibrilaciónauricular pueden incrementar los beneficios del manejode las recaídas en fibrilación auricular.

Finalmente, la estimulación atrial en la prevención defibrilación atrial, NO se recomienda la implantación demarcapasos en pacientes sin indicación de estimulaciónconvencional (15).

En pacientes con fibrilación auricular que vayan a sersometidos a ablación del nodo AV se podría utilizar unaterapia híbrida asociando el antiarrítmico al implante demarcapasos previo a esta ablación, evaluar a posteriorila respuesta al nuevo tratamiento y revaluar la necesidadde la ablación.



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Ablación o modificación del nodo AV en pacientes con fibrilaciónauricularAlberto Negrete S., MD.; Efrain Gil R., MD.

La ablación por catéter de la unión aurículo-ventriculary la implantación posterior de un marcapasos definitivo,ha sido ampliamente aceptada como una terapia efec-tiva en aquellos pacientes en los cuales no ha sidoposible la curación mediante aislamiento de las venaspulmonares, o controlar la respuesta ventricular con eltratamiento farmacológico, reduciendo los síntomas,logrando así mejorar la calidad vida (1).

Esta fue una de las primeras aplicaciones de laablación con catéter e inicialmente se llevó a cabomediante el uso de choques eléctricos de corrientecontinua proporcionados por desfibriladores conven-cionales. Desde la aplicación de la radiofrecuencia, laablación con corriente DC ha sido abandonada trasdemostrarse complicaciones agudas muy graves funda-mentalmente por el barotrauma (2).

El control de la frecuencia ventricular está indicado silos síntomas como disnea, angina, presíncope, síncopeo palpitaciones son intolerables; en segundo lugar,cuando la disfunción ventricular causada por la respues-ta ventricular rápida ocasiona un cuadro clínico denomi-nado taquicardiomiopatía (3).

Ablación del nodo AV con radiofrecuenciaEl procedimiento consiste en realizar una ablación del

tejido de conducción que logre producir un bloqueoaurículo-ventricular completo. Esto se acompaña de laimplantación de un marcapasos definitivo VVI o VVIR sise trata de una fibrilación auricular (FA) crónica, o de unmodelo bicameral con respuesta a taquicardia (switchmode) si es paroxística, o un tricameral si tiene disminui-da la fracción de eyección.

Indicaciones (4)

Clase I

a) Síndrome de bradi-taqui con fibrilación auricularparoxística o permanente que necesitan marcapasos,con limitaciones para controlar la frecuencia ventricularo intolerancia a antiarrítmicos.

b) Fibrilación auricular paroxística o permanenterefractaria a terapia farmacológica y respuesta ventricularrápida, pérdida de la sincronía auricular o intoleranciaa antiarrítmicos.

c) Fibrilación auricular paroxística o crónica y enfer-medad cardíaca estructural ej.: MCHO que requieramarcapasos para el manejo de la obstrucción y lossíntomas.

d) Taquicardia auricular que no ha sido posiblecurar con ablación y que no ha respondido a otrasformas de terapia.

e) Pacientes en los que coexiste fibrilación auricularrápida y taquicardias ventriculares, que son portadoresde un desfibrilador automático.

f) Pacientes con miocardiopatía dilatada en quienesse va a implantar marcapasos biventricular y tienenfibrilación auricular rápida.

Clase IIa

a) Pacientes con un marcapasos de doble cámara yuna taquicardia mediada por marcapasos que no puedeser tratada efectivamente por fármacos o por programa-ción del dispositivo.

Clase III

a) Pacientes con taquiarrítmias auriculares con unarespuesta ventricular adecuada obtenida con la terapiafarmacológica.

TécnicaEn laboratorios de electrofisiología con experiencia,

la ablación del nodo AV se obtiene alrededor del 95% delas veces, con una tasa de complicaciones del 2%.Concomitantemente, la implantación del marcapasos seha asociado con un 3% de complicaciones (desplaza-miento, neumotórax, hematoma, infección, perforacióncardíaca, aumento de umbrales). La mortalidad esaproximadamente del 0,1% (5).



Para realizar la ablación transvenosa conradiofrecuencia del nodo AV, se requieren al menos doselectrocatéteres: uno colocado en el ápex del ventrículoderecho para asegurar una estimulación eléctrica provi-sional cuando se produzca el bloqueo AV, y el catéter deablación puesto en la región del máximo registro de ladeflexión del His. Este se retira entre 0,5 y 1 cm hastaconseguir el máximo registro auricular y una deflexiónmuy pequeña del His. Muchas veces se utiliza el término«ablación del His» cuando en realidad el objetivo esinterrumpir la conducción a nivel del nodo AV compactoy así permitir un ritmo de escape nodal o ventricular conQRS ancho. Además el His es una estructura recubiertade un material fibroso lo que hace más difícil la ablación.Si no se consigue el bloqueo entre 30 y 60 segundos deaplicación, se modifica la posición del electrodo y serepite el procedimiento. Cuando falla la ablación repe-tidamente en el lado derecho del corazón, se recurre ala cateterización aórtica retrógrada (6). El catéter deablación atraviesa el anillo aórtico y es puesto justodebajo de la sigmoidea aórtica posterior (no coronariana),contra el septum interventricular. Un electrocatéter en ladeflexión del His del anillo derecho, es de gran utilidadcomo guía anatómica.

ComplicacionesLas complicaciones de la ablación del nodo AV

mediante radiofrecuencia en 1.643 pacientes de dife-rentes series muestran una mortalidad del procedimientodel 0,3%, taquicardia o fibrilación ventricular de 0,4%,embolia pulmonar y taponamiento cardíaco del 0,4%.

La taquicardia o fibrilación ventricular ocurre durantelas primeras 48 horas, por esta razón, todos los pacien-tes deben ser monitorizados en unidad de cuidadointensivo durante este período. Más de la mitad de lospacientes que murieron en el período periablacióntenían disfunción ventricular severa con fracción deeyección muy baja (7).

Tras la ablación del nodo AV, algunos pacientesdesarrollan QT largo asociado a bradiarrítmia y enmuchos casos, el uso de antiarrítmicos que prolongan elQT (clase IA y III) podrían desencadenar arritmias tipotorsades de pointes. Este riesgo puede ser minimizadoprogramando el marcapasos con una frecuencia cardía-ca mínima de 80 a 90 lpm durante 6 a 8 semanas.

Tipo de estimulacion ventricular tras la ablacióndel nodo AV

Diversos trabajos en la década de los sesenta (8)mostraron la ausencia de diferencias agudas en distintos

parámetros de la fisiología ventricular derecha (VD) oventricular izquierda (VI) tanto en pacientes normalescomo en cardiópatas; concluyendo que el problema dela estimulación cardíaca se reducía al localizar el puntomás fácil y con menores complicaciones.

Estas investigaciones, que sin duda allanaron elcamino para el tremendo desarrollo subsiguiente de laterapia de estimulación cardíaca, dificultaron el recono-cimiento de lo dañino de la estimulación ventricularderecha a largo plazo. Pero dos década más tarde sedescribe una serie de efectos fisiológicos nocivos de laestimulación ventricular derecha: hipertrofia ventricularasimétrica, dilatación ventricular (9), disposición anor-mal de fibras (10); aumento de concentración miocárdicade cataecolaminas (11), y alteraciones de perfusiónmiocárdica (12).

Las evidencias clínicas de los efectos deletéreos de laestimulación ventricular derecha son contundentes: elestudio DAVID observó que en pacientes con indicaciónde desfibrilador implantable y fracción de eyección del VI< 0,40 (en ausencia de indicación de estimulaciónantibradicardia), los asignados aleatoriamente aestimulación DDDR con frecuencia mínima de 70 lat/min tuvieron peor evolución clínica (objetivo combinadode muerte u hospitalización por insuficiencia cardíaca)que los asignados a estimulación VVI con frecuenciamínima de 40 lpm (13). En un subestudio del estudioMOST (que comparó estimulación DDDR con la VVIR enpacientes con disfunción sinusal) se analizó la relaciónentre proporción de latidos con estimulación ventriculare incidencias clínicas desfavorables como hospitaliza-ción por insuficiencia cardíaca o aparición de fibrilaciónauricular (14). Se encontró una relación significativa enambos casos de forma que con independencia de que laestimulación fuera DDDR o VVIR, una elevada propor-ción de latidos estimulados era un fuerte predictor dehospitalización por insuficiencia cardíaca y/o desarro-llar fibrilación auricular. Este estudio es especialmenterelevante por cuanto la gran mayoría de los pacientestenían fracción de eyección normal (valor medio 0,56) loque demuestra que también la estimulación ventricularderecha puede ser deletérea para ventrículos normales.

Todos lo problemas antes aludidos se han detectadoal estimular desde el ápex del ventrículo derecho. Enestos pacientes la estimulación del Haz de His puede seruna alternativa excelente en manos de un experto ope-rador, aunque no se ha probado en estudios a medianoy largo plazo, los datos hemodinámicos disponibles en



pacientes con disfunción ventricular muestran que laestimulación Hisiana es más favorable que la ventricular,bien sea desde el ápex o desde el tracto de salida delventrículo derecho y la evolución de la fracción deeyección del ventrículo izquierdo es llamativa, con unincremento de su valor medio en la serie de un grupo dePensilvania (15) de 0,23 preimplante a 0,33 durante elseguimiento (16).

Incidencia de muerte súbita tardía en pacientessometidos a ablación del nodo AV

Diversos estudios han reportado una incidencia demuerte súbita cardíaca tardía tras la ablación del nodoAV e implantación de marcapasos que varía entre el 1 yel 8% por año (17).

En un meta-análisis reciente de 1.181 pacientes basa-do en 21 estudios publicados, se calculó una tasa demuerte súbita a largo plazo de 2% (18). Esto confirma labaja mortalidad en pacientes tratados con ablación delnodo AV e implantación de marcapasos. El incremento enla función cardíaca, y la prevención con la estimulación debradicardia espontánea puede explicar la baja incidenciade muerte súbita (Tabla 1).

Gasparini y Brignole publicaron un estudio sobre laincidencia de muerte súbita tardía en la ablación delnodo AV (19). En un grupo de 585 pacientes (edadmedia de 66± 11 años) con fibrilación auricularparoxística (n= 308) o crónica (n=277) durante unseguimiento de 33± 24,2 meses la muerte súbita car-díaca se produjo en 1,04% por año. Concluyendo quela presencia de enfermedad cardíaca estructural confracción de eyección menor de 45% y enfermedadcoronaria se asociaba con un incremento de muertesúbita.

Modificación del nodo AVLa modificación con radiofrecuencia fue descrita

inicialmente por Fleck (20). Durante la década pasadafue utilizada en algunos centros, y aunque los resultadostempranos parecían alentadores, se observó que elprocedimiento no tenía un impacto significativo a largoplazo.

La base fisiológica de la ablación en la zona de laconducción lenta, se basa en estudios electrofisiológicosde la conducción del nodo AV. La ablación de la víarápida (anterior) del NAV prolonga el intervalo AH, perono modifica período refractario anterógrado ni el ciclo

de Wenckebach del NAV. Por el contrario, la ablaciónde la vía lenta prolonga el período refractario y el ciclode Wenckebach del NAV (21), dicho hallazgo soporta lahipótesis de que las frecuencias ventriculares altas,durante una taquiarrítmia auricular, son conducidaspredominantemente por la vía lenta del nodo AV, la cualtiene un período refractario corto, a diferencia de la víarápida poseedora de un período refractario largo.

Varios estudios han demostrado que la aplicación deenergía de radiofrecuencia aplicada en la partemedioseptal del triángulo de Koch resulta en una reduc-ción significativa de la frecuencia ventricular en el 60%a 85% de los pacientes que presentan fibrilación auricu-lar. Sin embargo, este procedimiento se ha asociadocon una incidencia de 21% de bloqueo AV temprano otardío (22).

Proclemer y Della Bella publicaron en 1999 untrabajo en donde comparaba la ablación del nodo AVcon implantación de marcapasos contra la modificacióndel nodo AV en 120 pacientes divididos en dos gruposde 60 pacientes cada uno. En el grupo 1 los pacientesfueron sometidos a ablación del nodo AV más implanta-

Tabla 1SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO DE MUERTE SÚBITA CARDÍA-CA EN PACIENTES SOMETIDOS A ABLACIÓN DEL NODO AV

Características Muerte Nº Ptes. % Psúbita

Edad< 65 9 248 3,63 NS> 65 8 337 2,37NYHA 1 2 136 1,47 NS 2 6 178 3,37 3 5 175 2,86 4 4 69 5,80Perdidos 0 27 0Enfermedad cardíacaNo 0 168 0 0.00791Sí 17 417 4,08FAParoxística 6 308 1,95 NSPermanente 11 277 3,97Eventos embólicosprevios No 16 563 2,84 NS Sí 22 5,88Fracción de eyección < 45% 11 129 8,53 0,0037 > 45% 1 190 0,53 Perdidos 5 266 1,88



ción de marcapasos. La edad media fue de 64± 11años, 24 de ellos tenían fibrilación auricular. Al grupo2, con edades de 58± 12 años y fibrilación auricularparoxística, se les realizó modificación del nodo AV, esteprocedimiento se llevó a cabo en ritmo sinusal en 30pacientes prolongándoles el punto de Wenckebachdesde 328± 85 hasta 466± 80ms (p<0.01). En 17pacientes se obtuvo una respuesta ventricular menor de100 lpm (61%). En 9 de los 60 pacientes (15%) se indujobloqueo AV completo.

En el seguimiento durante 27±7 meses se presenta-ron 2 muertes (una por falla cardíaca terminal y unamuerte súbita). Las hospitalizaciones disminuyeron des-de 3,2 a 0,2 y de 4,2 a 0,2 por año. La recurrencia tardíade fibrilación auricular o frecuencias mayores de 120lpm se documentaron en 6% y 12% respectivamente.

Los síntomas como palpitaciones, disnea, mareos eintolerancia al ejercicio disminuyeron de forma significa-tiva en ambos grupos concluyéndose que la ablación delnodo AV muestra una alta tasa de éxito agudo compa-rada con la modificación de la conducción por el nodoAV y que dependiendo del éxito agudo, ambos proce-dimientos fueron efectivos a largo plazo en el control delos síntomas y de la respuesta ventricular (23).

En resumen la modificación del nodo AV es untratamiento sintomático, realizado a pacientes que ideal-mente serían candidatos para la ablación del nodo AVe implante de un marcapasos definitivo. Por el alto riesgode producirse el bloqueo completo, los pacientes debenconocer la posibilidad de ser portadores de unmarcapasos definitivo.

El procedimiento de modificación no previene laaparición de la arrítmia ni sus complicaciones (comotromboembolia en la fibrilación auricular). Esto sumadoa la baja efectividad del tratamiento (75%) ha hecho quese deje de realizar.

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Cardioversión eléctrica en fibrilación auricularAlejandro Orjuela G., MD.

IntroducciónLa fibrilación auricular (FA) es la arritmia crónica más

común en todo el mundo, se puede presentar aún enausencia de otra enfermedad subyacente y en corazonessanos (1) con una incidencia que se incrementa con laedad hasta 8%- 10% en personas mayores de 80 años.Con mayor frecuencia se presenta asociada a otrasenfermedades como hipertensión, valvulopatías, fallacardíaca (2). Puede ser una arritmia recurrente que seclasifica de acuerdo a su cronicidad y duración en:paroxística, la cual termina espontáneamente; persisten-te, que requiere cardiovesión ya sea eléctrica ofarmacológica para restaurar el ritmo sinusal y perma-nente, en la que se considera inapropiado a inútil elintento de cardioversión (3).

Aunque el estudio «Atrial Fibrillation follow-up ofRhythm Management study» (AFFIRM) demostró que nohay beneficio clínico en el intento de mantener ritmosinusal en ese grupo de pacientes con fibrilación auricu-lar quienes usaban antiarrítmicos y repetidascardioversiones, siendo la cardioversión utilizada enambos brazos del estudio (4, 5).

Adicionalmente, la restauración del ritmo sinusal puedeser un importante objetivo terapéutico en pacientes jóveneso altamente sintomáticos; así la cardioversión permanececomo una intervención útil e importante, frecuentementeusada en pacientes con fibrilación aricular (6).

HistoriaDesde los siglos XVII y XIX se usaba la terapia eléctrica

para tratar diversas arritmias y actualmente se considerael tratamiento de elección para algunas de ellas. Carl ycolaboradores describieron inducción de fibrilaciónventricular al aplicar corriente galvánica en corazonesde perros en 1.850. Posteriormente, John McWilliamdocumentó que la electricidad podía inducir fibrilaciónventricular en un modelo canino. Esta teoría fue utilizadaposteriormente por Batelli y Prevost para demostrar queno solo se inducía fibrilación ventricular, sino que ade-más, usando la misma corriente se podía terminar estaarritmia (7, 8).

En 1920, la compañía eléctrica Edison PowerCompany reportó casos de muertes de sus empleadosmientras trabajaban con electricidad, el hospital JhonHopkins estudió los efectos de la electricidad y susaplicaciones, a partir de allí se desarrollaron dispositivospara administrar energía con fines médicos. Soy y cola-boradores desarrollaron en 1955 el primer desfibriladorexterno de corriente alterna, demostraron que ladesfibrilación externa podía ser realizada con seguridady efectividad (9).

En 1986, Sidney Alexander escribió a cerca de lacardioversión «El desarrollo de este método, común-mente usado, es un brillante paradigma en el campoclínico y un profundo entendimiento de la ciencia básica,dando oportunidad a la mente preparada» (10). Ahoramás de 40 años después de este reporte el uso de lacardioversión eléctrica en fibrilación auricular se en-cuentra declinado porque recientes trabajos han demos-trado que puede no ser necesaria en algunos pacientesen quienes se prefiere el control del ritmo de la fracciónde eyección.

Cardioversión eléctricaEl desarrollo de nuevos fármacos ha incrementado la

popularidad de la cardioversión farmacológica, aunquepersisten algunas desventajas, incluyendo el riesgo detaquicardia ventricular inducida por drogas u otrasarritmias letales. La cardioversión farmacológica es menosefectiva que la cardioversión eléctrica, pero esta últimarequiere sedación o anestesia, mientras la farmacológicano.

No hay evidencia que el riesgo de tromboembolismoo enfermedad cerebro vascular difiere entre ambos tiposde cardioversión, permaneciendo las recomendacionesde anticoagulación igual para ambos métodos (6).

El entendimiento y el uso de las terapias antiarrítmicasen fibrilación auricular requiere el entendimiento de laspropiedades electrofisiológicas de la aurícula y los me-canismos de la fibrilación auricular, considerando losconceptos de remodelamiento eléctrico atrial y el papelde la capa muscular de las venas pulmonares.



La teoría más ampliamente usada en el mecanismode la fibrilación auricular es la propuesta por Moe (11),quien proponía que la perpetuación de la fibrilaciónauricular obedecía a múltiples frentes de ondas viajandoa través de la aurícula. Este concepto desarrollado porAllesie con la teoría de los circuitos reentrantes (12).Peng-Sheng Chen explica esta teoría haciendo énfasisen las venas torácicas, basado en las características delas mismas concluyendo que son altamente arritmogéni-cas por poseer en las desembocaduras fibras muscularesseparadas por tejido fibrótico, lo cual posee altaanisotropía (13).

Las razones clínicas para restaurar y mantener el ritmosinusal en pacientes con fibrilación auricular incluyen:mejoría de los síntomas, prevención de taquicardiomio-patía y falla cardíaca. Existen algunas consideraciones atomar en cuenta cuando se planea la cardioversión:tiempo y porcentaje de cardioversión, duración delevento arrítmico y la historia de la enfermedad estructu-ral cardíaca.

Mecanismos de cardioversiónLos estudios han demostrado que las drogas AA

(DAA) basan sus efectos en la prolongación de las PD delos frentes de onda fibrilantes (14), así en la medida queaumenta la longitud de onda, el número de frentes deonda disminuye y la probabilidad estadística de terminarla fibrilación auricular aumenta. En teoría el efecto de loscalcioantagonistas es menos compatible con la hipótesisde los frentes de onda.

Otra teoría explica que la perpetuación de fibrilaciónauricular se basa en ondas en espiral que rotan a partirde un centro con menor velocidad (15). Los calcioanta-gonistas pueden disminuir la velocidad del rotor,incrementa el radio y así pierde su capacidad de mante-ner la arritmia, resultando en cardioversión. Como lodemostraron Kawase y colaboradores utilizando elcalcioantagonista pilsicainide (16).

Aún no está claro por qué las drogas AA clase IC sontan efectivas en la cardioversión de fibrilación auricular dereciente inicio mientras fallan en las fibrilación auricularde larga duración, probablemente se explica por laremodelación atrial de la fibrilación auricular crónica.

¿En qué momento cardiovertir?Hasta la fecha se tiene como paradigma cardiovertir

lo más pronto posible una fibrilación atrial de reciente

comienzo, pues por una parte se disminuye la probabi-lidad de desarrollar trombos intracavitarios y por otra sedisminuiría la probabilidad de recaída por elremodelamiento eléctrico (17). Sin embargo, según unapublicación reciente de Schwartzman y colaboradores(18), existe un tiempo especial que va desde los primerosminutos de inicio de fibrilación atrial hasta 24 a 48 Horasen que se producen una serie de cambios electrofisioló-gicos en la estructura atrial a nivel intracelular y que secaracterizan por una inicial sobrecarga de calciointracelular, dando así partida para el «remodelamientoeléctrico atrial» en la fibrilación auricular. Esta sobrecar-ga atrial de calcio intracelular acorta el potencial deacción, a pesar del intento por la célula de disminuir lasobrecarga cálcica y así disminuir el automatismo y lacontractilidad que se encuentran aumentados (19).

Durante las primeras horas de fibrilación auricular noocurren cambios regulatorios y así las células se encuen-tran «calientes», respondiendo normalmente a la libera-ción de calcio intracelular con el consecuente automa-tismo anormal, produciendo ectopias desde las venaspulmonares (20).

Después que ha surgido el remodelamiento atrial en24-48 horas de fibrilación auricular, el potencial deacción acortado, reduce la sobrecarga de calcio, reducela expresión sarcolémica de canales iónicos, disminu-yendo así la excitabilidad celular y la respuesta a laliberación de calcio intracelular con la consecuentedisminución del automatismo.

Aunque seductora, esta hipótesis basada en observa-ción de pacientes portadores de dispositivos decardioversión automática de fibrilación auricular, re-quiere futuras verificaciones mediante trabajos con otrotipo de pacientes en condiciones clínicas más comunes,antes de tomarse como medida general en todo pacientecon fibrilación auricular.

Mecanismo de la cardioversión eléctricaLa cardioversión eléctrica libera una carga de energía

sincronizada con la actividad intrínseca del corazón,mediante el sensando la onda R del electrocardiograma.Para administrar la energía durante la sístole, evitando laestimulación eléctrica en el período vulnerable del ciclocardíaco que va desde 60 a 80 mseg antes de la cúspidede la onda T hasta 20-30 mseg después (21) (Figura 1).

La cardioversión termina un ritmo anormal, exceptola fibrilación ventricular, administrando una cantidad de



energía sincronizada y despolarizando todo el tejidoinvolucrado en un circuito reentrante, lo hace refractarioe incapaz de mantener o propagar la reentrada.

Existen al menos dos teorías para explicar los meca-nismos responsables de la terminación de la arritmiamediante cardioversión (22): la primera, conocida comola «Hipótesis de la masa crítica» que dice que un altonivel de energía puede terminar la actividad fibrilatoriacompletamente, que esta actividad fibrilatoria es soste-nida por una cantidad de miocardio y termina cuandotodo este miocardio es completamente despolarizado.De registros de electrogramas simultáneos en 120 pun-tos y analizados mediante un sistema computarizado, laterminación de la actividad fibrilatoria en todos los 120puntos fue necesaria para una desfibrilación efectiva.

Le segunda teoría: «La teoría del límite superior devulnerabilidad», dice que la magnitud del choque debeser mayor que el mayor choque que reinicia la arritmia.Los choques no exitosos son ligeramente más débiles delo necesario para desfibrilar (23), estos choques meno-res terminan la actividad fibrilatoria en el frente de ondadurante la fibrilación ventricular, pero estimulan otrasregiones del miocardio en su fase vulnerable reiniciandodando lugar a nuevos frentes de onda que reinician lafibrilación (24). Cambios similares ocurren en el umbralde desfibrilación con los cambios en la polaridad de loselectrodos y la duración de la onda (25).

Cardioversión transtorácicaDesde las primeras descripciones de cardioversión

transtorácica en 1962, este método se ha convertido enel método standard para terminar la fibrilación auricular.Se ha descrito como en método seguro y eficaz y cada vezse viene incrementando el entendimiento de los meca-nismos de la cardioversión, se han optimizado las estra-tegias para incrementar el éxito de la cardioversión encuanto a formas de onda de energía.

Técnica de cardioversión transtorácicaEl éxito de la cardioversión en fibrilación auricular

depende de la enfermedad cardíaca de base, la canti-dad de energía suministrada al músculo atrial.

La densidad de corriente que llega efectivamente almiocardio es inversamente proporcional a la impedan-cia de los tejidos que se interponen entre el músculocardíaco y los electrodos, depende también del tamañode los electrodos, del voltaje de los capacitares, la formade onda de la energía y la posición de las paletas oparches (Figura 2).

Figura 1. El espacio comprendido entre las dos flechas representa la fasevulnerable del ciclo cardíaco.

La posición de los electrodos sobre la pared torácicaes determinante para lograr una cardioversión efectiva.Es mayor en posición anteroposterior con una probabi-lidad del 87 % contra una del 76%.

La impedancia torácica depende del tamaño y lacomposición de los electrodos, del contacto entre loselectrodos y la piel, del gel usado para disminuir laimpedancia y mejorar la conductividad, de la distanciaentre los electrodos, de la superficie corporal, de la fasedel ciclo respiratorio, ya que suministrando la descargahacia el final de la expiración aprovechando que haymenor cantidad de tejido pulmonar entre reja costal ycorazón, del número de cargas administradas y deltiempo entre descargas (26).

La impregnación de los electrodos con gel deelectrolitos reduce la resistencia entre los electrodos y la

Figura 2. Posición de los parches sobre la pared torácica.



piel. Con un mayor tamaño de electrodos resulta unamenor impedancia, pero con unas palas muy grandes lacantidad de energía que llega al corazón se reducetambién, de otra parte, palas muy pequeñas puedenproducir lesión por una gran cantidad de energía quellega al miocardio. El tamaño óptimo de las palas paracardioversión es de 8 a 12 cm como lo recomiendanDalzell y colaboradores (27).

La probabilidad del éxito de la cardioversión disminu-ye con una alta impedancia y una baja energía, esto semejora con la medición de la impedancia en un choquecorto al inicio del procedimiento (28).

El uso de defibriladores de onda bifásica incrementanla probabilidad de cardioversión sobre los antiguosmonofásicos. La onda bifásica cardiovirtió exitosamenteel 94% de los pacientes contra solo el 79% de pacientesen quienes se usó onda monofásica. Los pacientes en elgrupo de defibriladores bifásicos requirió, además, menorcantidad de energía.

La posición anteroposterior de las paletas fue superiora la posición anteroanterior, sin embargo, esto es máscierto cuando el fenómeno arrítmico comprometa am-bas aurículas, pues en esta posición se abarcan ambasaurículas, en esta posición se demuestra una mayorseparación entre ambos electrodos con una mayorcantidad de tejido pulmonar entre corazón y paredtorácica, esto puede disminuirse posicionando el elec-trodo anterior hacia la izquierda del esternón (29). En lasmujeres se debe evitar posicionar la paleta sobre eltejido mamario.

Cantidad de energía y modo de administración

Unas buenas paletas que muestren claramente lasondas P y R se requieren para sincronizar la descarga conel QRS y monitorizar al paciente. Se prefieren descargasiniciales de mayor energía comenzando, si es monofásicacon 200 Joules o 100 J si es bifásica. Algunos autoresrecomiendan 25 J para cardiovertir flutter atrial. Lacantidad de energía se va incrementando hasta unmáximo de 400 J.

Sin embargo, algunos autores recomiendan el uso dedosis de energía iniciales mayores para reducir el núme-ro total de choques y así reducir también la dosis total deenergía liberada. El tiempo entre dos descargas no debeser inferior a un minuto, estas estrategias reducen elriesgo de lesión miocárdica (30).

Diferentes formas de onda para desfibrilación. Arriba:onda monofásica tradicional; medio: onda bifásicaexponencial truncada ajustada a la corriente de acuerdo ala impedancia transtorácica, la que sucede por variación enla duración del pulso durante la primera fase. Abajo: laonda bifasica mantiene una corriente constante durante laprimera fase, se ajusta de acuerdo a las diferencias en laimpedancia de la pared torácica (Figura 3).

Figura 3. Ondas de desfibrilación.

Los desfibriladores de onda monofásica administranla totalidad de la energía en una sola polaridad, la cualviaja en una sola dirección en forma sinusoidal. Losdesfibriladores de onda bifásica tienen la capacidad dereversar la corriente en un determinado momento delchoque, con lo cual se logra disminuir el umbral dedesfibrilación al crear una mayor refractariedadposchoque en un mayor porcentaje de miocitos que elmonofásico. Reducen los requerimientos de energía enal menos un 25 a 45%. Otra ventaja de los desfibriladoresbifásicos es que ajustan la cantidad de energía liberadade acuerdo a la impedancia transtorácica (31, 32).



Ricard y colaboradores demostraron que para lafibrilación auricular de menos 24 horas de duración,fueron suficientes 200 J o menos de energía paracadiovertir el 98% de los pacientes (33), si la duración dela fibrilación auricular era superior, se requerían mayo-res cargas de energía: mayor de 48 horas 14% con 100J, 39% con 200 J, 95% con 300 J, cuando usaroncardiodesfibriladores monofásicos, cuando iniciaron condosis menores de energía requirieron mayores dosistotales de energía para lograr una cardioversión exitosa,no se evidenciaron efectos adversos con dosis mayoresde energía en una carga inicial mayor.

El uso de ondas bifásicas, no solo incrementa laprobabilidad de cardioversión exitosa, sino que minimi-za la cantidad de energía administrada, un aspectoimportante de este tipo de onda es que compensa laimpedancia de la pared torácica por mantener unaconstante cantidad de energía durante la primera fase dedesfibrilación. Comparando onda bifásica contramonofásica, Page y colaboradores (26), en un protocolopaso a paso; los pacientes recibieron 5 choques: 100,150, 200, y 200 J de onda bifásica o 360 J de ondamonofásica, y finalmente, en forma cruzada al máximonivel de la onda alterna. En los tres primeros niveles deenergía la onda bifásica fue muy superior a la monofásica(60% vs. 22% a 100 J, 77% vs. 44% a 150 J, y 90% vs.53 a 200 J), más aún, los pacientes sometidos a ondabifásica recibieron menor número de choques y la lesióndérmica fue menor.

Se recomienda que los pacientes con fibrilaciónauricular persistente se cardioviertan iniciando con unadescarga de 200 J en onda bifásica. En fibrilaciónauricular de menos de 24 horas de duración se puedeiniciar con 100 J. Si se cuenta con un desfibriladormonofásico, la recomendación es iniciar con alta ener-gía (300 a 360 J).

La cardioversión se realiza bajo sedación o anestesiageneral para evitar el dolor relacionado con el choque,se prefieren medicaciones de corta acción que producensedación consciente, cuando la recuperación es prontay hay adecuada anticoagulación previa, el pacientepuede ser dado de alta a las pocas horas (34).

EficaciaDe acuerdo a lo que se defina como éxito en la

cardioversión, este puede ser de alrededor de 70% ydepende de qué tanto tiempo se sostenga el paciente enritmo sinusal y sea cual sea la enfermedad de base.

Cuando se compara cardioversión electiva en FAusando desfibriladores monofásicos, comparados con

Desde el inicio del uso clínico de la cardioversión elsustrato anatómico ha sufrido modificaciones, con unamenor participación actual de la enfermedad valvularreumática y un mayor número de pacientes con enferme-dad coronaria.

Un análisis multivariado muestra como predictores deéxito: duración menor de un año, diámetro auricularmenor de 6 cm, fracción de eyección del ventrículo

Figura 4. Comparación de la cardioversión con diferentes grados deenergía, número de choques y porcentaje de éxito.

100 ó 200 J, el mayor nivel (360 J) resultó en mayorporcentaje de éxitos (A), menor número de choques (B) ymenor energía total (C). P > 0,0001; p = 0,05 (Figura 4).



izquierdo superior al 40%, edad menor de 65 años,presencia de flutter atrial; mientras la presencia delcrecimiento atrial, enfermedad cardíaca estructural debase y cardiomegalia predicen fracaso de lacardioversión.

Cerca del 86% de los pacientes cardiovertidos per-manecen en ritmo sinusal por tres días, esto se incrementahasta un 94% cuando se repite el procedimiento conantiarrítmicos como quinidina o disopiramida despuésde un intento fallido inicial. Solo 23% de los pacientespermanecen en ritmo sinusal después de un año y 16%después de dos años. En los que recaen, un nuevointento bajo efecto farmacológico resulta en ritmo sinusalen 40% y un 33% al año y dos años respectivamente.Para quienes recaen nuevamente, un tercer intentomantiene el ritmo sinusal en un 54% al año y un 41% alos dos años (35).

En algunos casos se pueden utilizar otras alternativasque incluyen modificación en la posición de los electro-dos, utilizar simultáneamente dos cardiodesfibriladores(en sujetos muy obesos) para administrar cargas hasta de720 J, deben ser manipulados simultáneamente por elmismo operador y con electrodos adheribles a la piel.

RecurrenciaSe define como la recaída en ritmo de fibrilación atrial

posterior a la cardioversión después de haber logrado almenos dos latidos sinusales, se define como tempranacuando la recaída ocurre dentro de unas pocas horas adías posteriores a la consecución de ritmo sinusal, conuna incidencia de 12 a 16% con cardioversión externao interna.

Los mecanismos que la explican seríandespolarizaciones prematuras tempranas con intervalode acoplamiento corto o estímulos desde las venaspulmonares más que una simple despolarización pre-matura aislada. La recurrencia temprana es la mayorcausa de fallo de la cardioversión y puede prevenirseadministrando una mayor carga de energía o combinan-do agentes antiarrítmicos. La cura definitiva se encuen-tra en el aislamiento de las venas pulmonares. Se definecomo recaída inmediata cuando ocurre dentro de lossiguientes minutos poscardioversión (36).

Técnicas alternativas de cardioversiónSe han diseñado otras técnicas para la administración

de energía con el objeto de cardiovertir la fibrilaciónauricular, pueden usarse electrodos aplicados cerca del

corazón desde la superficie esofágica (cardioversiónesofágica), otros autores han utilizado por mucho tiem-po electrodos aplicados directamente en el endocardioa través de accesos venosos.

En los últimos años se vienen implementando dispo-sitivos automáticos implantables para cardioversión eléc-trica automática. Los resultados en cuanto a éxito de lacardioversión, e incidencia de recaída, son similares; ladiferencia principal radica en la cantidad de energíasuministrada.

Cardioversión en situaciones especiales

Mujeres embarazadasEn los casos de mujeres embarazadas que tengan

indicación de cardioversión eléctrica para ajustarse a lasrecomendaciones de la AHA, debe ser practicada lacardioversión ajustando la dosis de la energía de acuer-do al peso de la paciente (entre 5-10 Joules por Kg depeso). La posición de los electrodos y las demás medidastécnicas no requieren modificaciones especiales, poruna parte porque los dispositivos actuales, con las dosisde energía recomendadas y con la posición recomenda-da de los electrodos no permite una mayor dispersión dela energía fuera de la caja torácica, y por otra parte, elcorazón fetal, dado sus períodos refractarios extremada-mente bajos, tiene poca vulnerabilidad a la energíaexterna y un alto umbral de inducibilidad de fibrilaciónventricular (37).

NiñosLa principal recomendación en la cardioversión de

niños además de la dosis de energía ajustada al peso, esel uso de palas de menor tamaño, en promedio 4-8 cm2.

ComplicacionesLas complicaciones más frecuentes asociadas a la

administración de energía externa en el tórax son:embolismo con una incidencia del 1 al 7%, por ladespolarización de toda la masa muscular y de acuerdoa la cronicidad de la arritmia, se pueden presentarfenómenos proarrítmicos o manifestaciones de disfunciónsinusal como ectopias, bradicardia, arresto, TV o FV.

Injuria miocárdicaEn un estudio descriptivo cuando se usaron 400 J en

promedio (50-1.280) no se observaron elevaciones enlos niveles de troponina T, troponina I, CK-MB, en



relación con la energía administrada, a pesar de unadiscreta elevación del segmento ST. Existe un margenamplio entre la dosis efectiva y la dosis asociada a dañomiocárdico, a partir de esta dosis y en forma acumulativase puede evidenciar lesión miocárdica por la elevaciónenzimática (38).

Injuria dérmicaEs una lesión frecuentemente descrita en pacientes

sometidos a cardiovesión eléctrica y atribuida general-mente a quemadura de primer grado infringida por laspaletas y asociadas a una distribución de gel no unifor-me o en una cantidad escasa del mismo. Sin embargo,estudios de biopsias de piel de las quemaduras en estascircunstancias, revelaron un contenido mayor deeosinófilos y neutrófilos en pacientes quienes sufrieronquemaduras, en relación con los no quemados.

De tal manera que se considera una reacción dehipersensibilidad a la corriente como mecanismo de laquemadura asociada a cardioversión eléctrica, estefenómeno es menos evidente con el uso de desfibriladoresbifásicos (39).

Recomendaciones de cardioversión eléctrica

Clase I

1. Cuando una respuesta ventricular rápida no res-ponde rápidamente a medidas farmacológicas parapacientes con isquemia miocárdica en curso, hipotensiónsintomática, angina, falla cardíaca, se recomienda lacardioversión eléctrica directa, sincronizada con la ondaR (nivel de evidencia C).

2. La cardioversión eléctrica inmediata está indica-da en el curso de fibrilación atrial que involucra unataquicardia muy rápida o con inestabilidad hemodinámica(nivel de evidencia B).

3. La cardioversión está recomendada en pacientessin inestabilidad hemodinámica, cuando los síntomas defibrilación atrial no son aceptados por el paciente. Encaso de recaída temprana de fibrilación auricular des-pués de cardioversión, un intento de cardioversión pue-de se repetido seguido a la administración deantiarrítmicos (nivel de evidencia C).

Clase IIa

1. La cardioversión eléctrica directa puede ser útil enrestaurar el ritmo sinusal como parte de una estrategiade manejo a largo plazo en pacientes con fibrilaciónauricular (nivel de evidencia B).

2. Las preferencias del paciente son una considera-ción razonable en la selección de repetidascardioversiones (infrecuente) para el manejo de fibrilaciónauricular sintomática o recurrente (nivel de evidencia C).

Clase III

1. Repeticiones frecuentes de cardioversión eléctricadirecta no son recomendadas para pacientes quienestiene relativamente cortos períodos de ritmo sinusal entrerecaídas de fibrilación auricular después de múltiplescardioversiones, a pesar de terapia antiarrítmicaprofiláctica (nivel de evidencia C).

2. La cardioversión está contraindicada en pacientescon toxicidad digitálica o hipokalemia (nivel de eviden-cia C).

Fármacos facilitadores de cardioversión eléctricaEn un intento por incrementar el éxito de la

cardioversión eléctrica en aquellos pacientes con episo-dios más prolongados de fibrilación auricular o enquienes han fallado intentos previos de cardioversióneléctrica se administran medicamentos antiarrítmicosque hacen más probable la consecución de ritmo sinusal.Se trata de una combinación de medicamentos para laremodelación atrial en conjunto con antiarrítmicos se-guidos de la administración de energía externa.

Se han usado amiodarona, propafenona en conjuntocon betabloqueadores. Se discute el beneficio de losinhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,los ARA II, los moduladores de las uniones GAP, lasestatinas, el aceite de pescado como medicamentoscoadyuvantes en el manejo de la fibrilación auricular yfacilitadotes de cardioversión (40, 41).

Ibutilide es más efectivo cuando se administra elpretratamiento de la cardioversión eléctrica, en un estudioutilizando el ibutilide antes de la cadioversión eléctrica, elgrupo pretratado con ibutilide se cardiovirtió en el 100%contra 72% del grupo no premedicado. El grupo restantede los pacientes no cardiovertidos inicialmente se convir-tió satisfactoriamente a sinusal cuando la cardioversiónfue repetida bajo efecto de ibutilide (42) (Tabla 1).

Recomendaciones de pretratamiento

Clase IIa

1. Pretratamiento con amiodarona, flecainida,ibutilide, propafenona o sotalol puede ser utilizado para



incrementar el éxito de conversión a sinusal encardioversión eléctrica y prevenir la recaída (nivel deevidencia B).

2. En pacientes con recaída de fibrilación auricularposterior a cardioversión farmacológica exitosa, puedeser usada una medicación antiarrítmica previa a unnuevo intento de cardioversión (nivel de evidencia C).

Clase IIb

1. Para pacientes con fibrilación auricular persis-tente, la administración de betabloqueadores,disopiramida, diltiazem, dofetilide, procainamida overapamilo puede ser considerada, aunque la eficaciade estos medicamentos para prevenir la recaída defibrilación auricular poscardioversión eléctrica es in-cierta (nivel de evidencia C).

2. Extrahospitalariamente, la administración de me-dicamentos antiarrítmicos para incrementar el éxito de lacardioversión eléctrica, puede ser considerada en pa-cientes sin enfermedad cardíaca estructural (nivel deevidencia C).

3. Extrahospitalariamente, la administración de me-dicamentos antiarrítmicos para incrementar el éxito de lacardioversión eléctrica, puede ser considerada en pa-cientes con algunas formas de enfermedad cardíaca,una vez el medicamento ha sido utilizado con seguridaden el paciente (nivel de evidencia C).

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Tabla 1PRETRATAMIENTO EN CARDIOVERSIÓN DE PACIENTES CON FIBRILACIÓN ATRIAL PERSISTENTE: EFECTIVIDAD DE VARIOS

ANTIARRÍTMICOSEficacia Conversión y prevención de RIFA Supresión RSFA y mantenimiento Recom EvidenciaProbada Amiodarona Todas en recomendación I (excepto ibutilide) I B

+ BBFlecainidaIbutilidePropafenonaQuinidinaSotalol

Incierta Betabloqueadores Diltiazem IIb CDiltiazem DofetilideDisopiramida VerapamiloDofetilideProcainamidaVerapamilo

RIFA indica Recaída inmediata de FA, RSFA recaída subaduga, BB betabloqueador.Todas excepto amiodarona y betabloqueadores se deben iniciar intrahospitalariamente.



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Cardioversión farmacológica de la fibrilación auricularClímaco de J. Pérez M., MD.

La fibrilación auricular es la más común arritmiacardíaca observada en la práctica clínica. La morbilidady la mortalidad asociada está relacionada con lascomplicaciones hemodinámicas y tromboembólicas quegenera (1). Desde la introducción de la quinidina en1918 para el tratamiento de las arritmias cardíacas, losantiarrítmicos han demostrado ser útiles en lacardioversión farmacológica de la fibrilación auricular yen el mantenimiento del ritmo sinusal poscardioversión,principalmente, incluyendo los bloqueantes del canal desodio clase IA: quinidina, procainamida y disopiramida;bloqueantes del canal de sodio clase IC: flecainida ypropafenona; y agentes clase III: sotalol, dofetilida yamiodarona (2).

La cardioversión farmacológica de la fibrilación au-ricular es superior a tratamiento con placebo en lafibrilación de reciente inicio, a pesar que muchos episo-dios terminan de forma espontánea, en el plazo de lasprimeras 24 a 48 horas iniciales, principalmente estárecomendada en pacientes con buena toleranciahemodinámica, en ausencia de cardiopatía estructuralrelevante con o sin disfunción ventricular o en lasfibrilaciones auriculares persistentes como alternativa ala cardioversión eléctrica (3). Los fármacos habitualmen-te utilizados pertenecen a los grupos IA, IC y III de laclasificación de Vaughan-Williams (1). Las pautas ame-ricanas y europeas combinadas recomiendan tresfármacos intravenosos: flecainida, ibutilide y propafenonaen bolo de 2 mg/kg para pasar en 15 minutos, seguidode infusión de mantenimiento de 0,0067 mg/kg/min,por 90 minutos o hasta conseguir la cardioversión, éxitodel 60% vs. 29% del placebo, con un tiempo promediode reversión de 15 minutos (4). Nivel de recomendaciónclase IA, para la conversión de la fibrilación auricularmenor de 7 días de duración (5). La administración oralde dofetilida, flecainida y propafenona también se con-sidera eficaz (5).

La ibutilide es un derivado metanosulfonamida queprolonga la repolarización por inhibición de la corrientetardía rectificadora de potasio (Ikr) y por el aumentoselectivo de la corriente lenta de sodio, no tiene efectoinotrópico negativo, solo se encuentra en preparaciónintravenosa, ya que sufre un intenso mecanismo de primer

paso cuando se administra por vía oral. La farmacocinéticaes lineal e independiente de la dosis, edad, sexo y funciónventricular izquierda. Su distribución extracelular es exten-sa y su aclaración sistémica, elevada, la vida media deeliminación es variable de 2 a 12 horas (media de 6), loque refleja considerables variaciones individuales (6).Este fármaco es eficaz en la terminación de la fibrilaciónauricular y el flutter tanto en infusiones intravenosas únicascomo repetidas (6). Es tan eficaz como la amiodarona yla propafenona el ibutilide tiene una conversión del 78,1%vs. la propafenona del 48,3%, en la cardioversión defibrilación auricular (7-10).

En los pacientes con fibrilación auricular persistente,la ibutilida tuvo una eficacia de conversión del 44% parauna sola dosis, y del 49% para segundas dosis (6). Eltiempo medio de terminación fue de 27 minutos tras elinicio de la infusión, la prolongación de los intervalos QTy QTc es una característica constante, la cual es dosisdependiente, que se hace máxima al finalizar la infusióny regresa a los valores basales en el lapso de 2-4 horas,posterior al suspender la infusión (11).

Las torsades de pointes, es el efecto nocivo másdestacable asociado a esta droga, en casi el 4,3%,aparecen principalmente alrededor de 1 hora posinfusión,no son predecibles, no tiene relación con los nivelesplasmáticos, pero sí son más frecuentes en pacientes coninsuficiencia cardíaca, bradicardia, raza no blanca,mujeres y en tratamiento de flutter atrial (10, 11); serequiere cardioversión en el 2% de los pacientes.

Con falla cardíaca la incidencia de torsades esmayor, de casi el 6%, por su parte la taquicardiaventricular monomórfica no sostenida aparece en el 5%de los pacientes (11), la dosis recomendada para eltratamiento de la fibrilación auricular es de 1 mg admi-nistrados por infusión intravenosa en 10 minutos, si laarritmia no se termina en el plazo de 10 minutos tras laprimera infusión, esta puede repetirse. Para pacientescon menos de 60 Kg, la dosis debe ser de 0,01 mg/kg,se debe administrar bajo monitorización cardíaca con-tinua y 4 horas después de la infusión. Se han reportadoúltimamente las combinaciones: ibutilide con sulfato demagnesio, con un aumento de la eficacia en un 19%mayor que con solo ibutilide y propafenona-ibutilide,



siendo la cardioversión con ibutilide sola, de 41,1% ycon la asociación del 71,4%, solo se presentó un caso detorsades de pointes en el grupo de la combinación elcual ameritó cardioversión, el incremento del QTc fuesimilar en ambos grupos (11, 23).

La dofetilida es también un fármaco metanosulfona-mida que prolonga la duración del potencial de acción(DPA) y el QTc concentración-dependiente. No tiene adiferencia del ibutilide efecto sobre la corriente rápidade entrada de Na, ejerce su efecto entonces por inhibi-ción del componente rápido de la corriente rectificadorade potasio Ikr, tras su administración por vía oral seabsorbe del 92 al 96%, y la vida media se alcanza a las2,5 horas posadministración. Su administración cada12 horas, alcanza la dosis de mantenimiento en 48horas. Tiene buena eficacia en la cardioversiónfarmacológica (12), en diversos estudios minimizó eldesarrollo de nueva fibrilación auricular, aumentando laconversión de fibrilación auricular previa a ritmo sinusaly mejorando el mantenimiento en pacientes con enfer-medad cardíaca estructural significativa. Está reservadapara la reversión farmacológica de pacientes confibrilación auricular y flutter muy sintomáticos, en pacien-tes donde no sea apropiado otro tratamiento antiarrítmico.

En cardioversión de fibrilación auricular persistente oflutter atrial en pacientes quienes la cardioversión eléc-trica no resulta apropiada, también en pacientes con unaduración del episodio de fibrilación auricular menor de6 meses o en pacientes con fracción de eyección muydeprimida (13).

Esta droga tiene mayor eficacia en la cardioversiónaguda de la fibrilación auricular que en el mantenimien-to sinusal posterior (12). La dosis va desde 125-500 ugc/12 horas, debe monitorizarse el QTc y la creatinina ysuspender si el QTc es mayor de 500 mseg, puedecausar arritmias ventriculares importantes tipo torsadesde pointes, hasta en el 3% de los pacientes (13). En elestudio Diamond el 80% de las torsades apareció en los3 primeros días del tratamiento, por lo tanto los pacien-tes deben ser monitorizados estrechamente estos 3primeros días con electrocardiograma continuo, medi-ción del QTC el cual debe ser menor de 429 mseg, parainicio del fármaco, creatinina, niveles de potasio ymagnesio. Para evitar las torsades, debe mantenersemonitorización de la función renal y reducir la dosisbasado en el QTc. Tiene interacción con los inhibidoresde la citocromo CYP3A4 como el ketoconazol,antibióticos macrólidos, antivirales inhibidores deproteasa como el ritonavir, el verapamilo y la cimetidinalos cuales aumentan los niveles séricos.

La amiodarona constituye una recomendación declase IIA, debido a su inicio de acción retrasado, peropuede ser útil en muchos pacientes, ya que también frenalas frecuencias ventriculares altas durante la cardioversiónpor su efecto betabloqueante y al contrario de las otras,no tiene ningún riesgo de arritmias ventriculares durantela cardioversión. La amiodarona produjo una rata deconversión espontánea del 27,1%, de pacientes confibrilación auricular persistente vs. 24,2 % con sotalol y0,8% en el grupo placebo. (1-3). La quinina se consideraeficaz, pero cada vez se administra menos a causa de supotencial de toxicidad (3, 20). Todos los fármacos sonmenos eficaces en la fibrilación auricular persistente demás de 7 días de duración, con relación al dofetilide oralque requiere hospitalización como único agente clase I.

La administración oral intermitente de dosis única depropafenona (450-600 mg) o flecainida (200-300 mg)cuando comienza un episodio, «técnica de la píldora debolsillo», puede ser eficaz en pacientes seleccionadoscon fibrilación auricular y sin enfermedad estructuralcardíaca (4, 5, 2, 22). La primera complicación poten-cial de dicha estrategia es la posibilidad de organizacióny de enlentecimiento de la arritmia pasando a flutterauricular, lo que entonces puede permitir una conduc-ción AV 1:1 con una frecuencia ventricular muy elevada.La autoadministración intermitente del fármaco deberealizarse con cautela y tan solo en enfermos que,probablemente, toleren este potencial efecto proarrítmico.La eficacia de tal estrategia debe comprobarse antes deque se utilice en el paciente ambulatorio (Tablas 1 y 2).

Desarrollo de nuevas alternativas paracardioversión farmacológica y mantenimiento del

ritmo sinusal.Una droga antiarrítmica ideal para el tratamiento de

la fibrilación auricular debe suprimir la automaticidad dela fase 4 y de este modo de los desencadenantesauriculares, debe prolongar los períodos refractariosauriculares de modo dependiente de uso, retardar laconducción intraauricular, tener selectividad auricularpara minimizar los efectos proarrítmicos ventriculares,prolongar la refractariedad del nodo AV y retardar laconducción del nodo AV para lograr el control de lafrecuencia, tener una vida media lo suficientementeprolongada para una prescripción de una vez al día,tener un potencial bajo de efectos secundarios subjeti-vos, tanto en los órganos blanco como proarrítmicos,debe ser segura en pacientes con cardiopatía estructuraly no presentar efectos inotrópicos o interacciones signi-ficativas con otras drogas (Figura 1).



Tabla 1RECOMENDACIONES PARA CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA

DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR DE MENOS DE 7 DÍAS DEDURACIÓN

Droga Vía de Recomendación Nivel deadministración evidencia

Dofetilide Vía oral I AFlecainida Vía oral o I A

intravenosaIbutilide Intravenosa I APropafenona Vía oral o I A

intravenosaAmiodarona Vía oral o I A

intravenosa Menos efectivas o incompletamente estudiadas Disopiramida Intravenosa IIb BProcainamida Intravenosa IIb BQuinidina Vía oral IIb BNo deberían ser administradas Digoxina Vía oral o III A

intravenosaSotalol Vía oral o III A

intravenosa

Desde la década de los 80 el desarrollo de nuevosantiarrítmicos se ha concentrado en el tratamiento de lafibrilación auricular. Hoy están siendo investigados, 1)agentes que tienen la capacidad de bloquear la corrienterectificadora ultrarrápida de potasio (IKur), que existesolo en el tejido auricular, de este modo lograndoespecificidad auricular y teóricamente, eliminando elriego de arritmias ventriculares polimórficas como resul-tado del retardo del potencial de acción ventricular y 2)otros con la capacidad de bloquear la corriente depotasio dependiente de acetilcolina (KAch), ofreciendootra oportunidad para lograr efectos farmacológicosque tengan como blanco específico las aurículas.

La azimilida, antiarrítmico de clase III, bloqueaambos componentes de la corriente rectificadora depotasio, el lento (Iks) y el rápido (Ikr), comparado conotros agentes clase III como el sotalol, la amiodarona ola dofetilida que solo bloquean la Ikr. Su ventaja puedeestar descrita durante las fibrilaciones auriculares rápi-das, con frecuencias ventriculares no controladas o dedifícil control y con alto estímulo adrenérgico, donde losagentes clase III Ikr puros (amiodarona y sotalol), sonmenos eficaces (14-16).

El tedisamil es un agente clase III con bloqueo de IKr, Ito,IKs, IKur, y IKATP, así como con propiedades de bloqueodel canal de sodio. El tedisamil se encuentra actualmenteen ensayos de fase III, para establecer la indicación paracardioversión de fibrilación auricular. Hohnloser y cols.,investigaron el uso de tedisamil vs. placebo para tratarfibrilación auricular/aleteo auricular en pacientes coninicio de menos de 48 horas. De los pacientes confibrilación auricular tratados con placebo, 4 de 46 (9%)fueron convertidos a ritmo sinusal normal, el tratamientocon tedisamil 0,4 mg/kg convirtió la fibrilación auricular enritmo sinusal en 24 de 52 pacientes (46%) y en 24 de 42pacientes (57%) en el grupo con 0,6 mg/kg (p < 0,001para los dos grupos con tedisamil vs. placebo). Laconversión a ritmo sinusal ocurrió con un tiempo promediohasta la conversión de 35 ± 27 minutos con la dosis de 0,4mg/kg y 34 ± 21 minutos con la dosis de 0,6 mg/kg. Lacantidad de pacientes que permanecieron en ritmo sinusal24 horas luego de la dosis de tedisamil, también fuesignificativamente mayor en el grupo tratado en relacióndel grupo con placebo. El tedisamil prolongó el intervaloQTc de forma dosis dependiente, siendo estadísticamentesignificativo en una dosis de 0,6 mg/kg (QTc aumentó16,9 ± 45,2 desde la línea basal de 443,1 ms, p=0,037).En una dosis de 0,4 mg/kg, el QTc se prolongó ligera-mente (10,8 ± 45,9 ms), pero no alcanzó a serestadísticamente significativo (31).Figura 1. Potencial de acción del miocito atrial humano.

Tabla 2RECOMENDACIONES PARA CARDIOVERSIÓN

FARMACOLÓGICA DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR DE 7 DÍASO MÁS DE DURACIÓN

Droga Vía de Recomendación Nivel deadministración evidencia

Dofetilide Vía oral I AAmiodarona Vía oral o IIa A

intravenosaIbutilide Intravenosa IIa A Menos efectivas o incompletamente estudiadas Disopiramida Intravenosa IIb BFlecainida Vía oral IIb BProcainamida Intravenosa IIb CPropafenona Vía oral o IIb B

intravenosaQuinidina Vía oral IIb BNo deberían ser administradas Digoxina Vía oral o III B

intravenosaSotalol Vía oral o III B

intravenosa



La ranolazina, es un bloqueante del canal de sodio enestado inactivado, que produce bloqueo dependientede uso, de los canales de sodio tanto auriculares comoventriculares pero con selectividad auricular, lo queresulta en depresión de la excitabilidad, desarrollo derefractariedad posrepolarización y supresión de fibrilaciónauricular. La lidocaína es otro bloqueante del canal desodio en estado inactivado, pero predominantementeventricular, por tanto esta fue menos efectiva en losestudios que la ranolazina para terminar y evitar larecurrencia de FA (21, 24, 25).

La dronedarona es un benzofurano, compuesto similara la amiodarona pero sin fraccionamiento de yodo.Electrofisiológicamente, bloquea los canales IKr, IKs, Ito ylos canales rápidos de sodio y de calcio. La dronaderonaprolonga la duración del potencial de acción en lasaurículas y los ventrículos sin dependencia significativa deuso reverso, los efectos bloqueantes muscarínicos, alfa ybeta retardan las frecuencias sinusales lentas en menorgrado que la amiodarona, pero prolonga los períodosrefractarios nodales AV, (útil así como agente de control dela frecuencia) (17-19). Los ensayos ADONIS (American-African trial with dronedarone In atrial fibrillation or flutterfor the maintenance of sinus rhythm) y EURIDIS (Europeantrial in atrial fibrillation or atrial flutter patients receivingdronedarone for the maintenance of sinus rhythm) demos-traron que la dronaderona suprime en forma significativa(p<0.05) la fibrilación auricular recurrente en una dosis de400 mg dos veces al día (19). El andromeda, que estudióla seguridad de la dronaderona en pacientes con disfuncióndel ventrículo izquierdo, fue suspendido prematuramentepor una mayor mortalidad no cardíaca en el grupotratado con antiarrítmicos en el estudio. No se ha informa-do toxicidad en los órganos blanco, tiroides, pulmón ohígado (Figura 2).

El RSD-1235 es un bloqueante selectivo auricular delcanal de potasio, con un efecto menor sobre larepolarización ventricular (26). En el ensayo CRAFT elRSD-1235 demostró tener la capacidad, relacionadacon la dosis, de terminar la fibrilación auricular (32). En56 pacientes con fibrilación auricular con duración de 3- 72 horas, fueron tratados con RSD-1 (0,5 mg/kgseguido de 1 mg/kg) (n=18) vs. RSD-2 (2 mg/kgseguido de 3 mg/kg) (n=18) comparados con placebo(n=20). El grupo con RSD-2 fue superior al placebopara terminar la fibrilación auricular (61% vs. 5%,p<0.0005), pacientes en ritmo sinusal a los 30 minutos(56% vs. 5%, p<.001) y 1 hora (53% vs. 5%, p<.0014)y tiempo medio hasta la conversión (14 vs 162 minutos,p=.016). No se observaron eventos adversos serios.Datos similares de eficacia se han informado en un grupomayor de pacientes en el ACT-1 (Atrial ArrhythmiaConversion Trial) (32).

En un modelo estéril de pericarditis, el AZD7009 quebloquea IKur, IKr, INa, prolongó la longitud de ciclo dela arritmia (p<0.001) antes de terminar 23/23 episodiosde fibrilación/aleteo auricular (30). Se intentó reinducirla arritmia pero se fracasó en 19/20, la droga demostrócierta selectividad auricular, puesto que el período re-fractario auricular efectivo (PRAE) aumentó el 33% mien-tras que el período refractario ventricular efectivo (PRVE)aumentó el 17% (p<0.001 vs. PRAE) y el QT 9% (18±2 ms). Además, aumentó el tiempo de conducciónauricular (p<0.001), pero el tiempo de conducciónventricular no se alteró, se están planificando estudioshumanos con este compuesto (30).

El AVE-0118 es un derivado del bifenil que bloqueala corriente rectificadora tardía auricular y IACH que tieneun efecto menor en el tejido ventricular. Estudios inicialesdemuestran que prolonga el período refractario auricu-lar efectivo, aún luego del remodelado auricular por lafibrilación auricular persistente (27). En este modeloanimal el AVE-0118, ha demostrado la capacidad decardioversión de la fibrilación auricular.

La pilsicaina es una antiarrítmico oral clase IC,bloqueador puro de los canales de sodio. Que demostróen tratamiento oral de dos semanas, restauración a ritmosinusal solo en 22,4% de los pacientes, la cardioversiónfarmacológica fue menos probable con esta medicaciónen pacientes con fibrilación auricular mayor de 2 meses deinicio y cuando el diámetro de la aurícula izquierda eramayor de 45 mm, 50 mg VO / día (28).

Figura 2. Estructura de la amiodarona y dronedarona.(Modificado de Padanilam y Prytowsky) New Drug Therapy of AF. JCardiovasc Electrophysiol 2006; 17 (suppl 3): S62-66.



Otros fármacosEl ZP123 es un modulador de las uniones GAP o

conexinas, prometedor para el tratamiento de la fibrilaciónauricular en el contexto de las miocardiopatías dilatadas.

El GsMtx4 antagonista de los receptores de estira-miento, pueden ser significantes en el tratamiento deindividuos con corazones hipertróficos, disfuncióndiastólica y regurgitación valvular (29).

El magnesio intravenoso bloquea débilmente el canalde calcio e inhibe los canales de sodio y de potasio. Sepuede utilizar según algunos estudios como coadyuvantepara mejorar las eficacias de los antiarrítmicos, en lacardioversión farmacológica de la fibrilación auricular.

Finalmente, las drogas antiarrítmicas como losbetabloqueadores (carvedilol) y el sulfato de magnesioy las no antiarrítmicas comos los inhibidores ECA, losbloqueantes del receptor de la angiotensina, losinhibidores de la enzima HMG CoA y los aceites depescado podrían tener un papel como coadyuvantes enla supresión de la fibrilación auricular en ciertos subgruposde pacientes.

Recomendaciones para cardioversiónfarmacológica de la fibrilación auricular

Clase ILa administración de flecainide, dofetilide,

propafenona o ibutilide está recomendada para lacardioversión farmacológica de la fibrilación auricular(nivel de evidencia A).

Clase IIa1. La administración de amiodarona es una opción

razonable para la cardioversión farmacológica de lafibrilación auricular (nivel de evidencia A).

2. Una sola dosis en bolo oral de propafenona oflecainide «técnica de la píldora en el bolsillo» puede seradministrada para terminar la fibrilación auricularpersistente fuera del hospital, una vez el tratamiento hasido probado a ser seguro intrahospitalariamente, parapacientes seleccionados, sin disfunción sinusal o delnodo AV, o bloqueo de rama, o prolongación delintervalo QT, o síndrome de brugada, o enfermedadcardíaca estructural, antes que la medicación antiarrítmicasea iniciada, un betabloqueador o calcioantagonistadebería ser administrado para prevenir la conducción AV

rápida en el evento que ocurra un flutter atrial (nivel deevidencia C).

3. La administración de amiodarona puede serbenéfica para pacientes ambulatorios con fibrilaciónauricular persistente o paroxística, cuando la restaura-ción del ritmo sinusal no sea estrictamente necesaria(nivel de evidencia C).

Clase IIbLa administración de quinidina o procainamida po-

dría ser considerada para la cardioversión farmacológicade la fibrilación auricular, pero la utilidad de estosagentes no ha sido establecida (nivel de evidencia C).

Clase III1. La digoxina y el sotalol podrían ser perjudiciales

cuando son usadas para la cardioversión farmacológicade la fibrilación auricular, por tanto no son recomenda-dos (nivel de evidencia A).

2. La quinidina, procainamida, disopiramida y eldofetilide no deberían ser iniciadas fuera del hospitalpara conversión de fibrilación auricular a ritmo sinusal(nivel de evidencia B).

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Prevención del tromboembolismo sistémico en la fibrilaciónauricularFernando Rosas A., MD.

IntroducciónLa fibrilación auricular (FA) es la arritmia más común

en la práctica clínica. Se encuentra asociada a unaumento en el riesgo de accidente cerebro vascular(ACV), falla cardíaca y todas las causas de mortalidad.La prevalencia de la fibrilación auricular es del 0,4% a1% en la población general, incrementándose al 8% enlos individuos que alcanzan los 80 años (1, 2). Lamortalidad en pacientes con fibrilación auricular escerca del doble, comparada con la de pacientes en ritmosinusal y está relacionada con la severidad de la enfer-medad cardíaca subyacente.

La frecuencia de accidente cerebro vascular en pa-cientes con fibrilación auricular de origen no valvular esen promedio del 5% por año, dos a siete veces mayorque la de la población sin fibrilación auricular. Uno decada 6 accidentes cerebro vasculares, ocurre en pacien-tes con fibrilación auricular. Cuando los antecedentesisquémicos transitorios y los accidentes cerebro vascularesclínicamente silenciosos detectados por imágenes (TACo resonancia cerebral) son considerados, la evidencia deisquemia cerebral acompañando a la fibrilación auricu-lar no valvular excede al 7% por año.

En pacientes con fibrilación auricular secundaria aenfermedad reumática cardíaca el riesgo de accidentecerebro vascular se incrementa 17 veces comparado ala de sujetos control. El riesgo de accidente cerebrovascular atribuible a fibrilación auricular por año es de1,5% en individuos entre los 50 y 59 años, y alcanza el23,5% en la población entre los 80 y 89 años. El riesgoembólico es independiente del tipo de fibrilación auricu-lar (paroxística, persistente o permanente) (3-7).

Tromboembolismo (8-11)Se ha atribuido en forma general que los accidentes

cerebro vasculares y la oclusión arterial sistémica enpacientes con fibrilación auricular, son secundarios alembolismo de trombos desde la aurícula izquierda.

Cerca del 25% de los accidentes cerebro vascularesen pacientes con fibrilación auricular pueden ser debi-

dos a enfermedad cerebro vascular intrínseca, a otrafuente cardíaca de embolismo o a una patología asocia-da como la ateromatosa de la aorta proximal.

Cerca de la mitad de los pacientes ancianos confibrilación auricular son hipertensos; un riesgo conocidopara enfermedad cerebro vascular y aproximadamenteel 12% de ellos tienen estenosis de la arteria carótida.

Fisiopatología de formación del trombo

La formación de trombos en la auriculilla izquierda esaparentemente el resultado del éstasis sanguíneo y unestado de hipercoagulabilidad en los pacientes confibrilación auricular (8), los cuales son responsables dela fuente embólica en estos pacientes. La disminución dela velocidad del flujo sanguíneo es mejor detectadacomo una disminución de las velocidades en la auriculillaizquierda por ecocardiograma transesofágico (ECO TE)y es evidente como contraste espontáneo, formación detrombos y eventos embólicos. A pesar de la recomenda-ción clínica basada en la presunción que la formacióndel trombo requiere de una fibrilación auricular continuapor al menos 48 horas, se han identificado trombos porecocardiograma transesofágico con intervalos más cor-tos que el anotado (8, 12). Luego de una cardioversiónexitosa (eléctrica, farmacológica o espontánea) puedeobservarse un aturdimiento de la auriculilla izquierdasiendo este mayor, inmediatamente después de lacardioversión, con una mejoría progresiva de la funciónde transporte auricular que ocurre usualmente durantelos primeros días, pero en algunas ocasiones puedetardar entre 3 a 4 semanas dependiendo de la duraciónde la fibrilación auricular.

En pacientes con flutter auricular (FLA) las velocida-des a nivel de la auriculilla izquierda son menorescomparadas con la de individuos en ritmo sinusal. Poresta razón el riesgo potencial de tromboembolismoaparentemente es mayor, porque las recomendacionesde anticoagulación aplicables para pacientes confibrilación auricular deben aplicarse a pacientes conflutter auricular (13-24).



Prevención del tromboembolismo

Estratificación de riesgo (25-37)Los pacientes con fibrilación auricular portadores de

una prótesis valvular cardíaca o cuando es de origenreumático, en especial por estenosis mitral, existe unriesgo significativamente mayor de accidente cerebrovascular embólico y por lo tanto indicación deanticoagulación formal.

En pacientes con fibrilación auricular de origen novalvular se han identificado factores de riesgo paraaccidente cerebro vascular, derivados del análisis de 5estudios de prevención primaria. Estos son antecedentesde accidente cerebro vascular (ACV) o de ataqueisquémico transitorio (AIT), diabetes mellitus, historia dehipertensión arterial, falla cardíaca o edad avanzada(Tabla 1).

Estrategias antitrombóticas para la prevención de ACVisquémico y embolia sistémica (12, 32-37)

Antes de 1990 la terapia antitrombótica para la pre-vención del accidente cerebro vascular isquémico y laembolia sistémica fue limitada principalmente a pacientescon fibrilación auricular asociada con enfermedad car-díaca reumática o prótesis valvulares. Desde esa épocavarios estudios aleatorizados en pacientes con fibrilaciónauricular no valvular han sido publicados de los cuales esposible establecer conclusiones importantes (ver algorit-mo de tratamiento).

Anticoagulación con antagonistas de la vitamina K (12, 32)

Entre 1989 y 1992 un total de 5 estudios aleatorizadosevaluaron la utilidad de la anticoagulación oral comoprevención primaria del tromboembolismo en pacientescon fibrilación auricular de origen no valvular, un sextoestudio se enfocó sobre la prevención secundaria enpacientes que sobrevivieron a un accidente cerebrovascular o a un accidente isquémico transitorio asocia-dos a fibrilación auricular. Un meta-análisis de acuerdoal principio de intención a tratar, mostró que la dosisajustada de anticoagulación es altamente eficaz paraprevenir todos los accidentes cerebro vasculares(isquémicos o hemorrágicos) con una reducción delriesgo del 61% vs. placebo.

La máxima protección contra el accidente cerebrovascular isquémico en pacientes con fibrilación auriculares probablemente obtenida con rango de INR entre 2,0a 3,0. La intensidad «ideal» de anticoagulación com-prende un balance entre prevención de accidente cere-bro vascular y el evitar las complicaciones hemorrágicas.

Aspirina como terapia antitrombótica en pacientes confibrilación auricular (12 ,36, 37, 39)

La aspirina ofrece solamente una leve a moderadaprotección contra el accidente cerebro vascular en pa-

Varios esquemas han sido propuestos para estratificarel riesgo de accidente cerebro vascular en pacientes confibrilación auricular. El esquema de CHADS2 (CardiacFailure, Hypertension, Age, Diabetes, Stroke, Doubled)integra elementos de varios de estos estudios y estabasado en un sistema de puntos en los cuales, 2 puntosson asignados para la historia de accidente cerebrovascular o accidente isquémico transitorio y un punto esasignado a la edad igual o mayor de 75 años, historia dehipertensión arterial, diabetes o falla cardíaca (Tabla 2).

Un incremento en el puntaje predice un accidentecerebro vascular: un puntaje de 6 incrementa el riesgode accidente cerebro vascular/año por 18 (IC:10.5-27.4)

El riesgo de tromboembolismo no está bien estable-cido en pacientes con flutter auricular pero se estima quees mayor que el de pacientes en ritmo sinusal y menorque el de los pacientes con fibrilación auricular.

Tabla 1FACTORES DE RIESGO PARA ACCIDENTE ISQUÉMICO Y

EMBOLISMO SISTÉMICO EN PACIENTES CON FIBRILACIÓNAURICULAR NO VALVULAR

Factores de riesgo Riesgo relativoACV o TIA previos 2.5Diabetes mellitus 1.7Hisotirla de hipertensión 1.6Falla cardíaca 1.4Edad avanzada (continua, por década) 1

Circulation, Agosto 15, 2006.

Tabla 2ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO EN PACIENTES CON

FBRILACIÓN AURICULAR NO VALVULAR NO TRATADOS CONANTICOAGULACIÓN DE ACUERDO AL ÍNDICE DE CHADS

Criterios de riesgo CHADS 2º PuntosHistoria de ACV y/o AIT 2Hipertensión 1Edad ≥ 75 1Diabetes mellitus 1Falla cardíaca reciente 1

Arch Intern Med 2003; 163: 936-43153.

ACV: Accidente cerebrovascular; AIT: Accidente isquémico transitorio;IC: Índice de confianza; CHADS2: Cardiac Failure, Hypertension,Age, Diabetes y Stroke (Doubled).



cientes con fibrilación auricular. El meta-análisis de los5 estudios mencionados mostró una reducción del ries-go de accidente cerebro vascular del 21%.

Combinación de inhibidores plaquetarios y anticoagulantes(12, 36, 37)

La combinación de aspirina con anticoagulantes ora-les a dosis terapéuticas, puede acentuar el riesgo deaccidente cerebro vascular hemorrágico especialmenteen el anciano. Para muchos pacientes con fibrilaciónauriclar y enfermedad coronaria estable, la anticoagulacióncon warfarina (INR 2-3) debe proveer una profilaxisantitrombótica satisfactoria contraeventos isquémicos-cerebrales ymiocárdicos.

En pacientes que son sometidosa intervenciones coronariaspercutáneas el agente más impor-tante para mantener la permeabili-dad de los stent es el derivadothienopyridine: clopidogrel, en es-tos casos la adición de aspirinacontribuye más al riesgo que albeneficio.

En caso de que sea necesariosuspender la anticoagulación paraefectuar un procedimiento percu-táneo coronario programado, pue-de administrarse aspirina tempo-ralmente mientras se reinicia laanticoagulación oral tan prontocomo esto sea posible.

Posteriormente, se recomiendala combinación de Clopidogrel 75mg/ día más warfarina (INR 2-3)por tres a doce meses, para luegocontinuar la warfarina comomonoterarpia en ausencia de unevento coronario posterior.

Heparinas de bajo peso molecular(40-43)

Las heparinas de bajo pesomolecular poseen varias ventajasfarmacológicas sobre las heparinasno fraccionadas. Esta incluye unavida media larga, biodisponibilidadmás predecible, así como su acla-ramiento y respuesta antitrombótica

basados en el peso corporal excepto en casos deobesidad, falla renal o embarazo. El uso de heparinas debajo peso molecular en pacientes con fibrilación auricu-lar se deriva de los estudios efectuados en pacientes conenfermedad venosa tromboembólica.

Interrupción de la anticoagulación para procedimientos(12, 36-38)

En pacientes con prótesis valvulares cardíacas querequieran de procedimientos quirúrgicos electivos esapropiado sustituir la warfarina por heparina no fraccio-nada o por heparina de bajo peso molecular paraprevenir trombosis.



En pacientes con fibrilación auricular sin valvulopatíareumática o accidente cerebro vascular previo de origenno valvular, la recomendación es interrumpir laanticoagulación por un período de hasta una semana sinadministrar heparina para la cirugía o procedimientodiagnóstico que implique un riesgo de sangrado. Enpacientes de alto riesgo (especialmente los que tienenantecedentes de accidente cerebro vascular, accidenteisquémico transitorio, embolismo sistémico o valvulopatíareumática) o cuando se necesite interrumpir laanticoagulación para realizar varios procedimientos enserie que requieren de la interrupción de laanticoagulación por períodos largos, la administraciónde heparina no fraccionada o de heparina de bajo pesomolecular está recomendada.

Enfoque no farmacológico para la prevención detromboembolismo (44-46)

Una alternativa en estudio para pacientes que nopueden ser anticoagulados en forma segura es laobliteración de la auriculilla izquierda para remover lafuente principal de la formación de trombos. Este proce-dimiento puede ser efectuado por vía quirúrgica directao por vía percutánea. Su utilidad, seguridad y efectividadestán por ser establecidos.

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Ablación de fibrilación auricularDiego I. Vanegas C., MD.

IntroducciónCon la aparición de la ablación de la fibrilación

auricular en la práctica médica, el manejo de estaarritmia ha cambiado desde una estrategia dirigida areducir la respuesta de la frecuencia ventricular y laanticoagulación para evitar la embolia, a una terapiainvasiva que busca la cura de la enfermedad en susestadios tempranos y la modificación del substratoarritmogénico, cuando no la cura, en los estadios tardíoso evolucionados de la enfermedad.

Durante años, la fibrilación auricular fue consideradauna arritmia cuyo único tratamiento era la digital y laanticoagulación; los pacientes evolucionaban hacia eldeterioro lento pero progresivo con dilatación de lasaurículas inicialmente, luego de los ventrículos, paraterminar recibiendo con los años un marcapasosunicameral en el estadio de falla cardíaca. En muchoscasos a pesar de la anticoagulación los pacientesembolizaron y tuvieron las secuelas correspondientes aun accidente cerebro vascular. La ausencia de otrasherramientas terapéuticas condujo a una apreciaciónsimplista de considerar benigna una arritmia cuyo mane-jo residía con ver la respuesta ventricular controlada enun electrocardiograma de reposo.

La ablación de la fibrilación auricular se ha converti-do en la técnica que recupera el ideal terapéutico decurar una enfermedad que hasta hace pocos años seconsideraba incurable. En esta revisión se consideraránlas diferentes estrategias de ablación y su mecanismoterapéutico con relación al substrato arritmogénico co-rrespondiente a diferentes estadios de la enfermedad.

Historia de la ablación de fibrilación auricular1992: ablación compartimental de la aurícula

derecha. Poco éxito (17%) (1).

1994: ablación lineal emulando la cirugía de Mazede manera percutánea. Alta incidencia de complicacio-nes y fracasos (2).

1996: ablación focal de la fibrilación auricular, altaincidencia de recurrencia y estenosis de las venaspulmonares (3).

1996: introducción de la técnica de mapeo electro-magnético y la reconstrucción tridimensional, inicial-mente para arritmias no relacionadas con fibrilaciónauricular (4).

1998: ablación circular de las venas pulmonares, usodel catéter Lasso (5).

1999: ablación perimetral de las venas pulmonares,tipo Pappone (6).

2002: introducción de la ecocardiografíaintracardíaca como herramienta en la ablación defibrilación auricular (7).

2001: presentación de la primera serie de casos,técnicas y resultados (8).

2003: introducción del concepto de electrogramascomplejos fraccionados (9).

2005: introducción del catéter irrigado. Uso de laintegración de imágenes (TAC multicorte y RMN). Intro-ducción del mapeo y reconstrucción tridimensional ro-bótica (10).

2005: presentación de la estadística en el ámbitomundial de los resultados de la ablación de fibrilaciónauricular (11).

Bases anatómicas y fisiopatológicas para elaislamiento por radiofrecuencia de las venaspulmonares (ablación de fibrilación auricular)En el año 1997, Heisaguerre (12) describió qué

pacientes con fibrilación auricular (FA) podían ser cura-dos mediante ablación por radiofrecuencia a nivel focal,realizando aplicaciones en ciertos focos primarios deaparente origen en las venas pulmonares. En la descrip-ción del autor la primoactivación de una onda ectópicaatrial repetitiva que precedía episodios de fibrilaciónauricular se localizaba en el ostium de las venaspulmonares o a corta distancia de este. Discretas aplica-ciones a dicho nivel terminaban los paroxismos defibrilación auricular.

Lo anterior introdujo una nueva explicación de lafibrilación auricular paroxística en la que focos deactividad eléctrica provenientes de las venas pulmonares,



resultaban en alteración de la activación auricular gene-rando fibrilación auricular. El estudio anatomopatológicode las uniones veno-atriales (13) permitió describir unaarquitectura macro y microscópica en la que vainasmusculares del endotelio venoso se traslapan con miocitosauriculares, creando una zona de interrelación anatómi-ca y eléctrica que constituye el substrato electrofisiológicode la fibrilación auricular paroxística (Figura 1). Elmiocardio auricular en forma de discretos haces muscu-lares penetra en diferentes longitudes las venaspulmonares y se traslapa con el endotelio venoso en talforma que los auriculocitos quedan inmersos en un tejidodiferente; las células del endotelio venoso tienen carac-terísticas electrofisiológicas diferentes a las del sincitioauricular, con una despolarización más corta y rápida.El tipo de actividad eléctrica generada en esta interfasede dos tejidos se ha denominado potencial eléctrico dela vena pulmonar (14) y puede ser registrado comopotenciales eléctricos agudos, muy rápi-dos en su deflexión y discriminables delpotencial eléctrico generado por elsincitio muscular atrial exclusivamente,el cual es de base más ancha y menosagudo (Figura 2). En esta zona se handescrito diversos tipos de mecanismosgeneradores de arritmia específicamentede la fibrilación auricular. La reentradaentre haces de miocitos auriculares dis-persos en medio de células del endoteliovenoso, la actividad gatillada mediadapor calcio y el automatismo parecencoexistir en esta zona (Figura 3) (15).

El estudio de la anatomía patológicaha permitido concluir que todas las ve-nas pulmonares pueden tener esta zonade traslapamiento en mayor o menorgrado, sin embargo, la profundidad a laque los miocitos auriculares penetran elendotelio venoso (hasta 2 centímetrosprincipalmente en la vena pulmonar su-perior izquierda) y la magnitud del des-arreglo, es diferente para cada vena ypor cada sujeto. La forma como estosdos tejidos están dispuestos y sus múlti-ples interacciones, son el substratoarritmogénico de la fibrilación auricularparoxística. El aislamiento de las venaspulmonares consiste entonces en unaabolición de la continuidad de los hacesmusculares de auriculocitos invaginadosen las venas pulmonares («desconexiónde las venas pulmonares»).

La energía de radiofrecuencia aplicada a nivel delantrum de las venas persigue interrumpir la continuidadde la actividad eléctrica de adentro a fuera de las venasy viceversa produciendo un aislamiento estructural yeléctrico de la actividad proveniente del interior de lasvenas que «contamina» a la aurícula (Figura 4). Una delas formas de verificar ese aislamiento es la desapariciónde los potenciales de venas pulmonares arriba descritosque pueden ser registrados previamente a la ablaciónmediante un electrocatéter circunferencial.

Por otra parte, los ganglios parasimpáticos y simpá-ticos del sistema nervioso autónomo (SNA) se imbrincano penetran la pared de la aurícula izquierda y se sitúanprincipalmente alrededor del epicardio de las venaspulmonares (Figura 5). Estos ganglios se han vistoinvolucrados en la génesis de la fibrilación auricular. Alparecer su distribución varía de persona en persona pero

Figura 1. Arquitectura de las venas pulmonares.Se aprecia la forma dispersa como se distribuyen bandas de auriculocitos en el endotelio dela vena pulmonar. La arquitectura a este nivel es facilitadora de actividad eléctrica disociadadel sincitio muscular atrial.

Figura 2. Potenciales de venas pulmonares.Se aprecia la forma como a través de un cateterismo transeptal se puede realizar un registrodetallado del tipo de potenciales eléctricos de la unión venoatrial utilizando catéteresespeciales, con los cuales también se puede aplicar radiofrecuencia y realizar aislamiento delas venas pulmonares.



el predominio de la actividad de un grupo sobre otro, porejemplo, más predominio de actividad vagal se ha vistorelacionada con fibrilación auricular. Los estudios expe-rimentales en los que se evoca mediante agentes quími-cos la liberación de acetilcolina, mediador de los gangliosparasimpáticos, inducen fácilmente fibrilación auricular.

Los ganglios parasimpáticos se ubican preferencial-mente alrededor de la vena pulmonar superior izquierday en la pared posterior de la aurícula izquierda. El papelde estos ganglios en la génesis de la fibrilación auricularha sido validado en la arena clínica, pues durante lasaplicaciones de radiofrecuencia a nivel del antrum de lasvenas pulmonares se pueden inducir pausas o arrestossinusales, al parecer causadas por estimulación y poste-rior abolición o daño generado por la radiofrecuencia

sobre la inervación autonómica parasimpática. Este tipode pausas o arrestos en el ritmo cardíaco mediado porel daño focal de los ganglios son un predictor de éxito enla cura de fibrilación auricular posterior a ablación oaislamiento de las venas pulmonares.

Estudios de evaluación no invasiva del sistema nervio-so autónomo (SNA) realizados antes y después de unaablación por radiofrecuencia para aislar las venaspulmonares, demuestran que hay un cambio en el tonoautonómico indicando una profunda modificación del«input» del sistema nervioso autónomo en la aurículaizquierda (16).

Cada brote arrítmico proveniente de las venaspulmonares puede crear una alteración de las célulasmusculares atriales o auriculocitos vecinos que produ-cen una remodelación de sus características o propie-dades eléctricas (17). Con el tiempo, esta nocivaactividad repetitiva (fibrilación auricular promuevefibrilación aricular) hace que la aurícula desarrollefibrilación auricular y las anomalías eléctricas se trasla-dan desde las venas pulmonares al cuerpo de laaurícula donde se producen alteraciones estructurales,anatómicas y electrofisiológicas conocidas comoremodelación, que permiten la incubación de fibrilaciónauricular permanente.

Figura 3. Histología del ostium de las venas pulmonares.El sitio de empate de la unión venoatrial es el substrato arritmogénico dela fibrilacion auricular paroxística, pues en él ocurre reentrada, automa-tismo y actividad gatillada.

Figura 4. Aislamiento de las venas pulmonares.Al monitorear y registrar potenciales eléctricos de las venas pulmonaresusando un catéter circular que se ajusta al orificio de cada vena, se puedesimultáneamente con otro catéter realizar las aplicaciones deradiofrecuencia para aislarlos.

Figura 5. Localización epicárdica de los plexos ganglionares autonómi-cos involucrados en la génesis de alteraciones eléctricas que desenca-denan o promueven fibrilación auricular. Estos se encuentran rodeandolas venas pulmonares. Aplicaciones epicárdicas o endocárdicas deradiofrecuencia pueden destruir la influencia promotora de fibrilaciónauricular.



farmacológico de la arritmia y la tendencia de esta aautoperpetuarse (fibrilación auricular promueve másfibrilación auricular).

Para otros grupos en que la experiencia es menor, laablación de fibrilación auricular debe reservarse paraaquellos pacientes con refractariedad a los fármacos,recurrencia de los paroxismos, paroxismos sintomáticoso afección progresiva en la calidad de vida y en laestructura atrial. Estas dos corrientes terapéuticas debenbalancearse e individualizarse de acuerdo a la disponi-bilidad de grupos especializados en estos tratamientos,costos y gravedad del cuadro clínico.

De acuerdo al último consenso de la ACC/AHA/ESCdel año 2006 (19), la ablación de fibrilación auricular oaislamiento de las venas pulmonares es una indicaciónclase IIA con nivel de evidencia C, para el tratamiento dela fibrilación auricular paroxística, recurrente, en pacien-te sintomático con ausencia o discreto incremento detamaño de la aurícula izquierda.

Lo anterior está a favor de un tratamiento precoz dela fibrilación auricular aún en sus primeros paroxismos,buscando como fin último el mantenimiento del ritmosinusal, teniendo en cuenta que se haya descartado unacausa secundaria o reversible de dicha arritmia tal comohipertiroidismo, abuso de fármacos o estimulantes, pe-ricarditis o miocarditis, infiltrado del miocardio, tumores,cardiomiopatía hipertrófica ventricular asimétrica u otrosfactores removibles causantes de fibrilación auricular(TEP, válvula mitral estenótica, otras valvulopatías).

En el esquema de manejo de la fibrilación auricular, laablación o aislamiento de las venas pulmonares es unaalternativa al manejo farmacológico cuando las drogasantiarrítmicas fallan en controlar la enfermedad. Elmantenimiento del ritmo sinusal mediante el uso de laablación no parece, sin embargo, estar restringido alcorazón estructuralmente normal, pues el mismo consen-so referido contempla la utilidad de esta terapia enpacientes con hipertensión, enfermedad coronaria e in-cluso falla cardíaca cuando la terapia farmacológica hafallado (Figura 6) (20). Se incluyen fármacos como laamiodarona, flecainida, dofetilide, propafenona y sotalol.

Con relación a cuál sería la edad límite para ofreceresta terapia, la mayoría de los estudios muestran sumejor beneficio en pacientes menores de 65 años; sinembargo, en los grupos más experimentados el aisla-miento de las venas pulmonares se ha ofrecido a pacien-tes de mayor edad, con buenos resultados. Así por

En estos casos de fibrilación auricular permanente, laestrategia de ablación por radiofrecuencia busca el aisla-miento de las venas pulmonares y además, la reduccióndel substrato arrítmico de la aurícula mediante aplicacio-nes a nivel del techo de la aurícula izquierda, a lo largo delborde posterior de la válvula mitral, alrededor de laauriculilla izquierda y en el septum interauricular. Estaestrategia se ha visto relacionada con reducción deltamaño de la aurícula y con una tendencia de reduccióndel tiempo en que la aurícula se encuentra en fibrilaciónauricular, así como una mejor respuesta a la terapiafarmacológica. Estas aplicaciones de radiofrecuenciapueden realizarse con guía puramente anatómica oguiadas por el hallazgo de Electrogramas ComplejosFraccionados (ECF). Estos electrocardiogramas comple-jos fraccionados no son otra cosa que «corredores»eléctricos que corresponden a vías musculares por dondelas corrientes eléctricas de la fibrilación auricular pasan demanera relativamente constante u obligatoria.

La interrupción selectiva de estas vías ha demostradoque se relaciona con la cura de la fibrilación auricular ensu fase crónica. Existe así mismo, una relación entrealgunos de los sitios en que se encuentran los electrocar-diogramas complejos fraccionados y la ubicación de losganglios del sistema nervioso autónomo, esta relaciónimplica que la radiofrecuencia aplicada en los sitiosdonde se detectan electrocardiogramas complejos frac-cionados puede simultáneamente abolir la influencia delos ganglios del sistema nervioso autónomo en la perpe-tuación de la fibrilación auricular crónica.

¿Cuándo y a quiénes se deben ofrecer eltratamiento de aislamiento de las venas

pulmonares o ablación de fibrilación auricular?Existe controversia acerca del momento más apropia-

do para llevar un paciente con fibrilación auricularparoxística a un aislamiento de las venas pulmonares.Para los grupos con más experiencia en el mundo, laablación de fibrilación auricular debe ofrecerse comoterapia de primera línea en el paciente con fibrilaciónauricular paroxística recurrente independientemente desi el paciente está recibiendo un tratamientofarmacológico (18).

Basados en el gran número de pacientes queatienden, para estos grupos el aislamiento de lasvenas pulmonares es una terapia con una rata de éxitoalta y con una baja incidencia de complicaciones, quecontrasta con las dif icultades en el control



ejemplo, pacientes con enfermedad del nodo que tienensimultáneamente fibrilación auricular y han recibido unmarcapasos han sido llevados con éxito a dicho aisla-miento y los episodios de fibrilación auricular han des-aparecido cuando no han sido eliminados por el trata-miento de radiofrecuencia (21). La certeza de estosresultados ha sido comprobada al monitorear medianteel marcapaso, previamente implantado, el tipo de ritmoy la frecuencia de episodios de fibrilación auricular,adicionalmente estos pacientes se han beneficiado deuna mejoría en la frecuencia cardíaca promedio indi-cando que una recuperación de la actividad del nodosinusal es viable después de esta intervención.

Los costos que representa la fibrilación auricular enrelación a la medicación múltiple, asistencia médica,hospitalizaciones, atención de urgencias y complicacio-nes embólicas o relacionadas con los fármacos que lospacientes toman son a mediano plazo más grandes quelos relacionados con un procedimiento de ablación oaislamiento de las venas pulmonares.

Los pacientes que reciben tratamiento exclusivamentefarmacológico, antiarrítmicos y anticoagulantes tienenuna mayor incidencia de efectos colaterales tipo trastor-nos de la conducción AV, depresión de la actividadsinusal o proarritmia, así como hemorragias (22). Sinembargo, desde el punto de vista de sobrevida no se handemostrado ventajas de la estrategia de ablación porradiofrecuencia sobre el manejo exclusivamente

farmacológico de la fibrilación auricular en pacientesmayores de 65 años.

Otras situaciones particulares de indicación de abla-ción de fibrilación auricular que se presentan en lapráctica clínica y que pueden ser indicaciones clase IIAnivel de evidencia C, se relacionan con:

1. Pacientes con fibrilación auricular paroxística,sintomática recurrente, con efectos colaterales o intole-rancia a los fármacos tipo propafenona, amiodarona,sotalol o betabloqueadores que generen bradicardiaextrema, bloqueo AV, hiper o hipotiroidismo, flutter atrialcomo efecto colateral con conducción 1 a 1.

2. Pacientes con fibrilación auricular paroxística,sintomática recurrente, quienes han sido cardiovertidosdebido a respuesta ventricular rápida con deteriorohemodinámico.

3. Pacientes recibiendo medicación completa paraparoxismos de fibrilación auricular recurrente,asintomáticos, demostrado por medio de un dispositivoimplantable o tecnología no invasiva, en quienes seencuentre por ecocardiografía, dilatación continua delatrio izquierdo y/o reducción en la fracción de eyeccióndel ventrículo izquierdo (taquicardiomiopatía).

4. Pacientes recibiendo medicación completa paraparoxismos de fibrilación auricular recurrente,asintomáticos, demostrado por medio de un dispositivo

Figura 6. Algoritmo de manejo para mantener el ritmo sinusal en pacientes con FA.



Tabla 1TIPOS DE ABLACIÓN EN FIBRILACIÓN AURICULAR

1. Aislamiento antral de las venas pulmonares (segmentaria -perimetral).

2. Aislamiento circunferencial tipo Pappone.3. Ablación de plexos ganglionares.4. Ablación guiada por electrogramas complejos fraccionados.5. Ablación de focos o gatillos de fibrilación auricular en sitios

diferentes a las venas pulmonares.6. Ablación secuencial (step-wise ablation) introducida por

Heisaguerre.

Figura 7.Taquicardia posradiofrecuencia de fibrilación auricular.Después de una ablación circunferencial de las venas pulmonaresguiadas por sistema el Carto pueden ocurrir arritmias atriales tipo flutteratrial macroreentrante debido a espacios con tejido viable que hanquedado después de la ablación.

implantable o tecnología no invasiva, en quienes seencuentra por ecocardiografía, episodios embólicosdesde el atrio izquierdo y/o reducción en la fracción deeyección del ventrículo izquierdo (taquicardiomiopatía).

5. Pacientes con paroxismos recurrentes sintomáticosde fibrilación auricular sin respuesta clínica a las medi-caciones que no aceptan otras formas de tratamientocomo la ablación del nodo AV y el implante de unmarcapasos.

6. Pacientes sometidos a una cirugía de Maze paratratamiento de la fibrilación auricular quienes presentanrecurrencia o tienen como complicación una taquicardiao flutter atrial macroreentrante.

Técnicas de ablación por radiofrecuencia para eltratamiento de la fibrilación auricular

Existen varias formas de utilizar la radiofrecuenciacomo tratamiento de la fibrilación auricular (Tabla 1), latécnica más común es el aislamiento de las venaspulmonares realizado a nivel del antrum de las venas.Inicialmente, la técnica utilizada se llamó ablación focalde las venas pulmonares porque la o las aplicaciones deradiofrecuencia se realizaban dentro de las venaspulmonares, lo cual repercutió en una alta incidencia deestenosis de estas venas y en recurrencia de la arritmia.Esta técnica perseguía la abolición puntual de un focoarritmogénico demostrado por una primoactivación pre-coz, pero no se tuvo en cuenta que otros focos en lamisma vena u otras venas podían seguir «disparando» odescargando de manera anormal. Para lograr unacompleta destrucción o abolición de los potencialesanormales provenientes de las venas pulmonares sediseñó un catéter circular que podía introducirse en lasvenas pulmonares y luego mediante retiro y rotacióncolocarlo en su ostium para evaluar los llamados poten-ciales de las venas pulmonares. Estos potenciales seconvirtieron con el tiempo en el objetivo de laradiofrecuencia, pues se demostró que su aboliciónestaba relacionada con cura de la fibrilación auricular.Los potenciales eléctricos de las venas pulmonares re-presentan la actividad eléctrica de alta frecuencia prove-niente de los haces musculares de auriculocitosinvaginados en estas estructuras, de manera que suabolición representa a su vez desconexión eléctrica yestructural del endotelio venoso pulmonar del sincitiomuscular atrial. El aislamiento se logra mediante laaplicación de radiofrecuencia en donde se registrenpotenciales eléctricos de venas pulmonares usualmentepresentes en forma circunferencial a nivel del ostium yantrum de la vena.

El aislamiento de las venas pulmonares realizado anivel puramente ostial, también demostró un riesgo mayorde estenosis de la vena pulmonar por lo que los operado-res empezaron a aplicar radiofrecuencia cada vez másalejados del ostium y se concentraron en el llamadoantrum donde la estructura es puramente muscular atrial.

Pappone popularizó la técnica de radiofrecuencia enla que las venas eran aisladas una a una pero distal alostium al menos 5 mm, algunas venas por su disposiciónanatómica son aisladas de manera grupal, las dos dere-chas y las dos izquierdas, en una línea circular queenglobaba estas estructuras. Este tipo de ablación, critica-da por no mostrar resultados constantes en diferentesgrupos se le denominó «Ablación tipo líneas de Pappone».La técnica tiene como principal falla la posibilidad de quelas aplicaciones en forma consecutiva puedan dejarespacios que pueden derivar en la aparición de flutteratrial posablación (Figura 7). La técnica requiere aplica-ciones de radiofrecuencia a temperaturas y watts mayoresy no precisa de la colocación de un catéter circular porqueestá fundamentada en el reconocimiento puramente ana-tómico de las venas pulmonares.



1. Aislamiento antral de las venas pulmonares.

2. Ablación circunferencial tipo Pappone.

Para la ablación de fibrilación auricular permanenteo crónica se utiliza adicional a las técnicas anteriores:

1. Ablación guiada por electrogramas complejosfraccionados (técnica de Nadamenee).

2. Ablación secuencial (step-wise ablation), técnicade ablación propuesta por Heisaguerre. Esta ablaciónestá guiada por reparos anatómicos y en forma sistemá-tica iniciado por un aislamiento de las venas pulmonares,luego realizando una línea en el techo de la aurícula,posteriormente aislando la base y alrededor del apéndi-ce auricular, sin realizar una ablación totalmente circularpara evitar ausencia de contractilidad y protrombosis deesta estructura, de allí a la pared posterior de la válvulamitral desde el septum interatrial a un punto distal en lapared lateral de la válvula. Desde este punto se realizauna línea desde la válvula mitral a la vena pulmonarinferior izquierda para evitar el nacimiento de flutteratrial alrededor de este istmo. El seno coronario tambiénes abordado en toda su extensión desde su porción máslateral al ostium ubicado en el lado derecho. Se persigueconvertir fibrilación auricular crónica o permanente auna taquicardia auricular y/o flutter atrial para posterior-mente realizar un nuevo mapeo y abolirla medianteradiofrecuencia dirigida a la zona que la propicia. Este

En contraste, la técnica de ablación por radiofrecuenciade aislamiento antral de las venas pulmonares en las queel aislamiento se realiza basado en los potencialeseléctricos de las venas, requiere dos puncionestranseptales y el uso de ecocardiografía intracardíacatécnica popularizada por el grupo de Cleveland y el Dr.Natale. En esta técnica el eco intracardíaco permite:

1. Dirigir las punciones transeptales.

2. Precisar el sitio de los ostium de las venaspulmonares.

3. Evaluar la posición de los electrocatéteres espe-cialmente la relación del Lasso con el catéter deradiofrecuencia y la posición de ambos con relación alostium de la vena.

4. Evaluar la intensidad de las aplicaciones en lainterfase catéter – tejido al permitir observar la presenciade micro y macroburbujas relacionadas con la intensi-dad del calentamiento al nivel de dicha interfase.

5. Evaluar edema de la pared, formación de cráteresy complicaciones trombóticas de manera temprana odurante el procedimiento.

Recientemente, han sido introducidos alarmamentarium terapéutico los catéteres irrigados deradiofrecuencia que permiten dar aplicaciones con trans-misión de calor a mayor profundidad y a temperaturasmás bajas, reduciendo el tiempo de las aplicaciones encada punto de interés. Es de anotar que el manejo deestos catéteres requiere de una larga curva de aprendi-zaje toda vez que pequeñas inclinaciones con relación ala pared de la aurícula, la presión ejercida por eloperador, el reconocimiento del manejo de la tempera-tura y el número de watts a aplicar en cada punto, asícomo la habilidad de poder desplazarlos a diferentesposiciones y el conocimiento de la anatomía cardiacason definitivos para el éxito final y evitarán las complica-ciones que puedan sucederse. Por ejemplo, la posiciónperpendicular de la punta del catéter o la excesivapresión ejercida sobre el tejido o la pared atrial, puedenconducir a un sobrecalentamiento tisular con riesgo deformación de burbujas, ruptura y embolismo.

Para la ablación de fibrilación auricular permanentela estrategia adicional al aislamiento de las venas secentra en el reconocimiento de los llamados electrocar-diogramas complejos fraccionados, técnica populariza-da por Nadamanee. Las aplicaciones de radiofrecuenciatambién pueden ser realizadas anatómicamente demanera secuencial (step-wise ablation) (ver abajo).

En resumen las técnicas de ablación para fibrilaciónauricular paroxística son (Tabla 2):

Tabla 2HERRAMIENTAS Y TÉCNICAS UTILIZADAS EN ABLACIÓN DE

FIBRILACIÓN AURICULAR1. Fluoroscopia convencional, dos punciones transeptales, catéter

circular para mapeo de potenciales de venas pulmonares yablación con catéter de 4 u 8 mm o con catéter irrigado.

2. Fluoroscopia con reconstrucción tridimensional, dos puncionestranseptales, catéter circular para mapeo de potenciales de venaspulmonares y ablación con catéter de 4 u 8 mm o con catéterirrigado.

3. Uso de un sistema de reconstrucción tridimensional o electromag-nético, con una sola punción transeptal para catéter de mapeo yde radiofrecuencia con una aproximación netamente anatómica(tipo Pappone).

4. Uso de ecocardiografía intracardíaca, dos punciones transeptales,una para catéter circular para mapeo de potenciales de venaspulmonares y otra para el catéter de radiofrecuencia (irrigado ono).

5. Uso de un sistema de reconstrucción tridimensional o electromag-nético con ecocardiografía intracardíaca, dos puncionestranseptales, catéter circular, catéter de mapeo y ablación (irriga-do o no).

6. Uso de un sistema de reconstrucción electromagnético, con unasola punción transeptal para catéter de mapeo y de radiofrecuenciacon una aproximación netamente anatómica (tipo Pappone),utilizando un sistema robotico tipo sterotaxis.



Figura 8. Técnica para ablación de fibrilación auricular crónica.Se aprecia una secuencia de la ablación en fibrilación auricular crónica. A: Aislamiento de las venas pulmonares. B: Creación de líneas de ablaciónen el techo y en el istmo mitral. C: Aislamiento parcial de la auriculilla y del borde posterior de la mitral; usualmente se realiza en dos o tres sesionesy puede incluir otras estructuras como el seno coronario, el septum interatrial.

tipo de ablación extensa de las aurículas en fibrilaciónauricular crónica o permanente, requieren de al menosdos o tres sesiones de ablación y se realiza de manerasecuencial observando después de cada sesión larecurrencia o control de la fibrilación auricular parapoder proceder a una ablación cada vez más extensa delos atrios (Figura 8).

3. Ablación de focos no pulmonares de fibrilaciónauricular: un 20 a 30% de los pacientes con fibrilaciónauricular persisten con ella a pesar del aislamiento de lasvenas pulmonares, descubriéndose en estos pacientesque existen focos localizados en otros puntos anatómi-cos que son disparadores o gatillos de fibrilación auricu-lar. Los principales sitios involucrados son el septuminteratrial, el ostium del seno coronario, la desemboca-dura de la vena cava superior y el ostium de la auriculilla.En estos casos, una señal eléctrica aguda precede elinicio de los brotes de fibrilación auricular y la ablaciónfocal es capaz de terminarla.

4. Ablación de plexos ganglionares: los plexosganglionares del sistema nervioso autónomo se distribu-yen principalmente en la pared posterior de la aurículaizquierda y alrededor de la vena pulmonar superiorizquierda. Otros se encuentran en la porción epicárdicahacia la base de la auriculilla y en la pared anterior dela aurícula. Los diferentes grupos ganglionares seimbrincan en la pared muscular y cumplen funcionesrelacionadas con la modulación del tono autonómico.El sistema nervioso autónomo inerva el corazón conterminales simpáticas y parasimpáticos, las terminalessimpáticas son derivadas de los nervios torácicos cardía-

cos de T2 a T4, mientras que la inervación parasimpáticaproviene del nervio Vago, derecho e izquierdo.

La observación de pausas o arrestos durante lasaplicaciones de radiofrecuencia cuando se realiza abla-ción de fibrilación auricular, llevaron al estudio de lafunción y distribución anatómica de estos plexos y pos-teriormente al diseño de técnicas que permitieranmapearlos y detectarlos en regiones del atrio y de lasvenas pulmonares. La estimulación endo o epicárdicade alto voltaje permite la estimulación intencional deestos grupos o plexos, los cuales generan principalmentebradicardia o pausas cuando se estimulan, la ubicacióny posterior ablación de estos plexos se ha visto relacio-nada con curación de fibrilación auricular. Tanto laestimulación mencionada como la ablación puedenrealizarse por vía endo o epicárdica.

Los resultados de la ablación de la fibrilación auricu-lar han sido evaluados en relación a la técnica, centrodonde se realiza y tipo de fibrilación auricular. Tambiéndeben considerarse los criterios que se utilizan paradefinir éxito, recurrencia y fracaso. Los porcentajes decuración varían de centro en centro y de acuerdo a lacasuística y experiencia. A mayor número de intervencio-nes mayor depuración de la técnica y mejor los resulta-dos. Al comienzo de la curva de aprendizaje el éxitoterapéutico es del 50 al 60% llegando al 85 a 90%cuando se alcanza la maestría en la ejecución delprocedimiento. La investigación mundial de los resulta-dos de la ablación de fibrilación auricular liderada porCappato muestran que la tendencia mundial es a laablación tipo aislamiento de las venas pulmonares



utilizando catéter circular seguida de la técnica dePappone, adicionalmente el 75% de los procedimientosse realizaron utilizando ecocardiografía intracardíaca.En los dos últimos años, la ablación de fibrilaciónauricular ha sido guiada por mapeo tridimensional oelectromagnético, con la implementación reciente de laresonancia magnética y el TAC multicorte integrado a laimagen reconstruida durante el procedimiento en sí.

Complicaciones relacionadas con la ablación defibrilación auricular

Las complicaciones se han clasificado en menores ymayores, siendo estas relacionadas con la técnica decateterismo femoral arterial y/o venoso y/o el yugularvenoso derecho. Las complicaciones inherentes al acce-so vascular se relacionan con hematoma del áreafemoral, fístula arteriovenosa, infección local, aneuris-ma y pseudoaneurisma arterial femoral, mientras quederivadas del cateterismo se encuentran la trombosisvenosa profunda y el tromboembolismo pulmonar.

Producto de la o las punciones transeptales puedenpresentarse el hemopericardio, el taponamiento cardía-co, la cirugía cardíaca de urgencias para el reparo deesas perforaciones a nivel atrial o de la auriculilla, lafístula aórtica al atrio derecho, el daño valvular aórticoo sobre otras válvulas como la mitral. El paso de sistemasde introducción, el intercambio de guías y dilatadorespuede generar trombos intracavitarios que embolicen ala circulación sistémica y produzcan eventoscerebrovasculares trombóticos, la embolia aérea puedeocasionar IAM, o embolia cerebral con isquemia focal.

Relacionado con la manipulación de loselectrocatéteres en las aurículas se pueden generartrombos intracavitarios, perforaciones, daño del siste-ma de conducción con bloqueos cardíacos. El uso dela radiofrecuencia se ha visto involucrada en estenosisde las venas pulmonares, ruptura o perforación, dañosobre estructuras vecinas como la aorta y el esófagoproduciendo fístula cardio-esofágica fatal (23). Laablación por radiofrecuencia se ha involucrado enlesiones de nervios como el vago y el frénico, llevandoa un síndrome de parálisis de la motilidad gastrointestinal y a parálisis del hemidifragma. La manipula-ción de electrocatéteres como el catéter circular se harelacionado con atrapamiento de este bajo la válvulamitral con necesidad de cirugía a corazón abierto parasu extracción.

La incidencia de estas complicaciones está relaciona-da con el grado de experiencia de los operadores,siendo el promedio global para las diferentes técnicas deun 6% (Cappato). Aunque la muerte de manera agudadurante el procedimiento es inusual debe contemplarsecomo resultado de una complicación mayor (Tabla 3).

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Tratamiento quirúrgico de la fibrilación atrialSergio Franco S., MD.

IntroducciónLa fibrilación atrial (FA) es la arritmia crónica más

común asociada con un pronóstico adverso. Se ha esti-mado que 2.5 millones de americanos tienen fibrilaciónatrial paroxística o sostenida (1), con una prevalencia totalde 0,6 al 1% en la población general, que aumenta entreel 2% y el 5% en los mayores de 65 años y entre el 7 y 10%en los mayores de 80 años (2). La fibrilación atrial sepuede presentar aislada o conjuntamente con enferme-dad estructural cardíaca. La fibrilación atrial es un factorde riesgo independiente para enfermedad cerebrovascularcon un exceso de riesgo aproximado de 3 a 5 veces en lospacientes que no están recibiendo anticoagulación. Elriesgo de accidente cerebrovascular aumenta con laedad, con un incremento del 1,5% para individuos en los50, y al 23,5% para aquellos de 80. La fibrilación atrial esla causa más común de embolismo cerebral y es laresponsable del 12 al 15% de todos los accidentescerebrovasculares(3), en otras palabras, uno de cada 6accidentes cerebrovasculares ocurre en pacientes confibrilación atrial(4).

Aproximadamente, el 50% de todos los accidentescerebrovasculares cardioembólicos se atribuyen a lafibrilación atrial no valvular, 10% a enfermedad reumáticacardíaca, usualmente acompañada de fibrilación atrial, yun 10% adicional a las válvulas protésicas (mecánicas ybiológicas, en menor proporción las segundas), quetambién pueden estar acompañadas de fibrilación atrial(5).

En pacientes con enfermedad cardíaca reumática yfibrilación atrial el riesgo de accidente cerebrovascular es17 veces mayor, en comparación con los individuoscontrol, igualados para la edad en el estudio de corazónde Framingham, y es 5 veces mayor si se compara con lospacientes que presentan fibrilación atrial de origen noreumático. Actualmente, se sabe que el riesgo deembolismo de la fibrilación atrial paroxística es igual al dela persistente y al de la permanente, riesgo embólico quees independiente aun en pacientes que se encuentrenasintomáticos (Hersi, A and Wyse, D.G. Curr Probl Cardiol2005;30:175-234).

La fibrilación atrial tiene un impacto significativosobre la longevidad, doblando la tasa de mortalidad portodas las causas incluida la cardíaca, mortalidad que

está asociada de manera directa con la severidad de laenfermedad cardíaca subyacente (4, 6, 7). Debido alincremento en las tasas de sobrevida y a la mayorincidencia de enfermedades cardiovasculares asocia-das, se estima que existirá un incremento progresivo delporcentaje de pacientes con fibrilación atrial en lapoblación mundial, se calcula que la incidencia actualse triplique hacia el año 2050, pasando de 5 a 16pacientes por millón de habitantes (Figura 1) (MiyasakaY. Division of Cardiovascular Disease and Internal Medi-cine, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota, USA).

Enfoque terapéuticoEl enfoque terapéutico óptimo del paciente con

fibrilación atrial debe considerar una técnica quirúrgicao percutánea o el uso de un medicamento que logrecomo objetivos:

a) Recuperación del ritmo sinusal.

b) Recuperación de la funcionalidad de la aurícula:

- Transporte eléctrico.

- Conducción del impulso.

- Contractilidad atrial.

- Aporte hemodinámico.

Figura 1. Número proyectado de personas con fibrilación atrial. Cál-culo estimado comparativo entre año 2000 y el año 2050. Reproducidode Circulation*, Vol. 11(2), 2006. (*imágen con descarga libre desdeInternet).

Miiyasaka: Circulation, Volume 114(2). July 11, 2006. 119-125



El tratamiento médico farmacológico aislado de lafibrilación atrial es complejo, costoso, a menudo insatis-factorio e incompleto, la tasa de recidiva de la enferme-dad es del 50% a 12 meses y cercana al 85% a medianoplazo (24 meses), sumado a la baja respuesta terapéu-tica los pacientes se encuentran sometidos a los efectostóxicos de los diferentes medicamentos antiarrítmicosdisponibles (Figura 2). A la fecha el tratamiento médicode la fibrilación atrial está circunscrito al control defrecuencia cardíaca (betabloqueadores) y a laanticoagulación oral de por vida.

que la medicación anticoagulante no trata la fibrilaciónatrial ni contribuye a la recuperación del ritmo sinusal, yademás, se le suman los riesgos de complicacionesasociadas al medicamento.

La falta de tratamiento médico adecuado y las com-plicaciones asociadas al mismo, han generado un graninterés en el desarrollo y aplicación de tratamientosalternativos que provean una mayor eficacia para elmanejo de pacientes con esta patología. Gracias aldesarrollo de las técnicas quirúrgicas en el tratamientode la fibrilación atrial, desarrolladas desde 1980 por elDr. James Cox y conocidas como cirugía de laberinto ocirugía de «Maze», (Figura 3) técnica clásica de corte ysutura, con adición de crioablación en donde los resul-tados muestran una curación cercana al 94% parafibrilación atrial aislada y de un 97% para fibrilaciónatrial y enfermedad valvular cardíaca y una libertad deeventos tromboembólicos del 99% a 15 años (AnnThorac Surg. 2007; 83: 1225).

Los resultados quirúrgicos de la cirugía de Cox enconjunto con el desarrollo en la investigaciónelectrofisiológica que ha logrado localizar en gran por-centaje la presencia de focos disparadores de lataquiarrítmia y su relación con las venas pulmonares y lapared posterior de la aurícula izquierda, han permitidoel desarrollo de nuevas modalidades terapéuticas repro-

Cuando se analiza el uso de anticoagulantes en eltratamiento de la fibrilación atrial, se encuentra que bajolas mejores condiciones de uso la tasa de complicacio-nes relacionadas con el sangrado oscilan alrededor de2,5% paciente / año y de eventos trombóticos entre 1,9al 3,2 % paciente / año. Sumado a lo anterior, unapublicación reciente del NEJM – 2006 – www.nejm.org,mostró que solo el 60% de un grupo de médicosespecialistas en medicina interna encuestados en Ingla-terra, recomendaban la anticoagulación permanente enpacientes con fibrilación atrial. De este grupo, solo el47% de los pacientes alcanzaron niveles deanticoagulación óptimos, lo que demuestra el riesgocontinuo de eventos trombóticos o hemorrágicos en lospacientes anticoagulados, aún bajo condiciones médi-cas adecuadas. Una razón más para considerar que laanticoagulación oral de por vida no es una adecuadasolución al problema de la fibrilación atrial, es el hecho

Figura 2..... Probabilidad de recuperación del ritmo sinusal con tratamientomédico aislado.

Figura 3..... Representación esquemática de la cirugía de laberinto («Maze»).Técnica que combina corte, sutura y crioablación.Reproducido con permiso – Franco, S. ed. En: Enfermedad ValvularCardíaca – 2004).



ducibles por la mayoría de los grupos quirúrgicos alre-dedor del mundo, donde se usan otras incisiones quirúr-gicas menos invasivas, o se aplican diferentes fuentes deenergía y se combinan con el tratamiento de enfermeda-des estructurales, especialmente patologías valvularesdel lado izquierdo del corazón, las cuales han mostradoresultados similares a la técnica de Cox y han generadouna propagación del tratamiento quirúrgico de lospacientes con fibrilación atrial.

Estado actual de la fibrilación atrial en el pacientequirúrgico cardíaco

En el año 1998 el informe nacional de datos del STS(Society for Thoracic Surgeons) en los Estados Unidos,reportó un total de 500 cirugías de Maze convencional,cifra que equivale a menos del 1% de todos los pacientesque llegaron a cirugía con diagnóstico de fibrilaciónauricular y otra patología cardíaca. Con el desarrollo eimplementación de nuevas fuentes de energía, la valida-ción de localización de disparadores de fibrilación atrialen la aurícula izquierda y la publicación de reportesexitosos en diferentes partes del mundo, se incrementa,en los Estados Unidos, el número de procedimientosquirúrgicos de fibrilación atrial a un total de 5.000durante el año 2003, cifra significativamente mayorfrente al año 1998 y al 2001, pero que solo correspondeal 14,2% de todos los pacientes que llegaron a cirugíacon diagnóstico de fibrilación atrial durante este año(35.000 pacientes). En el año 2005 se presentaron losdatos del porcentaje de pacientes que llegaron a cirugíacardíaca en el 2004 con fibrilación atrial asociada, lacifra en este año asciende a cerca de 59.000 pacientes,de los cuales nuevamente solo se realizó tratamientoquirúrgico para la fibrilación atrial en un 14,5% (8.500pacientes) (Tabla 1).

De igual manera según reporte de STS (www.sts.org)el incremento en la cirugía de arritmias en el 2005mostró un total de 12.737 pacientes, cifra que ascendió

Tabla 1PORCENTAJE DE PACIENTES QUE LLEGAN A CIRUGÍA

CARDÍACA CON DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD CARDÍACADE BASE Y FIBRILACIÓN ATRIAL

Cirugía Número Fibrilación %

CABG 400.000 27.600 6.9AVR 84.000 13.104 15.6MVR 56.000 17.752 31.7

AATS – 85th annual meeting, San Francisco, Ca. April, - 2005. CABG:Coronary Artery Bypass Grafting, AVR: Aortic Valve Replacement; MVR:Mitral Valve Replacement.

más de 15.000 procedimientos quirúrgicos para correc-ción de arrítmias en el año 2006 (de un total estimadode 249.334 cirugías cardíacas en todos los EstadosUnidos en el 2006, con más de 30.000 pacientes nuevoscon diagnóstico de fibrilación atrial en este grupo). Estosvalores reflejan un incremento en el desarrollo de cirugíade arritmias y estimula el crecimiento de los diferentesgrupos alrededor del mundo. Cifras que muestran unamejoría significativa, año tras año, pero que claramenteestán lejos de alcanzar un valor ideal en cuanto alnúmero de pacientes que requieren del beneficio tera-péutico de la cirugía de arritmias.

Siguiendo esta misma proporción, se espera que parafinales del 2006 se reporten aproximadamente unos720.000 casos nuevos de pacientes con fibrilación atrialy patología cardíaca asociada en todo el mundo, añodurante el cual se pretende llegar al menos al 20% detratamiento de los pacientes que requieren de esteprocedimiento (Postgraduate Course: Surgical Treatmentof Atrial Fibrillation San Francisco, Ca. June 7, 2006 -www.ismics.org).

Durante el año 2006, se logró identificar y recolectarentre 11 instituciones donde se realizaron cirugías car-díacas en Colombia (Sociedad Colombiana deCardiología y Cirugía Cardiovascular – septiembre de2006) un número acumulado cercano a 574 procedi-mientos quirúrgicos para el tratamiento combinado de lafibrilación auricular con otras patologías cardíacas, el80% de esta experiencia se logró durante los años 2003al 2006, con una cifra que refleja un incremento notorioen el número de procedimientos frente a los añosinmediatamente anteriores (1996 – 2003), pero que aúncorresponde a menos del 10% de todos los pacientesque se intervinieron quirúrgicamente con diagnóstico deesta patología durante los años 2005 y 2006 (Figura 4).Este consolidado nacional, usando diferentes técnicasquirúrgicas y diferentes fuentes de energía, muestra unporcentaje de recuperación del ritmo sinusal que oscilaentre el 75 y el 93% de los pacientes, los cules noreportan complicaciones inherentes a las fuentes deenergía, y a su vez muestran valores de suspensión deanticoagulación y antiarrítmicos cercanos al 80% en lospacientes tratados (Tablas 2 y 3). Se tiene calculado quedurante el año 2006 se presenten en todo Colombiaunos 4.600 casos nuevos de fibrilación atrial, quequedarán sin tratamiento efectivo (médico, percutáneoo quirúrgico). Esto demuestra que a pesar del incremen-to en las técnicas quirúrgicas y percutáneas y en losreportes nacionales e internacionales que confirman eléxito en el tratamiento de la fibrilación atrial, nuestro paísno se escapa de esta problemática mundial.



Tabla 2EVALUACIÓN MULTIDISCIPLINARIA. CIRUGÍA DE FA EN

COLOMBIA. RESULTADOS IEXPERIENCIA COLOMBIANA (N:574; 11 CENTROS)

Consolidado 08/2006N total 574 pacientesMasculino 29.4%Femenino 70.6%Edad 53,2 +/- 11%Fracción expulsión 41,25% +/- 12%Aurícula izquierda (aérea) 26-82

Técnica quirúrgica Radiofrecuencia monopol izquierda (43,0%)Radiofrecuencia monopolar izq-der (30,5%)Maze III corte sutura - crio (20%)Reducción aurícula izquierda (5.24%)HIFU - ultrasonido alta frecuencia (1.6%)

Dx Preoperatorio FA crónica + enfermedad cardíaca estructuralFA crónica sin otra patología cardíaca (0.4%)

Enfer. cardíaca 1. Válvula mitral (insuficiencia/estenosis)2. Enf. coronaria 3. Valv. aórtica 4. CIA

Tabla 3EVALUACIÓN MULTIDISCIPLINARIA. CIRUGÍA DE FA EN COLOM-

BIA. RESULTADOS IIEXPERIENCIA COLOMBIANA (N:574; 11 CENTROS)

Consolidado 08/2006Mortalidad 3,73% (no inherente a la cirugía de arritmias)Complicaciones 0,38%inherent. (Sangrado: 1: muerte:1)T. adicional 18 min (radiofrecuencia); 10 min (HIFU)% Recuperación 93% (Maze III); 85% (RF M/B D/I);Ritmo sinusal 75% (HIFU)Seguimiento 12 años (Maze III)

16 meses (1-36) (Radiofrecuencia)6 meses (Ultrasonido alta frecuencia)

FA Pop 4,0% (RFM)3,7% (otras)

Flutter Pop 2.5 - 4.2 %BAV - MCP 2 - 4.5 %Susp. antiarrm. 83,7%Susp. anticoag. 80%

Se pretende entonces, que tanto los médicos como losorganismos encargados de la atención en salud, reco-nozcan esta patología, identifiquen sus secuelas y entien-dan que sin tratamiento adecuado la fibrilación atrialgenera una alta mortalidad, una morbilidad prohibitivaque produce secuelas incapacitantes en la población yun costo secundario a la incapacidad laboral y alnúmero de hospitalizaciones y rehospitalizaciones, cifrasque con un tratamiento adecuado y actualmente dispo-nible, se pueden evitar hasta en un 80% de los casos quese diagnostiquen, evalúen y traten correctamente.

Indicaciones de cirugíaEl término fibrilación atrial crónica no debería ser

usado bajo ninguna circunstancia, pues este significa, delarga evolución para algunos autores y continúa paraotros. Esta es la razón de recomendar siempre la clasi-ficación anteriormente mencionada, y al hablar decrónica o continua referirse a la fibrilación atrial comopermanente.

Clasificación Clasificaciónde la AHA/ACC de Cox

Paroxística Intermitente(auto controlada)

Persistente Intermitente(no auto controlada)

Permanente Continua(crónica)

Indicaciones de intervención quirúrgica en fibrilaciónatrial:

1. Fibrilación atrial permanente en el paciente concardiopatía estructural*.

2. Fibrilación atrial persistente en el paciente concardiopatía estructural*.

3. Fibrilación atrial permanente refractaria al trata-miento percutáneo, en el paciente sin cardiopatía estruc-tural («lone atrial fibrillation surgery»).

4. Fibrilación atrial persistente refractaria al trata-miento percutáneo en paciente sin patología cardíacaestructural.

5. Fibrilación atrial paroxística refractaria al trata-miento médico y percutáneo sin cardiopatía estructural(«lone atrial fibrillation surgery»).

Figura 4. Evaluación multidisciplinaria. Cirugía de FA en Colombia.



* Al hacer énfasis en el paciente con cardiopatíaestructural, es aquel que va a ser llevado a cirugíacardíaca, para corrección primaria de una enfermedadcardíaca diferente a la fibrilación atrial, y que tiene laasociación de fibrilación atrial y cardiopatía.

Al analizar los datos de morbimortalidad que generala fibrilación atrial en los pacientes, es clara la recomen-dación del por qué realizar una cirugía de fibrilaciónatrial, ventajas que pudieran resumirse en los datosreportados mundialmente en términos de efectividadposquirúrgica en la recuperación del ritmo sinusal, lacual oscila entre el 80-90%, mejoría significativa de lafracción de eyección, disminución del riesgo de acciden-te cerebrovascular, suspensión de warfarina, disminu-ción de hospitalizaciones, disminución en los costos deatención y mejoría en la calidad de vida.

La simplificación en las técnicas operatorias y lasnuevas fuentes de energía han demostrado una reduc-ción en los tiempos de circulación extracorpórea frentea la cirugía tradicional de Maze III y hoy día la hacenaccesible a la mayoría de los grupos quirúrgicos en elmundo, con resultados equiparables, aún en los estadiosiniciales de la implementación de la técnica.

Técnicas quirúrgicas

Técnica de corte y sutura: cirugía de laberinto («Maze»)Técnica desarrollada desde 1980, combina corte,

sutura y crioablación. Es la técnica considera como el«gold estándar» en cirugía de fibrilación atrial, pues consus respectivas modificaciones, actualmente Maze III, haalcanzado porcentajes de curación de la arritmia cerca-nos al 95%. Esta técnica no se ha difundido ampliamenteen el mundo debido a que es considerada como de altacomplejidad operatoria, con incremento significativo enlos tiempos de circulación extracorpórea, mayor índicede sangrado y complicaciones posoperatorias. No sonmuchos los centros donde se realiza esta cirugía demanera rutinaria, y por tanto no muchos cirujanos tienenentrenamiento adecuado en la misma (Figuras 5 y 6).

En Colombia, la mayor experiencia acumulada eneste procedimiento la tiene el grupo de Sandoval ycolaboradores, quienes en un período de 10 añoslograron realizar un poco más de 100 cirugías, conexcelentes resultados que son equiparables a los repor-tados mundialmente (Tabla 4). Desafortunadamente,solo este grupo, tiene la experiencia de la técnica ennuestro país, experiencia que no es extrapolable ni ha

sido reproducida por otros grupos locales. EnLatinoamérica, los reportes y la experiencia no superanlo presentado por el grupo de Sandoval en Colombia.

Figura 5. Técnica de cirugía de laberinto «Maze». Aislamiento total deaurícula derecha, aurícula izquierda, venas pulmonares y auriculillas.

Figura 6. Técnica de corte y sutura (Cirugía de Maze III).Reproducido con permiso. Enfermedad valvular cardíaca. Franco (ed)-2004.Representación esquemática de la cirugía de laberinto (Maze). Seaprecia la canulación bicava, las incisiones en vena cava superior einferior (VCS, VCI) la sección del apéndice atrial derecho (AA, la incisióndel septum interauricular (As), la aurícula izquierda (AI) y la válvula mitral,sobre la que se ha colocado un anillo (MV).



Figura 9..... Aislamiento de las venas pulmonares y la auriculilla izquierda.LPV: venas pulmonares izquierdas, RPV: venas pulmonares derechas,LAA: auriculilla izquierda, RAA: auriculilla derecha, Ao: Aorta, SVC: venacava superior, IVC: Vena cava inferior.

Debido a la importante complejidad técnica, el tiem-po de cirugía, el tiempo de circulación extracorpórea, lafalta de centros de entrenamiento y el mayor índice decomplicaciones con esta técnica, se han realizado inten-tos por presentar un procedimiento quirúrgico mássimple, menos demandante en cuanto a los efectosadversos y reproducible por la mayoría, en este intentose han presentado técnicas tales como el aislamientoauricular izquierdo (Figura 7), el autotrasplante cardía-co, la cirugía de corredor (Figura 8), el aislamiento de lasvenas pulmonares y auriculilla izquierda (Figura 9) y elprocedimiento espiral, cirugías que implican corte ysutura, pero que disminuyen el número de incisionescardíacas, acortan el tiempo de circulación extracorpóreay paro cardíaco y presentan resultados similares a latécnica de Cox.

Tabla 4CIRUGÍA DE FIBRILACIÓN ATRIAL. TÉCNICA DE CORTE Y SUTURA. EXPERIENCIA EN DIFERENTES PUBLICACIONES

Autor Año Seguim No. pac. Maze III CxA% SIN% FAD FAI MortalidadCox 1996 3M-8.5A 178 118 17% 93-10 94% 98% 2.2%Cox 1998 3M-10A 201 155 16% 96% 93% 99% 2.2%Sandoval 1996 3A 21 21 90% 90% 71% 89% 4.3%Kosa kai (1) 1995 2A 101 101 100% 84% 72% 80% 2.0%Kobayashi (2) 1998 5A 220/61 61 100% 90% 1.8%Ad N(3) 2002 4A 53 53 100% 98% 3.8%Bando 2002 7A 258 258 100% 85% 2.0%

Resultados de cirugía de Maze III asociada con valvulopatía mitral.(1)No seleccionados (2) Seleccionados (3) FA paroxística y crónica.Se nota que cuando la cirugía de Maze es usada en el 100% de pacientes con enfermedad mitral, las posibilidades de curación disminuyen.La serie de Kobayashi en pacientes seleccionados muestra el 90% de curación, en grupo seleccionado.CxA: Cirugía asociada, SIN: Sinusal, FAD: Función aurícula derecha, FAI: Función aurícula izquierda.

Figura 7. Técnica de corte y sutura donde se realiza aislamiento auricularizquierdo. Ann Thorac Surg 2002;73:1169.

Figura 8. Cirugía de corredor. Aislamiento atrial parcial derecho eizquierdo.



denominado Cardioblate® desarrollado por la compa-ñía Medtronic, Inc., el cual trabaja con una fuenteexterna de energía que libera entre 20 y 25 watts,avanzando a razón de 1 cm de lesión por cada 10segundos de radiofrecuencia. Esta técnica monopolarirrigada es una de las que se usa con mayor frecuenciaen nuestro servicio, para procedimientos combinados,por lo cual existen datos obtenidos y recomendacionesgenerales acerca de su utilización para su presentación.

Se realiza el abordaje cardíaco convencional a travésde esternotomía media, canulación aórtica y bicava, estese inicia a través de la circulación extracorpórea y parocardíaco. Se hace el acercamiento a la válvula mitral, elcual se implementa a través de una atriotomía izquierda,realizando una incisión paralela al surco interatrial, lige-ramente anterior a las venas pulmonares derechas. Laslíneas de ablación endocardica en aurícula izquierdacomprenden un semicírculo alrededor de las dos venaspulmonares derechas (este es el único sitio donde secombina corte quirúrgico, necesario para ingresar a laaurícula izquierda), un círculo alrededor de las dos venaspulmonares izquierdas, posteriormente una línea superiorsobre el piso de la aurícula que une los dos círculos devenas pulmonares superiores previamente descritos, unalínea inferior sobre el piso de la aurícula que une los doscírculos de venas pulmonares inferiores previamente des-critos, una línea que va desde la vena pulmonar superiorizquierda hasta la base de la auriculilla izquierda, uncírculo alrededor de la auriculilla izquierda, una línea queva desde la vena pulmonar inferior izquierda hasta elanillo de la válvula mitral (buscando la zona anatómicacorrespondiente a P3, a fin de evitar la arteria circunfleja).Siempre se realiza ligadura endocárdica de la auriculillaizquierda, con una sutura monofilamento no absorbiblede polipropileno 4-0 (Figura 10)

Fuentes de energíaExisten diferentes fuentes de energía que son utiliza-

das en el tratamiento de pacientes con fibrilación atrial,el principio fundamental, es crear lesiones térmicas,endo o epicárdicas, que generen desecación y muertecelular, posteriormente, la cicatrización impide el pasode estímulos eléctricos de reentrada auriculares, evitan-do de esta forma la propagación del impulso eléctricoanómalo y la aparición o persistencia de fibrilaciónatrial. La evaluación de estas técnicas, para obtenerresultados y conclusiones válidas acerca del resultadofinal con estas fuentes, tarda entre 3 a 6 meses luego delprocedimiento, sin embargo, el promedio general derecuperación del rimo sinusal se acerca a un 82%, en lamayoría de los reportes actuales. Las fuentes de energíadisponibles permiten realizar procedimientos menosinvasivos y diversos abordajes tales como toracotomíaderecha, izquierda o miniesternotomía, algunos de ellossin el uso de circulación extracorpórea. Cuando serequiere acceso a cavidades cardíacas, el uso de estasfuentes de energía, disminuyen significativamente eltiempo de circulación extracorpórea requerido para larealización de las diferentes líneas de ablación, cuandose compara con la técnica de corte y sutura.

RadiofrecuenciaEl uso de radiofrecuencia, bajo técnica monopolar o

bipolar seca o irrigada, ha demostrado excelentesresultados en el tratamiento curativo de la fibrilaciónauricular, aplicada en pacientes que van a ser sometidosa cirugía cardíaca extracorpórea para el tratamiento deotras enfermedades cardíacas, e incluso como procedi-mientos primarios en pacientes cuyo diagnóstico esfibrilación auricular permanente («lone atrial fibrillationsurgery») (8-12).

La radiofrecuencia irrigada es la técnica de uso en laactualidad, puede hacerse con dispositivos bipolaresque permiten realizar ablación epicárdica de las cuatrovenas pulmonares sin el uso de circulación extracorpórea,sin embargo, se requiere de una línea adicional en elistmo atrial izquierdo, línea que implica atriotomía y parocardíaco y algunas veces la utilización de otro dispositivoaccesorio tipo monopolar.

La ablación monopolar irrigada, siempre se realizabajo circulación extracorpórea, a través de atriotomíaderecha o izquierda, es una técnica endocárdica querequiere en promedio de 8 a 10 minutos adicionalespara su realización. Se utiliza un sistema de ablación

Figura 10. Líneas de ablación endocárdica en la aurícula izquierda,usadas con la técnica de radiofrecuencia monopolar irrigada.



Figura 12. Porcentaje de recuperación del ritmo sinusal en el tiempo.N= 130.

Posterior a la ablación se realiza el procedimientoindicado sobre la válvula mitral, o sobre las demásestructuras cardíacas que así lo requieran, según lapatología de base. Se completa el acto operatorio, serealizan técnicas convencionales de deaireación,despinzamiento y recuperación de la temperaturacorporal.

Actualmente no se realiza ablación en la aurículaderecha, excepto en los casos que previamente sedemuestre coexistencia de flutter atrial, en cuyo caso serecomienda una línea de ablación en el istmocavotricuspídeo. Es necesario recalcar, que algunosartículos recomiendan que esta línea se debe hacersiempre en procedimientos de fibrilación atrial, con el finde disminuir la posibilidad de flutter atrial posoperatorio.Desde el abandono de la técnica sobre la aurículaderecha (2004), esta incide, excepto en los casos decierre de comunicación interatrial, plastia o reemplazode la válvula tricúspide, o cuando exista diagnósticoprevio de flutter atrial.

A la fecha, en nuestro servicio, se han realizado más de130 procedimientos de ablación de fibrilación atrial,siguiendo las líneas de ablación endocárdica izquierdadescritas en la figura 10 y utilizando la técnica deradiofrecuencia monopolar irrigada. El 99.5% de lospacientes tenían fibrilación atrial permanente y algunapatología cardíaca primaria que requería el tratamientoquirúrgico, diferente a la fibrilación atrial. El 0,5% fibrilaciónatrial paroxística refractaria a técnicas percutáneas y amanejo médico. En el presente estudio, de característicaprospectivo, se realizó un seguimiento entre septiembre de2003 y abril de 2007, del cual se tiene un total acumuladode 130 pacientes, un 49% sexo femenino y el 51%masculino, edad promedio 58.3 ± 14.3 años. Un 70%de los pacientes objeto del estudio tenía una fracción deexpulsión (FE) menor o igual al 50%, con una FEpreoperatoria promedio de 46.4 ± 11.3%.

La valvulopatía mitral (insuficiencia (50%) y esteno-sis (24%)) fueron las principales causas de cirugíacardíaca primaria, seguidas por enfermedad valvularaórtica, enfermedad coronaria. El seguimiento se rea-lizó de manera progresiva en el tiempo, entre el mo-mento del alta y los primeros 36 meses posoperatorios(Figura 11). Se logró la curación de la arritmia en el88% de los pacientes (Figura 12). La fibrilación auricu-lar (7%) y flutter atrial (3%) fueron las principalesarritmias residuales en este grupo. El 80% de lasarritmias posoperatorias se encuentran durante losprimeros quince días de la cirugía, donde la fibrilaciónatrial y el ritmo del tejido de la unión fueron las másfrecuentes. Se suspende la anticoagulación y la medi-

cación antiarrítmica en el 75% y 70% de los pacientesrespectivamente. Se considera como criterio de éxito larecuperación del ritmo sinusal, independiente de lanecesidad de antiarrítmicos (que previamente no con-trolaban la arritmia) o del uso de marcapasos definitivo(por bloqueo AV completo) (Figura 13). La técnicaquirúrgica utilizada no generó complicaciones inhe-rentes a la misma.

La suspensión de antiarrítmicos, la disminución en ladosis total de los mismos, y la suspensión deanticoagulantes en aproximadamente un 90% de lospacientes, combinado con la recuperación del ritmosinusal, y la curación de la arritmia en el 87% de lospacientes del estudio hacen concluir que esta cirugía esrealmente costo efectiva y que la mejoría de la calidadde vida de los pacientes, la disminución de hospitali-

Figura 11. Seguimiento de los pacientes sometidos a radiofrecuenciamonopolar en el tiempo. N = 130.



zaciones y la disminución de los costos de atención decomplicaciones recomiendan el uso de la misma. Latécnica actual de radiofrecuencia monopolar irrigada,tal como fue descrita, es considerada como segura parael paciente, efectiva por los resultados obtenidos y defácil aplicación y reproducción. Su uso no incrementa eltiempo de circulación extracorpórea de manera signifi-cativa y los resultados de éxito, esto es, recuperación delritmo sinusal, se mantienen durante el tiempo de segui-miento en cerca del 86% de los pacientes.

Ultrasonido de alta frecuenciaEste sistema de energía, conocido como «HIFU», de

sus siglas en ingles: High Intensity Focused Ultrasound,distribuido con el nombre de Epicor® por la compañía StJude Medical Inc., tiene como principio la ablación de laaurícula izquierda, realizada sin necesidad de circula-ción extracorpórea (off pump) y bajo anticoagulaciónsistémica, colocando el dispositivo a nivel epicárdico, sinnecesidad de realizar atriotomía izquierda. Puede serusado vía esternotomía media, de manera aislada oconcomitante con otros procedimientos cardíacos, o víatoracotomía anterolateral derecha para cirugía aisladade fibrilación atrial sin circulación extracorpórea. Es unsistema que actúa desde el epicardio y que tiene 3 ciclosde ablación: profunda (endocardio), intermedia y super-ficial (epicardio). El ciclo profundo o endocárdico es elque primero se inicia en la ablación. En cada uno de losciclos se liberan pulsos de energía de diferente intensi-dad (130 – 60 y 15 watts respectivamente en cada fase)y genera una temperatura variable que se encuentraalrededor de 40 a 45 grados centígrados en el endocardioy de 60 grados centígrados para el epicardio (Tabla 5).

Figura 13. Criterio de éxito: recuperación de ritmo sinusal, con o sinantiarrítmicos en presencia de bloqueo AV completo. N = 130.

Tabla 5CICLOS DE ABLACIÓN CON ULTRASONIDO DE ALTA

FRECUENCIAAblación Watt Mghz TProfunda 130 3.8 35 - 45Intermedia 60 6.4 35Superficial 15 6.4 60

T: temperatura en grados centígrados.

El sistema comprende un medidor, una consola deablación y dos dispositivos, ultracinch y ultrawand. Elmedidor se pasa a través del seno transverso, se recupe-ra por detrás de la auriculilla izquierda y luego serecupera por el seno oblícuo, esto le permite rodear lascuatro venas pulmonares y definir el tamaño necesariodel ultracinch (Figura 14). El ultracinch viene numeradode 8 a 13 y se adapta al tamaño de la aurícula izquierda,el ultrawand es un dispositivo constante de dos celdas(Figura 15). El primero de ellos se adapta firmementealrededor de las cuatro venas pulmonares («cincha»), elwand, se coloca a nivel de la línea de ablación mitralentre las lesiones de la cincha y la aurícula izquierda. Secree que la combinación del uso de los dos dispositivos,pudiera aumentar el porcentaje de éxito de recuperacióndel ritmo sinusal. A la fecha las publicaciones europeasmuestran más de 1.000 pacientes tratados con estemétodo, con tasas de curación de la fibrilación atrial queoscilan entre el 75% y el 84%.

Figura 14. Paso del medidor del ultracinch a través de la vena cavasuperior, para seguir por el seno transverso y rodear las cuatro venaspulmonares.Reproducida con permiso. Franco, S. Departamento de Cirugía cardiovascular –Clínica Medellín.



como una terapia curativa para pacientes con fibrilaciónatrial crónica (14). Dependiendo de los criterios deexclusión la recuperación del ritmo sinusal se logra entreel 75 y el 95% de los pacientes (15-17). La mortalidadreportada en procedimientos quirúrgicos combinadososcila entre el 0% y el 8% y el rango de implante demarcapasos se encuentra entre 2% y el 12%. Se hanrealizado varios intentos para desarrollar una cirugíamás simple, sencilla, y fácilmente reproducible que elMaze III, que combina corte, sutura y crioablación, sinembargo, ninguna de las técnicas excede los excelentesresultados reportados por Cox y colaboradores (18,19).

En 1997, Patwardhan y colaboradores reportaron eluso de radiofrecuencia intraoperatoria para generarlesiones continuas que reemplazaran las líneas conven-cionales del Maze III (20). A partir de entonces, hayinnumerables publicaciones en la literatura que median-te la combinación de diferentes técnicas quirúrgicas yfuentes de energía han intentado reproducir los resulta-dos originales reportados por Cox, y han tratado desimplificar la técnica quirúrgica, disminuyendo lainvasividad del procedimiento original, el tiempo extraintraoperatorio requerido para su realización y las com-plicaciones inherentes descritas y atribuibles directa-mente a la técnica, permitiendo de esta manera ladifusión de la técnica a un grupo mayor de cirujanosalrededor del mundo y por ende incrementando elbeneficio a los pacientes con fibrilación atrial crónica.

Melo y colaboradores usando líneas de ablación porradiofrecuencia alrededor de las venas pulmonares,obtuvieron una recuperación del ritmo sinusal en el 71%de los pacientes (21). Del mismo modo Sueda, a travésdel uso de crioablación para aislar las venas pulmonares,reportó recuperación del ritmo sinusal en el 83% de suspacientes seguidos a 8 meses (22)..

En el 2002, Mohr y colaboradores publicaron unestudio utilizando radiofrecuencia izquierda en el trata-miento de pacientes con fibrilación atrial crónica, si-guiendo líneas de ablación similares a las utilizadasdurante el estudio prospectivo realizado en el Departa-mento de Cirugía Cardiovascular de la Clínica Medellín,en cuyo estudio se reportó una recuperación del ritmosinusal en el 83% de los pacientes, de los cuales el 8%de los pacientes quedaron en fibrilación atrial y el 8.3%terminaron en flutter atrial en seguimiento a medianoplazo (13).

Múltiples estudios desarrollados a partir de las inves-tigaciones reportadas por Hisaguerre (23) y colaborado-res, han demostrado que en el 90% de los casos, la

Figura 15. Sistema Epicor de ablación de fibrilación atrial. Se apreciael ultracinch durante el proceso de deaireación. El medidor está coloca-do rodeando las cuatro venas pulmonares.Reproducida con permiso. Franco, S. Departamento de Cirugía Cardiovascular –Clínica Medellín.

A la fecha y durante un período de tiempo de 1 año,(abril/2006 – abril/2007) se han realizado en nuestroservicio, cirugías a 15 pacientes bajo la técnica deultrasonido de alta frecuencia con dispositivo ultracinchy 1 con ultracinch y ultrawand. Durante un período detiempo de seguimiento promedio de 5,3 meses. El 73%de los pacientes de sexo femenino, la fracción deexpulsión promedio de 54,3% (9,8% D.E.), doble lesiónmitral y enfermedad coronaria son las principales causasde enfermedad cardíaca sobreagregada. El tamaño dela aurícula izquierda osciló entre 18 y 70 mm de área. El100% de los pacientes llegaron con diagnóstico defibrilación atrial permanente. Durante el seguimiento seha logrado recuperar el ritmo sinusal en el 79% de lospacientes objeto del presente estudio. Este es un informepreliminar y hace falta continuar con el seguimiento paraobtener conclusiones válidas y evaluar los resultados alargo plazo con el uso de esta técnica.

Otras fuentes de energía que se disponen en laactualidad son la crioablación, el uso de láser, la técnicade ablación con microondas y las diferentes combina-ciones de estas fuentes de energía. Los resultados pre-sentados a nivel mundial revelan diversos grados derecuperación del ritmo sinusal. Estas técnicas deben serevaluadas a largo plazo y analizadas a la luz de lo quese considera indicador de éxito, con el fin de proporcio-nar recomendaciones válidas sobre su uso.

DiscusiónEl procedimiento de cirugía de laberinto o cirugía de

Maze fue introducido en 1980 por Cox y colaboradores



génesis y mantenimiento de la fibrilación atrial se en-cuentra alrededor de las venas pulmonares, y que estoscircuitos pueden ser interrumpidos si se aíslan las venaspulmonares (24).

Hoy es claro que disponemos de una nueva variedadde técnicas intervencionistas y quirúrgicas, que combi-nan diferentes incisiones y fuentes de energía, sin embar-go, el análisis actual de los resultados es difícil de realizary la interpretación de éxito difusa por los múltiplesprotocolos quirúrgicos y percutáneos existentes. Se hacenecesario recomendar la creación de una base de datosnacional (similar al Workforce Report or Guidelines forReporting Data and Outcomes for the Surgical Treatmentof Atrial Fibrillation – Ann Thorac Surg, March 2007),que aclare el tipo de lesiones, la fuente de energía, lasincisiones recomendadas y los criterios de éxito, asícomo la definición de seguimiento a largo plazo, con elfin de analizar de manera objetiva los resultados presen-tados por los diferentes grupos (25).

Por el momento es definitivo y muy beneficioso paralos pacientes, que exista un interés transparente en tratarla fibrilación atrial y en evitar sus funestas consecuencias.En Colombia, se ha progresado bastante en el conoci-miento y aplicación de nuevas técnicas, se ha logradotener resultados que muestran un éxito en al menos el80% de los pacientes y se ha hecho accesible el uso dediversas fuentes de energía que beneficiaran cada vez amás pacientes, es importante un llamado de atención alos diversos grupos quirúrgicos del país, con el fin deordenar los datos disponibles y presentar conclusionesválidas a la comunidad en general.

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Lecturas recomendadas

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Tratamiento de la fibrilación auricular en entidades específicasLuis C. Saenz M., MD.; Mauricio Cabrales N., MD.; Miguel A. Vacca C., MD.

Fibrilación auricular posoperatoriaLa fibrilación auricular es una de las complicaciones

más frecuentemente observadas en el posoperatorio(POP) de cirugía cardÍaca o torácica. Su incidencia varíade acuerdo al método empleado para su deteccióndesde 16% cuando el diagnóstico se hace fundamenta-do en la aparición de síntomas hasta ≥40% cuando seemplea test de Holter (1). Igualmente, su incidenciapuede variar según el tipo de cirugía cardíaca desdeaproximadamente 30%, luego de revascularizaciónmiocárdica quirúrgica RVM, 40%, después de cirugíavalvular hasta cerca del 60% para la combinación derevascularización miocárdica quirúrgica más cirugíavalvular (1).

En su aparición se han visto implicados mecanismoscomo inflamación, estado hiper-adrenérgico, trauma,incremento de la presión intra-auricular, disbalanceautonómico e isquemia, entre otros. Su incidencia seconsidera en aumento probablemente por el incrementoen la edad de los pacientes que hoy en día son llevadosa este tipo de cirugías. La fibrilación auricular habitual-mente se presenta dentro de los primeros cinco días delposoperatorio de cirugía de corazón abierto con inci-dencia pico al segundo día, sin embargo, esta arritmiapuede presentarse incluso después del alta hospitalaria.

Generalmente, los pacientes que presentan fibrilaciónauricular posoperatoria son más sintomáticos por la altarespuesta ventricular secundaria e incremento en lavelocidad de conducción a través del nodo auriculo-ventricular. Este a su vez, se asocia a un estado hiper-adrenérgico espontáneo o al uso de beta-miméticos.

La fibrilación auricular posoperatoria usualmente seautolimita de las 6 a las 8 semanas, tiempo en el cualhasta un 90% de los pacientes han revertido espontá-neamente a sinusal (1). Comparativamente con lospacientes que no presentan esta complicación, lafibrilación auricular posoperatoria se asocia con lapresencia de otras complicaciones posoperatorias seriasasí como con incremento del uso de recursos durante lahospitalización, prolongación del tiempo de la misma yre-hospitalización posterior por persistencia o recurrenciade la arritmia.

Por las implicaciones pronósticas y económicas quela fibrilación auricular posoperatoria representa, laestandarización de medidas de prevención y de trata-miento son de crucial importancia para estos pacientes.

La siguiente revisión se hará en relación al primerepisodio de fibrilación auricular que aparece en elposoperatorio temprano de cirugía cardíaca. La fibrilaciónauricular crónica previa a cirugía o la fibrilación auricu-lar que aparece en el posoperatorio de cirugía de Mazese escapan al interés de esta revisión. Dado que lafibrilación auricular es una arritmia coexistente con elfluter auricular, las recomendaciones de manejo enun-ciadas para la fibrilación auricular posoperatoria sonextrapolables para la segunda arritmia.

Factores de riesgo para la aparición de FA POPVarios factores de riesgo han sido previamente iden-

tificados en diferentes publicaciones. Sin embargo, suidentificación no es del todo consistente cuando secomparan los resultados de estos estudios. Estasinconsistencias se han relacionado con factores como elnúmero limitado de sujetos incluidos en algunos de estosreportes y los diferentes métodos para identificar laarritmia, entre otros.

En una serie de pacientes provenientes de 70 centroshospitalarios que incluyó a 4.657 pacientes que fueronllevados a cirugía de revascularización coronaria entre1996 y 2000, se reconocieron algunos predictores de laaparición de fibrilación auricular posoperatoria (Tabla 1)como la edad, historia previa de fibrilación auricular,enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), en-fermedad valvular cardíaca, crecimiento auricular, fa-lla cardíaca peri-operatoria así, como la suspensiónpre o posquirúrgica de betabloqueadores y/o inhibidoresde ECA (2). Igualmente, la aparición de pericarditis y elincremento del tono simpático han sido también reco-nocidos como factores de riesgo de fibrilación auricu-lar posoperatoria (2). Recientemente, la obesidad hasido reconocida como un fuerte factor de riesgo inde-pendiente (índice de masa corporal >30.1 k/m2) (2).

De otro lado cuando se comparó la cirugía derevascularización con bomba y sin bomba, se encontróuna disminución del riesgo de aparición de fibrilación



auricular posoperatoria del 39% con la última técnica;riesgo que fue relacionado con el tiempo de duración delbypass cardiopulmonar (2). De todos estos factores, elque más consistentemente ha sido relacionado con laaparición de fibrilación auricular posoperatoria es laedad (1). En una serie se reportó una incidencia defibrilación auricular posoperatoria luego de unarevascularización valvular quirúrgica del 18% para lospacientes <60 años que se incrementó al 52% para los>80 años (1). En principio la relación entre edad eincremento del riesgo de fibrilación auricularposoperatoria está relacionada con los cambios estruc-turales a nivel del tejido auricular (depósito de colágeno,fibrosis, etc.) que aparecen con el incremento de los añosy que son el sustrato para la aparición y sostenimiento dela arritmia (1).

Es importante resaltar que la fibrilación auricularposoperatoria puede ser un epifenómeno en relacióncon la aparición de estos desenlaces y no tener unarelación necesariamente causal con los mismos. Poresta razón, las medidas de prevención para la apariciónde fibrilación auricular posoperatoria no necesariamen-te deben disminuir la aparición de estas complicaciones.

Profilaxis para la prevención de aparición de FA POP

Betabloqueadores

El uso de este tipo de medicamentos para la preven-ción de fibrilación auricular posoperatoria ha sido estu-diado en extenso en veintisiete estudios clínicosaleatorizados en los que 3.840 pacientes fueron inclui-dos. Los resultados de estos estudios fueron reciente-mente agrupados en un meta-análisis publicado porCrystal y cols., en el que se encontró una reducciónsignificativa de la incidencia de fibrilación auricularposoperatoria (OR, 0,39; IC 95%, 0,28-0,52) querepresenta una reducción del riesgo del 61% (3). Sinembargo, se ha reconocido posteriormente que estemeta-análisis sobre estimó el efecto de los BBs paradisminuir la fibrilación atrial posoperatoria por cuantovarios de los estudios agrupados incluyeron pacientesque ya tomaban este tipo de medicamentos, los cualesfueron suspendidos en los sujetos que fueron aleatorizadosal grupo control, reconocido factor de riesgo para laaparición de fibrilación atrial posoperatoria. Los resulta-dos del estudio BLOS (Beta-Blocker Length of Stay)aparecieron posteriormente al meta-análisis de Crystal ypor lo tanto no fueron incluidos en el mismo. El estudioBLOS es considerado el más grande de los que hanestudiado el efecto de la terapia betabloqueante para laprevención de fibrilación atrial posoperatoria hasta lafecha (4).

Se aleatorizaron 1.000 pacientes a grupo placebo ode terapia con BB demostrándose una reducción de laincidencia de esta arritmia del 39% para el primer grupoal 31% en el segundo grupo, respectivamente. Estareducción significó una reducción del riesgo relativo detan solo el 20% a diferencia de los resultados del meta-análisis de Crystal.

Con la disminución de la incidencia de fibrilaciónatrial posoperatoria con la terapia BB profiláctica seesperó una disminución asociada de la estancia hospi-talaria. Sin embargo, tanto el meta-análisis de Crystalcomo el estudio BLOS (que fue diseñado para evaluar elefecto del BB en la estancia hospitalaria) no mostrarondiferencias significativas asociadas al uso de BBs com-

Tabla 1FACTORES DE RIESGO INDEPENDIENTES PARA FA POP

Factor de riesgo [OR]; (IC del 95%)Edad avanzada 1.75; (1.59-1.93)Historia previa de FA 2.11; (1.57-2.85)EPOC 1.43; (1.09-1.87)Cirugía valvular cardiaca 1.74; (1.31-2.32)Suspensión pre o posquirúrgica de BBs. 1.91; (1.52-2.40)Suspensión pre o posquirúrgica de IECAs. 1.69; (1.38-2.08)

OR: odds ratio, IC: intervalo de confianza, EPOC: enfermedad obstructivacrónica, BBs: betabloqueadores, IECAS: inhibidores de la enzimaconvertidora de angiotensina.

Implicaciones pronósticas de la FA POPLa fibrilación auricular posoperatoria frecuentemente

se asocia con otras complicaciones posoperatorias comoinfarto agudo de miocárdico peri-operatorio, falla car-díaca, arritmias ventriculares, requerimiento demarcapasos definitivo, insuficiencia renal, infección,neumonía. Igualmente, se asocia con incremento en lanecesidad de uso de inotrópicos, balón de contra-pulsación, de re-exploración quirúrgica por sangrado ytaponamiento, intubación y ventilación prolongada,traqueotomía y re-admisión en cuidado intensivo (1). Lafibrilación auricular posoperatoria se ha asociado ade-más con un incremento en el riesgo de muerte intra-hospitalaria (4,7 vs. 2,1%) así como de un incremento de3 veces el riesgo de embolia. Finalmente, la apariciónde esta arritmia se correlaciona con incremento en eltiempo de estancia hospitalaria (diferencia promedio de2 días) o de re-admisión.



parativamente con sujetos control. Aún más, en unanálisis de subgrupo del estudio BLOS se documentó unincremento en la estancia hospitalaria en los pacientesquienes no recibieron BBs previamente a su cirugía y aquienes se administró este tipo de fármacos en el períodoPOP (5). Igualmente, estos estudios no pudieron demos-trar una reducción significativa de la incidencia deeventos cerebro-vasculares (ECV) cardio-embólicos,muerte o disminución de costos intra-hospitalarios (5).

Respecto a los efectos adversos asociados con laterapia profiláctica con BBs, se ha reportado un pequeñoincremento en el requerimiento de ventilación mecánicaprolongada en los pacientes que han recibido esta clasede fármacos comparativamente con los sujetos control(BLOS); mientras que en otros estudios se ha observadoun incremento en la incidencia de bradicardiaposoperatoria (5).

La terapia betabloqueante (a menos que estécontraindicada) para la prevención de fibrilación atrialposoperatoria ha sido reconocida como una indicaciónclase I con nivel de evidencia A por las guías actualizadaspara manejo de fibrilación atrial (2006) del AmericanCollege of Cardiology (ACC)/American Heart Association(AHA)/European Society of Cardiology (ESC) (2). Igual-mente las guías actuales (2005) del American College ofChest Physicians (ACCP) recomiendan el uso de BBs eneste contexto haciendo énfasis en la necesidad de con-tinuar esta terapia en los pacientes que la venían reci-biendo previamente a la cirugía (6).

Sotalol

Existen a la fecha ocho estudios clínicos aleatorizadosque incluyeron 1.294 pacientes cuyos resultados fueronagrupados en un meta-análisis en el que se demostróreducción de la incidencia de fibrilación atrial posoperatoriacon el uso de ese fármaco (OR, 0,35; IC 95%, 0,26-0,49)(3). Este meta-análisis no pudo demostrar reducciónsignificativa en la estancia hospitalaria, incidencia deenfermedad cerebro vascular o muerte con la terapiaprofiláctica con sotalol cuando se compara con sujetoscontrol.

De otro lado, el uso de sotalol para la prevención defibrilación atrial posoperatoria está limitado por los efec-tos adversos asociados a este fármaco. Se ha documen-tado que el sotalol se asocia con la inducción de mayorbradicardia sinusal que la inducida por una dosis equiva-lente de un BB estándar (metoprolol por ejemplo) (5). Adiferencia de los BBs, el sotalol se asocia con un incremen-to del riesgo de inducción de taquicardia ventricular portorsión de punta (pro-arritmia) del 1-5% (5).

La administración de este fármaco para la prevenciónde fibrilación atrial posoperatoria es reconocida comoindicación clase IIb, nivel de evidencia B por las guías delACC/AHA/ESC (2006). Las guías del ACCP (2005)definen que el sotalol «puede» ser usado en este contextollamando la atención acerca del incremento de toxicidadasociado con el mismo.

Amiodarona

Diecisiete estudios clínicos aleatorizados que incluye-ron 3.007 pacientes para evaluar el efecto del usoprofiláctico de la amiodarona en la prevención de fibrilaciónatrial posoperatoria han sido publicados hasta la fecha.Bagshaw y cols., agruparon los resultados de estos estu-dios en un meta-análisis en el que reportaron reducciónsignificativa de la incidencia de fibrilación atrialposoperatoria con el uso de este fármaco (OR: 0,50; IC95% 0,42-0,59) (7). De los estudios incluidos en estemeta-análisis, el estudio PAPABEAR (ProphylacticAmiodarone for the Prevention of Arrhythmias that BeginEarly After Revascularization) inclusive reemplazo o reparovalvular es el más grande (8). A diferencia de otrosestudios de terapia profiláctica para prevención defibrilación atrial, el PAPABEAR fue diseñado para evaluarel tamaño del efecto profiláctico de la amiodarona endiferentes subgrupos de pacientes. En este estudio serealizó una aleatorización estratificada de 601 pacientesde acuerdo con la edad, tipo de cirugía y uso pre-operatorio de BBs. En total, se observó una disminuciónsignificativa de la incidencia de fibrilación atrialposoperatoria con el uso del fármaco (OR: 0,52; IC 95%,0,34-0,69). Se observó una disminución de riesgo deaparición de fibrilación atrial posoperatoria en todos losestratos y que fue mayor para los pacientes ≥ 65 años, losllevados a revascularización miocárdica quirúrgica sola-mente y para los que no habían recibido terapia profilácticacon BBs en el período pre-operatorio (Tabla 2).

Tabla 2RESULTADOS DEL ESTUDIO PAPABEAR POR ESTRATO

Variable [OR]; IC 95% [OR]; IC 95%por estrato por estrato

Edad < 65 años ≥ 65 años0,51; 0,28-0,94 0,45; 0,27-0,75

Tipo de cirugía RVM Valvular con o sin RVM0,45; 0,26-0,79 0,51; 0,31-0,84

BBs en pre-operatorio SÍ NO0,58; 0,34-0,99 0,40; 0,22-0,71



Respecto al efecto del uso profiláctico de laamiodarona para la prevención de fibrilación atrialposoperatoria sobre otras variables, el meta-análisis deBagshaw reportó una reducción estadísticamente signi-ficativa de la estancia hospitalaria (-0,6 días; IC 95% -0,4 a -0,8), reducción significativa de la incidencia deenfermedad cerebro vascular (OR: 1,51; IC 95%, 0,29-0,91) así como de la incidencia de taquicardia ventricularposoperatoria (OR: 0,139; IC 95% 0,26-0,59). Sinembargo, no se encontraron diferencias estadísticamentesignificativas en la mortalidad posoperatoria ni en loscostos intra-hospitalarios.

Respecto del perfil de seguridad del uso profilácticoperi-operatorio de la amiodarona para la prevención defibrilación atrial, en el estudio PAPABEAR se documentóun incremento estadísticamente significativo de la inci-dencia de bradicardia posoperatoria con el uso de estefármaco cuando se comparó con placebo (5,7% vs.2,0%, p=0,002) y una tendencia (no significativa) alincremento de la probabilidad de prolongación en elposoperatorio del QTc ≥ 650 ms (1,3% vs. 0%, p=0,06).Recientemente Patel y cols. (9) publicaron otro meta-análisis enfocado a la medición de los efectos adversosasociados con el uso de la amiodarona en este contextoen el que se documentó un incremento significativo en laincidencia de bradicardia posoperatoria (OR: 1,70; IC95% 1,05-2,74) y de hipotensión arterial (OR, 1,62; IC95% 1,04-2,54). Es de anotar que estos efectos adversossolo fueron documentados cuando se usó amiodaronapor vía intravenosa.

La terapia profiláctica con amiodarona para la pre-vención de fibrilación atrial posoperatoria ha sido reco-nocida por las guías del ACC/AHA/ESC (2006) comouna indicación IIa con nivel de evidencia A para lospacientes con alto riesgo de presentar esta arritmia. Lasguías del ACCP (2005) definen que la amiodarona«podría» ser considerada para pacientes en quienesexista contraindicación para el uso profiláctico de BBs.

Magnesio

La mayoría de los pacientes en posoperatorio decirugía cardíaca presentan hipomagnesemia la cual hasido relacionada como factor de riesgo independientede aparición de fibrilación atrial posoperatoria (5). Poresta razón, la administración de magnesio por víaintravenosa (IV) ha sido considerada como terapiaprofiláctica para la prevención de aparición de estaarritmia. Los resultados de 20 estudios clínicosaleatorizados que incluyeron 2.490 pacientes fueron

agrupados en el meta-análisis publicado por Miller ycols. (10) en el que reportaron disminución significativade la incidencia de fibrilación atrial posoperatoria (OR:0,54; IC 95%, 0,38-0,75). En este meta-análisis no seencontraron diferencias significativas en la estancia hos-pitalaria ni en la mortalidad posoperatoria cuando seadministró magnesio IV en comparación con sujetoscontrol.

A diferencia de los fármacos mencionados anterior-mente para la prevención de aparición de fibrilaciónatrial posoperatoria, el magnesio IV no se ha relaciona-do con efectos adversos reportados, al menos a las dosisde uso habitual de uso profiláctico y en ausencia deinsuficiencia renal (5). De otro lado, el uso de magnesioIV se ha asociado con disminución significativa de laincidencia de arritmias ventriculares posoperatorias,efecto por demás deseado en el posquirúrgico de cirugíacardíaca (5).

A pesar de esta evidencia, el uso profiláctico demagnesio IV para prevención de fibrilación atrialposoperatoria no ha sido reconocido por las guías delACC/AHA/ESC (2006) en donde simplemente no semenciona. Las guías del ACCP (2005) hacen una reco-mendación «en contra de su uso rutinario» para laprevención de fibrilación atrial posoperatoria.

Estimulación auricular

El uso de estimulación auricular para la prevención defibrilación atrial posoperatoria está fundamentado en lasupresión de extrasístoles auriculares mediante sobre-estimulación auricular y en la homogenización de lasvelocidades de conducción y de las duraciones delpotencial de acción en el tejido auricular. Los estudiosclínicos acerca del efecto profiláctico de la estimulaciónauricular varían fundamentalmente en dos parámetros:el tipo de estimulación empleado y el lugar(es) desdedonde se hace la estimulación. Respecto al tipo deestimulación empleado, en algunos estudios se emplea-ron frecuencias de estimulación fijas entre 80-100 lati-dos por minuto (lpm) para mantener la aurícula estimu-lada por el marcapasos cerca de un 100% del tiempomientras que en otros estudios se emplearon algoritmospara mantener frecuencias de estimulación variablepero siempre 10 lpm por encima de la frecuencia delritmo sinusal (espontáneo) del paciente. Respecto allugar de estimulación, estos estudios han incluido pa-cientes en quienes la misma se realizó desde la auriculilladerecha, auriculilla izquierda, septum interauricular ocon estimulación bi-auricular, respectivamente.



Mitchell y cols. agruparon en un meta-análisis losresultados de 12 estudios de estimulación auricularprofiláctica en los que se incluyeron 1.708 pacientesindependientemente del tipo de estimulación o el lugarempleado para hacerlo documentando una reducciónsignificativa de la incidencia de fibrilación atrialposoperatoria (OR: 0,67; IC95%, 0,54-0,84) (11).Daoud y cols. publicaron un meta-análisis en el que serealizó agrupamiento de los estudios con protocolos deestimulación auricular similares (12). La estimulaciónprofiláctica bi-auricular (a frecuencia fija o variable) fuecon la que se redujo en mayor proporción la apariciónde fibrilación atrial posoperatoria (Tabla 3). Con lafrecuencia variable auricular derecha, la reducción fuemenor pero estadísticamente significativa y con las otrascombinaciones de tipos y lugares de estimulación (fre-cuencia fija auricular derecha y frecuencia variableauricular izquierda) no se encontraron beneficios posi-blemente debido al número limitado de pacientes inclui-dos en los estudios que emplearon estos métodos deestimulación (5).

últimas guías no se recomienda el uso de la estimulaciónuni-auricular derecha o izquierda.

Otros fármacos

Existen muchas otras opciones profilácticas que hansido empleadas en la prevención de fibrilación atrialposoperatoria. Sin embargo, algunas de ellas han sidoinefectivas o la evidencia con las que ha sido evaluada sueficacia se ha considerado como débil para recomendarla generalización de su uso. Se han publicado estudioscon un número limitado de pacientes en los que se haevaluado el uso de digoxina, verapamilo, naproxeno sinhaberse demostrado una reducción significativa en laincidencia de fibrilación atrial posoperatoria por lo que suadministración profiláctica no se recomienda en estecontexto (5). Igualmente se han publicado estudios con unnúmero pequeño de pacientes en los que se ha logradodetectar una reducción en la incidencia de fibrilaciónatrial posoperatoria con medicamentos como el diltiazem,procainamida, propafenona, corticoesteroides. Sin em-bargo, el uso de estos medicamentos con fines profilácti-cos es muy limitado debido al incremento de complicacio-nes posoperatorias asociadas como el aumento de even-tos pro-arrítmicos, entre otros por lo que no se recomien-da su uso como profiláctico en este contexto (5).

Es de anotar que el uso de los medicamentos anota-dos en este apartado no es reconocido o es no recomen-dado en las guías del ACC/AHA/ESC (2006) y del ACCP(2005), respectivamente.

Intervenciones intra-operatorias

El efecto de diferentes intervenciones intra-operatoriasen la reducción de fibrilación auricular posoperatoria hasido evaluado en algunos estudios clínicos aleatorizadoscontrolados. En las guías del ACC/AHA/ESC (2006)ninguna alusión fue hecha respecto de las indicacionesde las mismas en la prevención de fibrilación atrial. Enlas guías del ACCP (2005) luego del análisis de lainformación disponible no se pudo recomendar el usopara la prevención de fibrilación atrial posoperatoria deintervenciones como revascularización miocárdica qui-rúrgica con corazón latiente vs. cirugía convencional,tipo de protección miocárdica (cardioplegia), anestesiaepidural torácica (como terapia adjunta a anestesiageneral convencional), infusiones de insulina-potasiopor falta de estudios con tamaño adecuado o conflictoen los resultados entre los estudios disponibles. Respectodel uso de pericardiectomía posterior se consideró quepodría ser útil aunque se reconoce que no es unapráctica estándar para la reducción de fibrilación auri-cular posoperatoria. Finalmente, se recomendó el uso

Tabla 3INCIDENCIA DE FA POP SEGÚN MÉTODO DE ESTIMULACIÓN

PROFILÁCTICA AURICULARMétodo de estimulación Bi-auricular Estimulación ADFrecuencia fija 0,40; 0,20-0,77 NSFrecuencia variable 0,38; 0,21-0,71 0,56; 0,37-0,91

Algunos riesgos han sido reconocidos con el implantey retiro de los cables para estimulación auricular transi-toria profiláctica. Entre ellos: sangrado, estimulacióndiafragmática dolorosa y extra-estimulación auricular(inadecuada) que podría incrementar el riesgo de induc-ción de fibrilación atrial. Estos riesgos sumados al incre-mento rápido de los umbrales de estimulación o pérdi-das de sensado de los cables auriculares limitan el usode este tipo de terapia en la prevención de fibrilaciónatrial posoperatoria.

Las guías del ACC/AHA/ESC (2006) no reconoceindicación alguna para la estimulación auricularprofiláctica para la prevención de fibrilación atrialposoperatoria mientras que en las guías del ACCP(2005) se recomienda el uso de esta terapia como«ayuda» en la prevención de fibrilación atrialposoperatoria haciendo énfasis en que de considerarse,debe emplearse la estimulación bi-auricular. En estas



de hipotermia leve (más que moderada) y el uso decircuitos heparinizados (para bypass cardiopulmonar)en la profilaxis de fibrilación atrial posoperatoria. Re-cientemente algunas publicaciones se han hecho eva-luando el efecto profiláctico de la denervación ventralcardíaca mediante la escisión del cojín graso anterior.Sin embargo, la evidencia disponible se ha consideradocomo limitada y con resultados contradictorios parageneralizar su uso por lo que no se recomienda comoterapia estándar en este contexto.

Comparación de terapias

Algunos estudios han comparado el efecto benéficodiferencial existente entre terapias aceptadas como efec-tivas para la prevención de fibrilación atrial posoperatoria.Entre estos, en un meta-análisis que agrupó los resulta-dos de 4 estudios en los que se comparó el efecto delsotalol comparado con BBs en 900 pacientes, mostróque el primer fármaco redujo en mayor proporción laincidencia de fibrilación atrial posoperatoria que elsegundo, (OR: 0,50; IC95%, 0,34-0,74), (3). Esta dife-rencia fue corroborada por otros dos meta-análisisposteriores (13, 14). En otros dos estudios diferentes laamiodarona fue comparada con propanolol y con sotalolencontrándose que este fármaco fue superior en lareducción de incidencia de fibrilación atrial posoperatoriacuando se comparó con el primer fármaco y que no seencontraron diferencias significativas con el segundofármaco, respectivamente (5). Otro estudio comparó eluso de magnesio IV con propanolol, evidenciándose queel BB redujo en mayor proporción la incidencia defibrilación atrial posoperatoria (5). Finalmente, laamiodarona fue comparada con el uso de estimulaciónauricular fija septal derecha encontrándose una mayorreducción de fibrilación auricular posoperatoria con laprimera terapia (5).

Tratamiento de la FA POPAl igual que en los pacientes no quirúrgicos que

presentan fibrilación auricular, en la fibrilación auricularposoperatoria los objetivos terapéuticos principalmenteson prevenir o controlar la aparición de síntomas me-diante el control de ritmo o de la respuesta ventricularademás de prevenir la aparición de complicacionesembolicas. Sin embargo, a diferencia del paciente noquirúrgico, existen ciertas condiciones inherentes al pa-ciente en posoperatorio de cirugía cardíaca que debentenerse en cuenta en la toma de decisiones respecto aqué terapia emplear, cuándo iniciarla, qué riesgos secorren con la misma y por cuánto tiempo suministrarla.

Algunas de estas condiciones inherentes al posoperatoriode cirugía cardíaca son: la posibilidad de sangrado contaponamiento en el posoperatorio temprano, el incre-mento en el tono simpático que se puede asociar confibrilación atrial de respuesta rápida e inestabilidadhemodinámica, el incremento del riesgo de pro-arritmiaen pacientes con baja fracción de eyección y/o imbalanceelectrolítico así como el carácter autolimitado de lafibrilación atrial posoperatoria.

Prevención o control de síntomas

Como se había mencionado, el paciente enposoperatorio de cirugía cardíaca presenta un tonosimpático elevado por cuanto no es infrecuente que lafibrilación atrial posoperatoria sea de respuesta ventricularrápida, a menudo difícil de controlar.

La fibrilación auricular rápida en este contexto puedeasociarse con inestabilidad hemodinámica, especial-mente en presencia de cardiopatía estructural o isquemia.Por esta razón en presencia de fibrilación atrialposoperatoria la evaluación del grado de compromisohemodinámico es mandatoria y se debe hacer una vezdetectada la arritmia. En presencia de hipotensión signi-ficativa, edema pulmonar, angina de pecho, alteraciónde la esfera mental, signos de bajo gasto (signos deinestabilidad hemodinámica); se recomienda hacercardioversión eléctrica (CV) inmediata.

Respecto del manejo farmacológico en los pacientesen quienes la cardioversión eléctrica de urgencia no searequerida, la prevención o control de síntomas podríahacerse mediante reversión a ritmo sinusal (control deritmo) o mediante control de la respuesta ventricular, demanera similar al paciente con fibrilación auricular noquirúrgico.

Control de ritmo o control de frecuencia

Independientemente de qué tipo de estrategia demanejo se decida emplear para el tratamiento de lafibrilación atrial posoperatoria, se deben corregir algu-nos factores asociados con la aparición o sostenimientode la arritmia como corrección de imbalance electrolítico(especialmente K, Mg), suspensión o disminución deinotrópicos siempre que sea posible y corrección de lahipoxia.

De otro lado, no existen en la literatura estudiosreportados en los que se haya comparado el beneficioclínico de cada terapia en el contexto de la fibrilaciónauricular posoperatoria y las recomendaciones al res-



pecto hechas por los consensos previamente publicadoshan sido extrapoladas de los estudios realizados enpacientes con fibrilación auricular no quirúrgicos. Dehecho las guías del ACC/AHA/ESC (2006) no dan unarecomendación específica al respecto y solo mencionancomo «razonable» intentar revertir estos pacientes me-diante ibutilide o cardioversión eléctrica, como se suelehacer en pacientes no quirúrgicos con fibrilación atrial(indicación IIa, nivel de evidencia B). En estas guíasaunque no se especifica como indicación, se recomien-da intento de reversión a ritmo sinusal de la fibrilaciónauricular que se presenta en el período de hipotermiatemprana, de la fibrilación auricular asociada a sínto-mas severos o la que es refractaria a control de larespuesta ventricular. Las guías del ACCP (2005) reco-nocen como aconsejable la reversión y sostenimiento enritmo sinusal en estos pacientes además de los sujetosen quienes la terapia anticoagulante esté contraindicada.Estas guías resaltan que en ausencia de las anteriorescondiciones clínicas la estrategia de control del ritmopuede ser similar a la de control de respuesta.

Control de ritmo

La reversión a sinusal en ausencia de indicación decardioversión eléctrica de urgencia puede intentarsemediante ibutilide, amiodarona o sotalol entre otrosfármacos. Como es reconocido en las guías del ACCP(2005), no existe evidencia que permita guiar las indica-ciones acerca de qué fármacos usar para el control deritmo por lo que las mismas son hechas según lascaracterísticas de cada paciente. En estas guías serecomienda el uso de amiodarona en sujetos con fun-ción ventricular izquierda deprimida en quienes se deseelograr y mantener reversión a sinusal, recomendaciónbasada en la efectividad del fármaco y su relativo buenperfil de seguridad. En pacientes sin falla cardíaca serecomienda terapia con amiodarona, sotalol (IV), ibutilideo alternativamente agentes clase 1A (procainamida). Enpacientes con enfermedad coronaria que no tengan fallacardíaca el manejo con sotalol (IV) o antiarrítmicos clase1A se recomienda como elecciones razonables. Estasguías no recomiendan el uso de flecainamida, digoxinao verapamilo con fines de reversión a sinusal y hacen unarecomendación en contra del uso de dofetilide y agentesclase 1C (propafenona) con este fin. Es de anotar queen nuestro país actualmente el sotalol IV no se encuentradisponible ni tampoco el ibutilide, dofetilide ni laprocainamida lo que hace que la amiodarona sea elúnico fármaco disponible de los recomendados para elcontrol de ritmo en estos pacientes. Así mismo, en

pacientes con fluter auricular podría intentarse reversióna sinusal mediante sobre-estimulación auricular conmarcapasos transitorio (generalmente epicárdico).

Respecto a la duración del tratamiento antiarrítmicono hay evidencia disponible que lo evalúe y se recomien-da continuarlo por 4-6 semanas luego de la cirugíacomo se contempla en la mayoría de los protocolos.Algunas variables clínicas como la presencia de fibrilaciónatrial previamente a la cirugía, la presencia de unasevera alteración estructural cardíaca, así como larecurrencia de la arritmia luego de las 4-6 semanas delposoperatorio, podrían ser tomadas en cuenta comocondiciones para continuar la terapia a largo plazo.

En nuestro país, por las condiciones particulares delas personas, se debe convertir a ritmo sinusal todopaciente antes del alta de la cirugía, ya sea con arritmiaso con cardiversión eléctrica (nivel evidencia C).

Control de respuesta

Al igual que para el control de ritmo, la evidenciadisponible respecto de las opciones para control derespuesta ventricular es limitada. Sin embargo, por elestado hiper-adrenérgico de los pacientes enposoperatorio de cirugía cardíaca, las guías de ACC/AHA/ESC (2006) y del ACCP (2005) recomiendan el usode BBs como primera elección para este fin (recomenda-ción clase I, nivel de evidencia B). Anticálcicos comoverapamilo y diltiazem se consideran como terapia desegunda línea. La amiodarona podría considerarsecomo alternativa al uso de BBs o anticálcicos pero nocomo terapia de primera línea para el control de larespuesta. El uso de digoxina se considera como deefecto limitado por el estado hiper-adrenérgico que lospacientes en posoperatorio presentan. El uso de otrosfármacos para el control de la respuesta ventricular secontraindica en estas guías.

Prevención de embolia

Como se anotó previamente, la fibrilación atrialincrementa 3 veces el riesgo de embolia cuando sepresenta en el posoperatorio de cirugía cardíaca por locual en principio sería deseable el uso de anticoagulaciónplena, una vez se detecta esta arritmia. De otro lado, lacirugía cardíaca y el bypass cardiopulmonar alteranmúltiples factores de coagulación por lo que el riesgo desangrado en el posoperatorio temprano también es alto,riesgo que a su vez se incrementaría significativamentecon el inicio de anticoagulantes en este período. Además



de estos factores se debe tener en mente el carácterautolimitado que presenta la fibrilación atrialposoperatoria la mayoría de las veces. Estos factoreshacen que la toma de decisiones al respecto de cuándoiniciar anticoagulantes, qué tipo administrar, a qué dosisy por cuánto tiempo sea compleja en el contexto de lospacientes en posoperatorio de cirugía cardíaca. Des-afortunadamente, no existe evidencia disponible (ensa-yos clínicos aleatorizados) que permita guiar la terapiaanticoagulante en estos pacientes por lo que básicamen-te la toma de decisiones debe hacerse fundamentada enel balance de riesgo-beneficio para casos y condicionesparticulares de cada sujeto. De hecho, las recomenda-ciones de las guías de manejo actuales respecto al usode anticoagulantes son basadas en la evidencia existentepara pacientes no quirúrgicos con fibrilación auricularpero resaltando el riesgo de sangrado en el posoperatoriotemprano de estos pacientes.

Las guías del ACC/AHA/ESC (2006) consideran como«razonable» administrar terapia anti-trombótica en estospacientes (recomendación clase IIa, nivel de evidencia B),específicamente cuando la fibrilación auricular a persis-tido más de 48 horas. Las guías del ACCP (2005)recomiendan además terapia anticoagulante de rutinaen pacientes de alto riesgo embólico (definido de mane-ra similar que para pacientes con FA no quirúrgicos),especialmente para quienes hayan tenido enfermedadcerebro vascular o ICT previa, aún si la duración de lafibrilación atrial es menor de 48 horas. Igualmente, estasguías recomiendan esta terapia para pacientes en quie-nes se sospeche que la fibrilación atrial no se vaya aautolimitar como aquellos con fibrilación atrial crónica(previa). Para pacientes de bajo riesgo y con fibrilaciónatrial autolimitadas antes de las 48 horas no se reco-mienda el uso de terapia anticoagulante. En estospacientes podría considerarse el uso de ácido acetilsalicílico (ASA).

Debe tenerse en cuenta que el riesgo de sangrado esmuy alto durante las primeras 48 horas del posoperatoriode cirugía cardíaca por los efectos residuales ya mencio-nados que el bypass cardiopulmonar causa sobre elsistema de coagulación. Por esta razón se recomiendaevitar el uso de cualquier tipo de anticoagulante duranteeste período para evitar la inducción de sangrado ytaponamiento asociados al uso temprano de estos me-dicamentos.

Respecto del tipo de anticoagulante a emplear(heparina y/o warfarina), estas guías sugieren que su

elección se fundamente en el análisis de la situaciónclínica individual. Las guías para la prevención y manejode fibrilación atrial posoperatoria de la AsociaciónEuropea de Cirugía Cardiotorácica (EACTS) inclusocontempla el uso de heparinas de bajo peso molecular(además de heparina o warfarina) para la prevención deembolia en estos pacientes (15). Es de anotar que no sedispone de estudios clínicos en los que se haya compa-rado la efectividad y el perfil de riesgo de cada uno deestos fármacos en el contexto de la fibrilación atrialposoperatoria. De hecho, el uso de otro tipo de heparinas(diferentes a la estándar) para la prevención en generalde embolia en fibrilación atrial, ha sido extrapolado desu uso para la prevención y/o manejo de eventostrombóticos en otras entidades como la trombosis venosaprofunda y trombo-embolismo pulmonar o la preven-ción de eventos embólicos durante infarto agudo demiocardio o durante cardioversión eléctrica programa-da. Sin embargo, la facilidad del uso de este tipo deheparinas ha hecho que su empleo se haya extendido enlos últimos años incluso al paciente hospitalario o ambu-latorio con fibrilación auricular que requiereanticoagulación transitoria diferente a la warfarina. Pro-bablemente más que el tipo de fármaco empleado paraanticoagular un paciente, más relevante sea que ladosificación sea cuidadosamente calculada para supeso, permanentemente monitorizada y ajustada deacuerdo a las condiciones cambiantes del mismo evitan-do los picos de sobre-anticoagulación los cuales secorrelacionan frecuentemente con la aparición de com-plicaciones por sangrado.

En este aspecto, la heparina estándar podría conside-rarse con un perfil menos seguro de uso por cuanto, comoes reconocido en la práctica diaria, es más difícil obtenerun nivel estable de anticoagulación con este fármaco. Dehecho las guías del ACCP (2005) hacen una recomenda-ción en contra de su uso concomitante con warfarina porel incremento en el riesgo de complicaciones por sangra-do. En este sentido, si el paciente es considerado de altoriesgo embólico podría contemplarse el inicio de dosisplenas de heparina de bajo peso molecular (o heparinafraccionada) concomitantemente con warfarina a dosisbajas e incremento progresivo de las mismas hasta lograrINR de 2-3. Sin embargo, se anota que esta recomenda-ción es puramente empírica y su implementación depen-derá del juicio clínico de cada médico.

Finalmente, el tiempo recomendado para mantener laanticoagulación luego de restaurado el ritmo sinusal es de4 a 6 semanas que corresponden al tiempo en que la



aurícula recupera su función contráctil (ACCP). Posterior-mente, a este tiempo la continuidad de esta terapia debefundamentarse en el riesgo embólico del paciente y/o dela posibilidad de continuar presentando la arritmia.

ConclusionesLa fibrilación auricular es una de las complicaciones

más frecuentemente observadas en el posoperatorio (POP)de cirugía cardíaca o torácica y su incidencia varía desdeun 30% hasta un 60% dependiendo del tipo de cirugíarealizada. Su pico de aparición es hacia el segundo díaposoperatorio y suele ser de carácter autolimitado. Lapresencia de edad avanzada, fibrilación auricular previaa la cirugía, enfermedad pulmonar obstructiva crónica,cirugía valvular y la suspensión de BBs han sido identifica-dos como factores de riesgo de su aparición. La fibrilaciónauricular posoperatoria se asocia con la aparición deotras complicaciones posquirúrgicas como incrementodel riesgo de embolia, falla cardíaca y sangrado por usode anticoagulantes, lo que a su vez puede incrementar laestancia hospitalaria y los costos. Las anteriores razoneshacen que la aplicación de medidas profilácticas paraprevenir la aparición de esta arritmia sea una intervenciónpertinente.

Existe evidencia adecuada que muestra que las op-ciones profilácticas dominantes son los BBs, sotalol,amiodarona, magnesio y estimulación auricular con losque se ha demostrado reducción de la incidencia defibrilación atrial posoperatoria. Los estudios compara-tivos disponibles sugieren que estas terapias pueden serreordenadas según su eficacia como amiodarona, sotalol,BBs y magnesio/estimulación auricular y según su perfilde seguridad como magnesio, estimulación auricular,BBs, amiodarona/sotalol. Una aproximación racionalpara su uso puede ser la elección de estas terapias segúnel grado de intervención profiláctica que se desee. Así,como intervención mínima se debe evitar la suspensiónde BBs en el paciente que los venía recibiendo (5). Comointermedia, se puede contemplar el uso de BBs especial-mente para pacientes de bajo riesgo de hacer fibrilaciónatrial posoperatoria en quienes el balance entre eficaciay riesgo está a favor de estos medicamentos (5). Comomáxima, para pacientes de alto riesgo se puede consi-derar profilaxis con amiodarona asociada a BBs dada laventaja en eficacia de esta combinación (5). Laamiodarona puede ser además el fármaco de elecciónpara quienes los BBs están contraindicados.

A diferencia de las medidas profilácticas, la literaturarelacionada con el manejo de la fibrilación atrial

posoperatoria es muy limitada por lo que la mayoría derecomendaciones al respecto son derivadas de los estu-dios de pacientes no quirúrgicos con fibrilación atrial yde consenso de expertos. Se debe realizar cardioversióneléctrica de urgencia en los pacientes con inestabilidadhemodinámica secundaria a la arritmia. Se puede con-templar terapia de control de ritmo (reversión a sinusal)para los pacientes con fibrilación atrial muy sintomáticao en quienes no se ha logrado el control de la respuestaventricular con fármacos o en quienes la terapiaanticoagulante está contraindicada.

En ausencia de estas características el control de ritmodebe ser similar al de respuesta ventricular. En ausencia ennuestro país de algunos fármacos como ibutilide, etc., seconsidera la amiodarona como el medicamento de elec-ción para reversión de la fibrilación auricular posoperatoriapor su eficacia y buen perfil de seguridad. Se recomiendaadministrar el tratamiento por 4 a 6 semanas al cabo delas cuales se debe re-evaluar la pertinencia de su conti-nuación. Para los pacientes llevados a control de respues-ta ventricular se consideran los BBs y calcio-antagonistascomo terapia de primera y segunda línea, respectivamen-te. La amiodarona podría usarse con este fin cuando losanteriores medicamentos están contraindicados. Se debeconsiderar inicio de anticoagulación para los pacientescon fibrilación auricular posoperatoria que persista másde 48 horas o en quienes tengan alto riesgo embólicoindependientemente de su duración. No se recomiendainicio de anticoagulación antes de las 48 horas delposoperatorio por el incremento en el riesgo de sangradoy taponamiento. La terapia anticoagulante cuando seconsidera indicada, debe mantenerse de 4 a 6 semanasal cabo de las cuales debe evaluarse la pertinencia decontinuarla o no. Estas recomendaciones son resumidasen la tabla 4.

Fibrilación auricular en infarto agudo de miocardioLa fibrilación auricular es posiblemente la arritmia

supraventricular que con mayor frecuencia se presentadurante el infarto agudo de miocardio (IAM) (16). Suincidencia varía según la población estudiada desde el22% (datos de Medicare), 21% (estudio TRACE) hasta el10,4% (estudio GUSTO-I) (2). En este último estudio porejemplo, se estudiaron poblaciones comparativamentede menor edad que en los otros. La fibrilación auricularasociada al infarto agudo al miocardio (IAM) se presentamás frecuentemente en pacientes de edad mayor, congrandes infartos y disfunción ventricular izquierda y enaquellos con mayor Killip los cuales podrían considerar-



se como factores predictores de su aparición (16).Como causas posibles se han identificado: hipertoníasimpática, incremento del estrés de pared auricularsecundario a incremento de presiones por disfunciónventricular, infarto auricular por oclusión de la coronariaderecha o de la circunfleja, pericartidits, hipoxia ehipokalemia. La fibrilación atrial que aparece duranteinfarto agudo del miocardio también puede asociarse afalla cardíaca, arritmia ventricular, bloqueo aurículo-ventricular. Igualmente, la fibrilación atrial que ocurredurante el infarto agudo del miocardio también seasocia con incremento de eventos embólicos y de lamortalidad intra-hospitalaria (25,3% vs. 16%), al mes(29,3% vs. 19,1%) y al año (48,3% vs. 32,7%). Si bien latasa de estos desenlaces a mejorado con el advenimien-to de la trombólisis, aún el riesgo de embolia asociadaes del 3,1%, la cual ocurre en el 50% de las veces duranteel primer día de hospitalización y hasta en el 90% haciael cuarto día (2).

Las recomendaciones respecto del manejo de lafibrilación atrial que se presenta en pacientes con infartoagudo del miocardio son fundamentalmente hechas conbase en consenso de expertos ya que no se dispone de

otro tipo de evidencia que compare el beneficio de lasdiferentes terapias disponibles. Al igual que en otrascondiciones clínicas, es imperativo evaluar el grado decompromiso hemodinámico del paciente con fibrilaciónauricular. En caso que la arritmia curse con signos debajo gasto, falla cardíaca, se recomienda realizarcardioversión eléctrica de urgencia, como se contemplaen las guías del ACC/AHA/ESC (2006), (recomenda-ción clase I, nivel de evidencia C). Las guías para manejodel infarto de miocardio con elevación del ST del ACC/AHA (2004) puntualizan además que la cardioversióneléctrica debe hacerse con adecuado control de dolorcon sedación consiente de ser posible y con descargainicial sincrónica monofásica de 200 julios para fibrilaciónatrial (con posteriores incrementos cada minuto de 100julios hasta máximo 400 julios) o 50 julios para el fluter.En caso de disponerse de desfibrilador de onda bifásica,la descarga debe hacerse con la mitad de la energíaprogramada para desfibrilador monofásico. Para elpaciente con rápida recurrencia de la arritmia luego decardioversión eléctrica o en quienes fueron refractariosa la misma, se recomienda intentar control rápido de larespuesta ventricular. Con este fin puede emplearseamiodarona IV especialmente en pacientes con depre-

Tabla 4RECOMENDACIONES PARA LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA FA POP

Clase I1. Se recomienda el inicio pre-Qx de BB (si no hay contraindicación) en el paciente de bajo riesgo de presentar FA POP. (Nivel de evidencia A).2. Se recomienda no suspender BBs en el paciente que va a ser llevado a Qx cardíaca para prevenir la aparición de FA POP (Nivel de evidencia B).3. Se recomienda realizar cardioversión eléctrica inmediata en presencia de FA POP que curse con inestabilidad hemodinámica (Nivel de evidencia

C).4. Se recomienda el uso de BBs para el control de la respuesta ventricular en el paciente con FA POP (Nivel de evidencia B).

Clase IIa1. Se recomienda el inicio pre-Qx de amiodarona en el paciente con alto riesgo de presentar FA POP o en quienes el uso profiláctico de los BBs esté

contraindicado (Nivel de evidencia A).2. Se recomienda intento de reversión a ritmo sinusal de la FA que se presenta con síntomas severos, o la que es refractaria a control de la respuesta

ventricular (Nivel de evidencia B).3. En pacientes con FA POP en quienes se considere indicado revertir a sinusal se recomienda el uso de amiodarona (especialmente en sujetos con

compromiso de la función ventricular izquierda)* (Nivel de evidencia B).4. Se recomienda el uso de verapamilo o diltiazem para el control de la respuesta ventricular en pacientes en quienes el uso de BBs esté contraindicado

(Nivel de evidencia B).5. Se recomienda la administración de terapia anti-trombótica, específicamente cuando la FA a persistido más de 48 horas o en pacientes de alto

riesgo embólico (definido de manera similar que para pacientes con FA no quirúrgicos), especialmente para quienes hayan tenido ECV o AIT previo,aún si la duración de la FA es menor de 48 horas (Nivel de evidencia B).

Clase IIb1. Se recomienda el inicio pre-Qx de sotalol para el paciente con alto riesgo de presentar FA POP (Nivel de evidencia B).2. Se recomienda el uso de amiodarona para el control de la respuesta ventricular en pacientes quienes el uso de BBs o calcio-antagonistas esté

contraindicado (Nivel de evidencia B).3. Se recomienda realizar cardioversión eléctrica en pacientes con indicación de reversión a sinusal en quienes los fármacos mencionados han sido

inefectivos (Nivel de evidencia C).

* Otra opción al uso de amiodarona para esta recomendación es ibutilide el cual no se encuentra disponible en nuestro medio.BBs: beta-bloqueadores, FA POP: fibrilación auricular posoperatoria, Qx: cirugía, ECV: evento cerebro-vascular, AIT: accidente isquémico transitorio.



sión de la función ventricular izquierda (recomendaciónclase I, nivel de evidencia C). En pacientes sin compro-miso hemodinámico ni depresión de la función de VI, elcontrol de respuesta podría intentarse con BBs (primeraelección) o incluso de calcio-antagonistas (segundaelección) a menos que estén contraindicados (recomen-dación clase I, nivel de evidencia C). La digoxina podríatambién emplearse para control de respuesta en pacien-tes con fibrilación atrial y falla cardíaca aunque sereconoce que su efectividad es limitada dado el estadohiperadrenérgico que estos pacientes presentan (reco-mendación clase IIa, nivel de evidencia C). Es de anotarque la digoxina no es un fármaco adecuado paradisminuir la respuesta ventricular de manera rápida porsu tiempo lento de acción. No se recomienda el uso deantiarrítmicos clase 1C en el manejo del paciente confibrilación atrial en infarto agudo del miocardio (reco-mendación clase III). En el paciente en quien no se halogrado adecuado control de respuesta ventricular conlos fármacos mencionados, se recomienda realizarcardioversión eléctrica.

Dado el incremento en el riesgo embólico que estospacientes presentan, las anteriores guías de manejorecomiendan administrar anticoagulación plena (conheparina estándar u otras clases de heparinas) en pa-cientes con IAM anteriores extensos o en aquellos en losque la fibrilación atrial se hizo permanente (clase I, nivelde evidencia C). Sin embargo, este consenso proponeextender esta indicación a los pacientes con alto riesgoembólico independientemente de la duración y deltamaño del infarto.

RecomendacionesLas recomendaciones para el manejo de la fibrilación

auricular en infarto agudo del miocardio se encuentranenumeradas en la tabla 5.

Fibrilación auricular en Wolff-Parkinson-White(WPW)

La complicación más temida de los pacientes con víasaccesorias con conducción anterógrada (síndromes depreexcitación o WPW) es la muerte súbita por fibrilaciónventricular secundaria a fibrilación atrial/fluter con con-ducción rápida a través de la vía. Sin embargo, lafrecuencia de esta complicación es verdaderamente rara(2). De hecho la incidencia de muerte súbita en WolffParkinson White está alrededor de 0% al 0,6% por año apesar que la fibrilación auricular se presenta en hasta enun 50% de los pacientes y puede ser la arritmia inicial conla que se manifiesta esta enfermedad hasta en un 20% deltotal de los sujetos con Wolff (2). A pesar de su bajaincidencia, la muerte súbita es una complicacióndevastadora y dramática teniendo en cuenta que laspoblaciones más expuestas son los pacientes jóvenes. Poresta razón la disponibilidad de estratificadores de riesgo(especialmente para pacientes asintomáticos) es más quedeseable. Desafortunadamente pruebas no invasivas comoel test de esfuerzo no han mostrado un valor predictivoadecuado para ausencia de eventos arrítmicos por lo quesu uso en la estratificación de riesgo de estos pacientes noes de aceptación general. En pacientes asintomáticos una

Tabla 5RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE LA FA EN IAM

Clase I1. En FA/fluter durante IAM que cursa con compromiso hemodinámico se recomienda:

a. Cardioversión eléctrica en primera instancia, la cual también se recomienda realizar cuando hay angina intratable asociada a FA.b. En caso de ausencia de respuesta o rápida recaída de la FA luego de la cardioversión se recomienda manejo rápido de la respuesta con:

i. Amiodarona IV (especialmente en pacientes con depresión de la función del VI).2. Disminución de la respuesta ventricular en FA/fluter que cursa sin compromiso hemodinámico en pacientes con isquemia activa pero sin signos

de disfunción ventricular:a. Beta-bloqueadores IV a menos que esté contraindicado (primera elección).b. Calcio-antagonistas IV a menos que esté contraindicado (segunda elección).c. Cardioversión eléctrica cuando no se ha logrado controlar la respuesta ventricular con fármacos.

3. Anticoagulación plena con heparina a menos que esté contraindicado para pacientes con FA/fluter e IAM y:a. FA que persiste a pesar de manejo.b. En presencia de infarto anterior extenso.c. En paciente con alto riesgo embólico independientemente del tiempo de duración y extensión del infarto.

Clase IIa1. Se recomienda el uso de digitálicos para control de respuesta ventricular en pacientes con FA e IAM con disfunción VI severa y falla cardíaca.

Clase III1. No se recomienda el uso de antiarrítmicos clase IC en el paciente con IAM y FA.

Nota: todas las anteriores recomendaciones tiene nivel de evidencia C.



opción para estratificación es la realización de estudioelectrofisiológico; sin embargo, su limitante es que se tratade una prueba invasiva. Por esta razón, algunos gruposprefieren hacer ablación en todos los pacientes que seansintomáticos o no ya que no justifican la invasión delpaciente con fines tan solo de estratificación pudiéndoseen el mismo acto eliminar la vía accesoria con índices deefectividad y riesgo muy favorables, todo lo anterior estáa favor del procedimiento.

Sin embargo, existen algunas vías, pocas por fortuna,cuya ubicación implican algún riesgo elevado parainducción de bloqueo aurículo-ventricular (para-Hisianas), por ejemplo, en donde es deseable tenerparámetros electrofisiológicos que sirvan para estratificarel riesgo del paciente y justificar o no asumir los riesgosde la ablación. Se ha reconocido que los pacientes conWolff Parkinson White que tienen riesgo incrementadode muerte súbita son aquellos con período refractariocorto (<250 ms) e intervalos R-R durante fibrilaciónauricular preexcitada de 180 + 29 milisegundos (2).Igualmente, se consideran de alto riesgo los pacientesque tienen múltiples vías o aquellos con Wolff ParkinsonWhite en presencia de algún tipo de cardiopatía (princi-palmente congénita) quienes a su vez presentan múlti-ples vías con mayor frecuencia. En la práctica clínica laestratificación puede fundamentarse en datos del inte-rrogatorio (antecedente de cardiopatía, taquicardiasintomática principalmente si es pre o sincopal), ademásde la verificación de los datos electrofisiológicos men-cionados si se dispone de un electrocardiograma duran-te fibrilación atrial preexcitada y verificando si estemuestra diferentes patrones de preexcitación que hagansospechar la presencia de múltiples vías.

En el paciente que presenta fibrilación auricularpreexcitada, al igual que para otro tipo de taquicardias,se debe evaluar inicialmente si hay compromisohemodinámico en cuyo caso se debe hacer cardioversióneléctrica inmediata. En pacientes estables hemodinámi-camente, se debe revertir rápidamente a ritmo sinusal.Ocasionalmente, el electrocardiograma de una fibrilaciónatrial preexcitada de complejo ancho no es fácilmentediferenciable de una taquicardia ventricular, en cuyo casoel medicamento de elección para la reversión es laprocainamida. Este fármaco también es de elección enfibrilación atrial preexcitada cuando la respuesta ventriculares muy rápida. Como segunda opción podría utilizarseflecainide IV o cardioversión eléctrica en presencia defibrilación auricular preexcitada rápida pero sin compro-miso hemodinámico. Como tercera opción podría con-

templarse el uso de amiodarona cuando la respuestaventricular no sea tan rápida y al realizar la reversiónrápida no sea la prioridad.

Es de anotar que se debe evitar el uso de medicamen-tos bloqueadores de la conducción a través del nodoaurículo-ventricular como BBs, calcio-antagonistas odigitálicos que podrían causar conducción preferencialpor la vía. Otros medicamentos como propafenona sonmenos efectivos en este contexto por lo que su uso no serecomienda. El manejo definitivo mediante ablaciónpercutánea con radiofrecuencia se recomienda para lospacientes sintomáticos (especialmente con pre o sínco-pe) y en aquellos con vía accesoria con período refrac-tario corto. Algunos pacientes con Wolff Parkinson Whiteasintomáticos podrían tener indicación de ablaciónindependientemente de su período refractario, como enaquellos que realicen actividad deportiva de competen-cia o quienes realicen trabajos con potencial riesgo aterceros como conductores de transporte público, avia-dores, etc. Para los pacientes con fibrilación atrialpreexcitada que no puedan ser llevados pronto a abla-ción se debe administrar fármacos como propafenona,sotalol o amiodarona (de acuerdo al contexto clínico)para la prevención de su reaparición.

Es importante resaltar además, que con alguna fre-cuencia los pacientes con Wolff Parkinson White yfibrilación atrial pueden seguir presentando esta últimaarritmia a pesar de haberse eliminado la vía medianteablación, especialmente en pacientes de mayor edad(2). En estos casos se sugiere realizar observación másprolongada y en caso de documentarse recurrencia defibrilación auricular sin preexcitación (eliminación de lavía), el manejo en adelante contempla las mismasrecomendaciones que para un paciente habitual.

RecomendacionesLas recomendaciones anotadas en este capítulo se

resumen a continuación y son adaptadas de las hechasen las guías del ACC/AHA/ESC (2006) (Tabla 6). Semencionan entre paréntesis algunos medicamentos nodisponibles por ahora en nuestro país.

Fibrilación auricular en hipertiroidismoLa fibrilación atrial aparece hasta en un 10-25% de

los pacientes con hipertiroidismo (2). Esta asociación seobserva más frecuentemente en sujetos de edad mayory en hombres. La aparición de esta arritmia puede hacerparte de tormentas hipertirotoxicócicas en las cuales



además el paciente puede cursar con falla cardíaca. Elmanejo farmacológico durante esta asociación debeestar dirigido a tres objetivos principales. El primero deellos es la corrección del estado eutiroideo. El segundo,el control rápido de la respuesta ventricular ya quedurante tirotóxicosis los intentos por obtener la reversióneléctrica y/o farmacológica son generalmente infructuo-sos (2). El medicamento de elección para el control de larespuesta es el BB requiriéndose en ocasiones, como entormenta tiroidea, su administración IV a altas dosishasta lograr el control de la frecuencia cardíaca. Comosegunda opción podría emplearse calcio-antagonistastipo no dihidropiridínicos.

Algunos reportes han sugerido un incremento en elriesgo de cardio-embolia en los pacientes con fibrilaciónatrial e hipertiroidismo, especialmente en quienes pre-sentan falla cardíaca. Sin embargo, algunos autores hancuestionado recientemente que este incremento del ries-go embólico sea generalizable a todos los pacientes confibrilación atrial e hipertiroidismo. A pesar de esta con-troversia, los autores de las guías del ACC/AHA/ESC(2006) recomiendan el uso de terapia anticoagulante(en ausencia de contraindicación) para todos los pacien-tes por lo menos hasta que el estado eutiroideo seaalcanzado y la falla cardíaca haya desaparecido (2).

RecomendacionesLas recomendaciones anotadas en este apartado son

adaptadas de las hechas en las guías del ACC/AHA/ESC(2006) (Tabla 7).

Tabla 6RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE LA FA EN WPW

Clase I1. Se recomienda realizar ablación percutánea en pacientes con WPW sintomáticos, especialmente los que han presentado síncope por taquicardia

o aquellos con período refractario corto de la vía (Nivel de evidencia B).2. Se recomienda realizar cardioversión eléctrica inmediata en presencia de FA preexcitada que curse con inestabilidad hemodinámica (Nivel de

evidencia B).3. Se recomienda el uso de procainamida (o ibutilide) para la reversión a sinusal del paciente con FA preexcitada de complejo ancho ≥120 ms o con

respuesta ventricular muy rápida que no con compromiso hemodinámico (Nivel de evidencia C).

Clase IIa1. Se recomienda realizar cardioversión eléctrica (o flecainida IV) en pacientes con FA preexcitada rápida sin compromiso hemodinámico (Nivel de

evidencia C).

Clase IIb1. Se recomienda el uso de amiodarona IV (o ibutilide, disopiramida) en pacientes con FA preexcitada sin compromiso hemodinámico (Nivel de

evidencia B).

Clase III1. No se recomienda el uso de beta-bloqueadores, anti-cálcicos o digitálicos para el manejo del paciente con FA preexcitada (Nivel de

evidencia B).

Entre paréntesis: medicamentos que no se encuentran en Colombia.

Tabla 7RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE LA FA EN

HIPERTIROIDISMOClase I1. El uso de beta-bloqueadores se recomienda para el control de la

respuesta ventricular en pacientes con FA y tirotoxicosis a menos queestén contraindicados (Nivel de evidencia B).

2. Se recomienda el uso de verapamilo o diltiazem para el control de larespuesta ventricular en pacientes con FA y tirotoxicosis cuando losbeta-bloqueadores estén contraindicados (Nivel de evidencia B).

3. Se recomienda mantener en anticoagulación oral (INR 2-3) a lospacientes con FA y tirotoxicosis (Nivel de evidencia C).

4. Una vez se alcanza el estado eutiroideo, las recomendaciones a cercade la terapia anticoagulante serán las mismas que para un pacientecon FA sin hipertiroidismo (Nivel de evidencia C).

Fibrilación auricular durante el embarazoLa presencia de fibrilación auricular durante el emba-

razo es rara y generalmente se presenta en el contexto deestenosis mitral, cardiopatía congénita o hipertiroidismopor lo que las medidas orientadas a realizar diagnósticoy tratar la enfermedad de base (si se confirma) debe serel manejo inicial (2). La respuesta ventricular puede sercontrolada con digoxina, betabloqueador o calcio-antagonista (verapamilo o diltiazem) (2). Dado quetodos los medicamentos antiarrítmicos disponibles pue-den cruzar la barrera placentaria o entrar a la lechematerna, su uso debe ser evitado en lo posible (2). Detodos, la quinidina es la que ha sido usada en mayor



número de embarazadas por lo que se considera tieneel mayor registro de seguridad y es el fármaco deelección para reversión farmacológica de la fibrilaciónatrial (2). En pacientes con inestabilidad hemodinámicapodría intentarse cardioversión eléctrica sin implicacionespara el feto (2). El efecto de la administración deanticoagulación para prevención de embolia en lapaciente embarazada con fibrilación atrial no ha sidoestudiado. Sin embargo, la frecuencia con la que lafibrilación atrial se asocia con cardiopatía (valvular porejemplo) en estas pacientes, implica que el riesgoembólico sea elevado. De otro lado, la administraciónde warfarina durante el primer trimestre del embarazo seasocia con inducción de teratogénesis y durante el últimocon hemorragia fetal por lo que está contraindicada enestas etapas del embarazo (2). Por esta razón la heparinaes el anticoagulante de elección ya que no cruza labarrera placentaria (2).



Fibrilación auricular en cardiomiopatía hipertróficaLos estudios de pacientes con fibrilación auricular y

cardiomiopatía hipertrófica (CMH) han mostrado un in-cremento significativo del riesgo embólico en estos pa-cientes. Estudios retrospectivos longitudinales han repor-tado una incidencia de enfermedad cerebro vascular oembolia sistémica del 20-40% de los pacientes concardiomiopatía hipertrófica y fibrilación auricular. No

Tabla 8RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE LA FA DURANTE EMBARAZO

Clase I1. El uso de digoxina, beta-bloqueadores o calcio-antagonistas (verapamilo, diltiazem) se recomiendan para el control de la respuesta ventricular

en pacientes embarazadas con FA (Nivel de evidencia C).2. Se recomienda realizar cardioversión eléctrica inmediata en pacientes embarazadas quienes cursen inestabilidad hemodinámica por FA (Nivel de

evidencia C).3. Se recomienda realizar terapia anti-embólica durante todo el embarazo para todas las pacientes con FA (excepto las que tienen FA aislada y/o

bajo riesgo embólico). El tipo de terapia (anticoagulante, ASA) debe ser escogido según el estado del embarazo (Nivel de evidencia C).

Clase IIb1. El uso de heparina puede ser considerado durante el primer trimestre y último mes del embarazo para pacientes con FA y factores de riesgo embólico.

Las heparinas pueden administrarse en infusión continua (prolongar PTT 1.5-2 veces) o en dosis intermitentes SC de 10.000-20.000 c/12 h ajustadapara prolongar el PTT (tomado 6h después de la última dosis) 1.5 veces (Nivel de evidencia B).

2. A pesar de disponibilidad limitada de datos, la administración de heparina de bajo peso molecular puede ser considerada durante el primer trimestrey el último mes del embarazo para pacientes con FA y factores de riesgo embólico (Nivel de evidencia C).

3. El uso de warfarina puede ser considerado durante el segundo trimestre del embarazo para pacientes con FA y alto riesgo embolico (Nivel deevidencia C).

4. El uso de quinidina (primera elección) o procainamida puede ser considerado para lograr reversión a sinusal en pacientes hemodinámicamenteestables y quienes desarrollan FA durante el embarazo (Nivel de evidencia C).

existen estudios aleatorizados que establezcan el grado debeneficio de la terapia anticoagulante en estos pacientes.A pesar de esto y dado el alto riesgo embólico en estapoblación, se debe considerar anticoagulación cuando lafibrilación auricular persista ≥ 48 horas de duración oexista alta probabilidad de recurrencias (2). Respecto almanejo antiarrítmico tampoco existen estudios clínicosque permitan orientar su uso. Disopiramida, propafenonay amiodarona han sido previamente usadas.



Fibrilación auricular y enfermedad pulmonarLa presencia de arritmia auricular, principalmente

fibrilación auricular y fluter son frecuentes en los pacien-tes con enfermedad pulmonar y especialmente durantela exacerbaciones. Por esta razón, la terapia debecontemplar inicialmente la identificación y corrección decausas reversibles como hipóxia y corrección del estadoácido-base. El uso de betamiméticos puede desencade-nar fibrilación auricular o dificulta controlar su respuestaventricular. Los medicamentos considerados como deprimera línea para el control de la respuesta ventricularson los anticálcicos (verapamilo, diltiazem). La digoxinase considera sin ventajas sobre el calcioantagonista. Eluso de BBs, propafenona, sotalol y adenosina podríanen principio exacerbar el broncoespasmo por lo que secontraindican en este contexto.





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Tabla 9RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE LA FA EN CMH

Clase I1. Se recomienda administrar terapia anticoagulante oral (INR 2-3) en pacientes con CMH quienes desarrollan FA (Nivel de evidencia B).2. Se recomienda realizar cardioversión eléctrica inmediata en pacientes que cursen con inestabilidad hemodinámica por FA (Nivel de evidencia C).

Clase IIa1. La administración de medicamentos antiarrítmicos puede ser útil para prevenir las recurrencias de FA en pacientes con CMH. La evidencia existente

es insuficiente para poder recomendar el uso de un fármaco sobre otro, sin embargo, disopiramida en combinación con beta-bloqueadores ocalcio-antagonistas (verapamilo, diltiazem), o amiodarona son los que generalmente se prefieren (Nivel de evidencia C).

Tabla 10RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE LA FA EN ENFERMEDAD PULMONAR

Clase I1. Se recomienda como primera medida de manejo la corrección de hipoxemia y acidosis en pacientes quienes desarrollan FA durante enfermedad

pulmonar aguda o exacerbación de enfermedad pulmonar crónica (Nivel de evidencia C).2. Calcio-antagonistas del tipo verapamilo o diltiazem son recomendados para el control de la respuesta ventricular en pacientes con enfermedad

pulmonar obstructiva quienes desarrollan FA (Nivel de evidencia C).3. Se recomienda realizar cardioversión eléctrica inmediata en pacientes con enfermedad pulmonar quienes cursen con inestabilidad hemodinámica

por FA (Nivel de evidencia C).4. En el paciente con enfermedad pulmonar y FA se deben seguir las mismas recomendaciones generales para el manejo antiembólico que en otros

pacientes (Nivel de evidencia C).

Clase III1. No se recomienda administrar teofilina o agonistas beta-adrenérgicos en pacientes con enfermedad pulmonar bronco-obstructiva quienes

desarrollan FA (Nivel de evidencia C).2. No se recomienda el uso de beta-bloqueadores, sotalol, propafenona y adenosina en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva quienes

desarrollen FA (Nivel de evidencia C).

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Prevención primaria en fibrilación auricularFrancisco A. Villegas G., MD.

La fibrilación auricular es la arritmia sostenida másfrecuentemente encontrada en la práctica clínica y dacuenta de por lo menos una tercera parte de las hospi-talizaciones por trastornos del ritmo (1). Su prevalenciase incrementa de forma marcada con la edad (2) y se haestimado que aproximadamente 2,2 millones de perso-nas en Norteamérica y 4,5 millones de personas enEuropa padecen fibrilación auricular paroxística o per-sistente (3).

La presencia de esta arritmia afecta de forma impor-tante no solo la calidad de vida de los pacientes afecta-dos, sino además, la supervivencia de los mismos,dando cuenta de un aumento en la mortalidad de hastados veces cuando se compara con la población generalque no padece este trastorno (4).

Durante las últimas dos décadas se ha presentado unincremento de un 66% en las admisiones hospitalariaspor fibrilación auricular, esto como consecuencia delenvejecimiento de la población, de un aumento en laprevalencia de la enfermedad cardíaca crónica y de unmejor diagnóstico de la entidad (5-7). Además, la cargaeconómica que representa esta patología es enorme,siendo estimada en aproximadamente 15.7 millones dedólares solo en la Unión Europea (8, 9).

Grandes avances se han hecho en cuanto al tratamien-to de esta patología, no solo desde el punto de vistafarmacológico, sino además, en lo que compete a lasposibilidades de curación por medio de ablación concatéteres (1). Sin embargo, y teniendo en cuenta lamagnitud del problema, todas aquellas medidas dirigidasa la prevención de la fibrilación auricular pudiesen tenerun impacto epidemiológico y social muchísimo mayor yser especialmente importantes para las economías endesarrollo, para las cuales los altos costos que las nuevasmodalidades terapéuticas en fibrilación auricular impli-can son una carga difícil de asumir.

Varias alternativas han venido apareciendo en losúltimos años, las cuales parecen ser promisorias encuanto a prevención de fibrilación auricular se refiere. Lasmás importantes incluyen la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la utilización de estatinas, los

betabloqueadores y la utilización de ciertos ácidos grasos,todos los cuales han mostrado en diferentes estudios quepueden disminuir la aparición de fibrilación auricular endeterminados grupos de pacientes.

Inhibición del sistema renina angiotensinaaldosterona

Existe un cuerpo cada vez mayor de evidencia acumu-lada, que muestra que el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) es un factor de marcada importanciaen el desarrollo y posiblemente en el mantenimiento dela fibrilación auricular (10).

La distensión auricular parece estar en relación conun aumento en los niveles de angiotensina II (11) y lasmuestras de tejido auricular de pacientes con fibrilaciónauricular revelan un aumento en la expresión de enzimaconvertidora de angiotensina (12), lo que sugiere unarelación entre el SRAA y la fibrilación auricular.

Diversos estudios pequeños, especialmente retros-pectivos al igual que el análisis pos hoc de algunosestudios grandes, aleatorizados, cuyo punto final prima-rio no estaba directamente relacionado con la preven-ción de fibrilación auricular, han mostrado que la inhi-bición del SRAA bien sea con inhibidores de la enzimaconvertidora de angiotensina (IECAs) o con antagonistasdel receptor de angiotensina (ARAs) podría conllevar unareducción en la aparición y en la recurrencia de fibrilaciónauricular en ciertos pacientes (10, 13-28).

Se han realizado dos meta-análisis en forma recienteacerca del tema. El primero de ellos publicado porHealey y col. (29), en el cual se incluyeron 53.308pacientes provenientes de 11 estudios.

Los autores encontraron una reducción del 28% delriesgo relativo de desarrollar fibrilación auricular enaquellos pacientes que recibieron IECAs o ARAs. Lareducción fue similar en ambos tipos de drogas y sepresentó en aquellos pacientes con falla cardíaca ehipertensos con hipertrofia ventricular izquierda. Ade-más, se demostró una disminución significativa en elriesgo de presentar recurrencia de la fibrilación auricular



luego de cardioversión eléctrica (prevención secunda-ria). No se encontró reducción significativa en aquellospacientes hipertensos sin alteración de la funciónventricular.

El segundo de los meta-análisis que fue realizadopor Anand y col., en el cual se incluyeron 72.469pacientes de nueve estudios aleatorizados controladosen cuanto a disminución del riesgo de aparición defibrilación auricular de reciente inicio con la inhibicióndel SRAA (30). Este trabajo mostró una disminución delriesgo de desarrollar fibrilación auricular de recienteinicio del 18%.

Los pacientes que más se beneficiaron fueron aque-llos con falla cardíaca, no así los pacientes hipertensoso los que hubiesen sufrido un infarto agudo del miocardio.En este estudio los IECAs fueron mejores que los ARAs encuanto a prevención de fibrilación auricular.

En conclusión, puede decirse que la inhibición delSRAA es efectiva en disminuir el riesgo de desarrollarfibrilación auricular, especialmente en aquellos pacien-tes con disfunción ventricular izquierda. Existe evidenciaque sugiere que quizá, los IECAs sean más efectivos coneste fin que los ARAs, sin embargo, se requieren másestudios para confirmar estos hallazgos.

No puede recomendarse en el momento la utilizaciónde IECAs o ARAs para la prevención primaria de fibrilaciónauricular en pacientes sin disfunción ventricular. Sinembargo, como estos medicamentos han demostradodisminución en la mortalidad en los pacientes con fallacardíaca, además de su beneficio en cuanto a preven-ción de fibrilación auricular, debe reforzarse su utiliza-ción en este grupo de pacientes. El estudio ONTARGETnos dará información que quizá permita esclarecer elpapel de este tipo de medicamentos en la prevenciónprimaria de la fibrilación auricular (31).

Existe alguna evidencia de que la aldosterona juegaun papel en la inflamación y la fibrosis mediada por laangiotensina II. Su papel en la prevención de la fibrilaciónauricular parece lógico, pues sus efectos disminuyen lafibrosis miocárdica y las arritmias ventriculares son bienconocidos (31). Sin embargo, ninguno de los dos gran-des estudios en antagonismo de la aldosterona evaluó lacapacidad de estos medicamentos para prevenir laaparición de fibrilación auricular (32, 33).

Hay evidencia obtenida en modelos experimentalesde falla cardíaca, que muestra que el eplerenone supri-

me la inducibilidad de arritmias auriculares (34). Serequieren, sin embargo, estudios prospectivos adecua-dos para valorar el papel de la inhibición de la aldosteronaen la prevención específica de fibrilación auricular.

EstatinasLos inhibidores de la 3-hidroxi-3 metil glutaril coenzima

A reductasa, mejor conocidos como estatinas, hanmostrado que confieren beneficios cardiovasculares másallá de sus efectos en la reducción de las cifras decolesterol, al menos en parte por disminución del stressoxidativo y la inflamación (35). Estudios recientes hanmostrado que las estatinas pueden prevenir elremodelamiento y la aparición de fibrilación auricular enmodelos caninos de taquicardia auricular y de pericar-ditis estéril (36, 37).

Young-Xu y colaboradores han reportado una dismi-nución significativa en el riesgo de desarrollar fibrilaciónauricular en pacientes tratados con estatinas como partedel manejo de su enfermedad coronaria. El efecto de lasestatinas en la prevención de la fibrilación auricular fueindependiente de los cambios en los niveles de colesterolsérico (38). En este trabajo se apreció que existía unarelación entre el tiempo que se venía usando la estatinay la reducción en la aparición de fibrilación auricular. Esde resaltar que no se encontró diferencia entre losusuarios de medicamentos hipolipemiantes diferentes alas estatinas y los controles.

Por otra parte, en varios estudios clínicos (principal-mente observacionales), las estatinas han mostradoreducción en la aparición de fibrilación auricular espe-cialmente en pacientes con: enfermedad coronaria,disfunción del ventrículo izquierdo y edad mayor a 65años (31, 36, 39, 40).

No toda la evidencia, sin embargo, apoya los efectosbenéficos de las estatinas en la prevención de la fibrilaciónauricular. Tveit y col., en el que es el único estudioprospectivo publicado a la fecha acerca de estatinas yprevención de fibrilación, no encontraron ninguna re-ducción en la recurrencia de fibrilación auricular luegode cardioversión eléctrica comparados con la terapiaestándar (41).

Se necesitan por tanto, más estudios bien diseñadosy con mayor número de pacientes para esclarecer elpapel de las estatinas en la prevención primaria de lafibrilación auricular, sin embargo, por el momentodeberá fortalecerse el uso de este tipo de medicamentos



en aquellos pacientes con enfermedad coronaria ydisfunción ventricular, especialmente si son mayores de65 años, que tienen indicación para recibirlos poralteraciones en sus valores de colesterol.

BetabloqueadoresLos betabloqueadores se han convertido en parte

fundamental del arsenal terapéutico en falla cardíaca,por su demostrada capacidad para disminuir no solo lamorbilidad sino también la mortalidad en este grupo depacientes (42-44).

Por lo menos un estudio con betabloqueadores(específicamente el carvedilol) ha mostrado la capacidadde este tipo de medicamento para disminuir la apariciónde arritmias auriculares en pacientes con disfunciónventricular posinfarto agudo del miocardio (45).

En forma reciente, Nasr y col., publicaron un meta-análisis evaluando el papel de los betabloqueadores parala prevención de fibrilación auricular. Los autores encon-traron en un total de 11.952 pacientes valorados en sieteestudios aleatorizados, controlados con placebo, quienesvenían recibiendo IECAs como parte de su tratamiento debase, que los betabloqueadores lograron una reduccióndel riesgo relativo de desarrollar fibrilación auricular del27% en pacientes con falla cardíaca sistólica (46). Estebeneficio en cuanto a prevención de fibrilación auriculares comparable al encontrado con los IECAs y los ARAs.

Podría considerarse entonces la utilización de losbetabloqueadores para la prevención de fibrilaciónauricular en los pacientes con falla cardíaca sistólica ypor ende, al igual que con los IECAs, deberá hacersehincapié en la necesidad de utilizar estos medicamentosen todos los pacientes con falla cardíaca que no tengancontraindicación para recibirlos.

Ácidos grasos polinsaturados (PUFAs)La ingesta de PUFAs ha mostrado una reducción en

el riesgo de enfermedad coronaria fatal, muerte súbitacardíaca y mortalidad total (47). Dichos hallazgos no seexplican completamente por los efectos benéficos queestos ácidos grasos puedan tener sobre los lípidos. Existeevidencia de que los PUFAs disminuyen la fibrilaciónventricular en modelos animales, alteran las corrientesiónicas en la membrana celular al igual que su fluidez,y modifican la producción de eicosanoides (35). Ade-más, hay certeza creciente de que tiene propiedadesantinflamatorias y antioxidantes.

En el Cardiovascular Health Study, el consumo deatún (horneado o asado, no así frito) en personasmayores de 65 años se asoció a una reducción en elriesgo de desarrollar fibrilación auricular. Sin embargo,otros estudios han fallado en demostrar tal efecto (35,48). También se ha mostrando la capacidad de losPUFAs para reducir el riesgo de fibrilación auricularposquirúrgica.

Sin embargo, hasta el momento no existe evidencia sufi-ciente para recomendar el consumo generalizado de ácidosgrasos polinsaturados con el fin de prevenir la aparición defibrilación auricular en la población general (49).

Recomendaciones

Inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona

Clase I (nivel de evidencia A)

Utilización de los IECAs y los ARAs en todos aquellospacientes con disfunción ventricular y falla cardíaca queno tengan contraindicación para recibirlos, con el fin dedisminuir el riesgo de desarrollar fibrilación auricular,además de la obtención de los beneficios ya conocidosen cuanto a mejoría de la supervivencia en este grupo depacientes.

Clase IIa (nivel de evidencia A)

Utilización de los ARAs (específicamente el losartán)en aquellos pacientes con hipertensión arterial e hiper-trofia ventricular izquierda, con el fin de disminuir elriesgo de desarrollar fibrilación auricular.

Clase IIa (nivel de evidencia B)

Utilización de los IECAs y los ARAs en pacientes conhipertensión arterial sin hipertrofia ventricular izquierda,con el fin de disminuir el riesgo de desarrollar fibrilaciónauricular.

Clase III (nivel de evidencia C)

Utilización de los IEACAs y los ARAs en la poblacióngeneral independiente de las cifras de tensión arterial ode la función ventricular con el fin de disminuir el riesgode desarrollar fibrilación auricular.

Estatinas

Clase I (nivel de evidencia B)

Utilización de las estatinas en todos aquellos pacien-tes con enfermedad coronaria y disfunción ventricular,



especialmente si son mayores de 65 años, que cumplancon los requerimientos dados por el ATP III para lautilización de este tipo de medicamentos, con el fin dedisminuir el riesgo de desarrollar fibrilación auricular,además de la obtención de los beneficios ya conocidosen cuanto a mejoría de la supervivencia en este grupo depacientes.

Clase III (Nivel de evidencia C)

Utilización de las estatinas en la población generalindependiente de las cifras de colesterol, de la presenciade enfermedad ateoresclerótica y de la función ventricularcon el fin de disminuir el riesgo de desarrollar fibrilaciónauricular.

Betabloqueadores

Clase I (nivel de evidencia A)

Utilización de los betabloqueadores en todos aque-llos pacientes con disfunción ventricular, falla cardíaca yenfermedad coronaria que no tengan contraindicaciónpara recibirlos, con el fin de disminuir el riesgo dedesarrollar fibrilación auricular, además de la obtenciónde los beneficios ya conocidos en cuanto a mejoría de lasupervivencia en este grupo de pacientes.

Clase IIa (nivel de evidencia C)

Utilización de los betabloqueadores en aquellos pa-cientes con hipertensión arterial en asocio con otro tipode fármacos antihipertensivos, con el fin de disminuir elriesgo de desarrollar fibrilación auricular.

Clase III (nivel de evidencia C)

Utilización de los betabloqueadores en la poblacióngeneral independiente de las cifras de tensión arterial, dela función ventricular o la presencia de enfermedadcoronaria con el fin de disminuir el riesgo de desarrollarfibrilación auricular.

Ácidos grasos polinsaturados (PUFAs)

Clase IIb (nivel de evidencia B)

Utilización de los ácidos grasos polinsaturados (PUFAs)en aquellos pacientes con enfermedad coronaria ydislipidemia, con el fin de disminuir el riesgo de desarro-llar fibrilación auricular, además de la obtención de losbeneficios ya conocidos en cuanto a mejoría de lasupervivencia en este grupo de pacientes.

Clase III (Nivel de evidencia C)

Utilización de los ácidos grasos polinsaturados (PUFAs)en la población general independiente de las cifras deperfil lipídico o la presencia de enfermedad coronariacon el fin de disminuir el riesgo de desarrollar fibrilaciónauricular.

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Papel de la ecocardiografía convencional y transesofágica en lafibrilación auricularAlexis Llamas J., MD.

Las complicaciones más frecuentes de la fibrilaciónauricular (FA) son el accidente cerebro vascular (ACV) yel tromboembolismo, por la éstasis sanguínea, el francoaumento de la agregación plaquetaria y la coagulación;factores que predisponen a la formación de trombos enla aurícula, base etiopatogénica y fisiopatológica de lascomplicaciones descritas (1, 2).

Según los diferentes estudios el riesgo de embolismoy accidente cerebro vascular es del 4,5 a 5% (3) parapacientes que presentan un primer episodio de fibrilaciónauricular, el ecocardiograma de superficie es el examende elección. Su valor es indiscutible porque establececlaramente, desde pacientes con corazón estructural yfuncionalmente normal hasta hallazgos patológicoscomo:

Valvulopatía mitralCardiomiopatía hipertróficaCardiopatía isquémicaDisfunción del ventrículo izquierdoPericardiopatíasCor Pulmonale

Generalmente, la atención del ecocardiografista secentra en la aurícula izquierda en la cual se evalúan:dimensiones, área, volúmenes y evolución.

Esta evolución se refiere a la progresión en el aumen-to de dimensiones y signos de disfunción auricular, y esque efectivamente se pueden encontrar signos de recu-peración de la función auricular en la medida en quemejor y más oportunamente sea tratada la fibrilaciónauricular en cuanto a cardioversión se refiere.

Generalmente, se encuentra esta recuperación tres acuatro semanas poscardioversión y el principal hallazgoecocardiográfico que lo determina es la recuperación dela relación E/A del doppler de la válvula mitral.

Datos de estudios ecocardiográficos han demostradoque la dilatación de la aurícula izquierda en la fibrilaciónauricular crónica es una constante y que la conversión a

ritmo sinusal y su mantenimiento es inversamente propor-cional a este proceso (4). La dilatación de la aurículaizquierda mayor de 6 cms es un predictor de pobrerespuesta a obtener resultados exitosos en lacardioversión (5).

Ahora bien, la ecocardiografía convencional, presen-ta limitaciones importantes en establecer hallazgos quese relacionan con alto riesgo para fenómenos embólicoscomo son:

- Trombos en la aurícula Izquierda y fundamental-mente en la auriculilla u orejuela izquierda.

- Presencia de contraste espontáneo, el cual sepresenta en forma de humo dinámico producido por lainteracción de eritrocitos y proteínas plasmáticas, bajocondiciones de éstasis y es considerado un predictorindependiente de trombos auriculares y/o eventos tromboembolitos de origen cardíaco.

- Velocidades y tamaño de la auriculilla.

- Evaluación de prótesis valvular en pacientes quehan embolizado.

- Placas ateromatosas complejas en la aortatorácica.

Cardioversión guiada por ETELa cardioversión de la fibrilación auricular a ritmo

sinusal cumple el objetivo de mejorar al paciente sinto-mático y a su vez su clase funcional, evitando elremodelamiento eléctrico y previniendo los accidentesembólicos. Cardiovertir a un paciente con fibrilaciónauricular de > 48 hm implica un riesgo de accidentetromboembólico, por trombo preexistente en la orejuelaizquierda.

Dos son las estrategias planteadas para cardiovertir aeste grupo de enfermos:

1. El esquema clásico de anticoagular tres semanasprevias y cuatro semanas posteriores a la cardioversiónpara disminuir el riesgo de accidentes embólicos.



2. La cardioversión guiada por ETE con un cortoperíodo de anticoagulación que ha sido propuestacomo una estrategia alternativa. La falta de datos deensayos clínicos en cuanto a frecuencia de sangrado, deaccidente cerebro vascular y del costo beneficio deambas estrategias, ha planteado la confusión y contro-versia entre ambas propuestas.

Desde la década del 90 que se plantea la estrategiade la cardioversión guiada por ETE se ha apoyado estaconducta en: 1) Detectar los trombos en la orejuelaizquierda sitio de origen del accidente embólicoposcardioversión. 2) En un grupo de pacientes sintrombo, en la cardioversión guiada por ETE, la ausenciade trombo acortaría el tiempo de anticoagulación y elriesgo de sangrado. 3) La cardioversión temprana eneste esquema tendría mayor posibilidad de revertir lafibrilación auricular y mantenerse con ritmo sinusal en eltiempo.

En ausencia de datos randomizados para guiar alcardiólogo clínico, se han planteado propuestas concre-tas de varias instituciones en forma de guías, como elColegio Americano de Médicos del Tórax (ACCP),American College of Cardiology, American HeartAssociation y el ACC/AHA echocardiography, dichasinstituciones plantean que la estrategia de cardioversiónguiada por ETE es una alternativa válida. Recientemen-te, también apoya esta propuesta el ACUTE, estudiorandomizado multicéntrico para comparar ambas estra-tegias que incluyó a más de 1.200 pacientes, donde seconsidera fuertemente la opción de cardiovertir con elapoyo del ETE (6).

Cardioversión y ACVClásicamente la cardioversión eléctrica o química

fueron utilizadas para restaurar el ritmo sinusal en esta

arritmia, pero desafortunadamente el riesgo de acciden-te tromboembólico en pacientes sin anticoagulaciónprevia al procedimiento es del 0% al 5% en la primerasemana poscardioversión (7) no encontrándose diferen-cia significativa entre la cardioversión farmacológica vs.la eléctrica (1,2 ± 1% vs. 1,4 ± 1,35).

Cardioversión con la estrategia convencional deanticoagulación

En la década pasada la ACCP recomendabanguías para el manejo de la anticoagulación en estegrupo de pacientes recomendando que los mismoscon fibrilación auricular con más de 48 hm de evolu-ción debían recibir anticoagulación oral tres semanasprevias y cuatro semanas posteriores a la cardioversióneléctrica o farmacológica, las tres semanas previas deanticoagulación se sustentan en el tiempo que elcoágulo es estabilizado por la infiltración fibroblásticay la anticoagulación por cuatro semanas, se basan enestudios que siguieron la recuperación de la funciónauricular con la evaluación del flujo doppler mitral(onda A, relación E/A) donde observaron que larecuperación de la onda A se producía en las tres acuatro semanas poscardioversión eléctrica, recomen-dando anticoagulación oral por 30 días con un INRentre 2 y 3 (Tabla 1).

Desafortunadamente, la estrategia convencional tie-ne sus limitaciones, no hay trabajos controlados quemuestren su eficacia y el seguimiento de la anticoagula-ción en la práctica diaria es pobre especialmente enpacientes de la tercera edad.

Demorar la cardioversión tres o cuatro semanas,puede disminuir la posibilidad de cardiovertirexitosamente y mantener el ritmo sinusal favoreciendo elproceso de remodelamiento eléctrico como también hay

Tabla 1VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LA ESTRATEGIA CONVENCIONAL PARA CARDIOVERTIR PACIENTES CON FIBRILACIÓN

URICULARVentajas DesventajasUso de la warfarina por 3 ó 4 semanas antes de la cardioversión Demora la cardioversión por 3 ó 4 semanas por lo que puedepuede bajar la frecuencia de stroke al 5% y puede bajarlo aún disminuir la capacidad funcional.más de un <2%.Se puede administrar con relativa facilidad con monitoreo de RIN. Prolonga por 7 semanas la anticoagulación aumentando el riesgo de

sangrado.Aplicable a la comunidad hospitalaria. Dificultad para el seguimiento en la práctica clínica especialmente en

el geronte.La estrategia convencional tiene vigencia desde 1960. Pacientes que tienen alto riesgo de embolia sistémica no son identifica-

dos para recibir anticoagulación prolongada.



evidencia que la recuperación de la función auriculardemostrada con la recuperación de la onda A del flujomitral depende de la duración de la arritmia y sumomento de cardioversión, la anticoagulación prolon-gada aumenta el riesgo de sangrado, ya sea en compli-caciones menores o mayores y se ha demostrado que lospacientes >65 años son los más propensos a sangra-dos. Subgrupos de enfermos que se verían beneficiadospor la estrategia guiada por ETE.

Papel del ecocardiograma transesofágico endetectar trombos

El ETE es considerado como la práctica de elección endetectar trombos en la aurícula izquierda y en la orejuela,y la cardioversión guiada por ETE ha sido propuestacomo una alternativa rápida y segura comparándolacon la estrategia convencional. Se muestra en la tabla 2los ensayos de incidencia de trombos e incidencia deembolias.

El eco transtorácico tiene una baja sensibilidad dedetectar este fenómeno entre el 0,1% y 3,5% y únicamen-te en circunstancias especiales, como estenosis mitralsevera con fibrilación auricular crónica y dilatación deaurícula izquierda, pero con el advenimiento del ETE ladetección de este fenómeno aumentó considerablemen-te del 10% al 20% de los pacientes estudiados pordiferentes causas y situaciones clínicas.

Fenómeno que se acompaña de bajas velocidades enla orejuela izquierda, teoría que sustenta la posibilidadde que el fenómeno es producido por el éstasis sanguí-neo en la aurícula, y con base a esta teoría más laalteración sistólica de la orejuela, documentada por lasvelocidades de la misma, es que se puede estratificar alos pacientes con fibrilación auricular en dos grupos:

1. Alto riesgo de fenómenos embólicos con velocida-des en la orejuela menores de 25 cm/seg con unaincidencia de eco de contraste del 80%.

2. Bajo riesgo con velocidades mayores de 25 cm/segcon baja incidencia de eco de contraste.

Sigel y coaboradores estudiaron la etiopatogenia deleco espontáneo de contraste donde demostraron que encondiciones del remolino sanguíneo, los eritrocitos sealinean en paralelo entre sí, con lo que favorecen laagregación plaquetaria, fenómeno favorecido por elaumento del fibrinógeno; en estos casos en particular,hay evidencia del aumento del fibrinógeno mayor de360 mg/dl, siendo esto un predictor trombogénico enpacientes con fibrilación atrial crónica, demostrándoseasí que en la fibrilación atrial paroxística se presentanniveles intermedios comparado con la fibrilación atrialcrónica y los controles, con lo cual en este grupo laposibilidad de riesgo embólico es menor (8).

La evidencia demuestra una alta sensibilidad del ETEpara detectar trombos intrauriculares, pero algunospacientes que tienen en el ETE, previo a la cardioversióneléctrica, ausencia de trombos, y en la primera semanaposcardioversión presentan accidentes embólicos, estospacientes no estaban anticoagulados o no cumplían conlos valores óptimos de anticoagulación según el INRpropuesto; esto fue demostrado por Klein quien conclu-yó que la exclusión del trombo en el ETE precardioversiónno predice embolia poscardioversión, y demostró queeste fenómeno se produce por el aturdimiento auricular,y de su orejuela.

La resolución del trombo detectado por ETE previo acardiovertir la fibrilación auricular es un punto controver-

Tabla 2RESUMEN DE LOS ESTUDIOS GUIADOS POR ECO

TRANSESOFÁGICOS PARA CARDIOVERTIR PACIENTES CONFIBRILACIÓN AURICULAR INCLUYE INCIDENCIA DE

TROMBOS Y EVENTOS EMBÓLICOSEstudio No. Tromboauricular Eventos

pacientes embólicosOrsineli (1993) 39 9(23%) 1(2,56%)Stoddard (1995) 206 37(18%) 0Klein (1997) 126 7(13%) 0Weigner (1998) 466 64(13,9%) 1 (0,21%)Grimm (1998) 417 28(7%) 0Corrado (1999) 123 11(9%) 0ACUTE (2000) 619 79(13,6%) 5(0,81%)Total 1996 235(11,8%) 7(0,35%)

ACUTE: Evaluación de la cardioversión usando eco transesofágico.

Teniendo el método una sensibilidad y especificidaddel 93% al 100% para detectar trombos intrauriculares,el ETE tiene una alta resolución en detectar ecos espon-táneos de contraste (efecto humo), elemento considera-do como sustrato para la formación de trombo yembolizaciones sistémicas, dicho efecto se produciríapor el remolino sanguíneo típica de la fibrilación auricu-lar favoreciendo la agregación plaquetaria, con movi-mientos lentos y circulares que puede ser detectado porel ETE y como se mencionó previamente hay evidenciaque es un factor de riesgo de eventos tromboembólicos.



tido y en la tabla 3 se muestra losdistintos estudios que documentan laresolución del mismo. El mecanismode la disminución de los accidentesembólicos se basan en la organiza-ción de los trombos y su adherencia ala pared de la orejuela izquierda (9).

De todos modos la detección deun trombo presagia un mal pronósti-co, puesto que en el seguimiento hayun riesgo de embolia o accidentecerebro vascular del 10,4% anual yde riesgo de muerte del 15%.

Cardioversión guiada por ETE -evidencias

Estudios clínicos no randomizadosUn importante estudio no randomizado ha demostra-

do que la cardioversión guiada por ETE es factible ysegura, siempre y cuando se excluyan los trombos en laaurícula, dicho trabajo detectó trombos en un 15% delos pacientes estudiados y en el seguimiento no sepresentaron eventos embólicos.

Este mismo grupo en una publicación más reciente,estudió a 466 pacientes encontrando trombos en el13.9% y el 88% de ellos fueron cardiovertidosexitosamente a ritmo sinusal, en los pacientes en loscuales el ETE previo no se les observó trombo.

Comparando la variable que fue la duración de laarritmia, se detectó que los que tenían duración menorde tres semanas mantenían el ritmo sinusal a unseguimiento a un año y que los que tenían una duraciónmayor de tres semanas perdían dicho ritmo (81% vs.60% p = 0,005). Otros investigadores han demostradoresultados similares con esta técnica (10, 11).

Estudios clínicos randomizadosA. El primer trabajo randomizado fue el estudio Piloto

ACUTE con el objeto de comparar la estrategia clásica deanticoagular tres semanas previas y 4 semanas posterio-res a la cardioversión vs. la cardioversión guiada por ETE,se incluyeron 126 pacientes, 62 para el esquema de ETEy 64 para el clásico de anticoagulación, los puntosprimarios fueron: embolización sistémica, accidente cere-bro vascular y ataque isquémico transitorio en un segui-miento de cuatro semanas poscardioversión.

Se sacaron las siguientes conclusiones:

1. Ambas estrategias son seguras y factibles de llevara cabo.

2. No se registraron accidentes embólicos en laestrategia guiada por ETE cuando se excluyeron trombospreviamente, pero se detectó la presencia de tromboscon este esquema listo en el 13% de los pacientes.

3. La cardioversión fue efectuada más rápidamenteen esta estrategia que en la clásica de anticoagular.

4. Se registraron menos complicaciones de sangra-do e inestabilidad clínica en el grupo ETE vs. el esquemaclásico (1,6% vs. 7.8%).

B. El estudio multicéntrico ACUTE (9) (Figura 1),incluyó pacientes con fibrilación auricular > de 48 horasde evolución para comparar ambas estrategias: la guia-da por ETE vs. la anticoagulación clásica, participaron70 centros de todo el mundo con el objetivo de enrolar3.000 pacientes en un seguimiento a 5 años, fuesuspendido el estudio en 1.222 pacientes, por losresultados obtenidos y lo lento del reclutamiento, dichotrabajo fue presentado en el ACC 2000 en las sesionescientíficas.

De los 1.222 pacientes incluidos, 619 ingresaron alesquema de cardioversión guiada por ETE, se detecta-ron trombos en el 14% demorando la cardioversión. Delgrupo de pacientes sin trombo, en un promedio de tresdías se cardiovertió exitosamente al 81% de los pacien-tes, se registraron dos casos de eventos embólicos enpacientes: uno anticoagulado sub-terapeúticamente y elotro con fibrilación auricular recurrente.

Tabla 3ESTUDIOS QUE DOCUMENTAN RESOLUCIÓN DEL TROMBO AURICULAR CON ECO

TRANSESOFÁGICO SERIADOEstudio No. Frecuencia Duración de la Resolución del trombo

pacientes de trombo anticoagulación en segundo ETEStoddard 1995 21 ND 5 a 17 semanas 43%Collins 1995 18 ND 4 semanas 89%Tsai 1997 8 10% ND 75%Klein 1997 7 13% 6 semanas 43%Jaber 2000 164 ND 6-7 semanas 80%Corrado 1999 11 11% 4 semanas 82%

ND: no disponible. ETE: eco transesofácico.



En el seguimiento del ACUTE se sacaron conclusionesconcretas:

1. La frecuencia de los eventos embólicos fue másbaja en ambas ramas del estudio que lo esperado(0,7%).

2. Las complicaciones hemorrágicas fueron másaltas de lo esperado (4,2%), observándose que en larama de cardioversión guiada por ETE las complicacio-nes hemorrágicas fueron menores.

3. No hubo diferencia significativa en el seguimientoa 8 semanas en mantenimiento del ritmo sinusal, muertecardíaca o cardioversión entre las dos ramas del estudio.

El resultado final y el mensaje que deja el ACUTE esque la cardioversión de la fibrilación atrial guiada conETE con un plan de anticoagulación corta es unaalternativa segura y confiable a la estrategia convencio-nal de cardioversión de la fibrilación atrial con el esque-ma clásico de anticoagular por 7 semanas al paciente.De todos modos esta conducta de anticoagulación cortay guiar la cardioversión con el ETE tiene ventajas ydesventajas que se muestran en la tabla 4.

Costo beneficioLa falta de datos publicados en cuanto al costo real

de las dos estrategias para ser usadas es un punto en elcual se pueden inclinar las instituciones para usar una delas dos alterativas.

Seto TB, del grupo de W Manning, ha planteado estadisyuntiva desde el punto de vista del análisis del gastocon pacientes que presentan fibrilación auricular, segui-dos a un año, planteando las siguientes variantes:

1. La estrategia convencional de anticoagular alpaciente con fibrilación auricular con tres semanasprevias y 4 semanas posteriores a la cardioversiónempleándose como método de investigación el ecocar-diograma transtorácico.

2. Efectuar inicialmente ETT (eco transtorácico) se-guido por ETE (eco transesofágico) y cardioversióntemprana si se excluía el trombo por ETE.

3. ETE inicial y cardioversión temprana si no sedetecta trombo, la tercera opción resultó la menoscostosa.

Tabla 4VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LA CARDIOVERSIÓN DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR GUIADA POR ETE

Ventajas DesventajasEl ETE detecta fácilmenta trombos en la orejuela izquierda de los El ETE es efectuado sin guías definidas a quien efectuar elcuales aumenta el riesgo de embolia poscardivoersión, anticoagular procedimiento (pacientes de alto riesgo vs. bajo riesgo).estos pacientes disminuye la frecuencia de eventos embólicos.

En la mayoría de pacientes sin trombo auricular la cardioversión Repetir el ETE para observar el trombo residual aumentaría el costo.temprana acorta el periodo de anticoagulación y disminuye el riesgode sangrado.

Esta estrategia es menos costosa que la convencional. Este procedimiento requiere personal entrenado y tecnologíaadecuada.

La cardioversión temprana aumenta la probabilidaad de éxito de la misma El ETE puede tener falsos positivos (Ej.: contraste, músculo pectíneo,y de mantener el ritmo sinusal. apéndice multilobada).

Figura 1. Cardioversión guiada por ETE ACUTE.Protolocolo del estudio multicéntrico ACUTE. CV: cardioversión,ETE: ecotransesofágico.



Recientemente, este mismo grupo (12) ha extendidoeste modelo en aquellos pacientes en los que se detecta-ron trombos por precardioversión, para luego efectuar unnuevo ETE, para observar la resolución del mismo, de-mostrándose que el costo es menor que la estrategiaclásica de anticoagular 7 semanas al paciente (13).

1. Estado actual de la estrategia guiada por ETE. Lamedicina basada en la evidencia y las últimas guíaspublicadas para el manejo de la cardioversión guiadapor ETE establecen (14, 15):

Clase I

1. Pacientes que requieren urgente pero no unacardioversión emergente; para quienes una prolongadaanticoagulación no es deseable.

2. Eventos cardio-embólicos previos relacionadoscon trombos intra-auriculares.

3. Pacientes en quienes la decisión de cardioversióndepende de factores pronósticos como: función ventriculary enfermedad valvular mitral.

4. Anticoagulación contraindicada en pacientes quese beneficiarían de la cardioversión dependiendo de loshallazgos del ETE.

5. Pacientes en quienes por ETE previos se ha de-mostrado trombos intra auriculares.

6. Determinar tamaño y velocidades del apéndiceauricular.

7. Determinar presencia de contraste espontáneo enaurícula izquierda y apéndice auricular.

Clase IIa

1. Pacientes con fibrilación atrial menor de 48 horasy otras enfermedades cardíacas.

Clase IIb

1. Pacientes con fibrilación atrial menor de 48 horassin enfermedades cardíacas.

2. Enfermedad valvular mitral o cardiomiopatíahipertensiva quienes han estado anticoagulados aúnterapéuticamente por largo tiempo.

3. Antecedentes de cardioversión por flutter auricular.

Clase III

2. Pacientes que requieren cardioversión emergente.

3. Pacientes con anticoagulación de largo tiempo enniveles terapéuticos sin patología estructural cardíaca.

4. Pacientes previamente cardiovertidos confibrilación atrial recidivante (14, 15).

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Fibrilación auricular: carga de enfermedad y costo-efectividad delas alternativas de manejoMiguel A. Vacca C., MD. MSc.; Luis C. Saenz M., MD.; Rodolfo J. Dennis V., MD. MSc.

IntroducciónDados los significativos y recientes avances en la

aproximación clínica de la fibrilación auricular (FA), sehace oportuno evaluar la carga e impacto de enferme-dad y el costo-efectividad de las alternativas disponiblespara su manejo.

Como enfermedad crónica recurrente asociada a lasignificativa morbilidad y mortalidad, la fibrilaciónauricular se constituye en una enorme carga para lasociedad y los sistemas de salud.

Hasta hace pocos años las alternativas para el mane-jo clínico se limitaban a estratificar el riesgo de emboliay definir una de dos estrategias: mantener al paciente enritmo sinusal (estrategia de control del ritmo) vs. contro-lar la respuesta ventricular. A pesar de las ventajasfisiopatológicas de mantener al paciente en ritmo sinusal,5 experimentos clínicos no lograron demostrar la supe-rioridad de dicha estrategia sobre la de control de lafrecuencia (1).

No obstante las limitaciones de generalizabilidad dedichos estudios a pacientes jóvenes, muy sintomáticos ocon falla cardíaca, se acepta en el ámbito internacionalque la estrategia de control de la respuesta ventricular esde elección especialmente para sujetos oligosintomáticosy/o mayores de 60 años. Sin embargo, se deben haceralgunas precisiones en cuanto a la comparación de estasestrategias. Análisis secundarios han puesto en eviden-cia que realmente estar en ritmo sinusal podía mejoraralgunos desenlaces si se ajustaba por ciertas variables(1, 2). La imposibilidad de demostrar superioridad de laestrategia de control del ritmo se debía, al menos enparte, a que el efecto benéfico de estar en ritmo sinusalse contrarrestaba por la incidencia de efectos adversos,mayor hospitalización e incluso tendencia a mayor mor-talidad por los agentes antiarrítmicos empleados (1, 2).

Esto coincide con la aparición de nuevas técnicas conpotencial de curación de la fibrilación auricular, replantealas preguntas clínicas que posiblemente se definieroninadecuadamente en los experimentos clínicos. ¿Eranrealmente comparables las estrategias de control del

ritmo vs. frecuencia, cuando la sola historia natural de laenfermedad determinaba que entre el 50 y 70% de lospacientes paroxísticos progresaran a formas más cróni-cas en los siguientes 5 años de su diagnóstico a pesar deltratamiento? Es evidente que el desempeño de losagentes antiarrítmicos de entrada no es el mejor y si a ellole sumamos los no infrecuentes efectos adversos y mayornúmero de hospitalizaciones, es entendible por qué lasconclusiones de dichos experimentos, aunque válidaspara ciertas poblaciones, se aprecian de forma diferentehoy.

Los autores del estudio AFFIRM parafrasearon lasconclusiones iniciales mencionando que en caso deexistir otras alternativas para rescatar y mantener a lospacientes en ritmo sinusal sin los efectos deletereos delos antiarritmicos, se podrían documentar en la clínicalos beneficios de la estrategia de control del ritmo (2).

Relacionado con ello existe evidencia emergente,consistente y acumulativa de la superioridad clínica dela ablación con catéter en la recuperación y manteni-miento del ritmo sinusal en diferentes reportes y estu-dios clínicos (3-7).

Aunque se deben sedimentar y posiblemente comple-mentar las diferentes estrategias de aislamiento de venaspulmonares, los datos iniciales son prometedores tenien-do reportes de eficacia del procedimiento entre el 70 y90% para pacientes paroxísticos y entre 50 y 70% parapacientes con formas más crónicas de la enfermedadposterior a 1 año de seguimiento. A pesar de ello, estosprimeros estudios tienen limitaciones de seguimiento,comparación con las estrategias convencionales de ma-nejo y evaluación de todas las variables relevantes (porejemplo frecuencia de eventos cerebrovasculares,hemorrágicos y muerte entre los grupos), que impidenrecomendar por el momento a la ablación como terapiade primera línea para el tratamiento de fibrilación auricu-lar. Sin embargo, esta intervención está recomendadaactualmente como alternativa de segunda línea en lasguías de manejo internacionales para pacientes jóvenes,muy sintomáticos y/o refractarios al manejo médico (8).



Los datos preliminares de costo-efectividad indicanque en personas mayores refractarias al manejo médicoy con riesgo embólico bajo o intermedio también seríancandidatos a la intervención (9).

Impacto epidemiológico de la fibrilación auricular

Incidencia y prevalenciaLa fibrilación auricular es la tercera entidad cardio-

vascular en frecuencia siguiendo a la enfermedadcoronaria y falla cardíaca. La fibrilación auricular es laarritmia sostenida más común, con 500.000 casosnuevos en Estados Unidos por año, tiene una incidencia3 veces mayor que el flutter auricular y 7 veces mayor queotras taquicardias paroxísticas supraventriculares segúnel estudio epidemiológico de Marshfield (10-12).

Estudios recientes documentan una prevalencia deFA del 0,1% en sujetos menores de 55 años, de 3 a 5%en mayores de 65 años y 9% en mayores de 80 años(12-14). Las prevalencias específicas por edad mues-tran que la FA es más frecuente en hombres (1,1% vs.0,8%; p<0,001), y en pacientes de raza blanca queen pacientes de color (2,2% vs. 1,5%; p<0,001) (12,14). Sin embargo, con la edad, la frecuencia porgénero se equipara y dado que el 70% de los sujetoscon FA están entre los 65y 85 años y consideran-do que después de los75 años el 60% de esapoblación es femenina,los números absolutos deenfermos con fibrilaciónauricular son iguales porgénero (12).

Otros datos recientes deuna encuesta nacional deprevalencia de fibrilaciónauricular en Escocia, deter-minó que en la poblacióngeneral, 10 de cada 1.000hombres y 8 de cada1.000 mujeres padecíande la entidad. La prevalen-cia incrementó a 75 decada 1.000 en sujetos ma-yores de 85 años. La en-cuesta documentó menorprevalencia de la entidaden las clases sociales me-nos favorecidas.

En números absolutos se estima que 2.3 millones deadultos americanos padecen de FA y se proyecta que esenúmero incrementaría a 6 millones o más millones parael año 2050. El 50% de estos pacientes serán mayoresde 80 años (12-14) (Figura 1).

El incremento en la prevalencia de la FA se explicasolo en parte por la aumento en la longevidad de lapoblación general (transición epidemiológica) y es im-portante considerar nuevos factores de riesgo que expli-quen el incremento de la incidencia independientementede la edad. El mejor cuidado médico de diferentesentidades como hipertensión arterial, enfermedadcoronaria o falla cardíaca y enfermedades cardíacascrónicas prolongan la expectativa de vida pero a su vezestas entidades son claramente predisponentes a laaparición de FA.

De otra parte la obesidad, apnea obstructiva delsueño, el consumo de alcohol, factores emocionales ypsicológicos, aspectos étnicos y genéticos, entre otros,se han identificado como nuevos factores de riesgo parael desarrollo de fibrilación auricular.

Aunque actualmente no hay datos disponibles de laprevalencia de esta arritmia en Colombia, el incremento

Modificado de JAMA 2001; 285:2370-75

Figura 1. Número proyectado de adultos con FA en USA entre 1995 y 2050.



de los índices de sobrevida en nuestro país hace suponerque el comportamiento de esta enfermedad sea equiva-lente para nuestro medio.

Mortalidad y mobilidad hospitalariaEl impacto en mortalidad de la fibrilación auricular

ha sido evaluado en diferentes estudios poblacionales(Figuras 2 y 3). La fibrilación auricular incrementa elriesgo de muerte en un 100% en las mujeres y un 50%en los hombres después de ajustar por otros predictoressegún datos del estudio Framingham (15). El incremen-to de riesgo es también mayor en subpoblaciones confalla cardíaca, enfermedad coronaria y cirugía decorazón. La mortalidad se asocia a mayor frecuenciade eventos cerebrovasculares, demencia, enfermedadcoronaria, disfunción ventricular y falla cardíaca.

Hay un incremento paralelo de mortalidad y hospita-lizaciones con la prevalencia de la FA. El aumento demortalidad observado en el tiempo es independiente dela edad (Figura 2) (12, 15).

Una tendencia similar en el incremento de las tasas dehospitalización por FA en la Fundación Cardio Infantilfue observada entre 1999 y 2004 (Figura 4).

Impacto económico de la fibrilación auricular parala sociedad y sistemas de salud

Dada la cronicidad y paroxismos de descompensa-ción, la fibrilación auricular es una entidad con unenorme costo individual, laboral, social y para lossistemas de salud debida a la alta utilización de recursosy frecuentes hospitalizaciones.

Figura 2. Tasa de mortalidad ajustada por edad y tasa de hospitaliza-ción ajustada por edad y por género en pacientes americanos con FA.(Modificado de Greenlee RT, Vidaillet H. Recent progress in the epidemiology ofatrial fibrillation. Curr Opin Cardiol 2005; 20(1):7-14).

Figura 3. Riesgo relativo de muerte ajustado en 3 estudios poblacionalesen FA.

Datos del estudio Framingham, estudio Renfrew/Paisley y estudioEpidemiologico del área de Marshfield (Modificado de Greenlee RT,Vidaillet H. Recent progress in the epidemiology of atrial fibrillation. CurrOpin Cardiol. 2005 Jan;20(1):7-14.

Figura 4. Hospitalizaciones relacionadas con FA en la FundaciónCardioinfantiI entre 2000 y 2005.



Hay poca información que prospectivamente nosbrinde el costo global que genera la fibrilación auricular,incluyendo sus costos directos e indirectos relacionadoscon las comorbilidades que genera. A pesar de ello, sedispone de algunos estudios recientes que han evaluadolos costos más directos de la entidad y ponen en claraevidencia el impacto de la misma.

Por ejemplo en el Reino Unido el costo total porfibrilación auricular en 1995 fue de 244 millones delibras, correspondientes al 0,62% del gasto total delservicio nacional de salud. Para el año 2000, fueron 459millones de libras, correspondientes al 0,97% del gastototal del servicio nacional de salud. Las hospitalizacionesy los medicamentos constituyeron el 50% y 20% del gastorespectivamente (16).

Coyne y colaboradores, reportan que el diagnósticode FA generó 350.000 hospitalizaciones y 5 millones decontroles ambulatorios en el año 2005 en EstadosUnidos (17). El 70% de todas las urgencias generadas porfibrilación auricular se hospitalizan. Según estadísticasrecientes de Medicare, la estancia promedio por diagnós-tico de FA es de 5 días, de los cuales es frecuente que elprimer y segundo día el paciente requiera monitorizaciónen la unidad de cuidados intensivos. El costo promediopor hospitalización para Medicare en 1997 fue de $3.600USD, para el año 2005 fue de $8.371 USD.

El costo atribuible por tratamiento de FA como diag-nóstico primario en el año 2005 alcanzó, los 6.6 billonesde dólares sin incluir honorarios médicos ni otros proce-dimientos no reembolsables (18). Cuando la fibrilaciónauricular aparece como comorbilidad o diagnósticosecundario aumenta claramente los gastos, el costoincremental (costo adicional al costo de la hospitaliza-ción por el diagnóstico principal) fue de 1.95 billones dedólares.

El mayor rubro del costo atribuible al manejo de lafibrilación auricular se deriva de las hospitalizaciones, un44% del costo total, que suman unos 2.93 billones dedólares. El costo del manejo ambulatorio de la entidades de 1.53 billones de dólares. Y 235 millones, un 4% delcosto, fue generado por el tratamiento farmacológico(Figura 5).

El estudio COCAF (Cost of Care in AF), es un estudioprospectivo frances publicado en 2004 que documentóun mayor número de hospitalizaciones y muerte en lospacientes con fibrilación auricular persistente y perma-nente, con relación a los paroxísticos. Desde una pers-

La frecuencia de hospitalización incrementó un 34%de 1996 a 2001 en Estados Unidos (286.000 a 384.000hospitalizaciones). A su vez, esta frecuencia varía consi-derablemente según la edad de 20 por 100.000 habi-tantes por año entre 20 y 44 años, a 1.000 por 100.000en mayores de 80 años. Aún no se ha detectadodiferencia en la tasa de hospitalizaciones por género(18, 20, 21).

Estas cifras y las proyecciones de incidencia y preva-lencia mencionadas le dan un carácter endémico a lafibrilación auricular.

En un interesante y reciente estudio del AnalysisGroup, Inc. de Boston, se realizó una comparación delos costos directos (médicos y farmaceúticos) e indirectos(trabajo pérdido) generados por pacientes con y sindiagnóstico de fibrilación auricular. El estudio demostróuna relación estadísticamente significativa del incremen-to en el costo de los pacientes con FA, por mayorfrecuencia de otras condiciones médicas que requirieronintervención como flutter auricular, falla cardíaca, even-tos cerebrovasculares, eventos coronarios y otros trastor-nos del ritmo.

Los pacientes con FA representaron un costo 5 vecesmayor para el asegurador. Los autores concluyen que unaalternativa de manejo más definitiva de la FA podría

pectiva económica de la sociedad, el estudio documentóque la principal causal del costo fue el rubro de hospi-talizaciones con un 52%, medicamentos con el 23%,consultas 9%, estudios adicionales 8%, pérdida de tra-bajo 6%, y procedimientos paramédicos 2% (19).

Figura 5. Principales generadores del gasto en salud por fibrilaciónauricular.



ofrecer beneficio no solo en el impacto clínico, sino en lareducción de la carga económica de la enfermedad (22).

Adicionalmente a los costos generados por FA, sedeben tener en cuenta los costos de las complicacionesde la enfermedad (eventos cerebrovasculares por inade-cuada estratificación del riesgo o anticoagulaciónsubóptima) o de su tratamiento (complicacioneshemorrágicas por ejemplo). En el Reino Unido se estable-ció el costo total posevento por atención a un pacientecon ECV secundario a fibrilación auricular no reumáticaen $3.035.671 de dólares americanos (23).

Se estima que un 55% de los sujetos en EE UU con FA(1.265.000 pacientes) no reciben profilaxis. Estos sujetossufren 58.382 eventos cerebrovasculares con un costode 4.8 billones de dólares. De otra parte, en el 45%restante con profilaxis, 1.035.000 pacientes, se presen-tan 38.468 eventos cerebrovasculares por año, causan-do un costo de 3.1 billones de dólares. Si el 50% de lossujetos que no reciben warfarina fueran óptimamenteanticoagulados, se evitarían cerca de 20.000 emboliascon un ahorro de 1.1 billones de dolares. Igualmente, siel 50% de los que reciben actualmente warfarina estuvie-ran óptimamente anticoagulados se evitarían unas 9.852embolias, salvando 1.3 billones de dólares.

Estas cifras son desalentadoras y pareciera lejos de larealidad alcanzar dichas metas con el manejo conven-cional, ya que a pesar de los 50 años de uso de lawarfarina y de la amplia difusión de su efectividad enprevención de eventos cerebrovasculares, no se hanlogrado. Los autores de este estudio concluyen que serequieren de otro tipo de anticoagulantes de control mássencillo para mejorar las cifras (24). De otra parte estascifras realzan la importancia de evaluar prospectivamenteen los estudios de aislamiento de venas pulmonares elimpacto en esta variable de desenlace y la seguridad delretiro de la anticoagulación en los pacientes con proce-dimiento exitoso.

La pregunta a resolver es qué tanto cambia el riesgoembólico en los pacientes con estratificadores interme-dias o altas de complicaciones embólicas, es decir, quétan diferente puede ser el hipertenso, diabético y mayorde 65 años con o sin fibrilación auricular.

Los analisis preliminares y el concepto de los principa-les grupos internacionales son controversiales. Sin em-bargo, parece prevalecer y al menos, es lo más prudentepor el momento, asumir qué pacientes con riesgo alto detromboembolismo deben continuar anticoagulados

crónicamente a pesar de eliminar la FA por la persistenciade los factores de riesgo restantes de cardioembolia.

Según datos de la Fundación Cardioinfantil del año2006, la fibrilación auricular fue marcador derehospitalización, ya sea como diagnóstico primario ocomo diagnóstico secundario. La fibrilación auricularconstituye la segunda causa de rehospitalización porcausa cardiovascular después de la falla cardíaca.Para el mismo año, la tasa de reingreso hospitalario fuesiete veces mayor para fibrilación auricular como diag-nóstico primario que para enfermedad coronaria (3,57%vs. 0,49%). La tasa de rehospitalización para pacientescon diagnóstico primario diferente de fibrilación auricu-lar pero que tienen asociada fibrilación auricular esmayor y cercana a la rehospitalización por falla cardíaca(4,2% vs. 6,7%).

Como conclusión, es claro el enorme impacto eco-nómico de la FA para la sociedad y no es sorprendentepor ello, que intervenciones de alto costo como elaislamiento de venas pulmonares aparezcan comocosto-efectivas en los análisis preliminares como serevisará posteriormente.

Costo-efectividad de las intervenciones enfibrilación auricular

Diferentes estudios han reportado la costo-efectivi-dad de la prevención embólica mediante el tratamientoa largo plazo con warfarina en pacientes con riesgointermedio a alto de tromboembolismo (25-27). Losíndices de anticoagulación varian según la edad ycomorbilidad siendo recomendable manejar INR enalrededor de 2 pacientes mayores de 75 años. De otraparte, dada la alta frecuencia de anticoagulaciónsubóptima, se recomiendan las estrategias clínicas deanticoagulación o auto monitorización para minimizarriesgos y optimizar beneficios de la intervención (25, 28).

Igualmente, los estudios de costo-efectividad apoyanel uso de la ecografía transesofágica para prevenciónembólica en el manejo de casos agudos (27).

Los estudios de costo-efectividad que comparabanlas estrategias de control del ritmo y de control de lafrecuencia se mostraron en favor de la estrategia decontrol del ritmo por la menor frecuencia de hospitaliza-ciones (29-32). Sin embargo, aunque dicha conclusiónes válida para las poblaciones evaluadas, ya discutidasen estudios que no ponían en evidencia las ventajas de



permanecer en ritmo sinusal, sino las limitaciones de laestrategia y las intervenciones que se empleaban paraobtenerlo.

Aunque la amiodarona ha demostrado su costo-efectividad en prevención de desarrollo de fibrilaciónauricular y costos totales hospitalarios en pacientes concirugía de corazón (33), la costo-efectividad del manejoantiarritmico crónico en fibrilación auricular es limítrofe.

El estudio canadiense de fibrilación auricular (CTAF)evaluó la costo-efectividad comparando diferentes regí-menes para mantener el ritmo sinusal (amiodarona vs.propafenona vs. sotalol) documentando mayor costo-efectividad con la amiodarona (34).

En un estudio japonés, se encontró que mientras eltratamiento con warfarina era costo-efectivo para laprevención de tromboembolismo, el tratamiento conantiarritmicos para mantener el ritmo sinusal y prevenirembolias no lo era.

Con relación al papel de la ablación en fibrilaciónauricular, existe en la actualidad una incipiente y crecien-te evidencia de superioridad clínica del aislamientoeléctrico de las venas pulmonares sobre el manejomédico en restaurar y mantener el ritmo sinusal. Hayvarios reportes de las series de casos con las diferentesestrategias de ablación y ya han aparecido los primerosexperimentos clínicos evaluando su eficacia (35-38). Sinentrar en detalles que serán revisados en otra parte deesta publicación, las tasas de efectividad varían deacuerdo a la cronicidad de la FA.

Los pacientes con FA paroxística o persistente tienentasas de curación entre 70 y 90% en seguimientos a 1año. En los pacientes con FA permanente, la efectividadse sitúa entre 40 y 60%. Sin embargo, esta eficaciarequiere de confirmación en el largo plazo. Igualmentees muy importante la estandarización de la técnica y dela forma de evaluación de ausencia de FA (eficacia). Losanálisis preliminares de costo-efectividad han reportadoque la ablación podría ser costo equivalente al manejomédico a los 5 años de seguimiento.

Sin embargo, el análisis es complejo y debe contem-plar no solo la eficacia y seguridad de la intervención enel corto y largo plazo, sino los diferentes escenarios decambio en el riesgo embólico.

Chan y colaboradores, compararon la costo-efectividadde la ablación izquierda contra amiodarona como estrate-

gia de control del ritmo y una estrategia de control de larespuesta en un modelo de decisiones en sujetos mayoresde 55 años con riesgo moderado a alto de embolia.

Los costos, utilidades y probabilidades de transiciónfueron obtenidos de la literatura y de los datos deMedicare. Los análisis se realizaron con el ánimo deestablecer la menor eficacia tolerable de la técnica ymínima reducción necesaria en riesgo de ECV para quela intervención resultara costo-efectiva (entre 50 y100.000 dolares por QALY). En sujetos de 65 años conriesgo moderado de embolia, una eficacia del 80% conla técnica requeriría de una reducción del riesgo embólicoentre el 11 y 42% para mantener la costo-efectividadplanteada (menor de 50.000 para el 42% y menor de100.000 para el 11%).

Mayores o menores tasas de efectividad requeriranreducciones de riesgo embólico menores o mayorespara mantener los costos incrementales. En pacientes de55 años con riesgo embólico moderado, menores tasasde efectividad para la técnica o menores reducciones deriesgo embólico se requieren para lograr las mismasrazones de costo-efectividad incremental. En pacientescon bajo riesgo embólico, el modelo sugiere que latécnica tiene una costo-efectivad limitada (38).

De otra parte Khaykin y colaboradores, recientemen-te reportan un estudio que concluyó que la terapia deablación para fibrilación auricular es costo-efectiva conrespecto al manejo médico para pacientes jóvenes yadultos mayores con riesgo tromboembólico bajo aintermedio, asumiendo que la restauración y manteni-miento del ritmo sinusal tendrá mayor efecto protectorcon relacion a eventos embólicos y que en los pacientesde alto riesgo no es modificable (39).

En un estudio no publicado de minimización de costosrealizado en la Fundación Cardioinfantil bajo los su-puestos de eficacia del 70% con 2 procedimientos porpaciente y 10% de complicaciones, encontramos que elaislamiento de venas pulmonares se equiparaba al costodel manejo médico convencional en un horizonte de 5años, en pacientes que tuvieran al menos 2 episodios deFA por año que requieran hospitalización.

A pesar de estos datos prometedores se necesitan deexperimentos clínicos más robustos que comparen elmanejo convencional de la fibrilación auricular con elaislamiento eléctrico de las venas pulmonares y centrensus puntos finales en eficacia y seguridad del procedi-miento, así como, en los desenlaces clínicos más rele-



vantes de morbilidad y mortalidad en el largo plazo, detal manera, que permitan ampliar las indicaciones deesta técnica como estrategia primaria de tratamiento.

ConclusionesLas características epidemiológicas y la historia natu-

ral de la fibrilación auricular hacen que esta entidadtenga carácter epidémico y genere una enorme cargapara la sociedad y los sistemas de salud. Es claro, que laestrategia de mantener el ritmo sinusal con manejomédico es subóptima y que el aislamiento eléctrico devenas pulmonares mediante ablación con radiofrecuenciaaparece en el escenario clínico como una alternativapotencialmente costo-efectiva para el manejo de estospacientes.

A la luz de la evidencia actual y desde el punto de vistade la eficacia clínica y costo-efectividad, el primer pasopara el manejo de pacientes con fibrilación auricular,debe ser la estratificación del riesgo embólico y laparticipación del paciente en una clínica de anticoagu-lación para maximizar el beneficio de la misma y mini-mizar sus riesgos.

El segundo paso, es determinar, si el paciente debeentrar en una estrategia de restaurar y mantener el ritmosinusal de acuerdo a la carga sintomática y la comorbilidadpresente. De forma general pacientes jóvenes, sujetosaltamente sintomáticos o con falla cardíaca, con frecuen-cia requieren de esta estrategia. Como primera línea detratamiento en estos pacientes, se debe optar porantiarrítmicos de clase I o III y realizar cardioversióneléctrica cuando esté indicado. Si el paciente continuasintomático, no tolera la medicación o progresa la cargade síntomas, se puede optar por un segundo antiarrítmico;pero aparece como una opción costo-efectiva el aisla-miento de venas pulmonares con radiofrecuencia. Tambiense podría considerar como terapia de primera línea enpacientes sintomáticos que no toleran o no desean mane-jo con agentes antiarrítmicos.

Los resultados de experimentos clínicos con segui-miento más largo, la evaluación de la reducción delriesgo embólico posablación, así como la estandarizaciónde la técnica y mejoría en la seguridad del procedimien-to, apoyarán en el futuro cercano, el uso de estaestrategia de forma más amplia en pacientes confibrilación auricular.

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Algoritmos para el manejo de la fibrilación atrial paroxística,persistente, crónica y primer episodioWilliam Uribe A., MD.; Mauricio Duque R., MD.

El manejo de los pacientes con fibrilación atrial (FA)depende de la clasificación del tipo de esta, la duracióndel episodio, la presencia de factores de riesgo paraembolismo y las comorbilidades asociadas.

Fibrilación atrial recientemente diagnosticada(primer episodio)

El primer episodio de fibrilación atrial, también sedenomina fibrilación atrial recientemente diagnostica-da, y se considera aparte de la clasificación usual,debido a que en un porcentaje importante, estos pacien-tes no requieren ningún tratamiento específico y no sepuede predecir cuál de estos pacientes va a progresar ala forma paroxística recurrente, persistente o permanen-te (Figura 1).

tis aguda u otro tipo de taquicardias supraventricularesque degeneran en fibrilación atrial y el uso de medica-ciones con efecto proarrítmico.

Un porcentaje alto de los pacientes con fibrilaciónatrial de reciente inicio se convierten espontáneamentea ritmo sinusal en las primeras 24-48 horas y la conver-sión espontánea es menor cuando el episodio defibrilación atrial dura más de 7 días.

La anticoagulación en los pacientes con recienteinicio estará determinada por la presencia de otrosfactores de riesgo para embolismo. Cuando la fibrilaciónatrial persiste, una opción es aceptar la progresión afibrilación atrial permanente e iniciar manejo para elcontrol de la frecuencia cardíaca y prevención deembolismos mediante el uso de terapia anticoagulante.La decisión de intentar restaurar el ritmo sinusal deberáestar basada en la severidad de los síntomas relaciona-dos con la arritmia y en el riesgo potencial de losantiarrítmicos.

En los pacientes con fibrilación atrial por más de 3meses, es común que se presente una recurrencia tem-prana después de la cardioversión. En tales casos, lamedicación antiarrítmica puede ser iniciada antes de lacardioversión (después de anticoagulación adecuada)para reducir la probabilidad de recurrencias y la dura-ción de dicha terapia debe ser corta (1 mes).

El manejo farmacológico de los pacientes confibrilación atrial recientemente diagnosticada o descu-bierta se puede observar en la figura 2.

Fibrilación atrial paroxística recurrenteLos tres principales objetivos del tratamiento en los

pacientes con fibrilación atrial paroxística son: suprimirlos paroxismos de fibrilación atrial y mantener el ritmosinusal a largo plazo, controlar la frecuencia cardíacadurante los paroxismos si la fibrilación atrial recurre, yprevenir las complicaciones asociadas con la fibrilaciónatrial paroxística como son el embolismo cerebral y lacardiomiopatía inducida por taquicardia (taquicardio-miopatía).

Figura 1. Clasificación de la fibrilación atrial.

En estos casos es muy útil determinar si se trata de unepisodio relacionado con la ingesta reciente de alcohol(síndrome del corazón del día de fiesta), ya que en estecaso el tratamiento agudo se debe hacer solamentedirigido a los síntomas, y el tratamiento a largo plazoconsiste en la educación del paciente con respecto allicor. Además, es importante determinar, si existe algunacondición coexistente que pueda explicar el disparo dela arritmia como la isquemia aguda, los trastornos ácidobásicos, las alteraciones hidroelectrolíticas, la pericardi-



Figura 2. Manejo farmacológico en paciente con fibrilación atrialrecientemente diagnosticada.

*Ver Figura 4. Explicación de abreviaturas: AAs: Antiarrítmicos, Tto:Tratamiento, FC: Frecuencia cardíaca, a/n: a necesidad, Hipot:Hipotensión, ICC: Falla cardíaca, FA: Fibrilación atrial.

El tratamiento de la fibrilación atrial paroxística sedebe hacer con base en el tipo de presentación deacuerdo con cada paciente. En pacientes con paroxis-mos breves e infrecuentes, el uso rutinario de antiarrítmicospuede no ser necesario y usualmente no se recomiendaen la práctica clínica. Este tipo de pacientes pueden sercandidatos al enfoque de la pastilla en el bolsillo. Sinembargo, para pacientes con fibrilación atrial paroxísticaque presenten episodios recurrentes infrecuentes peromuy sintomáticos se recomienda una cardioversión rápi-da de cada evento y/o considerar profilaxis conantiarrítmicos.

La estrategia de la pastilla en el bolsillo deberá serconsiderada en aquellos pacientes que:

- No tienen historia de disfunción ventricular iz-quierda, o enfermedad cardíaca valvular o isquémica y;

- Tienen una historia de episodios paroxísticos defibrilación atrial sintomáticos pero infrecuentes y;

- Tienen una presión sistólica mayor de 100 mmHgy una frecuencia cardíaca en reposo mayor de 70 lpm y;

- Son capaces de entender cómo y cuándo tomar lamedicación.

En un paciente dado, varias medicacionesantiarrítmicas pueden ser efectivas y la selección inicialse basa principalmente en la seguridad y tolerabilidad.

Para los individuos sin enfermedad cardíaca o enferme-dad cardíaca mínima, la flecainida, la propafenona y elsotalol se recomiendan como terapia inicial debido aque usualmente son bien tolerados y a su vez representanpoco riesgo de toxicidad.

Cuando estas medicaciones son inefectivas o se aso-cian con efectos colaterales la elección de segunda otercera línea incluyen la amiodarona, el dofetilide, ladisopiramida, procainamida o quinidina, todas las cualesimplican un mayor riesgo de efectos adversos. Cuando unconsistente escenario desencadenante sugiere fibrilaciónatrial mediada vagalmente, los agentes iniciales apropia-dos son la disopiramida o la flecainida y un betabloqueadoro el sotalol está indicado para los pacientes con fibrilaciónatrial inducida adrenérgicamente.

En la actualidad se aconseja que en los pacientes conepisodios recurrentes y muy sintomáticos a pesar del uso deantiarrítmicos profilácticos, el tratamiento de elección con-siste en la remisión a electrofisiología, con el fin de realizarleal paciente un procedimiento curativo de ablaciónpercutánea, mediante el aislamiento eléctrico conradiofrecuencia de las venas pulmonares. De igual mane-ra, como alternativa al tratamiento con amiodarona odofetilide, cuando las medicaciones de primera línea hanfallado o no han sido toleradas, el aislamiento de las venaspulmonares puede ser considerado. En la figura 3 sepueden observar los diferentes enfoques terapéuticos en lospacientes con fibrilación atrial paroxística recurrente.

Figura 3. Manejo farmacológico en FA paroxística recurrente.

*Ver Figura 4. Explicación de abreviaturas: AA: antiarrítmico, a/n: Anecesidad, FA: fibrilación atrial selección de antiarrítmicos para mante-ner el ritmo sinusal en pacientes con FA paroxística recurrente o FApersistente (nivel 1).



Muchos pacientes con enfermedad cardíaca orgáni-ca pueden ser categorizados en aquellos con fallacardíaca (ICC), enfermedad arterial coronaria (EAC) ohipertensión arterial (HTA). Otros tipos de enfermedadcardíaca, pueden estar asociados con fibrilación atrial yel clínico debe determinar cuál categoría describe mejora su paciente. Para los pacientes con falla cardíaca, esmás seguro utilizar amiodarona o dofetilide para man-tener el ritmo sinusal.

Los pacientes con enfermedad arterial coronaria amenudo requieren medicación betabloqueadora y elsotalol, una medicación con actividad betabloqueadoray eficacia antiarrítmica primaria es considerada la prime-ra elección a menos que el paciente tenga falla cardíaca.La amiodarona y el dofetilide en pacientes con enferme-dad arterial coronaria, son considerados agentes secun-darios y el clínico debe considerar la disopiramida, laprocainamida o la quinidina de acuerdo con el casoespecífico.

La selección del medicamento antiarrítmico en pa-cientes con historia de hipertensión, depende de lapresencia o no de hipertrofia ventricular izquierda (HVI).

En pacientes con hipertensión sin hipertrofia ventricularizquierda, la flecainida y la propafenona que no prolon-gan la repolarización ni el intervalo QT, pueden ofreceruna ventaja en la seguridad y son recomendadas comoprimera línea. Si estas medicaciones son inefectivas oproducen efectos colaterales, la amiodarona, el dofetilideo el sotalol pueden ser considerados como una segundaopción.

La disopiramida, la procainamida y la quinidina sonconsiderados agentes de tercera línea en esta situación.El miocardio hipertrófico puede predisponer a toxicidadproarrítmica y a taquicardia ventricular de puntas torci-das. En los pacientes con hipertensión e hipertrofiaventricular izquierda la amiodarona es consideradacomo terapia de primera elección debido a su relativaseguridad comparada con otros agentes.

En la figura 4, se pueden observar las diferentesopciones para mantener el ritmo sinusal en los pacientescon fibrilación auricular paroxística recurrente o persis-tente. Dentro de cada cuadro, las medicaciones estánlistadas en orden alfabético y no en orden de usosugerido. El flujo vertical indica el orden de preferencia

Figura 4. Manejo de antiarrítmicos para mantener el RS en pacientes con FA paroxística recurrente o persistente.HTA: hipertensión arterial, EAC: enfermedad arterial coronaria, HVI: hipertrofia ventricular izquierda, ICC: falla cardíaca, Amio: amiodarona.Fibrilación atrial persistente recurrente (nivel 2).



Figura 5. Tratamiento farmacológico para el manejo de FA persistenterecurrente o permanente.Anticoag: anticoagulación, FC: frecuencia cardíaca, a/n: A necesidad,Tto: tratamiento, RS: ritmo sinusal, AA: antiarrítmico, CVE: cardioversióneléctrica.

bajo cada condición. La severidad de las enfermedadesva de izquierda a derecha y la selección de la terapia enpacientes con múltiples patologías depende de la con-dición más grave presente.

Los pacientes sin síntomas o con síntomas mínimosrelacionados con la fibrilación atrial, que han tenido almenos un intento de ser restaurados a ritmo sinusalpueden permanecer en fibrilación atrial después de querecurran, con terapia para control de frecuencia cardía-ca y prevención de tromboembolismo si lo ameritan. Demanera alterna, en los pacientes sintomáticos, hechoque favorece el ritmo sinusal, deberán ser tratados conun agente antiarrítmico (además de las medicacionespara el control de la frecuencia cardíaca y la anticoagu-lación) antes de la cardioversión.

La selección del agente antiarrítmico deberá basarseen el mismo algoritmo utilizado para pacientes confibrilación atrial paroxística recurrente. Si el pacientepermanece sintomático a pesar de tener controlada lafrecuencia cardíaca y la medicación antiarrítmica no estolerada o es inefectiva, se debe considerar el uso deterapia no farmacológica. Esto incluye la ablación de laaurícula izquierda, la cirugía de Maze o la ablación delnodo AV con implante de marcapasos permanente. En lafigura 5 se pueden observar las diferentes opciones paralos pacientes con fibrilación atrial persistente recurrente.

Figura 6. Tratamiento con cardioversión.

ETE: ecocardiografía transesofágica, CV: cardioversión, CVE: cardioversióneléctrica, FA: fibrilación atrial, Amio: amiodarona, Sem: semanas.

Fibrilación atrial permanenteEl término de fibrilación atrial permanente se aplica a

los casos en los cuales el ritmo sinusal no puede sersostenido después de cardioversión o cuando el pacien-te y el médico han decidido que la fibrilación atrialcontinúe sin más esfuerzos por restablecer el ritmosinusal. Es importante mantener el control de la frecuen-cia ventricular y utilizar terapia antitrombótica para todoslos pacientes en esta categoría.

En la figura 5 se puede observar la recomendaciónactual en los pacientes con fibrilación atrial permanente.

Cardioversión para la restauración del ritmosinusal

Cuando se decide la estrategia del control del ritmomediante cardioversión se debe realizar un ecocardio-grama transtorácico previo. También se debe considerarla preferencia del paciente después de la discusión de lasventajas y desventajas de cada opción. En caso de quese decida llevar a cabo la cardioversión, se recomiendaadministrar anticoagulación por al menos 3 semanasantes de la cardioversión o realizar un ecocardiogramatransesofágico dependiendo de las preferencias, contra-indicaciones y disponibilidad.



Figura 8. Tratamiento de la FA hemodinámicamente inestable.

FC: frecuencia cardíaca, CV: cardioversión, CVE: cardioversióneléctrica.

Una recurrencia previa sugiere un alto riesgo de fallade la cardioversión. La amiodarona IV es la medicaciónde elección en pacientes con enfermedad cardíaca es-tructural y la flecainida en aquellos con corazón sano. Lospacientes con historia de fibrilación atrial > de 12 meses,enfermedad valvular mitral, disfunción ventricular izquier-da, aurícula izquierda dilatada e historia de recurrencia defibrilación atrial tienen un riesgo mayor de recurrencia defibrilación auricular poscardioversión (Figuras 6 y 7).

Fibrilación atrial hemodinámicamente inestableEn los pacientes con deterioro hemodinámico secun-

dario a fibrilación atrial, el diagnóstico debe ser confir-mado por un electrocardiograma. Además, se debensolicitar electrolitos y revisar la medicación del pacientee intentar establecer la etiología de la inestabilidadhemodinámica. Cualquier intervención de emergenciadeberá ser realizada tan pronto como sea posible y lainiciación de la anticoagulación no deberá retrasarninguna intervención de emergencia. Cuando está indi-cado el control farmacológico urgente de la frecuenciacardíaca se recomienda el uso IV de betabloqueadoreso calcioantagonistas.

La amiodarona se puede utilizar cuando los anterio-res no funcionan o están contraindicados. Cuando lapreparación de la cardioversión eléctrica se va a demo-rar, se debe utilizar amiodarona IV. En los pacientes consíndrome de Wolf Parkinson White conocido, la flecainidaes una buena alternativa (los agentes bloqueadores delnodo AV como el diltiazem, el verapamilo o la digoxinano deben ser utilizados) (Figura 8).

Lecturas recomendadas1. Fuster V RL, Lars E. Ryden, et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management

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2. The national collaborating centre for chronic conditions and national institute forhealth and clinical excellence. The management of atrial fibrillation. June 2006.Nice clinical guideline 36. www.nice.org.uk.

3. Atrial fibrillation. National clinical guideline for mamagement in primary andsecondary care. Published by the Royal College of Physicians. www.nice.org.uk

4. Hirsh J, Fuster V, Ansel, J and Halperin, Jonathan L. American Heart Association/American College of Cardiology Foundation Guide to Warfarin Therapy.Circulation 2003; 107: 1692-1711.

Figura 7. Cardioversión guiada por ecocardiograma transesofágico.

ETE: ecocardiografía transesofágica, CVE: cardioversión eléctrica.

caratula - revcolcard.org · Especialista en Medicina Interna, Cardiología y Electrofisiología....

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