Revista Electrofisiología y Arritmias

Electrofisiología y ArritmiasPublicación Científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología CardíacaC o n e l A u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

Volumen 7 - Número 2 Abril - Agosto 2014

ISSN 1851-7595

ContenidoUtilización de grupos de cardiomiocitos derivados de células madre pluripotenciales humanas en el laboratorio de electrofisiología experimentalPrevención no farmacológica del tromboembolismo en la fibrilación auricular no valvularTaquicardia ventricular con imagen de bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior incompleto: ¿Un caso originado en un fascículo septal medio? Manejo de pacientes con Desfibrilador Automático Implantable y Descargas Eléctricas Apropiadas e InapropiadasSoftware para el estudio, la enseñanza e investigación de las arritmias cardíacas

Electrofisiología y ArritmiasPublicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca

C o n e l a u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

Comité editorDirectorDaniel DassoDirectores AsociadosRafael S. AcunzoJavier Banchs (USA)Adrián Baranchuk (Canadá)Jorge Salerno-Uriarte (Italia) Mario González (USA)Daniel Ortega Andrés Perez Riera (Brasil)Raimundo Barbosa Barros (Brasil)Miguel Angel Arias (España)

Directores AsistentesDaniel AzaraFrancisco FemeníaHugo A. GarroAurora Ruiz Horacio RuffaDirectores HonorariosMarcelo ElizariRamiro CastellanosGianni CorradoNéstor De GennaroCarlos MorilloGerardo NauWalter Reyes CaorsiEduardo Sosa

Comité ejecutivoCoordinador: Ernesto AlbinoAndrés CaeiroDaniel EtcheverryPablo A. FernándezRubén LaiñoNéstor López CabanillasHugo RuizOsvaldo D. SánchezMáximo SenesiJosé Luis SuárezMartín IbarrolaJavier García NieblaÁrbitrosDaniel Azara - Alfredo CrespoNéstor Galizio - José Luis GonzálezDaniel Ortega - Máximo Senesi

Comité de redacciónMauricio Abello (Argentina) Luis Aguinaga (Argentina) Joseph Brugada (España) Jesús Almendral (España) Miguel Quintana (España) Pedro Iturralde Torres (México) César Cáceres Monié (Argentina) Antonio Campos de Carvalho (Brasil) Marcelo Chambó (Argentina) Raúl Chirife (Argentina) Alejandro Cueto (Argentina) Angel Demozzi (Argentina) Claudio De Zuloaga (Argentina) Sergio Dubner (Argentina) Eduardo Dussaut (Argentina) José Estepo (Argentina)Carlos López José Luis González (Argentina)

Marcelo Helguera (EEUU)Luis Jurado Jorge Juri (Argentina) Roberto Keegan (Argentina) César Kogan (Argentina) Carlos Labadet (Argentina) Rubén Laiño (Argentina) Raúl Ledesma (Argentina) Raúl Levi (Argentina) Gustavo Maid (Argentina) Guillermo Mazo (Argentina) Héctor Mazzetti (Argentina) Emiliano Medei (Brasil) Luis Molina (México) José Moltedo (Argentina) Julio Pastori (Argentina) Adelqui Peralta (EEUU)Carlos Perona Sergio Pinsky (EEUU)

José Luis Ramos (Argentina) Horacio Repetto (Argentina) Raúl Rey (Argentina) Ignacio Reyes (Argentina) Oscar Ariel Reyes (Argentina)Fernando Saenz de Tejada Jorge Scaglione (Argentina) Jorge Schmidberg (Argentina) Máximo Senesi (Argentina) José Luis Serra (Argentina) Serge Sicouri (EEUU) Ana M. Tambussi (Argentina) Miguel Angel Tibaldi (Argentina) Mariana Valentino (Argentina) Humberdo Vidaillet (EEUU) Xavier Viñolas (España) Alejandro Villamil(Argentina)Alejandra Von Wulffen

Publicación CIENTIFICA trimestral de distribución gratuita para profesionales. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabadores u otros sistemas de información, sin la autorización por escrito de los Directores de la publicación. Registro de la Propiedad Intelectual en Trámite. Las opiniones vertidas en los artículos científicos son exclusiva responsabilidad de sus autores. Es propiedad de la Asociación Civil Argentina de Estimulación Cardíaca. Tirada: 1000 ejemplares

Sociedad Asociación Civil Argentina de Electrofisiología Cardíaca (S.A.C.A.D.E.C.)Comisión Directiva 2014 - 2015

Presidente: Dr. Claudio De ZuloagaVice Presidente: Dr. Julio D. PastoriSecretario: Dr. Rodolfo SansaloneTesorero: Dr. Luis Medesani

Vocales titulares1º: Dr. José M. Moltedo2º: Dr. Alejandro Cueto3º: Dr. Santiago Rivera

Vocales suplentes1º: Dr. Jorge Scaglione2º: Dr. Carlos Perona3º: Dr. Rosmiro Javier Fernandez

Dirección Científica y Administración: Av. Córdoba 1827 7º ‘C’ y ‘D’ (1120), Buenos Aires, Rep. Argentina.Tel / Fax: (5411) 4811-5618 - Correo electrónico: [email protected] www.sociedadsadec.org.ar

Producción Gráfica y Editorial: Federico Ruffa | Imprenta: Latingrafica SRL

Volumen 7, Número 2 - Mayo - Agosto 2014/

ISSN 1851-7595

www.electrofisiologia.org.ar

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Electrofisiología y ArritmiasPublicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca

C o n e l a u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

Contenido

Utilización de grupos de cardiomiocitos derivados de células madre pluripotenciales humanas en el laboratorio de electrofisiología experimental

José Manuel Masero-Carretero, Serge Sicouri, María Luisa Martín-Ponce, Charles Antzelevitch. ..............................................................54

Prevención no farmacológica del tromboembolismo en la fibrilación auricular no valvular

Jorge Galperin, Mariano Cibalerio .....................................................................................................................................................................57

Taquicardia ventricular con imagen de bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior incompleto: ¿Un caso originado en un fascículo septal medio?

Hugo Garro, Daniel Etcheverry, Rafael Acunzo, Pablo Chiale ..........................................................................................................................62

Manejo de pacientes con Desfibrilador Automático Implantable y Descargas Eléctricas Apropiadas e Inapropiadas

Gisaelle A. Baquero, Javier E. Banchs, Soraya M. Samii ..................................................................................................................................68

Software para el estudio, la enseñanza e investigación de las arritmias cardíacas

Alejandro A. Ventura, Justo M. Vargas ...............................................................................................................................................................73

EDITORIAL

Dr Pablo A. Chiale Recuerdo, homenaje y legado

Es un hecho conocido y sentido por toda la comunidad electrofisiológica, nacional y extranjera, la pérdida del Dr Pablo Chiale. En la editorial del volumen 1 de 2014, el Dr Adrian Baranchuk vuelca, con sentido pesar y a su vez, con una realidad incuestionable, el impacto que ha generado su partida.

Meses antes de su desaparición física Pablo me encomendó la tarea de reemplazarlo como Director de la Revista de Electrofisiología y Arritmias (REA). En tal sentido, estimo útil destacar cual fue el espíritu que, en el año 2007, motivó la creación de la REA. Puedo afirmar que el interés principal que imbuía a la Comisión Directiva de la Sociedad Argentina de Estimulación Cardiaca (SADEC) estaba dirigido al electrofisiólogo joven el cual quizás no contaba con una herramienta nacional para poder volcar sus inquietudes científicas.

En su comienzo fueron convocados tres directores dado que se estimaba que tal desafío científico-labo-ral era extraordinariamente difícil de llevarlo a cabo por una sola persona. Pues bién, al poco tiempo Pablo queda sólo al frente de la REA asumiendo esa responsabilidad y no sólo mantiene los ideales por los cuales la REA fue creada sino que le otorga el valor agregado de acompañarla con publicaciones de colegas extranjeros, de reconocida trayectoria quienes aportaron trabajos de suma jerarquía.

Entendí esto como un acto de dedicación y grandeza supremo.

En honor a la verdad, hasta hace cinco años mi contacto con Pablo se encontraba acotado a contactos ocasionales y/o referencia de terceros. Tuve la suerte que, a partir del año 2010 me acompañara como coautor en el libro titulado “Taquicardias Paroxísticas”. Desde aquel momento, hasta la publicacion del mismo en abril de 2012, establecimos una relacion afectiva y profesional la cual me nutrió a sobrema-nera.

El trabajo era incesante y el contacto era cotidiano. De dicha relación asimilé, entre infinidad de cosas, que se aprende mucho más cuando se escucha que cuando se habla, lo cual supone un significativo despojo de la vanidad que desgraciadamente abunda.

De lo expuesto sólo me cabe afirmar que este “legado” tiene para un doble significado. Por un lado el regocijo personal de continuar, en la medida de lo posible, con su admirable tarea y, por otro lado, no decepcionar a la comunidad electrofisiológica en el caso que la REA no mantenga la jerarquía que el Dr Pablo Chiale le supo otorgar.

Por tal motivo, convoqué al Dr Horacio Ruffa, reconocido electrofisiólogo y compañero de trabajo en la SADEC años atrás. A su vez, y no menor aún, contaremos con la participación, en carácter de Direc-tor Emérito, del Profesor Dr Marcelo Elizari, colega reconocida trayectoria nacional e internacional, discípulo dilecto del Profesor Mauricio Rosembaum y miembro académico de la Academia Nacional de Medicina.

Dr Daniel Dasso

54 Electrofisiología y Arritmias, Vol 7 N° 2 / Mayo - Agosto 2014

Introducción

Hasta hace pocos años se conocía que las células diferen-ciadas podían ser reprogramadas a un estado similar al embrionario mediante la transferencia de contenido nuclear dentro de oocitos o por fusión con células madre embriona-rias. Takahashi y Yamanaka en 2006, revolucionaron este campo al generar células madre pluripotenciales de ratón a partir de fibroblastos adultos mediante la introducción de cuatro factores de reprogramación (Oct3/4, Sox2, c-Myc, y

Klf4)1.Al igual que las células madre embrionarias, las células madre pluripotenciales derivadas por reprogramación de células somáticas humanas (hiPSCs), pueden ser diferen-ciadas en diversos tipos de células somáticas como cardio-miocitos, células neuronales y células beta productoras de insulina2 (Figura 1).Los estudios sobre cardiomiocitos derivados de dichas células madre pluripotenciales humanas (hiPSC-CM) nos brindan esperanzadoras aplicaciones, que incluyen acele-

rar el desarrollo de fármacos y su seguridad, creación de modelos in vitro de enfermedades genéticas para avanzar en su conocimiento y patogénesis, terapias específicas y personalizadas, y terapia regenerativa. Para ello dichas cé-lulas deben expresar las propiedades electrofisiológicas y farmacológicas de los cardiomiocitos nativos adultos2.Basándose en características de los potenciales de acción y

Utilización de grupos de cardiomiocitos derivados de células madre pluripotenciales humanas en el laboratorio de electrofisiología experimentalJosé Manuel Masero-Carretero1, Serge Sicouri2, María Luisa Martín-Ponce3, Charles Antzelevitch2.

1. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen de Valme. Sevilla. España.2. Masonic Medical Research Laboratory. Utica. Nueva York. EE.UU.3. Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Virgen de Valme. Sevilla. España.

Correspondencia: José Manuel Masero Carretero.Servicio de Cardiología H.U. Virgen de Valme. Ctra. de Cádiz Km. 548,9. Sevilla (España) Teléfono: 0034955015100Email: [email protected]: 17/03/2014 Aceptado: 23/04/2014

Rev Electro y Arritmias

2014; 7: 54-56

Figura 1. Proceso clásico de obtención de células madre embrionarias (A) y obtención de células madre pluripotenciales derivadas por repro-gramación de células somáticas humanas (B). Modificada (con permiso) de Gunaseeli I, Doss MX, Antzelevitch C, Hescheler J, Sachinidis A. Induced pluripotent stem cells as a model for accelerated patient- and dis-ease- specific drug discovery. Curr Med Chem. 2010; 17: 759-766 y modificada de http://stemcells.nih.gov/info/media/Pages/promise.aspx.

ARTÍCULO DE ACTUALIZACIÓN

55Electrofisiología y Arritmias, Vol 7 N° 2 / Mayo - Agosto 2014

Utilización de grupos de cardiomiocitos derivados de células madre pluripotenciales humanas en el laboratorio de electrofisiología experimental

estudios de clampeo de voltaje, los cardiomiocitos deriva-dos de hiPSCs, han sido descritos como de tipo auriculares (atrial-like), de tipo ventriculares (ventricular-like) y de tipo células marcapasos nodales (pacemaker-like), habiéndose caracterizado un limitado número de corrientes iónicas. Sin embargo, estos estudios han sido realizados con células aisladas en una etapa temprana de diferenciación2.Para estudiar sus características electrofisiológicas, la utili-zación de grupos de cardiomiocitos con latido espontáneo (beating clusters) derivados de hiPSCs, se ha hecho patente en los últimos años en laboratorios de investigación de gran prestigio como el que dirige el Dr. Antzelevitch en la ciudad de Utica (Nueva York, EE.UU.)Recientes estudios realizados con estos grupos de cardio-miocitos, han mostrado una notable diversidad de fenotipos electrofisiológicos así como respuestas farmacológicas, ob-jetivándose que la gran mayoría poseen un potencial diastó-lico máximo muy dependiente de IKr (corriente rápida del canal rectificador de potasio diferido), debido a la ausencia de IK1 (corriente de entrada rectificadora de potasio)2. Ello provoca que dicho potencial diastólico máximo esté despo-larizado, lo que conlleva una inactivación de Ito (corriente transitoria de salida de potasio), que determina la falta de muesca de la fase 1 del potencial de acción en la mayo-ría de los potenciales de acción de los beating clusters. La presencia de esta corriente es fundamental en el desarrollo de modelos in vitro de síndromes hereditarios de arritmias cardíacas3. Consecuentemente, un estudio muy interesante

de reciente publicación, demostró que la sobreexpresión de IK1 generaba un potencial de acción más fisiológico en estos cardiomiocitos4.Por tanto, los esfuerzos actuales están dirigidos a la produc-ción de cardiomiocitos derivados de células madre huma-nas más especializados y maduros2.

Descripción del material y método utilizado en este tipo de laboratorios de investigaciónTras obtener los beating clusters (grupos de células contrác-tiles) mediante un protocolo de diferenciación predefinido hacia cardiomiocitos, estos se colocan en el microscopio, que cuenta con un sistema de perfusión que se conecta a una cánula de silicona, y un sistema de recuperación de líqui-do que permite la hidratación mantenida de la muestra. Se perfunde con una solución HEPES-Tyrode (en mM: NaCl 140, KCl 4, MgCl2 1, HEPES 10, D-Glucose 10 y CaCl2 2; pH de 7.4 ajustado con NaOH) a una temperatura estable (37ºC), por medio de un sistema de calentamiento de ma-nejo manual2-5.Se lleva a cabo el registro de potenciales de acción estables mediante el contacto de finos microelectrodos de cristal (40–60 MΩ), rellenos con 2.7 M de KCl, con el grupo de células contráctiles2. El microelectrodo es conectado a un amplificador de señales, las cuales son digitalizadas y analizadas por medio de un software específico (en nuestro caso Spike 2 para Windows)3.

Figura 2. Sistema utilizado para el registro de los potenciales de acción de los beating clusters. A) sistema de registro de vídeo (a), estimula-ción (b), control de movimiento del microelectrodo (c), sistema de amplificación de señales (d), control de temperatura (e).B) Microelectrodo, sujeción y dispositivo de adaptación al transductor de señal (1), sistema de perfusión y succión de la solución (2 y 3), electrodos de estimula-ción de campo (flechas azules) y beating cluster (flecha naranja). C) Detalle de microelectrodo y su sujeción.


Evaluamos diferentes parámetros que nos permiten ca-racterizar los potenciales de acción obtenidos, como son, entre otros, la frecuencia y duración del potencial de acción, amplitud, potencial diastólico máximo, velocidad máxima y duración del potencial de acción (DPA) en diferentes mo-mentos de la repolarización3. La razón entre DPA al 30-40% de la repolarización y DPA al 70-80% de la repolarización nos permite distinguir entre grupos de células auriculares (Razón ≤ 1,5 ), ventriculares (Razón >1,5) y nodales (Razón ≤ 1,5, con baja amplitud, potencial diastólico máximo me-nos negativo y velocidad máxima más baja)2.Los grupos de cardiomiocitos pueden ser sometidos a di-ferentes protocolos de estimulación mediante un sistema de estimulación de campo inmerso en la solución, con ca-pacidad de programación a diferente intensidad, duración y frecuencia de estímulo. También podemos aplicar dife-rentes tests farmacológicos con la utilización de distintos fármacos capaces de alterar la función de los canales ióni-cos (K+, Na+ y Ca2+) en las distintas fases del potencial de acción, permitiendo así objetivar la respuesta a los mismos y caracterizarlos3-5.Existe también la posibilidad de evaluar la contractilidad de los grupos celulares mediante la detección de su contorno por un sistema de vídeo, digitalizando dicha señal2.Para completar la caracterización y correlacionar los ha-llazgos, dichos estudios de registros de potenciales de ac-ción se complementan con registros por técnica de clampeo de voltaje, inmunohistoquímica, análisis mediante PCR y simulación computarizada de la actividad de los cardiomio-citos2.

Conclusión

La investigación con células madre pluripotenciales deriva-das por reprogramación de células somáticas humanas es

un campo en expansión, con esperanzadoras aplicaciones. Recientes estudios han mostrado una notable diversidad de fenotipos electrofisiológicos en los cardiomiocitos deriva-dos de dichas células. Los esfuerzos actuales están dirigi-dos a la producción de cardiomiocitos más especializados y maduros.Con el registro del potencial de acción de dichas células, estudio de contractilidad, respuesta a la estimulación y apli-cación de tests farmacológicos, podemos caracterizar su comportamiento electrofisiológico, eslabón fundamental en el conocimiento de sus propiedades de cara a la diferencia-ción y consecución de cardiomiocitos maduros.

Agradecimientos

Al Servicio de Cardiología del Hospital Virgen de Valme por favorecer la rotación en un centro extranjero y a todo el personal del Masonic Medical Research Laboratory por su atención y amabilidad.

Bibliografía1. Takahashi K, Yamanaka S. Induction of pluripotent stem cells from mouse embryonic and adult fibroblast cultures by defined factors. Cell. 2006;126:663– 676.2. Doss MX, Di Diego JM, Goodrow RJ, Wu Y, Cordeiro JM, Neste-renko VV, et al. Maximum diastolic potential of human induced pluripo-tent stem cell-derived cardiomyocytes depends critically on IKr. PloS one 2012;7:e40288.3. Cordeiro JM, Nesterenko VV, Sicouri S, Goodrow RJ, Treat JA, Desai M, et al. Identification and characterization of a transient outward K(+) current in human induced pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes. J Mol Cell Cardiol 2013;60:36-46.4. Bett GC, Kaplan AD, Lis A, Cimato TR, Tzanakakis ES, Zhou Q, et al. Electronic “expression” of the inward rectifier in cardiocytes derived from human-induced pluripotent stem cells. Heart Rhythm 2013;10:1903–1910.5. Picón R, Di Diego JM, Antzelevitch C. Descripción de la utilización de cuñas ventriculares aisladas de corazón canino en el laboratorio de electrofisiología experimental. Cardiocore 2012;7:124-131.

Figura 3. A) Potencial de acción de un beating cluster, en este caso de tipo ventricular. B) Beating cluster, potencial de acción (2) y registro de contractilidad (1) mediante la detección de contorno por sistema de vídeo (flecha amarilla). C) Ejemplo de respuesta del potencial de acción de un clus-ter a test farmacológico. Pueden observarse postdespolarizaciones precoces (flecha roja) tras un bloqueador de IKr. D) Ejemplo de estimulación y captura del potencial de acción del cluster.

José Manuel Masero-Carretero y col


IntroducciónLa fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardíaca más frecuente y responsable de 15% a 20% de todos los acciden-tes cerebrovasculares (ACV) isquémicos1. La gran mayoría de los ACV en pacientes con FA se debe a embolias que parten desde trombos ubicados en la orejuela de la aurícula izquierda (AI)2 y el tratamiento anticoagulante es la prime-ra elección3.Conocida es la relación que existe entre la edad avanzada, la presencia de FA y el aumento en la incidencia del ACV is-quémico. El incremento de la morbi-mortalidad relacionada con la FA y el ACV cardioembólico, con 70% de riesgo de muerte o discapacidad permanente, lo cual implica el peor pronóstico entre las varias causas de ACV isquémico, ex-plica la considerable atención y preocupación por prevenir esos eventos y la búsqueda de mejores estrategias farma-cológicas y no farmacológicas para impedirlos o al menos disminuir su frecuencia1,4,5,6.El número estimado de pacientes con FA en los Estados

Unidos en el año 2050 se prevé en aproximadamente 16 millones. En el marco de la FA no valvular, dos tercios de los ACV son cardioembólicos y estudios ecocardiográficos y patológicos sugieren que es posible identificar trombos en la orejuela de la AI en alrededor de 90% en tales eventos2.

Trombosis de la orejuela de la aurícula izquierda

Trombosis y hemorragiaLa formación de trombos en la AI se facilita por la presen-cia de ectasia sanguínea, disfunción endotelial, hipercoagu-labilidad y un estado proinflamatorio7, que asociados con la FA aumentan el riesgo del ACV como función de condi-

ciones asociadas, como la insuficiencia cardíaca, la hiper-tensión arterial, la edad ≥ 65 años, la diabetes, fenómenos embólicos previos, la vasculopatía y el sexo femenino. Estos factores de riesgo conforman el puntaje CHA2DS2-VASc, sobre el cual se basan los criterios de anticoagulación oral, que establecen como recomendaciones actuales valores ≥ 2 (Tablas 1 y 2)8.Por otra parte, en las guías sobre el manejo de la FA de la Sociedad Europea de Cardiología se recomienda valorar el riesgo de sangrado de manera individual antes de iniciar la anticoagulación oral, para lo cual se emplea la escala de valoración HAS-BLED8 (Tabla 3). En ella, un valor ≥ 3 se considera de alto riesgo y se requiere mucha precaución y revisiones regulares tras iniciar la terapia antitrombótica, ya sea con aspirina o con anticoagulantes orales.La terapia anticoagulante oral es por cierto eficaz para re-ducir el riesgo de embolia en los pacientes con CHA2DS2-VASc elevado; sin embargo, no está exenta de complicacio-nes y su margen terapéutico es estrecho.

En la práctica clínica, hasta 40% de los pacientes con FA e indicación de anticoagulantes orales presentan contraindi-caciones absolutas o relativas para su uso (pacientes mayores de 75 años, historia de sangrado gastroduodenal, aneurisma cerebral y hemorragia intracraneal, hepatopatías y nefropa-tías graves, alteraciones mentales, falta de adherencia, etc) y hay otros que rechazan el tratamiento anticoagulante4,9. En estos pacientes no está claro aún cual sería la mejor de-cisión, tomando en cuenta el balance riesgo-beneficio, y han surgido otras posibilidades terapéuticas.

El tratamiento con anticoagulantes oralesDesde la introducción de la warfarina hace más de 50 años, la anticoagulación ha sido la terapia principal para reducir el riesgo de ACV cardioembólico. Si bien la terapia con warfarina es muy eficaz para evitar el ACV isquémico en comparación con la aspirina, se han demostrado varios in-

Prevención no farmacológica del tromboembolismo en la fibrilación auricular no valvularJorge Galperin, Mariano Cibalerio

División Cardiología. Hospital Ramos Mejía, Buenos Aires, Argentina.

Correspondencia: Dr. Jorge GalperinEmail: [email protected] Recibido: 13/03/2014 Aceptado: 05/04/2014


2014; 7: 57-61

Figura 1. Dispositivos de cierre percutáneo de la orejuela izquierda. A: dispositivo PLAATO. B: Watchman. C: Amplatzer Cardiac Plug. D: Amplat-zer Amulet.

ARTÍCULO ORIGINAL


Jorge Galperin, Mariano Cibalerio

convenientes que pueden limitar su utilidad:1. Menos de 50 % de los pacientes con riesgo de ACV recibieron tratamiento con anticoagulantes orales al presen-tar FA. Esto se relacionaría con varios factores incluyendo a la preferencia del paciente con respecto a la anticoagulación y las contraindicaciones relativas y absolutas relacionadas con el riesgo de sangrado9-12.2. De los pacientes que recibieron warfarina, 40 % re-dujeron su uso en un lapso de 4 años13.3. Durante los períodos de tiempo en los que deben suspender la anticoagulación oral (precediendo a cirugías o por la presencia de sangrados significativos) los pacientes están expuestos a un período de riesgo tromboembólico.4. En estudios clínicos aleatorizados, el control adecua-do del RIN (Razón Internacional Normatizada) se demostró sólo en aproximadamente 60% de los pacientes tratados con anticoagulantes orales14,15,16.5. El problema de los costos por parte del paciente en el seguimiento a largo plazo y el ajuste de las dosis y múltiples interacciones de los anticoagulantes orales con otros fárma-cos son problemas insoslayables.6. El aumento del riesgo de sangrado cuando la warfa-rina se administra junto con doble antiagregación plaque-taria en condiciones asociadas, como el implante de stents liberadores de fármacos17,18.Los nuevos fármacos (no dependientes de la vitamina K) han aumentado las opciones de la anticoagulación, pero se ha demostrado que dentro de los dos años de iniciar el tratamiento con los nuevos anticoagulantes, aproximada-mente 20% de los pacientes los han suspendido. Una de las ventajas es que no requieren una vigilancia estricta y ello los hace clínicamente más aceptables que la warfarina, pero esto limita paradójicamente la capacidad del médico para garantizar el cumplimiento del paciente, en particular por la vida media breve de estos nuevos agentes. Por otra parte,

la carencia de antagonistas ampliamente disponibles genera problemas cuando es necesario un procedimiento quirúrgi-co de urgencia o cuando el sangrado ocurre19.Un metaanálisis reciente que incluyó a 44.733 pacientes de 4 estudios que incluyeron apixabán, dabigatrán y rivaroxabán y los compararon con warfarina20 mostró una heterogenei-dad significativa en sus resultados. El dabigatrán disminuyó la tasa combinada de embolia sistémica o hemorragia cere-bral en comparación con rivaroxabán, y el apixabán redujo el riesgo de hemorragia mayor gastrointestinal tanto frente al rivaroxabán como al dabigatrán. Hubo un aumento de la hemorragia gastrointestinal con el dabigatrán y el rivaroxa-bán en los estudios RELY21 y ROCKET AF22 pero no con el apixabán en ARISTOTLE23. (Tabla 4).Una publicación más reciente sugiere que la incidencia de embolias y hemorragias secundarias al dabigatrán podría ser similar a la que ocurre en los pacientes tratados con warfarina24.

Los dispositivos percutáneos para la oclusión de la ore-juela de la aurícula izquierdaLos dos dispositivos que más se utilizan en la actualidad son el sistema Watchman (Boston Scientific; Boston, Massachusetts, Estados Unidos), un filtro en forma de pa-racaídas, con anclajes de fijación en la parte media de su perímetro y una cubierta tejida permeable para atrapar los émbolos potenciales antes de su salida de la orejuela auricu-lar izquierda, y el Amplatzer Cardiac Plug (ACP) (St. Jude Medical; Minneapolis, Minnesota, Estados Unidos), siste-ma que consta de tres partes con un lóbulo de anclaje unido mediante una cintura flexible a un disco de cierre hermético proximal (Figura 1). Un tercer sistema, PLAATO (Percuta-neous Left Atrial Appendage Transcatheter Occlusion) se abandonó por razones económicas.El implante se realiza por vía transeptal a través de la vena femoral; el dispositivo Watchman se implanta a 10 mm del



ostium de la orejuela de la AI y por tanto no la cubre y el ACP contiene un lóbulo que se implanta a 10-15 mm del ostium de la orejuela de la AI y un disco que cubre por completo ese ostium.Recientemente se introdujo una segunda generación del ACP, llamada Amplatzer Amulet, que mantiene la forma de lóbulo y disco del ACP, pero incorpora modificaciones que facilitan la preparación e implantación del dispositivo, a la vez que minimiza el riesgo de embolia y trombosis.El estudio aleatorizado PROTECT AF que evaluó los dis-positivos oclusores de la orejuela de la AI incluyó a 800 pacientes, comparando el dispositivo WATCHMAN con la warfarina y permitió demostrar que aquél no es inferior a la warfarina para el punto final primario de eficacia en el ACV (sea isquémico o hemorrágico), muerte cardiovascular o tromboembolia sistémica25. El seguimiento medio de 4 años reveló aumentos graduales en las tasas de ACV, embo-lia sistémica y muerte cardiovascular en el grupo asignado a la warfarina (control) y una reducción estadísticamente significativa de los tres indicadores con el dispositivo WAT-CHMAN. La oclusión de la orejuela de la AI fue superior (RRR 0,61) en la reducción de la mortalidad cardiovascu-lar (p = 0,0045) y la mortalidad por cualquier causa (p = 0,0379).En el estudio PROTECT AF también se observó la pre-sencia de derrame pericárdico en aproximadamente 5% de los pacientes, lo cual prolongó la estadía hospitalaria sin aumentar la mortalidad. La embolia del dispositivo fue un evento excepcional. Es un problema potencial para el éxito de este tipo de dispositivos la presencia de fugas periprotési-cas relacionadas con variaciones anatómicas, falta de cierre ostial del dispositivo en la orejuela de la AI y remodelación heterogénea de los tejidos.Con los datos combinados de los estudios PROTECT AF y “Continued Access Protocol” (CAP), se observó una dismi-nución significativa de eventos periprocedimiento, relacio-nada con la experiencia de los operadores. La tasa de de-rrame pericárdico grave disminuyó de 5% en el PROTECT AF a 2,2% (p = 0,019) en el Registro del CAP, mientras que el ACV periprocedimiento disminuyó de 0,9% a 0% (p = 0,039)26.La detección de trombos es más frecuente en los primeros meses siguientes al implante27; aunque se presume que las tasas de trombosis se reducen con la endotelización comple-ta de las superficies del cuerpo extraño. Con el cierre de la orejuela de la AI se utilizaron diversas pautas antitrombó-

ticas. En el ensayo PROTECT-AF se administró warfarina durante 45 días y en ese lapso se realizó un ecocardiograma transesofágico; a continuación se utilizó tratamiento an-tiagregante plaquetario doble con ácido acetilsalicílico y clopidogrel hasta el ecocardiograma transesofágico de con-trol realizado a los 6 meses, seguido por administración de ácido acetilsalicílico. Sin embargo, en 14% de los pacientes el tratamiento con warfarina continuó después de los 45 días, y en 8% de los pacientes se lo mantuvo después de los 6 meses, debido al cierre incompleto de la orejuela de la AI (que se definió por un flujo residual > 5 mm) o la formación de un trombo en el dispositivo. Un registro más reciente de 150 pacientes tratados con el dispositivo oclusor Watchman indica que la prescripción de tratamiento antiagregante do-ble (TAD) durante 6 meses seguida de ácido acetilsalicílico podría ser una conducta antitrombótica suficiente28.Con el empleo del dispositivo ACP se ha evitado el uso de warfarina y se ha recomendado TAD durante un tiempo variable: 1 mes de TAD seguido de 3-4 meses de AAS o 3 meses de TAD seguidos de un periodo de hasta 6 meses con AAS29-30. En caso de formarse un trombo en el dispositivo, el TAD se prolongó y se administró heparina subcutánea durante 2 semanas, tras lo cual se realizó un ecocardiogra-ma transesofágico.Los indicadores de calidad de vida son marcadores impor-tantes del impacto que tendría en los pacientes la aplicación de esta nueva estrategia terapéutica. En el PROTECT AF se evaluó la calidad de vida (cuestionario QOL) en un subgru-po de pacientes y se demostraron cambios favorables a los 12 meses en comparación con los pacientes tratados con warfarina31.El estudio PREVAIL, multicéntrico y aleatorizado, que se desarrolla en 41 centros de investigación e incluyó a 407 pacientes con FA no valvular y un período de seguimiento previsto en 5 años, comparará la terapia con warfarina con el dispositivo Watchman. El objetivo primario corresponde a un compuesto de ACV isquémico, embolia sistémica, y muerte cardiovascular o inexplicable, a 18 meses, o agu-da (7 días), agregando complicaciones relacionadas con el procedimiento o el dispositivo. Resultados preliminares muestran un aumento significativo en la tasa de éxito de los implantes (95,1%) en comparación con el ensayo PROTECT AF (90,9%), disminución de la complicaciones vasculares, reducción de ACV vinculados al procedimiento, disminu-ción de perforaciones que requieren reparación quirúrgica y pequeña diferencia entre nuevos y experimentados ope-radores32.La revisión de este estudio, asociado al PROTECT AF, de-terminó que la FDA apruebe el uso del dispositivo Watch-man en los Estados Unidos, en Diciembre de 2013, lo cual significa un aval muy importante que seguramente ampliará su utilización a nivel mundial, interpretándose que el dispo-sitivo mencionado es una alternativa a la anticoagulación oral para la prevención de la tromboembolia en pacientes con FA no valvular.Otra posibilidad es utilizar el dispositivo LARIAT (Sentre HEART Inc., Redwood City, CA), que se basa en una úni-ca ligadura externa transpericárdica para ocluir la orejuela izquierda. Se efectúa a través de un acceso transvenoso y otro pericárdico, utilizando alambres de guía magnética en la punta del lóbulo dominante de la orejuela izquierda. Colocado el alambre de acceso pericárdico, se realiza una ligadura confeccionada como un ‘”lazo o latriat” cerca de la


base de la OAI. Tiene además un dispositivo para tensar con la presión adecuada este lazo, aplicando siempre la misma presión, independientemente del operador. La experiencia más extensa incluyó a 85 pacientes, por cierto muy limitada, para evaluar la eficacia y seguridad del dispositivo33. Es des-tacable que aunque en los criterios de inclusión figuraban las contraindicaciones para recibir warfarina, a un año del procedimiento 55% de los pacientes recibía anticoagulación oral. La eficacia del cierre de la orejuela de la AI con este dispositivo fue del 98 % en los controles con ETE a los 12 meses. Este sistema interrumpe la irrigación adecuada de la OAI, produciendo su atrofia y gradual desaparición con el tiempo.

Las alternativas a los dispositivos percutáneos: el cierre quirúrgicoLa exclusión de la orejuela de la AI puede realizarse en el momento de la cirugía cardíaca. Los métodos quirúrgicos incluyen: 1) la ligadura o sutura; 2) la sutura y extirpación de la orejuela izquierda; 3) la exclusión con grampas con o sin escisión; 4) los dispositivos de cierre o exclusión.Las tres primeras opciones siguen siendo limitadas por proble-mas de cierre incompleto y flujo residual en hasta un tercio de los pacientes y de trauma en el apéndice auricular.Las guías de la ACC / AHA señalan que en pacientes con FA recurrente o persistente que permanezcan sintomáticos, con control de la frecuencia cardíaca y en quienes los an-tiarrítmicos no sean bien tolerados o no provean beneficio, debería considerarse la exclusión de la orejuela de la AI. La pregunta inmediata es si ello reduce la incidencia de tromboembolias.En 2005, Healey y colaboradores34 publicaron los resulta-dos de un ensayo clínico controlado y aleatorizado en 77 pacientes sometidos a cirugía de revascularización miocár-dica, en 52 de los cuales se realizó la oclusión de la orejuela de la AI. Ello fue exitoso en 66 % de la población evaluada.En 2008, Kanderian35 examinó a 137 pacientes sometidos al cierre quirúrgico de la orejuela de la AI y demostró que el procedimiento había sido exitoso en sólo el 40% de ellos. Cincuenta y dos pacientes (38%) tenían escisión de la ore-juela (41 por tijeras y 11 por un dispositivo con grampas) y en 85 pacientes (62%) se realizó sutura (73 casos) o escisión luego del cierre con grampas (12 casos). La oclusión exitosa fue más frecuente con la escisión de la orejuela de la AI (73 %) que con la sutura y la exclusión con grampas (23% y 0 %, respectivamente). Es destacable que 6 de 55 pacientes con cierre exitoso de la orejuela de la AI tuvieron un ACV o isquemia cerebral transitoria, lo cual ocurrió también en

12 de 82 pacientes con cierre fallido (sin diferencias signi-ficativas).En 2010 Salzberg36 informó acerca de la oclusión intrao-peratoria eficaz de la orejuela de la AI con un dispositivo disponible comercialmente diseñado de manera específica para este propósito.Se han desarrollado nuevos dispositivos para procedimien-tos quirúrgicos. El Sistema AtriClip (Atricure, Inc., West Chester, OH) consiste en un cierre automático, el clip im-plantable estéril de aplicación epicárdica, sea por cirugía convencional o por técnicas mínimamente invasivas. Este clip no sólo es eficaz para lograr excluir la orejuela de la AI en 98,4% de los casos, sino que también disminuye la irrigación propia de esa estructura, lo cual conduce a su desaparición gradual37.Otro dispositivo es el Tiger Paw; consiste en un broche o cierre implantable y posee una serie de conectores incrus-tados en una matriz de silicona, entrecruzándose ambas partes al implantarse, con lo cual se sella completamente la orejuela en su base. Está aprobado para uso comercial en los EEUU. Se estudiaron 60 pacientes encontrándose oclusión completa visual en 59 de ellos. A los 90 días se efectuó control con ETE a 54 de ellos, no encontrándose flujo comunicante con la aurícula en ningún caso38.En julio de 2013, Dunning Joel y colaboradores39 del De-partamento de Cirugía Cardiotorácica del Hospital Univer-sitario James Cook, Middlesbrough, Reino Unido, publica-ron nuevas “Directrices para el tratamiento quirúrgico de la fibrilación auricular”. Sus conclusiones son que no se ha probado el beneficio de la exclusión quirúrgica de la orejue-la de la AI en términos de reducción del ACV o mortalidad y que si se realiza ese procedimiento deberían utilizarse dispositivos para la exclusión de la orejuela.En los pacientes con historia de FA que requieren cirugía cardíaca debe plantearse la cirugía del laberinto y la oclu-sión de la orejuela izquierda con alguno de los nuevos dis-positivos para mejorar su morbi-mortalidad posterior.

Conclusiones y recomendaciones

Las medidas de prevención del ACV isquémico en pacientes con FA son de máxima importancia y aunque la evidencia acerca del beneficio de la warfarina es incontrastable, y en la actualidad también ello es así para los nuevos fármacos anticoagulantes, aún existen problemas e inconvenientes no menores, como las terapias crónicas a largo plazo, el riesgo de vida por incremento de las hemorragias, el costo de los




fármacos y las interacciones farmacológicas, con un párra-fo aparte para el hecho de que aproximadamente 50 % de los pacientes en riesgo no son tratados con estos agentes o son tratados de manera inadecuada.Por el momento, la oclusión de la orejuela de la AI puede plantearse en los pacientes con FA no valvular que tengan una esperanza de vida mayor de un año, riesgo tromboem-bólico y hemorrágico elevados o alguna contraindicación absoluta para la anticoagulación a largo plazo. No debería considerarse esta indicación, en cambio, en pacientes con esperanza de vida menor de un año, presencia de trombos en la aurícula izquierda o con riesgo tromboembólico y he-morrágico bajos.Con los datos actuales y crecientes que demuestran que la oclusión percutánea de la orejuela izquierda ofrece resul-tados que son, al menos, no inferiores a los de la anticoa-gulación oral, y que podrían ser superiores a la warfarina, debe efectuarse un seguimiento prolongado de los pacientes implantados.La utilidad de esta estrategia en pacientes de menor riesgo está siendo evaluada. La oclusión de la orejuela de la AI con dispositivos eficientes en los pacientes sometidos a cirugía cardíaca deberá ser tenida en cuenta por los cirujanos.

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Introducción

La taquicardia ventricular fascicular es una arritmia poco frecuente que se presenta por lo general en pacientes sin evidencias de enfermedad cardíaca estructural. El sitio de origen prevalente es el territorio de la división posterior de la rama izquierda, por lo cual su imagen electrocardio-

gráfica es la de bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior.En esta presentación describimos un caso de taquicardia ventricular fascicular cuya imagen electrocardiográfica sugería un origen menos posterior y más desplazada hacia

la porción media del tabique interventricular, sospecha que confirmó la ablación por radiofrecuencia de la arritmia, y que condujo a pensar que ella se originaba en las fibras sep-tales medias o en su cercanía.

Descripción del casoMujer de 19 años de edad, sin antecedentes patológicos

relevantes, que consultó por episodios de palpitaciones de minutos de duración, por lo general en reposo, de un mes de evolución, sin síntomas asociados. El EcoDoppler cardíaco fue normal y el electrocardiograma en reposo durante la primera consulta (Figura 1) mostró episodios autolimitados de taquicardia regular con complejos QRS de 120 mseg, imagen de bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior incompleto (AQRS: -30°) y conducción ventrículo-auricular 1:1.Se realizó un ECG Holter de 24 horas el cual reveló una

Taquicardia ventricular con imagen de bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior incompleto: ¿Un caso originado en un fascículo septal medio? Hugo Garro, Daniel Etcheverry, Rafael Acunzo, Pablo Chiale

Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. División Cardiología. Hospital General de Agudos J. M. Ramos Mejía

Correspondencia: Dr. Hugo A. GarroEmail: [email protected]: 08/03/2014 Aceptado: 10/04/2014

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICORev Electro y Arritmias

2014; 7: 62-67

Figura 1. ECG en reposo en las 12 derivaciones simultáneas. Luego de la finalización espontánea de la taquicardia y recuperado el ritmo sinusal, se observa actividad ventricular ectópica repetitiva. Las ondas T negativas en las derivaciones II, III y aVF son la manifestación de memoria cardíaca (su polaridad es similar a la de los complejos QRS de la taquicardia ventricular).


Taquicardia ventricular con imagen de bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior incompleto: ¿un caso originado en un fascículo septal medio?

frecuencia cardíaca promedio de 100 latidos por minuto. Se contabilizaron 29.359 extrasístoles ventriculares uniformes con 2.728 episodios de taquicardia ventricular uniforme autolimitados, sintomáticos por palpitaciones (Figura 2).En la siguiente consulta se evaluó el comportamiento de la arritmia ante fármacos y tras la administración de 25 mg de diltiazem por vía intravenosa; la respuesta fue en cierto modo curiosa ya que suprimió la taquicardia ventricular, pero persistió la actividad ectópica ventricular bajo la forma de bigeminia (Figura 3)Se realizó un estudio electrofisiológico y ablación por ra-diofrecuencia. Al comienzo del procedimiento, el ECG (Figura 4) mostró a la actividad ectópica ventricular como latidos prematuros en duplas.La estimulación ventricular programada, con uno y dos extraestímulos indujo episodios prolongados de la TV. La cartografía de activación identificó un sitio con el electro-grama local unipolar con morfología QS, que precedió en 40 mseg al comienzo del complejo QRS durante la taqui-cardia (Figura 5) y se ubicó en el nivel del septum inferior, postero-medial en la imagen tridimensional no fluoroscó-pica (Figura 6). Allí se realizaron varias aplicaciones de radiofrecuencia, lográndose interrumpir la TV (Figura 7)

e impedir su inducción por estimulación cardíaca progra-mada.La paciente permaneció asintomática y sin arritmias detec-tables en el ECG de Holter durante un período de segui-miento de dos años.

Comentario

La TV fascicular izquierda es una arritmia infrecuente, que predomina en hombres jóvenes sin cardiopatía estructural aparente, por lo cual se la incluye dentro del grupo de las ta-quicardias ventriculares que se presentan en pacientes con corazón sano.1,2 Su prevalencia exacta es incierta, ya que constituye un subgrupo pequeño dentro de las TV llamadas idiopáticas (se la estima en 10-15% de estas TV).El cuadro clínico suele ser poco llamativo y la evolución, benigna. No obstante, la sintomatología es variable, desde simples palpitaciones hasta mareos, síncope, manifestacio-nes de taquicardiomiopatía e incluso la muerte súbita.1,3

La duración de los complejos QRS es habitualmente in-ferior a los 140 mseg, con fuerzas iniciales rápidas, y la imagen electrocardiográfica varía dependiendo del sitio de origen de la arritmia. Sobre la base de la configuración

Figura 2. Registro seleccionado del ECG de Holter, en el cual se observa un episodio autolimitado de taquicardia regular con complejos QRS anchos (frecuencia: 100 latidos por minuto) y conducción ventrículo auricular 1:1 (las flechas señalan a las ondas P retrógradas). Los latidos de origen sinusal muestran complejos QRS de duración normal.


Hugo Garro y col.

Figura 3. Durante el efecto del diltiazem intravenoso, la taquicardia ventricular se transformó en bigeminia ventricular.

Figura 4. El ritmo sinusal es interferido por duplas ventriculares con imagen de bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior incompleto.



electrocardiográfica pueden reconocerse tres variantes: 1) TV fascicular posterior, la más común, cuya imagen es de bloqueo de rama derecha (BRD) y hemibloqueo anterior (HBA), en la cual la activación más temprana se ubica en la zona postero-inferior del septum interventricular; 2 ) TV fascicular anterior, muy infrecuente, con morfología de BRD y hemibloqueo posterior (HBP) y sitio de despolari-zación más precoz en la pared anterolateral del ventrículo izquierdo; y 3) TV fascicular septal superior, cuya imagen es de BRD, sin desviación importante del AQRS.3-7

Desde su primera descripción realizada por Zipes y col en 19798, esta arritmia generó gran interés en la comunidad electrofisiológica y su sustrato electroanatómico motivó numerosos estudios. La actividad “gatillada” se consideró inicialmente como el mecanismo potencial, pero luego cedió paso a la reentrada4, 5, 7. En su variedad habitual, el circuito de reentrada se extiende desde la región basal hasta la medioapical del septum interventricular, con una rama anterógrada de dirección basal-apical formada por tejido con propiedades de conducción decremental (¿fibras de Purkinje anormales?, ¿tejido nodal ectópico?) y sensible al verapamilo y una rama retrógrada constituida por la divi-sión posterior de la rama izquierda. La actividad eléctrica de la rama anterógrada se asocia con el hallazgo de poten-ciales diastólicos registrados cerca del sitio de salida de la taquicardia, dirigidos de proximal a distal a lo largo del septum interventricular. El sitio de activación inicial más frecuente se ubica en la región apical inferior del tabique interventricular, lo cual explica la imagen de la taquicardia y es muy frecuente registrar un potencial de Purkinje prece-diendo al ventriculograma local en esa zona, que correspon-dería a la despolarización de la división posterior de la rama izquierda (la aplicación de radiofrecuencia puede suprimir

la arritmia, pero también provocar HBP).5, 9

En nuestro conocimiento, no existe información en la bi-bliografía especializada acerca de la participación de un fascículo de conducción septal medio en la génesis de esta arritmia. El bloqueo de este fascículo, su importancia clíni-ca y su patente electrocardiográfica distintiva son todavía debatidos10,11 y no hay datos acerca de la morfología electro-cardiográfica que depararían latidos ectópicos originados en él. Es lógico imaginar que ellos tendrían que generar complejos QRS con imagen de bloqueo de rama derecha, sin desviación del AQRS si su ubicación medioseptal fue-se “perfecta”. No obstante, dada las múltiples variantes anatómicas que presenta el sistema de la rama izquierda, ese fascículo puede provenir de alguna de las divisiones, anterior o posterior, o incluso, sin partir de ellas, estar más cercana a una. En tales circunstancias, los latidos ectópicos generarían siempre complejos QRS con imagen de bloqueo de rama derecha, pero con desplazamientos muy disímiles del AQRS. En el caso que motivó esta presentación, se sos-pechó que el sitio de activación inicial durante la taquicar-dia no se ubicaba exactamente en la división posterior de la rama izquierda, sino en un sitio más desplazado hacia la zona media del septum interventricular, razón por la cual el AQRS se ubicaba en -30° y no en -45° o aún más hacia arriba. La cartografía de activación con el sistema electroanatómico tridimensional EnSite y la ablación por radiofrecuencia permitieron corroborar la sospecha de que la arritmia podía iniciarse en un fascículo septal medio o en fibras que partiendo de la división media se dirigían hacia la zona medial del tabique interventricular.

Figura 5. Electrograma local unipolar más precoz (UNIP) registrado durante la taquicardia ventricular, en la zona septal ínfero-póstero-media del ventrículo izquierdo.


Figura 6. Cartografía de activación en la imagen electroanatómica tridimensional, que muestra el sitio de origen de la taquicardia ventricular (color blanco) y los puntos donde se aplicó radiofrecuencia consiguiendo la eliminación de la arritmia (círculos marrones). Izquierda: vista late-ral desde la derecha; derecha: vista anteroposterior.

Figura 7. Interrupción de la taquicardia ventricular durante la aplicación de radiofrecuencia en el sitio ilustrado en las Figuras 5 y 6. Antes de que cese la arritmia se observa un grado mayor de hemibloqueo anterior con secuencia 2:1, lo cual indicaría que en esos latidos ya no estaría involucrado el fascículo septal medio, que podría conducir de manera intermitente.

Hugo Garro y col.



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Introducción

El número de pacientes que se presentan con descargas eléctricas o choques de desfibrilador automático implanta-ble (DAI) se ha incrementado de modo significativo debido primordialmente a la expansión de las indicaciones de estos dispositivos. El malestar y el dolor asociados con la descar-ga del DAI resultan a menudo en la búsqueda de atención médica inmediata, la cual ocurre en las salas de urgencias o como visitas no programadas a la oficina del médico. Con los avances recientes en los sistemas de monitorización remota, estas notificaciones también pueden ocurrir como correos electrónicos, faxes y llamadas telefónicas. Más importante aún, los pacientes que reciben descargas de sus DAI están expuestos a mayor riesgo de muerte que aquellos que no reciben una descarga, sin importar si la descarga es apropiada o no. Este significativo aumento en mortalidad obliga a la evaluación detallada del paciente. La siguiente revisión tiene como objetivo resumir las causas más fre-cuentes de descargas de los DAI y describir el manejo apro-piado del paciente que experimenta estos choques, con el fin de disminuir el número de descargas, mejorar la calidad de vida y reducir al mínimo el riesgo de morbi-mortalidad.

DAI y Descargas eléctricas

En general, es razonable esperar que los pacientes con desfibriladores implantables presenten descargas eléctri-cas durante su evolución. El riesgo de recibir una descarga apropiada en los primeros 1-3 años desde la implantación del dispositivo es de 20-35% en pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo ≤ 35% que no hayan tenido evidencia de arritmias ventriculares sostenidas. Cuarenta y cinco por ciento de los pacientes con DAI que han sobrevi-vido a un paro cardíaco o han tenido arritmias ventriculares sostenidas documentadas recibirá una descarga apropiada durante el primer año después de su implantación.Las descargas inapropiadas representan aproximadamente

1/3 de todas las descargas. El riesgo anual de descargas in-apropiadas para pacientes con DAI está estimado en 7,5%.1

Con independencia de la causa de las descargas de los DAI, estos pacientes terminan presentando aumento en la mor-bilidad con empeoramiento de la insuficiencia cardíaca, generación de ansiedad, depresión e incluso estrés post-traumático a consecuencia de descargas múltiples.2 Estas consecuencias pueden conducir a un mayor deterioro en la capacidad funcional de los pacientes, así como disminución de la calidad de vida.2,3

Manejo de las descargas eléctricasEl manejo de las descargas eléctricas frecuentes se inicia con la determinación de la causa del choque. ¿Fue la des-carga la consecuencia de un artificio o de una arritmia? Lo más frecuente es que la implementación de una terapia de choque eléctrico por el dispositivo sea apropiada y secun-daria a arritmias ventriculares sostenidas, cuya presencia aumenta las tasas de mortalidad y morbilidad. En el grupo de pacientes incluido en el estudio MADIT-II, la tasa de hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca y de muertes después de una descarga apropiada fue tres veces mayor que en quienes no tuvieron esas terapias eléctricas4, en tanto en el estudio SCD-Heft, el riesgo de muerte se incrementó5 veces después de una descarga apropiada del DAI.1En numerosos estudios se demostró que las terapias de esti-mulación anti-taquicardia reducen el número de descargas eléctricas aunque ello no parece modificar la calidad de vida o la tasa de mortalidad.5 Sin embargo, de evaluaciones de la calidad de vida medida a través de cuestionarios surge que ella tiende a disminuir poco después que los pacientes reciben una descarga eléctrica.6

Toda vez que un paciente recibe una descarga apropiada del DAI, debe haber una evaluación completa de su condición y de su régimen médico. Cambios en la terapia farmacológica o un procedimiento de ablación deben considerarse para asegurar la reducción de futuras arritmias sostenidas.En la mayoría de los casos, la indicación del DAI es la in-suficiencia cardíaca y su etiología más frecuente, la enfer-medad coronaria. La re-evaluación de las condiciones sub-yacentes del paciente, que incluya la detección de isquemia miocárdica es mandatoria, ya que ésta, sin dudas, puede

Manejo de pacientes con Desfibrilador Automático Implantable y Descargas Eléctricas Apropiadas e InapropiadasGisaelle A. Baquero, Javier E. Banchs, Soraya M. Samii

Penn State Hershey Heart & Vascular Institute, Penn State College of Medicine Hershey, USA

Correspondencia: Soraya M. SamiiPenn State Hershey Heart & Vascular Institute500 University dr. H047 Hershey, PA 17033Recibido: 03/03/2014 Aceptado: 05/04/2014


2014; 7: 68-72

Resumen. El número de pacientes que se presentan con descargas eléctricas o choques de un desfibrilador automático implantable (DAI) es cada día mayor. Las descargas eléctricas apropiadas o inapropiadas están asociadas con mayor índice de mortalidad por lo que estos pacientes merecen evaluación adicional. La mayoría de las descargas se deben a arritmias y requieren la intervención médica para reducir su incidencia futura. Con menor frecuencia, las descargas se deben a una falla del sistema del DAI, que debe ser sometido a revisión. El manejo clínico de estos pacientes incluye la reprogramación del DAI, la optimización del tratamiento de la insuficiencia cardíaca, la búsqueda de causas reversibles y el tratamiento directo de la arritmia con el objetivo de reducir el número de descargas eléctricas, mejorar la calidad de vida y reducir al mínimo el riesgo de morbi-mortalidad. En resumen, el manejo de descargas eléctricas de DAI se ha convertido en un reto creciente en la práctica de la cardiología clínica al que hay que enfrentar con la mayor eficiencia.

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO


Manejo de pacientes con desfibrilador automático implantable y descargas eléctricas apropiadas e inapropiadas

reducir el umbral para la aparición de las arritmias. La op-timización de la terapia farmacológica para la insuficiencia cardíaca, con maximización de las dosis de bloqueantes β adrenérgicos, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o bloqueadores del receptor de la angiotensina y estatinas reducen la incidencia de arritmias sostenidas.7,8 Una vez que el régimen farmacológico para el tratamiento de insuficiencia cardíaca se ha optimado debe considerarse la adición de un agente antiarrítmico. La amiodarona, el d,l- sotalol y la dofetilida han demostrado eficacia para reducir el número de descargas eléctricas y de taquicardia ventricular (TV) sostenida.9-11 La ablación por radiofrecuencia (ARF) también debe ser considerada para minimizar las descargas eléctricas (Figura 1). En el ensayo VTACH, la ARF prolongó el período de recurrencia de la TV en pacientes con historia de TV estable antes de la im-plantación del DAI, de 5,9 meses a 18, meses y redujo el nú-mero de choques implementados por el dispositivo en 43% en comparación con el grupo control.12 La ARF es eficaz tanto en pacientes con arritmias supraventriculares y ventri-culares recurrentes, como para la reducción profiláctica de descargas eléctricas luego de episodios únicos de arritmias ventriculares sostenidas o síncope en pacientes con DAI.13-16

Los pacientes que reciben múltiples descargas eléctricas por arritmias ventriculares sostenidas (> 3 en un período de 24 horas) están expuestos a mayor riesgo futuro de muerte. Ellos constituyen una población creciente y representan entre 10% y 40% de los pacientes que reciben el DAI para la prevención secundaria de la muerte súbita. Su evaluación requiere urgencia y manejo antiarrítmico agresivo, inclu-yendo fármacos antiarrítmicos, investigación de causas potencialmente reversibles y cuidados de soporte avanzado para minimizar el número de descargas. El manejo agudo de las “tormentas arrítmicas” puede incluir sedación con soporte respiratorio tanto para el tratamiento agudo de la

ansiedad, como para atenuar el considerable aumento en la actividad del sistema nervioso simpático. El balón de contrapulsación intra-aórtico y otras formas de soporte cir-culatorio también pueden ayudar a controlar las arritmias ventriculares sostenidas, por lo menos a corto plazo. Es muy importante completar la evaluación de isquemia mio-cárdica. Si no se encuentra ningún factor reversible se debe avanzar con un tratamiento agresivo que incluye a fármacos antiarrítmicos y la ARF. En esta población, la ARF ha sido muy eficaz con un éxito a corto plazo de 72% y a largo plazo en aproximadamente 2/3 de los pacientes, según los resultados de un estudio prospectivo reciente de un solo centro.17

Como se mencionó, la causa de la descarga eléctrica suele ser una arritmia sostenida. Sin embargo, si esta arritmia no es TV o fibrilación ventricular, la descarga se conside-ra inapropiada porque las taquicardias supraventriculares (TSV) generalmente no se valoran como arritmias que puedan poner en riesgo la vida. Entre los pacientes con descargas eléctricas inapropiadas causadas por TSV, la fibrilación auricular es la arritmia más frecuente. Ella no sólo depara molestias para el paciente al generar choques eléctricos, sino que también se la considera un marcador de incremento de mortalidad y morbilidad. Los pacientes con insuficiencia cardíaca sufren un empeoramiento funcional cuando se instala la fibrilación auricular y cuando esta arrit-mia causa descargas eléctricas inapropiadas, debe conside-rarse esta oportunidad para la optimación del tratamiento médico y la re-programación del dispositivo. La fibrilación auricular es un vaticinador de mala evolución y quizás intervenir en el momento del diagnóstico puede ayudar a modificar su historia natural. Además, se ha demostrado que los episodios de fibrilación auricular se asocian con la aparición de arritmias ventriculares. En una revisión de la base de datos RV INTRINSIC, la historia de fibrilación

Figura 1. Ablación de taquicardia ventricular sostenida recurrente en un paciente que se presento con descargas múltiples de su desfibrilador automático implantable. Arriba a la izquierda: electrocardiograma de doce derivaciones de la taquicardia ventricular causante de las descar-gas múltiples. A la derecha: mapa de activación del ventrículo izquierdo mostrando el origen de la taquicardia ventricular en la proyección oblicua izquierda (OAI) con orientación caudal. La taquicardia tiene su origen en un área relativamente pequeña de la cicatriz infero-apical. Las marcas rojas corresponden a las aplicaciones de radiofrecuencia dirigidas al borde de la cicatriz donde se encontraron potenciales diastólicos fraccionados de baja amplitud (ABL). Abajo a la izquierda: trazado intracardiaco demostrando los potenciales diastólicos fraccionados de baja amplitud (flechas) durante la aplicación de radiofrecuencia que resultó en eliminación de la taquicardia ventricular.


Gisaelle A. Baquero y col.

auricular o su nueva aparición se asoció con aumento de la mortalidad y hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca. Por otra parte, el antecedente de fibrilación auricular es un predictor independiente de terapias apropiadas del DAI.18 Los pacientes con antecedentes de fibrilación auricular y con una duración del QRS > 130 mseg son 5 veces más propensos a recibir una descarga apropiada de sus DAI y quienes exhiben un intervalo QTc > 440ms tienen 12 ve-ces más probabilidades de tener choques eléctricos.19 Los pacientes con fibrilación auricular persistente son también más propensos a recibir descargas apropiadas20; es probable que este efecto pro-arrítmico contribuya a elevar las tasas de morbilidad y mortalidad en esta población de pacientes.Otras TSV que pueden causar descargas eléctricas ina-propiadas incluyen a la taquicardia sinusal, la taquicardia auricular, el aleteo auricular e incluso las TSV por reen-trada. El manejo de estos pacientes a menudo incluye la reprogramación de los DAI para minimizar los choques por TSV, con empleo de zonas adicionales de terapia con dis-criminación de TSV, el aumento del tiempo de detección o de la frecuencia cardíaca umbral para recibir la terapia. En el estudio PREPARE, la simple extensión de los criterios de detección redujo la incidencia de terapias inapropiadas en aproximadamente 50% (3,6% frente a 7,5%).21 Los cambios en los medicamentos también ayuda a minimizar esta va-riedad de choques inapropiados, sea por el empleo de dosis crecientes de agentes que bloquean el nódulo aurículo-ventricular (AV) o la adición de fármacos antiarrítmicos. Con frecuencia, la ARF logra la curación de estas arritmias y por ello constituye una intervención ideal para impedir este tipo de descargas eléctricas inapropiadas. En el estudio prospectivo realizado por Korte et al.15, la ARF del nódulo AV para normalizar la frecuencia ventricular en casos de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida o la ablación del aleteo auricular de tipo 1 fue muy eficaz para reducir la incidencia de descargas eléctricas inapropiadas refractarias a múltiples antiarrítmicos.

En el caso de que las descargas eléctricas no sean apropia-das o secundarias a arritmias, el segundo paso es estable-cer si la causa son artificios que el dispositivo interpreta como arritmias. Los artificios percibidos pueden ocurrir por mecanismos no fisiológicos y fisiológicos. Ejemplos de mecanismos no fisiológicos incluyen daños en el sistema del DAI, interferencia de una fuente externa electromagné-tica (Figura 2) o interferencia de los electrodos colocados en estrecha proximidad. La causa más común de falla del sistema del DAI es disfunción del/los catéteres-electrodo, elementos que pueden fracturarse. La fractura del catéter-electrodo usualmente se presenta como choques inapropia-dos debido a ruido que es interpretado erróneamente como una arritmia ventricular. Otras fuentes de ruido debido a la falla del sistema del DAI incluyen a problemas con la interfaz electrodo/DAI con un tornillo suelto o daños en los conectores del dispositivo. Por lo general, un tornillo suelto se presentará con ruido poco después del implante, aunque puede manifestarse años después de la cirugía. El ruido generado por un sistema defectuoso del DAI suele ser re-producible con maniobras durante la visita de seguimiento ambulatoria. Por ejemplo, si el paciente flexiona el hombro y cruza el brazo en frente del pecho o lleva la mano hacia la espalda puede reproducirse el ruido. Otras maniobras incluyen a la tensión del músculo pectoral o la manipula-ción o colocación de presión sobre el dispositivo a través de la piel mientras se realiza la monitorización para detectar ruido transitorio. Cuando el ruido se puede reproducir de esta manera, la explicación más certera es una disfunción del sistema y la solución consiste en revisarlo, lo cual puede implicar la sustitución del catéter-electrodo o el generador.Otras causas no fisiológicas de descarga eléctrica inade-cuada son la sobredetección de señales intracardíacas o externas al corazón o al cuerpo. El ejemplo más común de sobredetección de fuente cardíaca es la captación de la señal de la onda T (Figura 3). Otras fuentes de ruido inclu-yen a la interferencia electromagnética y a miopotenciales

Figura 2. Descarga inapropiada de un desfibrilador automático implantable ocasionado por interferencia electromagnética. El trazado intracar-diaco corresponde a una paciente con cardiomiopatía dilatada con un desfibrilador implantado por prevención primaria. La paciente recibió una descarga del dispositivo cuando entro en contacto con la escalera en una piscina que no tenia el sistema de iluminación aterrado correctamen-te. Las señales de la corriente eléctrica fueron sobresensadas por el dispositivo e interpretadas como fibrilación ventricular. La paciente recibió una descarga de 35.1 Joules sin consecuencias posteriores.


Manejo de pacientes con desfibrilador automático implantable y descargas eléctricas apropiadas e inapropiadas

de la pared torácica o del diafragma. Cuando la descarga eléctrica es de ruido externo no fisiológico, la solución es simplemente eliminar la fuente de ruido. Por ejemplo, el uso de unidades de Estimulación Nerviosa Eléctrica Trans-cutánea genera ruido electromagnético que puede ser inter-pretado como taquicardia ventricular sostenida. El uso de estas unidades debe evitarse en los pacientes con DAI. En el caso de sobredetección de la onda T o miopotenciales, la reprogramación de la sensibilidad del electrodo puede a menudo remediar esta causa de choques inapropiados. La necesidad de revisar el electrodo o el sistema del DAI para reducir al mínimo la sobredetección de la onda T mientras se mantiene la detección adecuada de arritmias ventricula-res sostenidas es menos común.

Conclusiones

En resumen, el manejo de descargas eléctricas de los DAI constituye un campo creciente en cualquier práctica de car-diología. La evaluación no se detiene después de determinar si la descarga eléctrica ha sido o no apropiada. Estos cho-ques son con frecuencia un marcador de mayor mortalidad. Con menor frecuencia, las descargas eléctricas se deben a un fallo del sistema del dispositivo que requiere su revisión o reposición. Más a menudo, los choques se deben a arrit-mias que requieren de intervención para reducir futuras descargas eléctricas. Este manejo incluye la reprograma-ción del DAI, la optimación del tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca e isquemia, la evaluación de causas potencialmente reversibles y el tratamiento directo de la arritmia. Estas intervenciones tienen como objetivo reducir el número de descargas, mejorar la calidad de vida y con optimismo reducir al mínimo la mortalidad.

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Figura 3. Descarga inapropiada de un desfibrilador automático implantable ocasionado por sobresensado de la onda T. El trazado intracardíaco corresponde a un paciente con cardiomiopatía isquémica con un desfibrilador implantado por prevención secundaria. El paciente recibió una descarga del dispositivo durante el ejercicio cuando el dispositivo identificó erróneamente las ondas T como complejos QRS (flechas) e interpre-tó el ritmo como fibrilación ventricular. El paciente recibió descargas repetidas las cuales disminuyeron al disminuir la sensibilidad en el canal ventricular, aumentar la dosis de beta bloqueantes y limitar la intensidad de la actividad física.


13. Stevenson WG, Wilber DJ, Natale A et al. Multicenter Thermocool VT Ablation Trial Investigators. Irrigated radiofrequency catheter abla-tion guided by electroanatomic mapping for recurrent ventricular tachy-cardia after myocardial infarction: the multicenter thermocool ventricular tachycardia ablation trial. Circulation. 2008 Dec 16;118(25):2773-2782.14. Reddy V, Reynolds M, Neuzil P, et al. Prophylactic Catheter Ablation for the Prevention of Defibrillator Therapy. N Engl J Med 2007;357:2657-2665.15. Korte T, Niehaus M, Meyer O, Tebbenjohanns J. Prospective evalua-tion of catheter ablation in patients with implantable cardioverter defibri-llators and multiple inappropriate ICD therapies due to atrial fibrillation and type I atrial flutter. Pacing Clin Electrophysiol. 2001 Jul;24(7):1061-1066.16. Henz BD, do Nascimento TA, Dietrich Cde O et AL. Simultaneous epicardial and endocardial substrate mapping and radiofrequency cathe-ter ablation as first-line treatment for ventricular tachycardia and frequent ICD shocks in chronic chagasic cardiomyopathy. J Interv Card Electro-physiol. 2009 Dec;26(3):195-205.17. Carbucicchio C, Santamaria M, Trevisi N, et al. Catheter Ablation for the Treatment of Electrical Storm in Patients With Implantable Car-dioverter-Defibrillators: Short- and Long-Term Outcomes in a Prospective Single-Center Study. Circulation. 2008; 117: 462-469.

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Gisaelle A. Baquero y col.


Introducción

El empleo de la simulación en cualquier ámbito educativo donde se lo pueda controlar, medir, perfeccionar y evaluar, mejora la perspectiva del aprendizaje tanto del docente como del estudiante.1,2

Se han publicado modelos computacionales de arritmias cardíacas, pero ninguno de ellos está diseñado para su utili-zación en computadoras de uso doméstico, lo cual limita su uso al ámbito de laboratorios de investigación.3,4,5,6,7

En el presente trabajo presentamos el Vortex®, un software en el cual hemos representado las características electro-fisiológicas de la célula cardíaca como unidad y el tejido cardíaco en su conjunto, con la intención de reproducir las condiciones presentes en la génesis de las arritmias cardía-cas. El diseño se realizó con el propósito de que su manejo fuese simple, lo cual otorga la posibilidad de que esté al alcance de cualquier alumno, médico o profesional de la salud interesado en el tema. En nuestro conocimiento, no existe actualmente una herramienta similar para el estudio de las arritmias cardíacas.

Objetivos

El objetivo principal del Vortex® es ofrecer una herramien-

ta didáctica para los alumnos de medicina y los médicos que estén interesados en el funcionamiento del corazón en su aspecto eléctrico y en las arritmias cardíacas. No obs-tante, su utilidad didáctica podrá elevarse más allá de los estudiantes y médicos generalistas, y llegar también al ám-bito de los médicos cardiólogos especialistas en arritmias, electrofisiología invasiva y marcapasos cardíacos.La gran versatilidad del modelo y la fidelidad con que se logran reproducir las condiciones fisiológicas del corazón, son condiciones que permitirán poner al alcance de los mé-dicos especialistas un verdadero banco de pruebas para la investigación básica en arritmias cardíacas, disponiendo en forma simple y práctica de un modelo no biológico.

Material y métodos

En el año 2010 conformamos un grupo de trabajo integrado por médicos e ingenieros especialistas en diseños de pro-gramas virtuales para desarrollar un plan orientado hacia la obtención de un modelo que permitiera simular la actividad eléctrica del corazón y las condiciones que propician la aparición de diferentes arritmias cardíacas, cuya primera etapa concluyó a fines del año 2013 y es motivo de esta presentación.La hipótesis bajo la cual se canalizó la investigación partió del concepto de que si se lograran reproducir las variables electrofisiológicas de las células cardíacas en un modelo virtual para liberarlas en una interacción con ciertas condi-ciones y reglas que remedaran la biología normal y patoló-

Software para el estudio, la enseñanza e investigación de las arritmias cardíacasAlejandro A. Ventura#, Justo M. Vargas*

#Jefe de Arritmias y Electrofisiología, Cordis-Instituto del Corazón, Resistencia, Chaco*Desarrollador de software, Universidad Tecnológica Nacional Resistencia

RESUMEN. El empleo de la simulación en el ámbito educativo mejora la perspectiva del aprendizaje tanto del docente como del estudiante. En el presente trabajo presentamos el Vortex®, un software en el cual hemos representado las características electrofi-siológicas de la célula cardíaca como unidad y el tejido cardíaco en su conjunto, con la intención de reproducir las condiciones que llevan a generar las arritmias cardíacas. El diseño se realizó bajo el concepto de la simpleza de manejo, de modo que esté al alcance de cualquier alumno, médico o profesional de la salud interesado en el tema y en computadoras de regular capacidad.Con maniobras y órdenes sencillas es posible reproducir los mecanismos de las arritmias conocidas, creando diferentes “modelos”. Cada modelo puede ser guardado en una carpeta o biblioteca y recuperado para ser utilizado o modificado cuando sea menester. El software permite, además, reproducir el efecto de las drogas antiarrítmicas y de maniobras electrofisiológicas, como el “encarri-lamiento” de macroreentradas. El principal impacto del software se observará en la enseñanza de las arritmias cardíacas, más que nada en el ámbito universitario, hospitalario, entidades científicas de la especialidad y servicios de cardiología.SUMMARY. The use of simulation in education improves learning perspective both the teacher and the student. In this paper we present the Vortex®, a software in which we have represented the electrophysiological properties of the cardiac cell as a unit and the cardiac tissue as a whole, with the intention of reproducing the conditions that lead to cardiac arrhythmias. The design was done under the concept of simplicity of management, which gives the possibility that is available to any student, doctor or health care professional interested in the subject and can be used on personal computers of regular use.With simple commands and maneuvers, it is possible to reproduce the known mechanisms of arrhythmias, creating different “mo-dels”. Each model can be saved in a folder or library and recovered to be used or modified where necessary. The software also allows to reproduce the effect of antiarrhythmic drugs and electrophysiologic maneuvers, such as entrainment. The main impact of the software will be seen in the teaching of cardiac arrhythmias, mostly at universities, hospitals and scientific institutions in the art and cardiology.

Correspondencia: Alejandro M VenturaEmail: [email protected]: 14/03/2014 Aceptado: 15/04/2014

ARTÍCULO DE OPINIÓNRev Electro y Arritmias

2014; 7: 73-78

Sección imágenes en electrofisiología


Alejandro A. Ventura, Justo M. Vargas

gica, podríamos reproducir las condiciones para obtener las arritmias cardíacas.En una primera etapa se avanzó en el desarrollo del soft-ware y una vez concluido éste se trabajó sobre la construc-ción de modelos de arritmias, de manera que bajo la regla de prueba/error, se fue perfeccionando su funcionamiento hasta llegar al modelo actual.

Detalles técnicos del software:El sistema se realizó mediante tecnologías “open source”, bajo la plataforma del SDK de FLEX. Utilizando patrones de desarrollo desacoplados y orientados a objeto se logró concluir con un sistema robusto, sustentable y capaz de ser expandido de manera fácil y sencilla. Para que el resultado final se pueda trabajar utilizando las capacidades del Siste-ma Operativo de Host, se empleó el framework de Adobe Air, lo que permite exportar el modelo con facilidad a un archivo externo. Esta tecnología permitirá en el futuro su

portabilidad a dispositivos móviles sin mayores cambios. Siguiendo metodologías ágiles actuales y teniendo en cuen-ta que el software debe bajo todo aspecto ser intuitivo para el usuario se siguieron estrategias de desarrollo similares a las de producción de videojuegos.

Resultados

Breve descripción del software:Se diseñó una plantilla o grilla bidimensional (Figura 1A), donde cada unidad funciona como una célula miocárdica independiente con propiedades electrofisiológicas propias, y que denominamos Autómata Celular (AC). Esas propie-dades son: Estado de reposo, Activación (despolarización), Recuperación (repolarización), Refractariedad y Automa-tismo. Además, cada AC tiene interrelación con las células que la rodean, con la capacidad de transmitir el impulso

Figura 1a. Representación esquemática virtual del panel o platilla de células.

Figura 1b. Pantalla y comandos del software



eléctrico a sus vecinas (Conducción). La velocidad de conducción del estímulo puede variarse en los 4 sentidos cardinales, otorgando la capacidad de dotar al modelo de anisotropía.En la pantalla, bajo entorno amigable e interactivo (Figura 1B), con maniobras y órdenes sencillas, es posible dotar a las celdas seleccionadas de diferentes grados de automatis-mo, velocidades de conducción, vías de propagación, etc., y

de esta manera reproducir los mecanismos de las arritmias conocidas, creando diferentes “Modelos”. Cada modelo puede ser guardado en una carpeta o biblioteca y recupera-dos para ser utilizados o modificarlos cuando sea menester. También es factible reproducir el efecto de las drogas antia-rrítmicas, modificando la velocidad de conducción y la du-ración de las diferentes fases del potencial de acción, Ade-más, mediante la aplicación de extraestímulos aislados o en

Figura 2. Modelo de reentrada por necrosis incompleta (ver detalles en el texto)


trenes se reproducen maniobras electrofisiológicas, como por ejemplo, el “encarrilamiento” de macroreentradas.

Programación de modelos de arritmias:Con una breve instrucción sobre los comandos del software, una persona entendida en los mecanismos de las arritmias cardíacas, estará capacitada para programar su propio mo-delo. Para ello se dispone de un Manual de Instrucciones. Presentamos como ejemplos: modelo de reentrada por ne-crosis incompleta (Figura 2) y modelo de aleteo auricular típico (Figura 3).

Modelo de reentrada por necrosis incompleta (Figura 2)En la Figura 2 se observa una secuencia de imágenes de 12 cuadros que representan a un video de la confección del modelo paso a paso. Para programar o “armar” este modelo debemos primero crear un área de necrosis incompleta: 1) Seleccionamos un grupo de células que definimos como ne-

cróticas y que por lo tanto no podrán ser activadas ni condu-cirán ningún estímulo (en este ejemplo, en color amarillo).; 2) Dentro de ese área, utilizando la herramienta “borrador”, dibujamos un canal de células vivas pero enfermas, razón por la cual tienen alteradas sus propiedades electrofisioló-gicas, como ser menor velocidad de conducción y períodos refractarios prolongados, y en el extremo distal del canal programamos células que tendrán un bloqueo unidireccio-nal, de manera que ningún estímulo pueda ingresar al canal, pero si salir de él; 3) Hemos agregado seis “sensores” que funcionarán como catéteres con registros bipolares, sus electrogramas se registrarán en los canales correspondien-tes en la tira de monitoreo que se observa en la parte infe-rior de la figura. Además, en el mismo cuadro, a una célula cercana al área de necrosis, le otorgamos la propiedad de automatismo y a partir de allí activamos el botón “Play”.Secuencia de activación en el panel a partir de estímulo


Figura 3. Aleteo auricular (ver detalles en el texto)



generado: A) El estímulo eléctrico se propaga desde el foco activo hacia la derecha como una ola, cuyo frente es de co-lor blanco (fases 0 y 1 del potencial de acción) y el resto de color rojo (fases 2 y 3). B) La onda de propagación se encuentra con el área necrótica que bloquea su conducción, rodeándola. El estímulo penetra en el canal y se propaga con mayor lentitud. C) En el extremo distal del canal (a la derecha) se produce un bloqueo unidireccional impidiendo que el estímulo penetre en ese sitio en dirección retrógra-da. D) La onda que había penetrado en el canal, al llegar tardíamente a su extremo distal, encuentra a las células totalmente recuperadas y emerge por el punto de salida del mismo. F) La onda de activación rodea al área de necrosis y vuelve a ingresar al canal de células enfermas (F). Luego transcurre por el canal con lentitud (G y H), volviendo a emerger y continuando la reentrada de manera reiterada (nuevamente vistas E, F, G, H, I).En la parte inferior de la imagen se muestra la tira de mo-nitoreo, donde pueden observarse los electrogramas de los sensores bipolares que se han agregado alrededor de la cicatriz y en la parte media del canal (área crítica), el cual representa al potencial medio diastólico (sensor Nº6). Este ejemplo simula el mecanismo de una taquicardia ventricu-lar uniforme sostenida en un paciente con secuela de infarto.

Modelo de aleteo auricular típico (Figura 3)La figura muestra la imagen de las aurículas derecha (AD) e izquierda (AI), en la proyección oblicua anterior izquierda (OAI). Podemos observar 6 cuadros de captura de un video con una macroreentrada que transcurre en sentido antihora-rio alrededor del anillo tricuspídeo. El frente de activación avanza (A) por el istmo cavo tricuspídeo (ICT), del cual emerge (B) hacia la cara septal e inferior de la AD; viaja (C) por la cara posterior de la AD y hacia la AI a través del seno coronario; (D) Cara posterior de la AD, bloqueándose en la crista terminalis (CT) y penetrando por vía superior a la AI. (E) El impulso penetra desde la parte superior hacia la cara lateral de la AD entre el anillo tricuspídeo (AT) y la CT y transcurre (F) entre el AT y la CT ingresando nueva-mente al ICT. En la tira inferior se muestra una imagen de monitorización, con sensores bipolares ubicados en la cara lateral de la AD, que remedan a los electrodos del catéter

“halo” que se utiliza en los estudios electrofisiológicos.

DiscusiónAl sufrir procesos isquémicos, degenerativos, inflamatorios, infecciosos, tumorales, tóxicos, etc., las células pueden cambiar alguna o todas sus características eléctricas y ello genera las condiciones necesarias para que se produzcan las arritmias cardíacas. Una alteración en menos en la conducción del estímulo cardíaco causa diferentes grados de bloqueo. También existen bloqueos unidireccionales, es decir que el impulso es incapaz de avanzar en una dirección pero si en la dirección opuesta, lo cual, junto a la presencia de barreras anatómicas o funcionales, puede generar las condiciones para que se instale el mecanismo de reentra-da. Asimismo, variaciones en la frecuencia de descarga de los focos automáticos, ya sea en más o en menos, pueden generar arritmias por alteraciones del automatismo normal o por variedades anormales de automatismo (células que habitualmente carecen de esta propiedad).La simulación es una técnica empleada de manera formal en la educación médica desde hace más de 40 años. Su utili-

zación ha permitido un mejor adiestramiento de estudiantes de medicina y enfermería y de especialistas en diferentes residencias clínicas y quirúrgicas y el perfeccionamiento de técnicas invasivas y quirúrgicas. Además, mediante la simulación se ha podido realizar una enseñanza más objetiva, ya que en ocasiones el acceso del estudiante al paciente se ve limitado por impedimentos éticos, sociales, administrativos y legales. La simulación, unida al razona-miento crítico y a la enseñanza basada en la resolución de problemas, ha permitido perfeccionar y entender el pro-fundo significado de las competencias. Como técnica, la simulación ofrece la posibilidad de comprender de manera objetiva y controlada la verdadera importancia de ensayo y error, como base importante de la destreza, y es un método de control de calidad de procesos tanto educativos como médico-quirúrgicos1.La idea de desarrollar un software para modelar arritmias surgió de la necesidad de contar con una herramienta que logre superar los métodos tradicionales utilizados para ex-plicar y entender los mecanismos de las arritmias. Quien haya intentado entender los mecanismos y los detalles del

“encarrilamiento” como técnica de exploración cartográfica tuvo que haber revisado minuciosamente los dibujos de los libros y revistas médicas y tratar de imaginar lo que sucede en la realidad.El concepto básico de nuestro trabajo fue lograr un progra-ma simple, para que funcione como un videojuego y que esté al alcance de todos los médicos, técnicos y estudiantes en cualquier computadora de regular capacidad, para quien lo desee pueda aprovechar los modelos que nosotros hemos desarrollado o en su defecto, realizar su propio modelo. Una vez configurado, cada modelo puede ser guardado en una biblioteca y ser recuperado cuando sea necesario para ser utilizado, modificado o perfeccionado. El software permite agregar a la biblioteca capturas de videos de cada modelo en acción. Esos archivos pueden posteriormente ser incorporados a archivos de Power Point y ser utilizados en conferencias.Estamos convencidos de que la simpleza del software es su mayor virtud. Cuando tratamos de reproducir o imitar a la madre naturaleza no debemos buscar la perfección porque ello sería imposible, tampoco la complejidad, sino tratar de que lo simple nos sirva para que podamos entender sus se-cretos e intimidades. Para quienes hace mucho tiempo que practicamos la especialidad y sabemos lo difícil y complejo que es entender las arritmias en detalle, y además estamos interesados en la docencia, poder transmitir nuestros co-nocimientos en forma sencilla y entendible es de un valor incuestionable. En el Vortex® lo hemos logrado, porque somos capaces de “ver lo que antes sólo imaginábamos”.

ConclusionesA nuestro entender, con el Vortex® hemos logrado una he-rramienta de real valor didáctico. Estamos convencidos de que el principal impacto del proyecto de observará en la enseñanza de las arritmias cardíacas, en el ámbito universi-tario, hospitalario, entidades científicas de la especialidad y servicios de cardiología.

AgradecimientosAgradecemos al Dr. José Luis Merino, quien nos alentó en el proyecto desde el primer día, y quien con su detallada


metodología para el mapeo de las arritmias cardíacas en el laboratorio de electrofisiología, nos contagió su apasiona-miento por la especialidad. A los directivos de la Universi-dad Tecnológica Nacional Resistencia, quienes supieron ver el potencial del proyecto y nos ayudaron a llevarlo adelante con sus excelentes programadores en computación.

Bibliografía:1. López, Jaime Galindo; Spirko, Lila Visbal. Simulación, herramien-ta para la educación médica. Artículo de Revisión. Hospital Universidad del Norte, Barranquilla (Colombia). Salud Uninorte. Barranquilla (Col.) 2007; 23 (1): 79-952. Contreras Carreto, Nilson A. Bases tecnopedagógicas de la educación médica virtual. Análisis de un nuevo paradigma en la educación médica. Departamento de Medicina Interna, Fundación Clínica Médica Sur. Cur-so de Especialización en Creación de Contenidos y Tutorización en Entor-nos de Enseñanza Virtual, Universidad de Granada. Fundación Clínica Médica Sur. México, D.F.3. Virag, Nathalie; Vesin, Jean-Marc And Kappenberger, Lukas. A Computer Model of Cardiac Electrical Activity for the Simulation of Arr-hythmias. Signal Processing Laboratory, Swiss Federal Institute of Tech-

nology and Division of Cardiology,CHUV, Lausanne. Switzerland PAGE 1998; 2l[Pt. II]:2366-23714. Harrild, David M.; Henriquez, Craig S. A Computer Model of Nor-mal Conduction in the Human Atria; From the Department of Biomedical Engineering, Duke University, Durham NC. Correspondence to Craig S. Henriquez, Box 90281, Department of Biomedical Engineering, Duke University, Durham Circulation Research. 2000;87:e25-e36 (Circulation Research. 2000;87:e25.) © 2000 American Heart Association, Inc.5. Fishler, Matthew G; Thakor, Nitish V. A Massively Parallel Computer Model of Propagation Through a Two-Dimensional Cardiac Syncytium. PACE, Vol. 14, November, Part II 19916. Alonso Atienza, Felipe; Carrióna, Jesús Requena; Sánchez, Juan Mar-tínez; Valdés Chávarriba, Mariano. Desarrollo de un modelo probabilísti-co de la actividad eléctrica cardíaca basado en un autómata celular. Depar-tamento de Teoría de la Señal y Comunicaciones. Universidad Carlos III. Leganés. Madrid. España. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. España7. Vigmond, Edward J.; Ph.D., Ruckdeschel,Rachel B.S.; Trayanova, Natalia, Reentry in a Morphologically Realistic Atrial Model. From the Department of Biomedical Engineering, Tulane University, New Orleans, LouisianaJ Cardiovasc Electrophysiol, Vol. 12, pp. 1046-1054, September 2001)


Electrofisiología y Arritmias

Los trabajos enviados a esta revista serán con-siderados para su publicación siempre que se ajusten a las siguientes normas de presentación.1 NORMAS GENERALESEl material remitido debe ser original y de ha-ber sido publicado previamente o enviado a otra publicación, antes o simultáneamente, deberá ser acompañado por la autorización del corres-pondiente propietario del derecho de autor. Esta restricción no se aplica a los resúmenes, reportes de prensa o trabajos originales presentados en reuniones científicas o ateneos anatomoclínicos, lo cual debe aclararse. La revista no aconseja el envío de diferentes artículos basados en un trabajo principal. La publicación será trilingüe, aceptándose originales tanto en castellano, portu-gués o inglés. Se deberá aclarar la categoría a la que pertenecen (artículo original, comunicación breve, reporte de casos clínicos, ateneo anatomo-clínico, etc.).Las revisiones y notas de interés se presentarán ante la expresa solicitud del Comité editor.1.1 TipografíaLos trabajos deben ser enviados, en lo posible, tipografiados a doble espacio, en el programa de PC: WORD 95, 98, 2000 o WordPerfect. Los márgenes deben ser de 2,54 cm (1 inch) y no de-ben estar justificados.1.2 Imágenes, tablas, gráficos, fotos, ilustra-cionesLas imágenes, tablas, gráficos, ilustraciones, di-bujos, fotos, etc. deben enviarse en orden numé-rico correlativo.Los gráficos, ilustraciones, dibujos deben estar guardadas en la extensión: “.JPG” en el progra-ma de PC: PAINT a una calidad de imagen de 300 DPI a tamaño real, y entregados en algún sistema de almacenamiento de datos electrónico (disquete, CD o vía e-mail) y también impresos en hoja carta o A4, a simple faz, a doble espacio, con márgenes amplios (25 mm). En lo posible, enviar las fotos, figuras, electrocardiogramas, etc. originales y se remitirán con suma respon-sabilidad a los autores tal como fueron enviadas.1.3 Unidades de medidaUtilice unidades internacionales de medida.1.4 Requerimientos de publicaciones biomé-dicasLos manuscritos enviados deben coincidir con los requerimientos internacionales para publica-ción en revistas biomédicas: “Uniform Require-ments for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals” http://www.icmje.org/.El Comité Editorial se reserva el derecho de in-troducir todos los cambios editoriales necesarios para la publicación, con el acuerdo previo de los autores. La revista considerará para su publica-ción todos los artículos originales remitidos, in-cluyendo aquellos experimentales realizados en humanos, laboratorio animal o in vitro. Las áreas de interés de la revista incluyen aquellos relacio-nados a la amplia gama de temas influenciados por las arritmias y la electrofisiología.1.5 PermisosEn caso que cualquier material incluido en el tex-to enviado (tablas, gráficos, ilustraciones) no sea original, deberá adjuntarse una carta de autoriza-ción del poseedor del derecho del autor.1.6 Símbolos y abreviaturasLos símbolos y las abreviaturas deben estar defi-nidos en el texto y/o en las leyendas.1.7 Unidades de mediciónLos símbolos de unidades de medida no llevarán punto y serán los convencionales.Indicar litro con L para evitar confundir con l (uno).1.8 NúmerosLos números decimales se escribirán luego de los

enteros seguidos de una coma y no de un punto. Por ejemplo: área valvular aórtica severa < 1,00 cm2.1.9 AbreviaturasDeberán evitarse, en lo posible, las abreviaturas no usuales.Las usuales deberán aclararse la primera vez que se empleen, por ejemplo: accidente cerebrovas-cular (ACV).1.10 Nombres de drogas, dispositivosSe utilizarán los nombres genéricos de las dro-gas. Si se utilizan nombres comerciales, los mis-mos se incluirán, entre paréntesis, en la sección Materiales y Métodos.El nombre completo y localización del productor debe ser proveído para todas las drogas, equipos y dispositivos utilizados. Los mismos se inclui-rán, entre paréntesis, en la sección Materiales y Métodos.1.11 Dirección de envíoEl material debe ser enviado a la Revista ELECTROFISIOLOGÍA & ARRITMIAS, calle CóRDOBA 1504, 6 PISO, DTO. A, CIUDAD AUTóNOMA DE BUENOS AIRES, República Argentina (Tel/Fax: (54 – 11) 48151241, o vía correo electrónico a la dirección: [email protected], acompañado de una carta firmada por todos los autores que identifique el autor responsable con el cual la revista pueda comunicarse, en caso de ser necesario, aclarando dirección, número de teléfono, fax y/o dirección de e-mail. Asimismo, la carta debe dejar en claro que el texto enviado ha sido aprobado por todos los autores. El modelo de la misma está a disposición de quienes lo soliciten.1.12 Revisión y publicaciónLos manuscritos serán evaluados por el Comité Editor y enviados a referato ajeno al mismo. So-lamente una copia de los trabajos y disquetes re-chazados será devuelta a los autores. La decisión sobre la aceptación o no de los trabajos puede requerir un lapso prolongado.El envío de un trabajo no garantiza la publica-ción.1.13 Premio SADECLos trabajos enviados para optar para el premio SADEC serán publicados en la Revista Electrofi-siología y Arritmias, previa revisión y aceptación por parte del Comité Editorial. Para tal eventuali-dad, los autores deben prestar su consentimiento por escrito en una página agregada al final del trabajo.2 MANUSCRITOS2.1 Trabajo originalEl manuscrito deberá estructurarse de la siguien-te manera:1) Título y autores2) Resumen en inglés, portugués, castellano y palabras claves3) Texto4) Agradecimientos (si correspondiera)5) Recursos / Subsidios6) Conflicto de intereses7) Referencias8) Leyendas de figuras9) Tablas10) FigurasLa numeración de las páginas comenzará a partir de la página de título.2.1.1 Título y autores2.1.1.1 Titulo:El título del trabajo y el nombre de los autores deberán enviarse en una primera hoja separada (numerada)Los títulos deben ser concisos y descriptivos (no declarativos).2.1.1.2 Autores:El nombre del(os) autor(es) deberá incluir el pri-mer nombre, el grado académico y la institución

a la cual pertenece.También, se incluirá el nombre de la(s) institución(es) y el departamento en el que fue realizado el trabajo.2.1.1.3 Dirección del Autor:En la misma página, deberán figurar los datos del autor a quien deba ser remitida la corresponden-cia: nombre completo, dirección (calle y número, ciudad, código postal, provincia o estado y país), dirección de correo electrónico y número de te-léfono y fax del autor (código de país-ciudad-número telefónico). Cuando el trabajo ha sido realizado por un grupo de trabajo, se deberá iden-tificar por lo menos a una persona del mismo.2.1.1.4 Autoría:Cada autor deberá firmar una declaración ates-tiguando que reúne los requisitos de autoría. La misma se acredita reuniendo alguno de los si-guientes requisitos: a) diseño, concepción o aná-lisis e interpretación de los datos; b) redacción o discusión del trabajo.2.1.1.5 Título abreviado y detalles del manus-crito:Se deberá incluir una segunda hoja de título que incluya exclusivamente el título del trabajo; el apellido del primer autor y el “titulo reducido” sugerido (no más de 50 caracteres incluyendo espacios). Además, deberá detallar: número total de palabras (incluido el título, abstracts, texto, referencias, tablas y leyendas).2.1.2 Resumen en castellano e inglésCada uno de ellos será presentado en hoja sepa-rada. El resumen correspondiente al idioma en el que ha sido redactado el texto no excederá las 300 palabras y estará estructurado de la siguiente manera: marco teórico, material y métodos, re-sultados y conclusiones. Esta estructuración no es necesaria para la redacción de resúmenes de revisión, notas y presentación de casos.El resumen escrito en el idioma que no corres-ponde al texto se extenderá hasta un máximo de 600 palabras, siendo posible incluir en el mismo citas bibliográficas y referencias de figuras. Pa-labras clave convencionales del Index Medicus.No cite referencias en el resumen.Limite la utilización de abreviaturas en el resu-men.Defina el acrónimo / abreviatura entre paréntesis en su primer utilización.Sea conciso (no más de 300 palabras).2.1.2.1 SubtítulosUtilice los siguientes subtítulos:Introducción (racionalidad del estudio).Material y Métodos (breve presentación del ma-terial y métodos utilizados).Resultados (breve presentación de los resulta-dos).Conclusión/es (resumida interpretación de los datos).Palabras claves (tres a cinco palabras claves).2.1.3 TextoSe dividirá en secciones llamadas: Introducción, Material y Métodos, Resultados, Discusión y Conclusión.Las páginas deben estar numeradas.Las abreviaturas deben estar definidas en su pri-mera mención.2.1.3.1 MétodosCuando se trate de animales de experimentación, detalle el tipo de animal, el número utilizado y las características descriptivas pertinentes. Cuando se describan procedimientos quirúrgicos identifi-que los procedimientos y agentes preanestésicos y anestésicos utilizados, cantidad, concentración, vía de administración, etc. Para la realización de procedimientos en animales reporte los agentes anestésicos y/o tranquilizantes utilizados, en caso de no utilizar ninguno de ellos se deben

Reglamento de Publicaciones

Publicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología CardíacaC o n e l a u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

aclarar las causas que justifican su exclusión.Ante estudios en humanos aclare si el estudio fue aprobado por el comité de ética institucional y si los sujetos intervinientes firmaron el consen-timiento informado. En todos los casos, los pro-cedimientos experimentales deben ajustarse a las recomendaciones de la Convención de Helsinki.2.1.3.2 ResponsabilidadesEs recomendable aclarar al finalizar la sección de material y métodos la siguiente sentencia: “El/Los autores poseen acceso completo a los datos y toman la responsabilidad de su integridad. Todos los autores han leído y acuerdan con el manuscri-to que a continuación se reporta”.2.1.4 AgradecimientosLa sección de agradecimientos reconocerá las contribuciones significativas de individuos y/o instituciones. La Editorial deberá recibir el con-sentimiento informado de cada persona reconoci-da en la sección de agradecimientos.No es necesario un consentimiento informado del personal estable de la/las instituciones im-plicadas; independientemente de ello, el papel desempeñado por cada persona debe ser aclarado en la sección de agradecimientos o en una carta separada dirigida a la oficina editorial.Los agradecimientos figurarán a continuación del texto en hoja aparte.2.1.5 Recursos para la investigaciónTodos los recursos obtenidos con la finalidad de realizar la investigación deben ser incluidos en esa sección. Todos los subsidios de investigación deben ser detallados en esta sección.2.1.6 Conflicto de InteresesLos autores de los trabajos de investigación de-ben aclarar si existe algún tipo de relación co-mercial o económica con alguna compañía cuyos productos figuren prominentemente en el trabajo enviado o que constituyan una competencia con la misma.Esta relación incluye relación con compañías farmacéuticas, dispositivos biomédicos u otras corporaciones cuyos productos o servicios sean especificados en el texto de este manuscrito. Esta relación incluye, pero no se limita a, empleo, inversión en acciones, dirección de sociedades, asesorías, honorarios de consultas, subsidios, proyectos de investigación, etc.Dicha información será mantenida en reserva e influirá en la aceptación o rechazo del trabajo.El modelo de la misma está a disposición de los autores luego de la presentación del material.En caso de ser aceptado el trabajo para su pu-blicación, dicha información se comunicará bajo este título.2.1.7 ReferenciasLas citas bibliográficas deberán remitirse en hoja aparte, a doble espacio y numeradas en forma consecutiva según aparecen en el texto (texto referenciado). Las referencias citadas en las ta-blas o figuras deberán ser numeradas según su secuencia en el manuscrito.La certeza de las referencias citadas son respon-sabilidad del autor.La referencia debe ser verificada con la fuente original.Cite todos los autores, no utilice “et al” o “y col”.Citas “en prensa” pueden aceptarse siempre que las mismas hayan sido aceptadas para su publi-cación, y el nombre de la revista o libro o editor debe ser incluido.2.1.7.1 Citas BibliográficasEl estilo de las citas debe ser el del Index Medi-cus (autores, nombre del trabajo, nombre de la publicación que hace referencia, año seguido de punto y coma, volumen seguido de dos puntos y finalmente el número de la primera y última pá-gina del trabajo). Ejemplo: Morris SA, Tanowitz HB, Wittner M, Bilezikian JP. Pathophysiologi-cal insights into the cardiomyopathy of Chagas’ disease. Circulation 1992; 82: 1900 -•1909.2.1.7.2 Libros:Para referencias de libros se deberá nombrar a todos los autores o editores si son seis o menos; cuando son siete o más se nombrarán los prime-ros seis y luego se agregará “y col.”2.1.7.2.1 Libro de un solo autor

En caso de ser un libro de un solo autor: nombre del autor, título, edición, ciudad, editorial, año: página inicial – página final. Por ej.: Lee ET. Sta-tistical methods for survival data analysis. 2nd ed. New York: John Wiley, 1989:162-75.2.1.7.2.2 Capítulo de un libroEn caso de ser un capítulo de un libro: nombre de autores, título del capítulo, nombre de los autores del libro, edición, ciudad, editorial, año: página inicial – página final. Por ej.: Bleichrodt N, Es-cobar del Rey F, Morreale de Escobar G, Garcia I, Rubio C. Iodine deficiency: implications for mental and psychomotor development in chil-dren. In: DeLong GR, Robbins J, Condliffe PG, edI. Iodine and the brain. New York: Plenum Press, 1989:269-87.2.1.7.2.3 EditorEn caso de ser un editor: Rinck P, Petersen, Mu-ller R. Introducción a la resonancia magnética nuclear biomédica. Editorial Canejo, Buenos Ai-res, 1986.2.1.7.3 Comunicaciones personales, manuscri-tos en preparación o datos no publicados:No deberán citarse comunicaciones personales, manuscritos en preparación o datos no publica-dos. Si dicha información es relevante deberá incluirse en el texto.2.1.7.4 AbstractsCuando se citen abstracts deberá figurar en la referencia “Abstract” entre paréntesis. Cuando se citen cartas, deberá figurar “carta” o “letter” entre paréntesis, de acuerdo con idioma en el que la cita figure.2.1.8 TablasLas tablas se enviarán en hoja aparte (cada tabla en una página diferente) a doble espacio, con tí-tulo para cada una de ellas.Las tablas preparadas en Excel (.xls) deben estar insertadas en el texto del documento.Los números y símbolos deberán ser lo suficien-temente grandes y claros como para que sean le-gibles después dé realizar la reducción necesaria para su publicación. Si correspondiesen comen-tarios para las mismas, deberán incluirse en hoja aparte a doble espacio.2.1.8.1 NumeraciónLa numeración de las tablas debe ser en números arábigos, seguidas de un espacio y de un breve título.2.1.8.2 EncabezamientoLas columnas y/o filas deben contar con el res-pectivo encabezamiento.2.1.8.3 TipografíaUtilice la misma tipografía en toda la tabla (texto y encabezamiento).2.1.8.4 AbreviaturasSi existen abreviaturas o siglas, las mismas se deben aclaran al pie de la tabla.2.1.8.5 LlamadasIndique las llamadas al pie de la tabla en el si-guiente orden: *, †, ‡, §, ||, #, **.2.1.9 IlustracionesLas figuras se remitirán como archivos separados del texto principal, por ejemplo: “Fig.1.jpg”, o impresas en papel en blanco y negro o a colores y a su vez almacenadas electrónicamente (disque-te, CD, etc.) en la extensión “.JPG” escaneadas a 300 DPI de tamaño real y guardadas en el progra-ma de PC: PAINT que se halla en todas las PC. El reverso de cada figura deberá incluir su número de orden, nombre del primer autor y orientación adecuada (“este lado arriba”). Se enviarán los originales de las fotografías, en papel brillante en tamaño 10 cm x 15 cm, con los mismos datos en el reverso que las figuras. Si se utilizan foto-grafías de pacientes, los mismos no deberán ser identificables o se adjuntará un consentimiento escrito para su publicación. En caso de requerir figuras o fotografías en colores, el costo de la in-clusión de las mismas estará a cargo del autor.No se aceptaran para su publicación ilustra-ciones y figuras en POWER POINT (.ppt); WORD (.doc); OBJECTO LINKING AND EMBEDDING (OLE), BITMAP (.bmp), PICT (.pict), EXCEL (.xls), PHOTOSHOP (.psd), CANVAS (.cnv), COREL DRAW (.cdr), y archi-vos PDF bloqueados o encriptados.

2.1.9.1 LeyendasLas leyendas para las ilustraciones se enviarán en hoja aparte, a doble espacio y no deberán incluir-se en las ilustraciones.2.1.9.2 EncabezadosEvite los encabezados en la figura. Los encabeza-dos deben figurar en la leyenda.2.1.9.3 TrazosEvite los trazos delgados en las figuras, su repro-ducción resulta dificultosa.2.1.9.4 EscalaProporcione una escala en la fotografía cuando sea necesaria su comparación con el tamaño nor-mal.3 COMUNICACIONES BREVESEntran dentro de esta categoría aquellos traba-jos de investigación cuyos resultados sean de interés y puedan ser expresados brevemente. La información brindada no debe ser preliminar. La estructura será la misma que la descripta para “Artículo Original”.4 EDITORIALESSerán solicitados únicamente por el Comité Edi-tor. Tendrán título y texto con las características de monografía. El nombre del autor, la institu-ción a la que pertenece y los cargos que ostenta figurarán al final del manuscrito.5 REVISIONES DE TEMAS DE ACTUALI-DADSerán solicitadas por el Comité Editor. Tendrán título y texto con las características de monogra-fía. Tanto el texto como las citas bibliográficas podrán ser extensos. El nombre del autor, la insti-tución a la que pertenece y los cargos que ostenta figurarán al final del manuscrito.6 NOTAS SOBRE TEMAS DE ACTUALI-DADSerán solicitadas por el Comité Editor. Serán presentaciones breves sobre temas de interés. Tendrán título y texto con las características de Monografía. Podrá incluir tablas, figuras y citas bibliográficas. El nombre del autor, la institución a la que pertenece y los cargos que ostenta figu-rarán al final del manuscrito.7 CARTAS AL EDITORDeberán ser tipeadas a doble espacio y no debe-rán exceder las 600 palabras. Si la carta es acep-tada para su publicación, una copia de la misma será enviada al autor del artículo original al cual la carta hace referencia. El autor de dicho trabajo tendrá derecho a réplica bajo la forma de carta que será publicada concomitantemente.8 REVISION DE MANUSCRITOSTodas las revisiones deben ser recibidas dentro de los 90 días. Si su revisión no es recibida en el período mencionado, el manuscrito será conside-rado nuevamente como “de novo”.Por favor, nombre cada revisión utilizando en numero de su manuscrito seguido de /R1, /R2, /R3, etc.En la respuesta escrita de sus revisores, por favor envíe su comentario sobre el exacto número de página, párrafo y línea del manuscrito.

Check List- Carta de presentación- Título y autores- Resúmenes y palabras clave- Texto- Agradecimiento - Recursos/Subsidios- Conflicto de intereses- Referencias- Leyendas de figuras- Tablas- Figuras

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