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Caracas, Abril - Junio 2008 - Vólumen 62 - Número. 2ISSN 0016-3503Revista Científica Financiada por el FONACIT

REVISTA GEN

Editor DirectorDr. Leonardo Sosa Valencia

Comité de Redacción-Editores Asociados

Dr. Jacobo Dib Jr.Dr. Carlos Sánchez S.

Dra. Carla Dias

Asistente a la RedacciónMaria Alejandra Romero

Corrección de TextosDr. Andrés Ortiz

Consejo EditorialDr. Andrés Albornoz

Dra. Carmen AureDr. Alberto Baptista

Dr. Cristóbal BetancourtDr. Víctor Bracho

Dr. Manuel BronsteinDr. Manuel Carreiro

Dr. Denny Javier CastroDr. Calixto Cifuentes

Dra. Lucy DagherDr. Saturnino Fernández

Dr. Miguel GarassiniDra. Ileana González

Dr. Cono GuminaDra. Antonieta Khoury

Dr. Jorge LandaetaDra. Zully Latuff

Dr. Campo Elías LindadoDr. Cesar Louis

Dra. Irma MachadoDr. Wladimir Mago

Dr. Juan MarichalDr. Ricardo Méndez

Dr. Raúl MonseratDr. Andrés OrtizDr. Carlos Parra

Dr. Simón PerazaDr. Leopoldo Pérez Machado

Dra. Elena PestanaDr. José Manuel PiñaDr. José Ramón Poleo

Dra. Rosa RangelDr. Luis Rodríguez de León

Dra. María Elena RuizDr. José Soto

Dr. Alfredo SuárezDr. Alfonzo Tovar

Dr. Emerson UsecheDr. Isidoro Zaidman

Dra. Carmen Zuramay

Editores HonorariosDr. Atencio Morillo †

Dr. Joel Valencia Parparcén †Dr. Simón Beker

Dr. Vicente LecunaDra. Marta Rodríguez

Dr. Miguel Garassini SDra. Mercedes Alvarado

Dr. Manuel Bronstein Dr. Ramón Piñero

Dr. Saturnino Fernández Dr. Roberto Fogel

Fundador Dr. Joel Valecia Parparcén † ISSN 0016-3503 Depósito Legal pp 197602CS570Indizada en el LILACS y LIVECS

JUNTA DIRECTIVA DE LA SOCIEDAD VENEZOLANA DE GASTROENTEROLOG¸A PER¸ODO 2006-2008

Presidente: Dra. Maribel Lizarzábal Vice-Presidente: Dr. Luis Rodríguez de León Secretario: Dra. Carla Dias. Sub-Secretario: Dra. Gisela RomeroTesorero: Dr. Victor BrachoVocales: Dra. Mary Nery Mazzara Dr. Raúl Arocha

Presidente Electo 2008-2010: Dr. Saturnino Fernandez.

SECCIONES DE GASTROENTEROLOG¸ASección de Endoscopia Presidente: Dr. Manuel Bronstein Secretario: Dr. Alberto Baptista Vocal: Dr. Nayib Kilzi

Sección de Ultrasonido Presidente: Dr. Nelson Carrillo PSecretario: Dra. María Luisa ClavoVocal: Dra. Wallia Wever

Sección de Hepatología Presidente: Dra. Lucy Dagher Secretario: Dr. Pablo Lecuna Vocal: Dr. Orlando Peñaloza

Sección de Educación Médica Presidente: Dr. Leopoldo Pérez Machado Secretario: Dr. Guillermo Veítia Vocal: Dr. Jacobo Dib Jr

Sección de GastroenterologíaPediátricaPresidente: Dra. Elena Pestana Secretario: Dr. Isaac Hassan Vocal: Dr. Hector Azcarate

CAP¸TULOS DE GASTROENTEROLOG¸A

Capítulo TachirensePresidente: Dr. Carlos PáezVice-Presidente: Dra. Luz ZambranoSecretario: Dra. Luz ZambranoTesorero: Dra. Olga SilvaVocales: Dra. Donatella Parlapiano Dr. Aroldo Chiquillo

Capítulo GuayanaPresidente: Dra. Maria RodríguezVice-Presidente: Dr. Félix Rendón AlvarezSecretario: Dr. Carlos MatosTesorero: Dra. Ana VasallosVocales: Dr. Maylin Lugo

Capítulo Nororiental Presidente: Dra. Maite Valenciano Vice-.Presidente: Dra. Johanna PielkahmSecretario: Dra. Jazmín CastilloTesorero: Dra. Martha ˘lvarezVocales: Dr. Enrique Marcano Dra. Odalyz LópezSuplente de Vocales: Dra. Yumelin Rondon Dra. Clara Peñalver

Capítulo Centro OccidentalPresidente: Dr. Jhonny CastilloSecretario: Dr. Luis MoralesTesorero: Dr. Armando ZambranoVocal: Dr. Joel Ballester Dr. Reinaldo Pierre Dr. Néstor Mora

Capítulo CentralPresidente: Dra. Carmen AureVice- Presidente: Dra. Zulma RamírezSecretaria: Dra. Alba Fonseca Ch.Tesorero: Dra. Mariela Salomón Sub-tesorero: Dra. Sol CarvajalVocal: Dra. Belkys Urbina Prado Dra. Rosela Paez Dra. Carolina Gil Dra. Anelsi Rivero Capítulo Zuliano Presidente: Dra. Carlos EssaVice-Presidente: Dr. Ramón GonzálezSecretario: Dra. Emilia ManzanoTesorero: Dra. Viviana VelazcoVocal: Dr. Fernando Molero Dr. Jose AcostaCapítulo Insular (Nva. Esparta)Presidente: Dra. Ysola NavarroVice-Presidente: Dr. Gustavo VillasanaSecretario: Dr. Bonifacio MarínTesorero: Dr. Maritza ValecillosVocal: Dra. Patricia Otero Dra. María Aurora Fernández

Capítulo FalconianoPresidente: Dr. Campo Elías LindadoVice-Presidente: Dr. Celso GonzálezSecretario: Dra. Laura JimenezTesorero: Dra. Miriam YaraureVocal: Dr. Nicola Segovia Dra. Maria Virgala Capítulo AndinoPresidente: Dr. Walter DolfoVice-Presidente: Dr. Nestor MoraSecretario: Dra. Fernando AranguibelTesorero: Dra. Dasyl MartínezVocal: Dr. Henry Montes Dra. Ana María Gemmato

Sede: Sociedad Venezolana de Gastroenterología. Paseo Enrique Eraso. Torre la Noria, piso 5, oficina 5B-3. Urb. Las Mercedes. Sección San Román.Caracas-Venezuela- Telfs. (58-212) 991.67.57/26.60, e-mail:gastrove@cantv.net,revistagen@gmail.com,Pag - Web www.sovegastro.comDiagramación e Impresión: ZETA Comunicación Visual.

PUBLICACIŁN OFICIAL DE LA SOCIEDAD VENEZOLANA DE GASTROENTEROLOG¸A

Volumen 62 NÀ 2 Abril - Junio 2008

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Introducción: debe exponer en forma concisa el problema y los intentos que han hecho otros autores para resolverlo, citando las referencias bibliográfi-cas correspondientes. Debe establecer claramente los objetivos del estudio, así como la hipótesis que se pretende probar. No es necesario hacer una revisión extensa del tema.

Pacientes y Métodos: debe ser breve pero suficientemente claro para permitir que otro investigador pueda repetir el trabajo y/o validar las conclusiones del mismo. Se deben describir claramente los criterios de selección de los pacientes estudiados. Es recomendable que los procedimientos usados o los ya publicados sólo sean citados como referencia bibliográfica. Se deben describir los métodos estadísticos con detalle suficiente para que el lector pueda verificar los datos reportados.

Resultados: deben exponerse de forma clara y concisa, destacando los más relevantes. Siempre que sea posible, es recomendable el uso de las tablas que re-suman hallazgos los cuales se harán referencia en el texto. Las medidas expresadas en el trabajo deben será según el Sistema Internacional (SI) de unidades.

Discusión: no se debe repetir los datos expresados en la sección de Re-sultados. Evaluar los hallazgos y establecer en que grado contribuye a la solución del problema planteado en la introducción. Exponer los aspectos novedosos e importantes derivados del estudio, así como explicar las impli-caciones de los resultados y relacionarlos con los datos de otros traba-jos. Cuando sea prudente se pueden establecer hipótesis, identificándolas claramente como tales. Conclusiones: deben mencionarse las conclusiones del estudio y las reco-mendaciones cuando ello sea pertinente.

Tablas y Figuras: se presentarán en hojas individuales, numeradas consecu-tivamente en el orden que aparece en el texto utilizando números arábigos. Se considera figura todo lo que contenga dibujos, diagramas y fotografías. Siempre debe haber una referencia en el texto para cada una de las tablas o figuras. Cada tabla o figura debe ir acompañada de una leyenda que ex-plique su contenido de tal forma que pueda ser entendida sin tener que leer el texto del trabajo. Las fotografías deberán ser enviadas preferiblemente en formato digital (.jpg, .tif, .gif, .bmp) o en papel brillante, contrastadas y nítidas, identificadas al dorso con una etiqueta precisando nombre del autor y número de la figura. Se debe señalar claramente con una flecha la parte superior de la misma. Cada trabajo tiene derecho a un máximo de 5 tablas y 5 figuras.

Referencias Bibliográficas: deben estar incluidas en el texto y numeradas en el orden consecutivo en que aparezcan, con números arábigos y entre paréntesis; mencione todos los autores cuando sean 6 o menos, y si son mas de 6 mencione los tres primeros y añada „et al‰. No están icluidas dentro de las 4.000 palabras. El estilo de la cita debe ser el siguiente:

ART¸CULO DE REVISTA

Apellido del autor e inicial de los nombres. Título completo del artículo. Nombre de la revista abreviado (según la International List of Periodical Title Word Abreviations, usado en el Index Medicus Internacional). Año de la publicación seguido de punto y coma, volumen, número entre paréntesis, seguido de dos puntos: primera guión y última página del artículo citado. Ej: Alfonzo AB, Briceño DE, Castro EF, et al. La esplenectomía en las esferocitosis. GEN 1980; (40): 30-32.

Referencia de libro

Autores en la forma indicada en el párrafo anterior. Título del libro. Casa edi-torial. Entre paréntesis cuidad donde se editó el libro. Número de la edición. Año de la edición. Número de páginas del libro (p.) o primera y última página (pp:) del capítulo citado precedida del número del capítulo. Ej: Domínguez GH. El hepatocito. Editorial artística (Caracas). 2da edición. 1960: 357-364.

No se pueden utilizar los resúmenes como referencias bibliográficas; así como tampoco las observaciones inéditas o comunicaciones personales. Los artículos aceptados para publicación deben llevar el nombre de la revista y añadir „en prensa‰.

COMUNICACIONES BREVESLas comunicaciones breves deben contener nueva información, su estructura debe ser similar a la de los trabajos originales pero no pueden exceder un máximo de 2.500 palabras.

PRESENTACIŁN DE CASOS CL¸NICOS

Las presentaciones de casos clínicos no pueden exceder un máximo de 3.000 palabras y deben ordenarse de la siguiente manera: titulo y nombres de los autores, resumen y palabras clave (en español y en ingles), introduc-ción, presentación de los casos, discusión breve, y referencias bibliográficas.

ART¸CULOS DE REVISIŁNLos artículos de revisión serán solicitados al autor directamente por le Comité de Redacción, no deben exceder un máximo de 3.500 palabras, y estarán organizados de la siguiente manera: título y nombres de los autores, resumen y palabras clave (en español y en ingles), cuerpo del artículo (subdividido en títulos y subtítulos de acuerdo con los requerimientos del tema y del autor), y referencias bibliográficas.

SEPARATAS

Todo lo referente a separatas deberá tramitarse directamente con GEN, es necesaria que la solicitud sea hecha antes de o durante la im-presión del número correspondiente. No podrán ser satisfechos los requerimientos de separatas recibidos posteriores a la publicación

de la revista.

INFORMACIŁN GENERAL

Gen es una revista periódica, órgano oficial de la Sociedad Venezolana

de Gastroenterología fundada en 1946. Publica trabajos originales, co-

municaciones breves, artículos de revisión y casos clínicos, relacionados

con todas las áreas de la Gastroenterología y afines. La aceptación y

escogencia de los artículos a ser publicados se realizan mediante un

sistema de arbitraje. El Comité de Redacción no se hace responsable por

el contenido expresado en el trabajo publicado.

Toda comunicación referente a la revista debe ser remitida a GEN,

e-mail: sfwjtubhfoAhnbjm/dpn o directamente en sus oficinas, Paseo En-

rique Erazo, Torre La Noria, Piso 5, Oficina 5B-3, Urbanización Las Mercedes

Sección San Román Caracas.

Teléfonos: (0212) 9916757/ 9912660. Fax: 992-78-79

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INFORMACIŁN A LOS SUSCRIPTORES

Gen se publica trimestralmente, un volumen por año, cada volumen consta

de cuatro números y algunos suplementos adicionales. El costo de la suscrip-

ción es de 150.000 Bs. para Venezuela, 100 US$ para el resto del mundo,

el costo incluye su envío por correo ordinario (los precios mencionados

arriba están sujetos a cambios). El pago debe hacerse mediante cheque a

nombre de la Sociedad Venezolana de Gastroenterología.

Algunos números individuales que estén disponibles pueden ser adquiridos

en la sede.

INFORMACIŁN A LOS AUTORES

Los trabajos remitidos para su publicación tienen que ser inéditos. No

serán aceptados como artículos originales aquellos que contengan

material que ha sido reportado en otras publicaciones, a menos que hayan

sido publicados en forma de resumen de menos de 400 palabras. Es

necesario que junto con el manuscrito el autor envíe una comunicación

escrita haciendo constar que el artículo no ha sido publicado previamente

ni ha sido enviado para publicación a otra revista.

Para su aceptación, los manuscritos serán evaluados independientemente

por dos árbitros expertos en la materia. Los autores pueden sugerir el

nombre de los expertos en el campo, cuya experiencia los califica para

evaluar el trabajo. La aceptación final de cualquier artículo estará basada

en sus méritos y en la política editorial de la revista, y será tomada por el

Comité de Redacción basándose en la opinión de los árbitros.

Si el trabajo remitido involucra investigaciones en humanos, debe haber

sido realizada de conformidad con lo estipulado en la Declaración de

Helsinki de 1975, debiendo constar con el consentimiento informado de

los pacientes o voluntarios. Es necesario remitir junto con el manuscrito la

aprobación del Comité de Ética de la institución en que fue realizada, o en

su defecto de la Sociedad Científica correspondiente.

Los trabajos pueden ser escritos en castellano, o en inglés. Deberá enviarse un

disquete especificando el nombre del archivo y tres copias manuscri-

tas, si existiesen ilustraciones enviar un solo juego. Es indispensable

enviar el artículo en formato electrónico en el programa Word para Windows,

tamaño carta, a doble espacio, con páginas numeradas.

INSTRUCCIONES A LOS AUTORES

Cada autor debe clasificar su trabajo en una de las siguientes categorías:

artículos originales, comunicaciones breves, artículos de revisión, y casos

clínicos.

Las siguientes instrucciones siguen los lineamientos del Comité Internacional

de Editores de Revistas Médicas (www.icmje.org) y de la Asociación de

Editores de Revistas Biomédicas Venezolanas (ASEREME).

ART¸CULOS ORIGINALES

Los artículos originales deben constituir un aporte significativo en el campo

de la investigación clínica. No pueden exceder las 4.000 palabras y de-

ben ordenarse de la siguiente manera:

Título: debe ser breve y preciso con un máximo de 15 palabras, sin abre-

viaturas; ordenado de lo general a lo particular que exprese el contenido

del texto y que sea concordante con la Nomenclatura Internacional de

las Enfermedades (OMS) para poder ser registrado en índices nacionales e

internacionales. Se puede incluir un subtitulo corto (no más de 40 letras). El

nombre completo de los autores y las instituciones a las cuales pertenece se

especificaran debajo del título.

Resumen: no debe tener más de 200 palabras y debe estar organizado

en cuatro secciones: Introducción, Pacientes y Métodos, Resultados y Con-

clusiones. No debe contener abreviaturas ni referencias bibliográficas y su

contenido se debe poder entender sin recurrir a ningún otro texto, tabla o

figura. Se deben incluir no menos de 3 y no más de 10 palabras claves

utilizando para ello los términos del Index Medicus Internacional o el MeSH

(Medical Subject Headings).

Resumen en Ingles (SUMMARY): constituye una parte indispensable del manuscrito. Tiene que ir precedido por título del trabajo en inglés, y debe tener

el mismo contenido que el resumen en castellano; al final deben colocarse las

„key words‰.

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CONTENIDO CONTENTSCARTA A LA EDICIŁN.89. Dr. Dib Jr Jacobo

EDITORIAL90. REFLUJO EN VENEZUELA: PREVALENCIA E INCIDENCIA.Dra. Romero Jenny.

ART¸CULOS ORIGINALES92. POLIMORFISMO HLA-DQ EN PACIENTES PEDIATRICOS CON ENFER-MEDAD CEL¸ACA.Dres. Landaeta N, Fernández-Mestre M, Rodríguez M, Padrón D, Medina M, Layrisse Z.

96. ENFERMEDAD CELIACA EN PACIENTES PEDI˘TRICOS CON DIA-BETES MELLITUS TIPO 1.Dres. Landaeta Neyda, Fernández Ana, Rodríguez Magaly, Pimentel Zulitza, Medina Marco, Ross Edwin, Merino Gisela, Medina Marisela.

100. CARACTERISTICAS EPIDEMIOLOGICAS, ENDOSCOPICAS E HISTO-LOGICAS DE PACIENTES CON ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINALDres. Sihues Edgar, Añez Marianela, Lizarzábal Maribel, Rangel Rosa, Fernández José, Romero Gisela, Latuff Zully, Serrano Ana.

106. EFECTIVIDAD DEL INTERFERON PEGILADO Y RIBAVIRINA EN LA RESPUESTA VIRAL SOSTENIDA EN NIÑOS CON HEPATITIS C.Dres. López Carmen Esther, Pestana Elena.

109. PREVALENCIA DE ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOF˘GICO EN POBLACIŁN ADULTA DEL ˘REA METROPOLITANA DE CARACAS VENEZUELA.Dres. Veitía G, Sandoval C, Paredes R, Armas V, Guzmán M, Del Valle D, Mago E, Vásquez F, Narváez M, Mutti L, Rodríguez M, Rojas B, Hernán-dez I, Khassale M, Landaeta J.

114. INCIDENCIA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR NO VARICEAL EN EL HOSPITAL GENERAL DEL OESTE DURANTE LOS AÑOS 2002-2006.Dres. Naddaf Rubén, Folkmanas William, Requena Teolinda.

REPORTES PRELIMINARES116. INFECCION AGUDA POR HEPATITIS B Y C EN PACIENTES PEDIATRI-COS DURANTE QUIMIOTERAPIA. Dres. Belandria Katiuska, López Carmen E, González Daloy, Briceño Yenny.

124. PRŁTESIS MET˘LICAS AUTOEXPANDIBLES EN LESIONES MALIGNAS DE LA UNIŁN ESOFAGOGASTRICA.Dres. Gori Hugo, Benítez Sylvia, Valero Rorayma, Ascanio Belitza, Pernalete Beatriz, Bracho Víctor, Lara Jacinto.

128. TRANSITO COLONICO COMO METODO DIAGNOSTICO DE ES-TREÑIMIENTO CRONICO: ESTUDIO PROSPECTIVO CON MARCADORES RADIOPACOS.Dres. González Héctor, Casanova Rosalba, Bonngianni Hernán, Rodríguez De León Luís José.

131. FORMAS DE PRESENTACION DE LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR EN LOS PACIENTES DEL SERVICIO DE GASTROENTEROLOGIA DEL SAHUMDres. Perpiñán D, Lizarzábal M, Añez M, Lattuff Z, Rangel R, Serrano A, Fernández J, Romero G.

135. FOCOS DE CRIPTAS ABERRANTES CORRELACION ENDOSCOPICO-MORFOLOGICA CON EL USO DE ENDOSCOPIOS DE ALTA RESOLU-CION SIN MAGNIFICACION.Dres. Monserat Raúl, Martínez Yolette, Ruiz María Elena, González Juan Carlos, Madrid Ylbia, Nava Gustavo, López Azucena.

CASOS CL¸NICOS 139. TUMOR MIXTO ADENOCARCINOMA-CARCINOIDE DE COLON. PRESENTACIŁN DE 2 CASOS Y REVISIŁN DE LA LITERATURA.Dres. Ruiz María Elena, Monserat Raúl, Madrid Ylbia, Martínez Yolette, Nava Gustavo, Pérez Hilda, Navarro Janira, Lecuna Pablo.

142. PAPILOMATOSIS ESOF˘GICA Y RESPIRATORIA: REPORTE DE UN CASO Y REVISIŁN DE LA LITERATURA.Dres. Guzmán Jaemmy, Louis César, El Sarrouh María.

145. DOLOR ABDOMINAL Y TUMOR GASTRICO ESTROMAL TIPO SCHWANNOMA PRESENTACION DE UN CASO Y REVISION DE LA LITERA-TURA.Dres. Padrón F Astrid V, Sccrocci Carolina, Dias Victor.

148. INSUFICIENCIA HEPATICA FULMINANTE DEBIDA A GOLPE DE CALOR.Dres. Trujillo Máximo H, Fragachán G Carlos, Bellorín Font Ezequiel, Perret Gentil Ricardo.

ART¸CULOS DE REVISIŁN

151. APLICACIONES CL¸NICAS DE LAS PRUEBAS MOLECULARES EN EL MANEJO DEL PACIENTE CON HEPATITIS B.Dra. Machado Irma.

153. AUTOEVALUACIŁN Dr. Soto José

155. REVISIŁN DE REVISTAS Dr. Alfonzo Tovar

156. CARTAS AL EDITOR Dr. Louis Cesar

GENERALIDADES157. IMAGEN DEL TRIMESTRE158. PRŁXIMOS EVENTOS 159. FOTOGRAF¸AS EN GEN

EDITIONÊS LETTER. 89. Dr. Dib Jr Jacobo

EDITORIAL90. REFLUX IN VENEZUELA: PREVALENCE AND INCIDENCE.Dra. Romero Jenny.

ORIGINAL ARTICLES92. HLA-DQ POLYMOPHISM IN PEDIATRIC PATIENTS WITH CELIAC DISEASE. Dres. Landaeta N, Fernández-Mestre M, Rodríguez M, Padrón D, Medina M, Layrisse Z.

96. CELIAC DISEASE IN PEDIATRIC PATIENTS WITH TYPE 1 DIABETES.Dres. Landaeta Neyda, Fernández Ana, Rodríguez Magaly, Pimentel Zulitza, Medina Marco, Ross Edwin, Merino Gisela, Medina Marisela.

100. EPIDEMIOLOGIC, ENDOSCOPIC AND HISTOLOGIC OF PATIENTS WITH INFLAMATORY BOWEL DISEASE. Dres. Sihues Edgar, Añez Marianela, Lizarzábal Maribel, Rangel Rosa, Fernández José, Romero Gisela, Latuff Zully, Serrano Ana.

106. EFFECTIVENESS OF PEGYLATED INTERFERON AND RIBAVIRIN IN SUSTAINED RESPONSE IN CHILDREN WITH VIRAL HEPATITIS C. Dres. López Carmen Esther, Pestana Elena.

109. PREVALENCE OF GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE IN ADULT POPULATION OF THE CARACAS METROPOLITAN AREA.Dres. Veitía G, Sandoval C, Paredes R, Armas V, Guzmán M, Del Valle D, Mago E, Vásquez F, Narváez M, Mutti L, Rodríguez M, Rojas B, Hernán-dez I, Khassale M, Landaeta J.

114. IMPACT OF UPPER NON VARICEAL DIGESTIVE HEMORRHAGE IN GENERAL HOSPITAL OF WEST OVER THE YEARS 2002-2006.Dres. Naddaf Rubén, Folkmanas William, Requena Teolinda.

PRELIMINARY REPORT116. HEPATITIS B Y C ACUTE INFECTION IN PEDIATRIC PATIENTS DURING CHEMOTHERAPY.Dres. Belandria Katiuska, López Carmen E, González Daloy, Briceño Yenny.

124. AUTOEXPANDIBLE STEEL PROSTHETICS IN MALIGNANT INJURIES OF THE ESOPHAGOGASTRIC JUNCTION. Dres. Gori Hugo, Benítez Sylvia, Valero Rorayma, Ascanio Belitza, Perna-lete Beatriz, Bracho Víctor, Lara Jacinto.

128. COLONIC TRANSIT AS A DIAGNOSTIC METHOD OF CHRONIC CONSTIPATION: PROSPECTIVE STUDY WITH RADIOPAQUE MARKERS.Dres. González Héctor, Casanova Rosalba, Bonngianni Hernán, Rodríguez De León Luís José.

131. DIVERTICULAR DISEASE FORMS OF PRESENTATION IN PATIENTS OF THE SAHUM GASTROENTEROLOGY SERVICE.Dres. Perpiñán D, Lizarzábal M, Añez M, Lattuff Z, Rangel R, Serrano A, Fernández J, Romero G.

135. ABERRANT CRYPT FOCI ENDOSCOPIC-MORPHOLOGICAL CORRELA-TION WITH THE USE OF HIGH-RESOLUTION ENDOSCOPES WITH NO MAGNIFICACION. Dres. Monserat Raúl, Martínez Yolette, Ruiz María Elena, González Juan Carlos, Madrid Ylbia, Nava Gustavo, López Azucena.

CLINICAL CASES139. MIXED TUMOR COLON ADENOCARCINOMA CARCINOID- PRESEN-TATION OF 2 CASES AND REVIEW OF LITERATURE.Dres. Ruiz María Elena, Monserat Raúl, Madrid Ylbia, Martínez Yolette, Nava Gustavo, Pérez Hilda, Navarro Janira, Lecuna Pablo.

142. ESOPH˘GEAL AND RESPIRATORY PAPILOMATOSIS: REPORT OF A CASE AND REVIEW OF LITERATURE. Dres. Guzmán Jaemmy, Louis César, El Sarrouh María.

145. ABDOMINAL PAIN AND SCHWANNOMA TYPE STROMAL GASTRIC TUMOR SUBMISSION OF A REVIEW OF THE CASE AND LITERATURE.Dres. Padrón F Astrid V, Sccrocci Carolina, Dias Victor.

148. FULMINANT HEPATIC FAILURE DUE TO HEAT STROKE.Dres. Trujillo Máximo H, Fragachán G Carlos, Bellorín Font Ezequiel, Perret Gentil Ricardo.

REVIEW ARTICLE151. THE CLINICAL APPLICATIONS OF MOLECULAR TESTING IN HAN-DLING PATIENTS WITH HEPATITIS B.Dra. Machado Irma.

153. SELF EVALUATION Dr. Soto José

155. ARTICLES REVIEW Dr. Tovar Alfonzo

156. LETTERS TO THE EDITOR Dr. Louis Cesar

GENERAL COMMENTS157. QUOTER IMAGE158. UPCOMING EVENTS 159. PHOTOS IN GEN

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CARTA A LA EDICIŁN

Toda sociedad científica seria y de renombre cuenta con una publicación, en la que, sus miembros y otros invitados, tienen la oportunidad de publicar sus trabajos de investigación. En el caso de la SVG, esta publicación es la revista GEN, que por más de 60 años ha reflejado en sus páginas, los avances en la gastroenterología a nivel nacional e internacional. Como Uds. bien saben, el objetivo principal del Comité de Redacción de nuestra revista en los últimos años ha sido el de volver a indexarla en las bases de datos de mayor acceso a nivel internacional (Index Medicus/MEDLINE, otros). Mucho se ha logrado ya con la indexación a nivel de Latinoamérica. Pero esto no es suficiente.

Para lograr lo que anhelamos, necesitamos de la ayuda y colaboración de todos nuestros miembros. Ya no basta con presen-tar un trabajo en Poster en nuestro Congreso Anual, o entregar una tesis de Grado en las oficinas de la revista para que un trabajo sea publicado. No. Desde ya venimos haciendo un estudio y escrutinio minucioso de todos los trabajos originales y presentaciones de casos con oportunidad de publicación. Esto pasa necesariamente por la revisión de al menos 2 árbitros, quienes con sus observaciones y sugerencias, son factores indispensables para decidir si el artículo en cuestión será publi-cado, revisado para posterior publicación, o rechazado. Así mismo, estamos dando instrucciones precisas a aquellos colegas encargados de los Editoriales y Artículos de Revisión para seguir con todos los parámetros exigidos en las mejores revistas internacionales.

Los artículos a publicar, deberían contar además, con bibliografía nacional, específicamente de GEN. No resulta concebible escribir sobre un determinado tema, sin contar con nuestra propia experiencia. En este mismo sentido queremos recordarles que la importancia de las revistas hoy día (Factor de Impacto), se mide de acuerdo al número de referencias que determinada revista tiene en la literatura mundial. Esperamos también poder contar en un futuro cercano con una versión totalmente en inglés de GEN, disponible en línea, para, no solo facilitar nuestra indexación, si no que podamos ser leídos por igual en México que en Indonesia.

Agradeciéndoles a todos de antemano por su colaboración para mejorar la calidad de GEN, nuestra GEN, quedo de Uds. atentamente,

Dr. Jacobo Dib JrComité de Redacción Revista GEN

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REFLUJO EN VENEZUELA: PREVALENCIA E INCIDENCIA.Dra. Romero M Jenny.Gastroenterólogo Internista.

La Enfermedad de Reflujo Gastroesofágico (ERGE) puede ser definida como la presencia de síntomas o lesiones causadas por el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago. La pirosis y regurgitación son los síntomas típicos con una prevalencia de 75-98% y 48-91%, respectivamente; mientras que la Esofagitis y el Esófago de Barret son las lesiones típicas asociadas a ERGE. La ERGE puede manifestarse también por síntomas atípicos tales como dolor torácico, tos crónica, ronquera, asma, erosiones dentales, entre otros. La prevalencia actual de la ERGE se basa en la presencia de síntomas clásicos de la enfermedad; sin embargo si se incluyeran el resto de las presentacio-nes de esta entidad, las cifras serían mucho mayores. La ERGE es capaz de alterar de modo importante la calidad de vida, ya que provoca frecuentes interrupciones del sueño, perturba las actividades laborales y sociales e induce más alteraciones emocionales que las observadas por la Diabetes o la Hipertensión Arterial. El deterioro de la calidad de vida en pacientes con ERGE es comparable con la que se observa en pacientes con infarto agudo de miocardio (función física) o insuficiencia cardíaca congestiva (función social).

La ERGE es uno de los trastornos gastrointestinales crónicos más común. Es-tudios poblacionales sugieren que la ERGE es un trastorno frecuente con una prevalencia de 10 20% en Europa Occidental y Norteamérica. La preva-lencia en Suramérica (10%) y Turquía (11,9%) son similares a los países Europeos, mientras que en Asia es más baja. Estas cifras probablemente subestiman la verdadera prevalencia de la ERGE, ya que muchos pacientes se automedican y no suelen consultar al médico. En Venezuela un reporte preliminar presentado en el Congreso Venezolano de Gastroenterología en el año 2001, realizado a través de llamadas telefónicas, mostró una preva-lencia de ERGE 13% en el ˘rea Metropolitana de Caracas.

Los estudios de población muestran que la prevalencia de pirosis, regurgit-ación o ambas es de 10 a 48%. Se estima que aproximadamente el 24% de la población experimentará pirosis diaria o más frecuente, mientras que el 43% lo presentarán una o dos veces por semana. Así mismo, los pacientes pueden sentir típicamente pirosis crónica por periodos que van de menos de 1 año (15%) a más de 10 años (29%). El 48 al 79% de las embarazadas padece de pirosis. Un metanálisis reciente demostró que la supresión de ácido es muy efectiva para aliviar la pirosis, lo cual proporciona la eviden-cia indirecta para la asociación de reflujo ácido y pirosis.

La ERGE tiene la misma prevalencia en hombres y mujeres, pero hay un predominio de esofagitis en los hombres (2:1 a 3:1) y de metaplasia de Bar-rett (10:1). Todas las formas de ERGE afectan a la raza blanca con mayor frecuencia que a los miembros de otras razas.

El gold standard para identificar la esofagitis por reflujo (Enfermedad de Re-flujo Erosiva, ERE) es la endoscopia, sin embargo alrededor del 70 % de los pacientes con síntomas relacionados con reflujo gastroesofágico no tienen lesiones esofágicas endoscópicamente visibles (Enfermedad de Reflujo No Erosiva, ERNE). Estos datos coinciden con lo reportado en Venezuela por Veitía G. y colaboradores, en un estudio presentado en el Congreso Vene-

zolano de Gastroenterología en el 2007 sobre hallazgos endoscópicos en pacientes con síntomas cardinales de ERGE, donde se reportó que el 75% de los pacientes no mostraron alteraciones esofágicas y en 23,33% se evi-denció esofagitis erosiva.

No hay patrones de síntomas distintivos ni diferencias en la severidad de los síntomas que permitan predecir de manera fiable la presencia o grado de anormalidad de la mucosa esofágica. La duración de los síntomas de la enfermedad no predice la presencia o severidad de la esofagitis por reflujo en un periodo de al menos 15 años después del diagnóstico inicial, por lo que las estrategias basadas en la progresión de la severidad endoscópica están mal informadas.

Desde una perspectiva clínica la pregunta que nos hacemos es si realmente necesitamos conocer si existe o no asociación entre los síntomas y el daño de la mucosa esofágica. La estrategia del tratamiento con Inhibidores de la Bomba de Protón (IBP) de la ERGE sin estudios diagnósticos previos, se ha convertido en un enfoque eficiente y aceptado en ausencia de síntomas de alarma. Sin embargo, la recaída después de una respuesta inicial eficaz de la inhibición de ácido por IBP requiere de una evaluación endoscópica, la cual permita al investigador detectar la presencia y el grado de lesiones erosivas. El desafío mayor al respecto, sigue siendo la ERNE, la cual es compleja y no es suficientemente evaluada por cuestionarios diagnósticos basados solo en síntomas. El problema, más allá del aspecto del reflujo áci-do, en la ERNE, radica en el número importante de casos que no responden adecuadamente a la terapia con IBP. Recientemente fue publicado el nuevo algoritmo propuesto por Tytgat GN y colaboradores para el tratamiento de la ERGE donde se toma más en cuenta la práctica clínica y la experiencia de los médicos, por lo que se espera ofrecerá a los profesionales de la salud directrices claras y eficaces para el manejo de ERGE así como las distintas opciones de tratamiento.

REFERENCIAS BIBLIOGR˘FICAS:

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POLIMORFISMO HLA-DQ EN PACIENTES PEDIATRICOS CON ENFERMEDAD CELÍACADres. Landaeta N *, Fernández-Mestre M***, Rodríguez M**, Padrón D***, Medina M *, Layrisse Z **** Residente Del Postgrado de Gastroenterología Pediátrica. Servicio de gastroenter-ología. Hospital de Niños J. M. de los Ríos. Caracas, Venezuela.** Adjunto del servicio de Gastroenterología Pediátrica. Servicio de gastroenterología. Hospital de Niños J. M. de los Ríos. Caracas, Venezuela*** Laboratorio de Fisiopatología. Centro de Medicina Experimental „Miguel Lay-risse‰. Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas (IVIC).

RESUMEN

La Enfermedad celíaca es una enteropatía caracterizada por malabsorción y daño epitelial del intestino delgado, del cual se han aislado células T es-pecíficas al gluten y restringidas a los heterodímeros DQ2-DQ8, sugiriendo que los alelos DQ juegan un papel clave en la patogénesis de la enferme-dad por la presentación de péptidos derivados del gluten a linfocitos T de la mucosa. En nuestro estudio evaluamos el polimorfismo HLA-DQA y DQB en pacientes pediátricos con Enfermedad Celiaca. Se estudiaron 16 pacientes que acudieron al Servicio de Gastroenterología Pediátrica del Hospital „JM de los Ríos. Los polimorfismos se definieron mediante PCR-secuenci-ación; las asignaciones alélicas y haplotípicas se determinaron por contaje directo. En concordancia con estudios realizados en otras poblaciones, este estudio sugiere que los heterodímeros HLA-DQ2 y DQ8 son marcadores genéticos de predisposición al desarrollo de la enfermedad celíaca. Siendo este reporte el primero en el País en resaltar la presencia de los HLA en la enfermedad celíaca.

Palabras claves: Enfermedad celíaca, HLA, polimorfismo.

SUMMARY

The celiac disease is an enteropathy characterized by malabsortion and epitelial damage of the small bowel, of the one which cells specific T has been isolated to gluten and restricted to the DQ2-DQ8 heterodímers, sug-gesting that the DQ alelles play a key role in the pathogenesis of the disease for the presentation of derived péptides from the gluten to T linfocites. In our study we evaluate the HLA-DQA and DQB polymorphism in pediatric patients with celiac Disease. 16 patients were studied from Gastroenterology service of the „Hospital de Niños JM de los Rios‰ The polymorphism was de-fined through PCR-sequence; the assignments of alleles and haplotype were determined by direct count. Similar to other reports which suggest HLA DQ2 y DQ8 as markers in ge-netic predisposition in celiac disease, this study is the first in Venezuela in screened HLA in Celiac Disease.

Keys Words: Celiac disease, HLA, and polymorphism.

INTRODUCCIŁN

La Enfermedad Celíaca (EC) es un desorden poligénico y multifactorial definido como una enteropatía caracterizada por malabsorción y daño mucosal del intestino delgado(1). La lesión de la mucosa del intestino delgado se caracteriza histológicamente por atrofia de las vellosidades , hiperplasia de las criptas e infiltración linfocitaria, provocando mal-absorción de los nutrientes como consecuencia de un proceso crónico mediado por mecanismos inmunológicos, que son desencadenados por una intolerancia permanente del individuo a la fracción proteica del gluten(2-4). La expresión de la enfermedad es estrictamente dependiente de la exposición dietaria al gluten y proteínas similares presentes en los cere-ales(3). Así, el desarrollo de la enfermedad involucra la interacción de genes (genes HLA y no HLA) con factores ambientales (gluten de la dieta)(5).

La susceptibilidad genética a EC ha sido asociada con heterodímeros del antígeno de leucocito humano (HLA)(6-9). Los genes que codifican para cada cadena del heterodímero expresan codominantemente los 2 alelos, resultando en la expresión de por lo menos 6 tipos de moléculas clase II ( DR, DQ y DP) en la superficie de la membrana plasmática celular. Se ha determinado que por lo menos un 90% del riesgo genético en la EC está asociado con los heterodímeros DQ2, codificado por los genes DQA1*0501 y DQB1*02(10), y DQ8, codificado por los alelos DQA1*0301 y DQB1*0302(11-13). Sin embargo, otras regiones genéticas han sido asociadas con la enfermedad, las regiones 15q11-13 y 5-11, 19q33 y 2q33. Todo esto indica que el desarrollo de la EC depende de varios factores genéticos con la presencia DQ2 y DQ8 como compo-nentes necesarios más no determinantes(14-15-16)

El mecanismo por el cual el gluten ejerce su acción tóxica todavía no es del todo conocido(4). Sin embargo, el mecanismo más aceptado consiste en la unión y presentación por la molécula DQ2 de fragmentos derivados del gluten (péptidos gliadina) a los linfocitos T CD4+, estimulando células de la mucosa intestinal y desencadenando eventos tanto inflamatorios (con la intervención de citoquinas pro-inflamatorias y activación de lisis celular), como de formación de autoanticuerpos (con la intervención de células T colaboradoras y células B)(3, 6, 18-21).

Dada que la patogénesis de la EC obedece a la activación y proliferación de linfocitos en la mucosa intestinal en respuesta a un antígeno presente en el gluten de los cereales, el objetivo de este trabajo consistió en analizar el polimorfimo HLA-DQ en pacientes pediátricos con diagnóstico de EC que acuden a la consulta del Servicio de Gastroenterología del Hospital de Niños JM de los Ríos.

METODOS

Pacientes. Se tomaron 7ml de sangre periférica de 16 pacientes venezola-nos, sin parentesco entre sí, con diagnóstico de EC que acudieron al Servi-cio de Gastroenterología Pediátrica del „Hospital JM de los Ríos‰. Los pacientes fueron diagnosticados por los criterios de la Sociedad Norteam-ericana de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica Un comité de ética local aprobó el protocolo de investigación.

Extracción de ADN. El ADN genómico fue extraído de los leucocitos y lin-focitos de sangre periférica siguiendo el método de Bunce. La cantidad y pureza del ADN fue medida por la absorbancia a 260nm y por el radio DO260 / DO280 (>1.7), respectivamente. La integridad del ADN se evaluó en geles de agarosa teñidos con bromuro de etidio.

Tipificación HLA. El segundo exón del gen DQA1 y del gen DQB1 fue am-plificado separadamente por la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Los productos del PCR fueron purificados usando un kit de purificación y las reacciones de secuenciación fueron llevadas a cabo en el Laboratorio de Diversidad Genómica, en el National Cancer Institute. Center for Cancer Research. Frederick, Maryland. U.S.A.

RESULTADOS

Se analizaron las muestras de 16 pacientes con diagnóstico de Enfermedad celíaca, que acudieron al Servicio de Gastroenterología Pediátrica del Hospital „JM de los Rios‰. De los cuales 5 (31,25%) eran varones y 11 (68,75%) eran hembras, con un rango de edad comprendido entre 4 y 17 años, con una media de 9,9 años y una desviación estándar de 2,41.De las 16 muestras estudiadas, solo catorce (14/16) fueron tipeadas comple-tamente para HLA-DQA1 y DQB1 (Tabla 1). Cuando realizamos el análisis de la distribución de los alelos HLA- DQA1 y DQB1 en los pacientes con

EC observamos:Seis pacientes (6/16) que poseían el heterodímero DQ2 (alelos DQA1*05 DQB1*02), de los cuales dos (2/6) tenían el haplotipo DQ2 en ambos cromosomas, es decir son homocigotos para el heterodímero, 2 pacientes (2/6) tenían un haplotipo DQ2 en un cromosoma y un haplotipo DQ8 en el otro cromosoma y 2 pacientes tenían un haplotipo DQ2 en un cromosoma y un haplotipo distinto a DQ8 en el otro cromosoma.

Ocho pacientes (8/16) poseían solo la mitad del heterodímero DQ2, es decir tienen el alelo DQA1*0501 o el alelo DQB1*02. De estos ocho paci-entes, cuatro (4/8) poseían el alelo DQB1*02, pero no el alelo DQA1*05 y cuatro (4/8) poseían el alelo DQA*05, pero carecen del alelo DQB1*02.

Seis pacientes (6/16) poseían el heterodímero DQ8 (alelos DQA1*0301 DQB1*03), de los cuales dos (2/6) tenían el haplotipo DQ8 en un cromo-somas y el haplotipo DQ2 en el otro cromosoma y cuatro (4/6) tenían el haplotipo DQ8 en un cromosomas y un haplotipo DQ2 distinto en el otro cromosoma. Cuatro pacientes (4/16) poseían solo la mitad del het-erodímero DQ8, es decir tienen el alelo DQA1*03 o el alelo DQB1*03. De estos cuatro pacientes, 2 (2/4) poseían el alelo DQB1*03, pero no el alelo DQA1*03 y dos (2/4) poseían el alelo DQA1*03, pero carecen del alelo DQB1*03. (Tabla 2)

DISCUSIŁN

La enfermedad celíaca constituye un modelo pionero para el estudio de la relación entre antígenos leucocitarios humano y enfermedad inflamatoria crónica (1). Varias investigaciones de asociación de HLA clase II con EC Han indicado que muchos pacientes portan el haplotipo HLA-DQ2, el cual es codificado por los alelos DQA1*0501 y DQA1*0201, o el haplotipo HLA-DQ8, el cual es codificado por los alelos DQA1*0301 y DQB1*0302 (23). En la muestra analizada en nuestro estudio, se observó una notable abundancia de los alelos que confieren susceptibilidad genética a la en-fermedad (Tabla 1), es decir todos los pacientes eran portadores de los marcadores HLA (haplotipo completo o mitad del haplotipo) que confieren predisposición genética a la enfermedad (DQ2 y DQ8) concordando con los hallazgos reportados en varias poblaciones donde el DQ2 esta pre-sente en el 90- 95% de la población caucásica europea con Enfer-medad Celiaca; y el heterodimero DQ8 se observa en 5 -10% de los mismos, pero en Centro y Suramérica el fenotipo (DQ8) esta en mas alto porcentaje en estos pacientes; con excepción de un estudio brazileño que indica que el alelo mas frecuente era el DQB1*02 (DQ2) en un 76% y otro chileno donde el DQA1[*]0501 (DQ2) estaba presente en 48% de los Celiacos, predominantemente en combinación con DQ8 (24-31 ).

Sin embargo, aunque las asociaciones entre marcadores HLA y suscepti-bilidad genética a EC han sido bien descritas, está claro que otros genes localizados dentro o fuera de la región HLA pueden estar involucrados en el desarrollo de la enfermedad, al mismo tiempo hay un porcentaje de la población general no enferma que posee el DQ2 . Sin embargo la de-terminación de los HLA aunque no de rutina, puede ser útil como marcador de formas latentes o potenciales de la enfermedad celiaca (32).

POLIMORFISMO HLA-DQ Dra. Landaeta N y Col.

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CONCLUSIONES

En concordancia con estudios realizados en otras poblaciones, este estudio sugiere que los heterodímeros HLA-DQ2 y DQ8 son marcadores genéticos de predisposición al desarrollo de la enfermedad celíaca. Siendo este re-porte el primero en el País en resaltar la presencia de los HLA en la enfer-medad celíaca.

AGRADECIMIENTOS

Nuestra gratitud a los pacientes que participaron en el estudio y al Labora-torio de Diversidad Genómica, en el National Cancer Institute. Center for Cancer Research. Frederick, Maryland. U.S.A.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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Para cualquier información o separata contactar a la:Dra. Landaeta Neyda. Residente Del Postgrado de Gastroenterología Pediátrica. Servicio de gastroenterología. Hospital de Niños J. M. de los Ríos. Caracas, Venezuela.Correo-e: neydaalejandra@hotmail.comFecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de Aprobación Feb. 2008.

Tabla 1. Alelos DQA1 y DQB1 en niños con enfermedad celíaca (n = 16)

ID DQA1 DQB1 DQA1 DQB1

38 05 02 05 02

39 05 02 05 02

21 05 02 03 03

47 05 02 03 03

15 05 02 01 05

44 05 02 01 05

19 05 03 05 03

12 05 03 01 05

16 05 03 03 03

42 05 03 03 03

37 02 02 03 03

45 02 02 01 05

41 03 03 04 04

33 03 02 03 05

14 ND 02 ND 03

46 ND 03 ND 05

ID: Identificación del paciente. ND: no determinado

Tabla 2. Distribución de los heterodímeros DQ2 y DQ8 en pacientes con EC (n= 16)

DQ2+ DQ8+

Homocigotos 2 0

Heterocigotos 4 6

La mitad del heterodímero 8 4

Total 14 10

Se indica en número de individuos que poseen el heterodímero en forma homocigoto o heterocigoto

POLIMORFISMO HLA-DQ Dra. Landaeta N y Col.POLIMORFISMO HLA-DQ Dra. Landaeta N y Col.

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ENFERMEDAD CELIACA EN PACIENTES PEDIÁTRICOS CON DIABETES MELLITUS TIPO 1Dres. Landaeta Neyda *, Fernández Ana **, Rodríguez Magaly ***, Pimentel Zu-litza **, Medina Marco*, Ross Edwin****, Merino Gisela****, Medina Marisela *****. * Residente del Postgrado de Gastroenterología Pediátrica** Laboratorio de Hemostasia y Genética Vascular IVIC *** Adjunto al Servicio de Gastroenterología Pediátrica**** Adjunto al Servicio de Anatomía Patológica ***** Adjunto al Servicio de Endocrinología Pediátrica****** Endocrinólogo Pediatra

RESUMEN

Objetivo: Determinar cuales niños con Diabetes Mellitus tipo 1 cumplen con los requisitos para el diagnóstico de Enfermedad Celiaca. Materiales y mé-todos.118 niños provenientes del Servicio Endocrinología del Hospital „JM de los Ríos „ entre 2 a 18 años se interrogaron en busca de síntomas y se determino antitransglutaminasa tisular, endoscopia digestiva y biopsias seriadas a los que presentaron dicho anticuerpo positivo. Resultados: 118 pacientes 61 niñas, edad media 12,06 μ 4,1 años, rango de 3,4 a 18 años. No se evidencio signos o síntomas que correspondieran a Enfermedad Celiaca, 4/118 resultaron positivos para antitransglutaminasa, 3/4 se les realizó endoscopias y 2 presentaron histología compatibles con Enfermedad Celiaca (Marsh 3a y 3b) Los pacientes diabéticos tipo 1 pueden presen-tar Enfermedad Celiaca asintomática como comorbilidad, pudiendo ser silente o latente. Esta población en riesgo debe investigarse de manera acu-ciosa en pesquisa de esta entidad. Conclusión: Se reportan 2 casos nuevos de Enfermedad Celiaca asintomática en niños con Diabetes, que corresponde al 1,69% similar a lo reportado a nivel mundial. Sugerimos la realización de estudios de despistaje a los grupos susceptibles en este país de presentar esta entidad, y estudios poblacionales para conocer la prevalencia de la Enfermedad Celiaca en Venezuela.

Palabras Claves: Enfermedad Celiaca, Antitransglutaminasa A, Niños, Dia-betes Mellitus Tipo 1.

SUMMARY

Objective: To determine which children with type 1 diabetes fulfilled the require-ments for the diagnosis of Celiac disease. Methods: 118 pediatric patients from the Endocrinology service of the Hospital „JM de los Ríos „having type I diabetes. We carried out an interrogation, searching the presence of signs or symptoms, and screening for the antibody tissue transglutaminase and endoscopy taking several small bowel biopsies, to those displaying positive tests. Results: 118 patients, there were 61 girls, mean age 12,06 μ 4,1 years and a range from 3,4 to 18 years. At time of the study we did not find signs or symptoms that corresponded with Celiac disease, 4/118 were positive for the transglutaminase antibody test and 3 / 4 patients underwent endoscopies, and 2 had definite biopsy (Marsh score 3a and 3b) evidence of celiac disease. Diabetic patients type 1 can have asintomatic celiac Dis-ease silent or latent, for that reason these children should be screened for celiac Disease. Conclusion: We found 2 new cases of asintomatic celiac dis-ease in type 1 diabetic children (1,69%) , similar to those reported at world level. We suggest screening antibodies to susceptibles groups of presenting this disease in this country and screening for celiac disease in our population to know the prevalence of this disorder in Venezuela.

Key words: celiac disease, antitransglutaminase, children, type 1 diabetes.

INTRODUCCIŁN

La Enfermedad Celiaca (EC) es una enteropatía ocasionada por una sen-sibilidad permanente al gluten; en individuos genéticamente predispuestos que reciben dicha proteína en la dieta; las fracciones de dicha proteína conocidas como gliadinas estimulan los linfocitos T sensibilizados produci-endo citoquinas; involucradas en la lesión tisular y activación de células plasmáticas responsables de la producción de anticuerpos tipo antigliadi-nas, antiendomisio y antitransglutaminasas. Este daño tisular generalmente es reversible cuando se mantiene una dieta libre de esta proteína, la cual se recomienda seguir de por vida y hasta ahora es el único tratamiento para esta entidad(1-5).

La EC puede aparecer en la lactancia poco tiempo después de la intro-ducción del gluten en la dieta, en la edad adulta e incluso en ancianos, pudiendo presentar una gran variedad de síntomas, tanto gastrointestinales como extragastrointestinales, o formas asintomáticas de la enfermedad; por lo que se ha clasificado desde el punto de vista clínico de presentación como: formas clásicas, atípicas y silentes(2,5-7).

A nivel mundial se sabe que esta es una entidad común con una preva-lencia en países Europeos de 1 por cada 99 niños y en Estados Unidos 1/80 a 1 en 300 niños En Sudamérica específicamente en Argentina y Brasil se han realizado estudios poblacionales en adultos aparentemente sanos; donde se estiman prevalencias de 1:167 y 1:681 individuos, respec-tivamente(4,5,8-10).

Diversas entidades se han asociado a la EC, como Síndrome de Down, hígado Graso, talla baja, etc. y enfermedades autoinmunes como Tiroiditis autoinmune, déficit selectivo de Ig A y diabetes Mellitus tipo1 (DM tipo 1), entre otras; encontrándose una prevalencia entre 1,7 a 10% de EC en los pacientes con DM tipo 1, siendo este un riesgo mayor que el encontrado en la población general(11-19).

El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, en la determinación de los anticuerpos antitransglutaminasa (ATGt), antiendomisio (EMA), anti-gliadina (AGA), y en el estudio histológico de la mucosa intestinal con los hallazgos de las lesiones tipificadas y clasificadas por Marsh( 2,5,6, 20-22).El objetivo del presente estudio fue determinar en niños con Diabetes Mellitus tipo 1 del Servicio de Endocrinología del Hospital de Niños J.M de los Ríos, quienes cumplían con los requisitos para el diagnóstico de Enfermedad Celiaca.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se estudiaron 118 pacientes referidos del Servicio de Endocrinología del Hospital „JM de los Ríos „ (Caracas, Venezuela) en edades compren-didas entre 2 a 18 años durante el periodo de Marzo a Septiembre del 2006, con diagnostico de DM tipo 1, sin diagnóstico previo de EC. Previo consentimiento de los padres, de manera verbal y escrita, se procedió a la recolección de datos en una ficha donde se registraron las variables a estu-diar: síntomas gastrointestinales y extraintestinales, edad, sexo, peso y talla, seguidamente se procedió a la toma de muestras sanguíneas para el estudio de IgA Antitrasglutaminasa. A los participantes se les extrajo, previa asepsia y antisepsia de la región antecubital, una muestra de sangre (7ml) que se colocó en tubos estériles sin anticoagulante, posteriormente fueron centrifu-gadas a 2500xg (Centrifuga Sorvall RT 6000B Du Pont TM, EE.UU) para obtener el suero, el cual fue almacenado a -70ÀC hasta su procesamiento La determinación de niveles de IgA antitransglutaminasa se realizó por el método de ELISA, empleandose un método comercial; el cual usa como an-tígeno de captura la enzima transglutaminasa tisular recombinante humana (AESKULISA tTG-A, AESKU. DIAGNOSTICS, Alemania). El Procedimiento según el fabricante, fue el siguiente: se diluyeron las muestras en estudio con el tampón de muestra (1/101) para luego dispensar 100øl de cada suero diluido, calibradores o control cut-off y controles positivo y negativo dentro del pozo, éstos son incubados durante 30 minutos a temperatura ambiente y lavados tres veces con 300øl del tampón de lavado. Se dispensaron 100øl del conjugado dentro de cada pozo y se vuelve a incubar durante 15 minutos a temperatura ambiente, se lavó tres veces con 300øl del tampón

de lavado, seguido se dispensó 100øl del sustrato tetrametilbenzidina (TMB) dentro de cada pozo, se incubó durante 15 minutos a temperatura ambiente en la oscuridad y se procedió a colocar 100øl de solución de parada dentro de cada pozo, esto se deja incubar durante 5 minutos adicionales para lu-ego leer la absorbancia en un lector de ELISA a 450nm (Bio-Kinetics Reader, Bio-Tek instruments. EE.UU). La sensibilidad analítica reportada por el fabri-cante es de 1,0U/ml, el valor límite reportado por el fabricante para niveles normales de antitransglutaminasa es menor de 10 U/ml y la especificidad y sensibilidad son 95-100% y 98-100%, respectivamente.

Los pacientes que presentaron antitransglutaminasa tisular positiva (antiTGt VN <10U/ml) se les contactó vía telefónica; explicándole a los padres la importancia y necesidad de someterse a endoscopia digestiva superior para establecer el diagnóstico de EC, por medio del estudio de biopsias del intestino delgado. Dicho estudio se llevó a cabo con endoscopio marca Olympus modelo XPE, y se tomaron biopsias seriadas de mucosa duode-nal de segunda y tercera porción.Las biopsias fueron analizadas en el Servicio de Anatomía Patológica del Hospital „J.M. de los Ríos‰ por un solo patólogo. Las cuales fueron fijadas en formol al 10%, procesadas en Autotechnicon® e incluidas en parafina, a partir de las cuales se realizaron secciones seriadas de 2 micras de espesor, coloreadas con hematoxilina-eosina y se evaluaron los cambios histológicos, de acuerdo a la clasificación de Marsh; determinándose la presencia y número de linfocitos intraepiteliales, relación tamaño vellosi-dad/cripta e hiperplasia de las criptas. Se realizó análisis estadístico de los datos mediante porcentaje, media aritmética y desviaciones estándar.

RESULTADOS

Se realizo un estudio prospectivo, longitudinal en 118 de pacientes con DM tipo 1 de la consulta del Servicio de Endocrinología del Hospital de Niños „J.M. de los Ríos‰, (61 /57 ) que corresponden al 51,6% y al 48,4%, respectivamente con un rango de edad entre 3,4 a 18 años. y una media de 12,06 μ 4,1 años. Ningún paciente reportó síntomas gastrointestinales o extragastrointestinales, aunque algunos de los niños en el pasado presentaron alguna molestia gastrointestinal que se resolvió con tratamiento médico o exclusión dietaria, y parecía corresponder a cuadros de diarrea aguda, giardiasis documentada y maldigestión a la lactosa. Valores elevados de antiTGt fueron encontrados en 4/118 muestras, que corresponde a 3,38 % del total de la población analizada. De estos sólo a 3 pacientes se les realizó estudio endoscopico ya que los familiares de uno de los niños rechazaron la realización del mismo. Los hallazgos Endoscópicos e Histológicos encontrados en las muestras de estos 3 paci-entes fueron los siguientes: Estudio normal 1/3 (25%) graduación Marsh 3a y 2/3 (75%) gastroduodenopatia moderada con hallazgos histopatológi-cos que corresponden a Marsh 0 y 3b respectivamente.

El número de casos nuevos de enfermedad Celiaca asintomática que cumplen con los criterios para el diagnóstico de acuerdo a la Sociedad Norteamericana de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica es de 2/118 que corresponde a 1,69% del total de muestras analizada

DISCUSIŁN

La EC es frecuente a nivel mundial, y esta entidad ha sido reportada asocia-da a diversos padecimientos autoinmunes, los cuales tienen una prevalencia mayor que en la población general; entre los que se encuentra la DM tipo1, tiroiditis autoinmune, déficit selectivo de inmunoglobulina A y hepatopatia autoinmune entre otras (16,23-25).

En diferentes centros la prevalencia de EC con DM tipo 1 varia de 1,7 a 10% y se ha asociado en pacientes Celiacos la posibilidad de desarrol-lar diversas complicaciones, incluidas las enfermedades malignas, de allí la importancia de diagnosticar y tratar apropiadamente a la población en riesgo o susceptible de desarrollar EC, como lo son estos niños, incluso el despistaje a sus familiares (5,16,26-33).

Encontramos antiTGt elevados en 4/118 muestras (3,38%) del total de la

ENFERMEDAD CELIACA EN PACIENTES PEDI˘TRICOS Dra. Landaeta Neyda y Col.

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población analizada y los hallazgos histopatológicos encontrados de acuerdo a la clasificación de Marsh fue 3a y 3b, en solo 2/3 de los pa-cientes que fueron estudiados a través de biopsias intestinales ya que uno no presentaba lesiones histológicas (Marsh 0) Existiendo estudios previos reportados con pacientes que tienen Anticuerpos positivos, pero con histología normal que son los denominados latentes(34-36).

En el grupo estudiado existe una asociación de EC con DM tipo1 de 1,69 %, estas cifras son muy similares a los reportes internacionales que varían entre 1,79 a 10% excepcionalmente hay países que reportan una prevalen-cia de 14% para Suecia y Arabia Saudita 10 %, los cuales se encuentran entre los más elevados reportados(5,16,26,35-38). En consecuencia es recomen-dado la confirmación de EC, mediante biopsia intestinal en todos los casos, ya que el diagnostico clínico es incorrecto en el 50 % de los mismos, y los test serológicos tienen solo la potencialidad de identificar individuos de riesgo, pero no son todavía suficientemente eficaces para confirmarla(39-41).

Probablemente la asociación de EC y DM tipo1 en nuestro grupo de estu-dio sea más alto; ya que un paciente se negó al estudio endoscopico y uno no presentaba lesiones histológicas en múltiples biopsias, pero esto no descartaría la enfermedad en este paciente en especial, debido a que pudo tomarse biopsias donde no habían lesiones, ò de que se trate de una forma latente de EC. Además sabemos que puede existir déficit de inmuno-globulina A en la población con DM tipo1 y pudiera ocurrir que de los 118 pacientes existieran falsos negativos, o que los anticuerpos se eleven en el transcurso de los años, además no existe un test serológico 100% confiable en sensibilidad y especificidad.

Gómez y Selvaggio en Argentina encontraron en una población de adultos aparentemente sana un gran número de casos asintomáticos y De vitis re-porta aproximadamente un 22% de EC asintomática con hallazgos en las biopsias típicos de EC en pacientes diabéticos adultos(10,16). En nuestra serie no encontramos en los pacientes que resultaron con asociación de estas dos entidades síntomas característicos; en el pasado hemos diagnosticado esta asociación en niños diabéticos de este Hospital y de otros centros; todos con síntomas o signos de sospecha; pero sabemos que estos pueden aparecer con el tiempo o ser sutiles y no ser notificados, de allí la importancia que plantea Troncone de redefinir los criterios en el diagnóstico de EC(42).

La asociación entre estas dos entidades fundamentaría el abordaje en una forma exhaustiva, que incluya tanto un interrogatorio dirigido, así como la determinación de anticuerpos en estas poblaciones de riesgo a padecer EC, de manera anual según sugieren algunos(13,43). Sin embargo existen ca-sos difíciles de diagnosticar en especial las formas asintomáticas y aquellos que no presentan lesiones histológicas en las biopsias a pesar de tener anticuerpos elevados, pudiendo oscurecer el diagnóstico de esta importante asociación.

CONCLUSIŁN

Se reportan 2 casos nuevos de Enfermedad Celiaca asintomática en niños con Diabetes, que corresponde al 1,69% similar a lo reportado a nivel mun-dial. Es la primera vez en el país que se realiza un estudio de despistaje de enfermedad Celiaca dirigida a individuos que tienen susceptibilidad a padecerla; como son los niños con Diabetes Mellitus tipo 1. Sugerimos la investigación de EC en las poblaciones en riesgo, así como la realización de estudios poblacionales a gran escala para conocer la prevalencia de esta entidad en nuestro País.

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Para cualquier información o separata contactar a la:Dra. Landaeta Neyda. Residente del Postgrado de Gastroenterología Pediátrica.Correo-e: neydaalejandra@hotmail.comFecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de Aprobación Feb. 2008.

ENFERMEDAD CELIACA EN PACIENTES PEDI˘TRICOS Dra. Landaeta Neyda y Col.ENFERMEDAD CELIACA EN PACIENTES PEDI˘TRICOS Dra. Landaeta Neyda y Col.

Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008AO AO

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CARACTERISTICAS EPIDEMIOLOGICAS, ENDOSCOPICAS E HISTOLOGICAS DE PACIENTES CON ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINALDres. Sihues Edgar*, Añez Marianela**, Lizarzábal Maribel**, Rangel Rosa**, Fernández José**, Romero Gisela**, Latuff Zully**, Serrano Ana** *Gastroenterólogo.**Adjunto de Gastroenterología del Hospital Universitario de Maracaibo.

RESUMEN

La enfermedad Inflamatoria Intestinal: (Rectocolitis Ulcerosa Idiopática y En-fermedad de Crohn) presenta diferentes características epidemiológicas, endoscópicas e histológicas. Materiales y Métodos: Estudio descriptivo, transversal retrospectivo prospectivo, donde se aplicó un formulario desde enero hasta noviembre 2006 para determinar las características epidemi-ológicas, endoscópicas, e histológicas de los pacientes. Resultados: Se encontró 28 pacientes con Rectocolitis Ulcerosa Idiopatica y 6 pacientes con Enfermedad de Crohn. En RCUI predominó el sexo femenino (53.6%), raza mezclada (92.9%), antecedentes familiares ausentes (78.6%) sin ante-cedentes personales de importancia (82.1%), con Pancolitis (53.6%) y du-ración de la enfermedad entre 6 meses y 5 años el (60.8%). En Crohn se presentó similar distribución de sexo, la raza predominante fue la mezclada (83.3%), ningun antecedente familiar, habito tabáquico y localización solo en Colon (50%) y 66.6% tenían menos de 1 año del diagnostico. En Rectocolitis el grupo etáreo mas frecuente (35.7%) de 30 39 años, en Crohn 33.3% en grupos etáreos de 30-39 y 40-49 años. Los síntomas mas frecuentes fueron similares en ambas dolor abdominal y diarrea con o sin sangre. Los hallazgos endoscopicos 53.6% enfermedad moderada con reporte histológico de ulceras, abscesos o distorsión de las criptas 82.4% en rectocolitis y Ulceraciones lineales o serpenginosas en segmentos efectu-ando recto en 100%, histología de conglomerado de macrófagos (83.3%) y granulomas no caseosos o epiteloides en 66.7% en Crohn. Conclusiones: Los resultados coinciden en su mayoría con los reportados en la literatura internacional y deben servir como base de datos para la realización de estudios prospectivos.

Palabras clave: Enfermedad Inflamatoria Intestinal, Rectocolitis UlcerosaIdiopática, Enfermedad de Crohn

SUMMARY

The aim of this study was to determine epidemiologic characteristics, en-doscopic and histologic findings of Inflamatory Bowel Disease (IBD): Ul-cerative Colitis (UC) and Crohn`s disease (CD) performed in outpatients in the Hospital Universitario de Maracaibo between January and November 2006. Through a descriptive, retrospective-prospective, transversal. study the information was recorded with a cuestionary, 28 pacients had UC and 6 CD, female was most frequent in 53.6%, Hispanic race (92.9%), without any family(78.6%) or personal past history (82.1%). Pancolitis was present in 53.6%. The time of illness was between 6 months to 5 years (60.8%). CD had similar sex distribution, Hispanic race was predominant in 83.3%, no tabaco habit and colon only presentation in 50%. 66.6% had one year or less with the diagnosis. UC was more frequent between 30-39 years of age (35.7%), CD more frequent between 30-39 and 40-49 years of age (33.3%). The most frequent clinical feature was abdominal pain, diarrhea with/ without blood. Endoscopic features were moderate illness 53.6%, with crypt architectural distortion, abscess, and ulcers (82.4%) in UC. CD segmental involment with skip areas, deep linear ulcerations rectum spared 100% and epitheloid granulomas 66.7% and infiltration of macrophages 83.3%. This report was similar in current issue and could be used in prospec-tive studies.

Key words: Inflamatory Bowel Disease, Ulcerative Colitis, Crohn`s disease.

INTRODUCCIŁN

La enfermedad inflamatoria intestinal comprende un grupo de enfermedades idiopáticas, inflamatorias, crónicas, que afectan el tracto gastrointestinal con periodos de exacerbación y remisión. Las principales manifestaciones clínicas son diarrea con sangre, asociado a síntomas de dolor abdominal cólico, tenesmo, urgencia, pérdida de peso, síntomas sistémicos como an-orexia, fiebre y mala absorción. Los dos principales miembros de este grupo de patologías son Rectocolitis Ulcerosa Idiopática (RCUI) y Enfermedad de Crohn (EC), la prevalencia de la enfermedad varia ampliamente y depende de múltiples factores, incluyendo la raza y la localización geográfica. La incidencia de RCUI es de aproximadamente 10 20 casos x 100.000 habitantes por año y la prevalencia es de 100 a 200 casos x 100.000 habitantes. Se observan marcadas diferencias entre grupos étnicos como los judíos Ashkenazi que tienen una alta incidencia. La incidencia de EC es alrededor del 5 a 10 casos x 100.000 habitantes por año y la prevalencia de 50 a 100 casos x 100.000 habitantes(1,2). Hay limitados datos de preva-lencia de EC en hispanos norteamericanos (10%) y datos no reportados de RCUI(3).

La RCUI es una enfermedad que ocasiona 250000 visitas anuales al médi-co, 20.000 hospitalizaciones, y pérdidas de más de un millón de días labo-rables por año. El costo financiero anual es de casi medio billón de dólares, que incluyen 192 millones en hospitalización y 138 millones en costo de medicamentos(4).

Por otra parte las complicaciones de EII están relacionadas con inflamación crónica e intensa siendo las principales: Cáncer de Colon, Megacolon tóxi-co, fístulas y estenosis y manifestaciones extraintestinales músculoesquelé-ticas, oculares, dermatológicas mucocutáneas, hepatobiliares y vasculares por lo cual es necesario un diagnóstico precoz para disminuir el progreso de estas complicaciones(2).

Tanto RCUI como EC son enfermedades de personas jóvenes con un pico de incidencia entre 10 y 40 años, la edad de inicio varía pero tiene un compor-tamiento bimodal; más frecuentemente se presenta entre los 15 y 25 años ó 55 y 65 años. Esto es importante ya que se trata de individuos en edad productiva originando en muchos casos ausencias laborales(5).

Loftus (2004) en una revisión tipo epidemiológica descriptiva sobre la influencia ambiental y su impacto clínico en pacientes con EII señala que la causa todavía no esta definida. No sólo provee información acerca de los costos de las enfermedades sino de las diferencias en la incidencia en la edad, tiempo, la región geográfica y factores ambientales. Los factores modificadores más significativos fueron la historia familiar, cigarrillo y ap-endicetomía(6).

Basu y cols (2005) en un estudio descriptivo transversal realizado en 148 pacientes donde valoraron el impacto de la raza y etnicidad en EII. Estos in-vestigadores encontraron que en los Mexicanos Americanos predomina la RCUI. En los Afroamericanos hay mas presencia de artritis y manifestaciones oftalmológicas (uveitis) comparados con los blancos. En cambio los blan-cos tuvieron mayor antecedente de historia familiar, síntomas articulares, osteoporosis. Todos los mexicanos tuvieron para RCUI el marcador P-ANCA positivo, mientras que en la población blanca estuvo presente en un 40%(7).

Lange y cols (2003) en un estudio descriptivo retrospectivo de 445 casos revisados para estandarizar la calidad de los reportes endoscópicos de Colitis Ulcerativa encontró que una sustancial cantidad de información fue olvidada en la mayoría de los reportes. Signos endoscópicos individuales de inflamación fueron definidos en 27-77% de los reportes. Varios síntomas clínicos de RCUI fueron definidos en 1-44% de los reportes. Hubo tenden-cia a mejor descripción en reportes no estructurizados comparados con los semiestructurizados(8).

En Venezuela Milano y cols (2002) en un estudio descriptivo retrospectivo de RCUI : estudio clínico- morfológico en 32 pacientes encontró que el 53% eran masculinos, la edad promedio general fue de 40.5 años con rango desde los 23 hasta los 80 años. El grupo etáreo más afectado fue el de

30-39 años. El síntoma mas frecuente fue diarrea con moco y sangre en 91.7%. Los hallazgos histológicos fueron alteración de la arquitectura glan-dular, lesión del epitelio de revestimiento, disminución del número de células caliciformes, inflamación y proliferación vascular en 100%(9).

Zuramay y cols (2003) en un estudio descriptivo transversal retrospectivo de 21 casos a los cuales se les realizó evaluación endoscópica e histológica con el diagnóstico de EII que representó el 1,2% del total de estudios realizados en 2 años encontraron 2 pacientes con EC y 19 con RCUI. Pre-dominó el sexo femenino con 52.38% y las edades se ubicaron entre los 35-58 años con promedio de 46 años. El motivo de la endoscopia mas frecuente fue el antecedente de EII en un 38,09% y la proctitis fue el hal-lazgo más frecuente. Histológicamente la mayoría de los casos presentaron infiltrado linfoplasmocitario y úlceras focales, mientras que sólo 2 casos tu-vieron úlceras extensas, además de abscesos crípticos, disminución de las células caliciformes(10)

La RCUI y EC término colectivo de Enfermedad Inflamatoria intestinal (EII) son desórdenes complejos que reflejan una amplia variación en la práctica clínica. RCUI es caracterizada por inflamación de la mucosa difusa limitada al Colon. La extensión de la enfermedad es dividida en distal y mas extensa enfermedad. Colitis Distal se refiere a Colitis confinada a el recto (proctitis) o recto y colon sigmoides (proctosigmoiditis). Mas extensa enfermedad incluye „Colitis de lado izquierdo‰ hasta la flexura esplénica, „Colitis extensa‰ hasta la flexura hepática y Pancolitis que afecta todo el Colon(11-13) . La EC es caracterizada por inflamación en forma de parches, transmural, la cual puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal. Esta puede ser definida por localización (ileon terminal, colonico, ileocolica, tracto gastrointestinal alto) o por el patrón de la enfermedad (inflamación, fístula o estructuras). Estas variables también han sido combinadas en la clasificación de Viena. Cerca del 5% de pacientes con EII que afecta el Colon no se pueden clasificar después de considerar criterios, clínicos, endoscopicos, radiográficos y patológicos, pues tienen algunas características de ambas condiciones. El termino usado es Colitis indeterminada(11-13).

La etiopatogenia de ambas RCUI y EC permanece desconocida. El consenso es que ambas enfermedades son una respuesta a gatillos ambientales (infec-ción, drogas o otros agentes) en individuos genéticamente susceptibles. El componente genético es más fuerte en EC que en RCUI. El hábito tabáquico incrementa el riesgo de EC pero disminuye el riesgo de RCUI a través de mecanismos no conocidos(14).

Las teorías y evidencias de mecanismos patogénicos son complejos, las áreas más investigadas son epidemiología, interfase medio ambiente/ intestino, procesos inflamatorios y el componente genético de cada enfermedad.

Entre los agentes infecciosos implicados en la patogénesis de EII se incluy-en: Paramyxovirus, Mycobacterium, Paratuberculosis, Listeria Monocitogena entre otros. Adicionalmente detonantes ambientales tales como: stress psico-social, habito tabáquico, apendicectomía, factores dietéticos y antiinflama-torios no esteroideos han sido implicados. Se ha postulado que la infección y otros agentes ambientales pueden cruzar la barrera intestinal e iniciar la secuencia de eventos que resulta en inflamación(15-18).

Existe la hipótesis que la EII es el resultado del deterioro en la regulación in-mune de antígenos comúnmente presentes en la luz intestinal. En un huésped normal. En un huésped normal esto aparece como una balanza entre media-dores de inflamación (citoquinas proinflamatorias y anti- inflamatorias) En EII la tolerancia inmune a la flora endógena presenta respuesta aberrante dando como resultado el desequilibrio entre citoquinas, en consecuencia una respuesta inmune inapropiada puede ocurrir y estimular la inflamación crónica que es probablemente facilitada por defectos tanto en la función de barrera del epitelio intestinal como en el sistema inmune(1,2, 15,17,18).

El estudio genético se ha orientado hacia lo ancho del genoma a través de la evaluación de marcadores microsatelitales y más recientemente estudios a través de la expresión funcional genética. Mutación de un gen (CARD15/NOD2), localizado en Chr16, ha sido asociado con EC en blancos, no asi

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Dr. Sihues Edgar y Col.

102 103

en orientales. Otros dos genes (OCTN1 y 2 en Chr 5 y DLG5 en Chr10) han sido recientemente asociado con EC pero son necesarios mas estudios independientes para ser confirmado(14).

Lo más importante para hacer el diagnóstico de EII es la sospecha clínica, el síntoma cardinal en RCUI es diarrea con sangre, asociado a síntomas como dolor tipo cólico abdominal y tenesmo. Esta es una severa enfermedad que puede llevar a una alta mortalidad y mayor morbilidad. Cerca del 50% de los pacientes con RCUI tienen una recaída en algún año después del diag-nóstico. Una apreciable minoría tiene recaídas frecuentes y el 20 30% de los pacientes con Pancolitis requieren Colectomía. Después del primer año de diagnóstico de RCUI el 90% aproximadamente de los pacientes son ca-paces de trabajar completamente (definido como pérdida menor de 1 mes de trabajo por año(2,19).

Los síntomas de EC son más heterogéneos, pero típicamente incluyen dolor abdominal, diarrea y pérdida de peso. Síntomas sistémicos como mala ab-sorción, fiebre, anorexia son más comunes en EC que en RCUI. EC puede causar obstrucción intestinal debido a estenosis, fístulas (a menudo perianal) o abscesos. Ambas son asociadas con incremento del riesgo de Cáncer de Colon. En EC la cirugia no es curativa y su manejo esta dirigido a minimi-zar el impacto de la enfermedad. Al menos 50% de los pacientes requieren tratamiento quirúrgico en los primeros 10 años de la enfermedad y aproxi-madamente entre el 70-80% requerirá cirugía en algún momento de su vida. Solo el 75% de los pacientes son capaces de trabajar completamente un año después del diagnóstico y el 15% de los pacientes no son capaces de trabajar completamente después de 5-10 años con la enfermedad(2, 20).

El diagnóstico de EII debe ser confirmado además de la evaluación clínica por una combinación de hallazgos endoscópicos, radiográficos, histológi-cos bioquímicos o medicina nuclear basada en investigaciones. En el caso de RCUI el diagnóstico debe ser hecho en base a la sospecha clínica so-portado por hallazgos microscópicos en sigmoidoscopia o colonoscopia, hallazgos histológicos típicos en biopsia y exámenes de heces negativos para infecciones. Para EC el diagnóstico depende de la demostración focal, asimétrica y a menudo inflamación granulomatosa, pero estas investigacio-nes seleccionadas varían de acuerdo a las manifestaciones presentes, hal-lazgos físicos y complicaciones(12,21).

La evaluación histológica de la biopsia de Colon debe realizarse de de acuerdo a los criterios histológicos de la Sociedad Británica de Gastroenter-ología para definir el tipo de EII, mencionar otro co-existentes diagnósticos o complicaciones y la presencia o ausencia de displasia(22).

Es importante la realización de este trabajo porque constituye el primer trabajo de este tipo realizado en la región con una población local que es una mezcla de razas. Esto permitirá además de tener una casuística local, determinar cuales son los individuos con mayor riesgo de presen-tar esta enfermedad y sus características clínicas predominantes para un diagnostico temprano e intervenciones terapéuticas oportunas basadas en medicamentos y cambios en el estilo de vida lo cual contribuiría a disminuir la morbilidad y mortalidad.

Los resultados obtenidos también serán de gran ayuda a otros investiga-dores, ya que se consolidan los conocimientos adquiridos. De la misma manera, servirán como base para futuras investigaciones prospectivas que se desenvuelvan en este mismo contexto.

MATERIAL Y MÉTODOS

La presente investigación es descriptiva, transversal y retrospectiva pro-spectiva en la cual se realizó un diseño no experimental.

La Población estuvo constituida por los individuos que asistieron a la con-sulta de gastroenterología del SAHUM y que se le haya diagnosticado EII. Se seleccionarón de manera no aleatoria 34 individuos.

Se excluyerón del estudio los pacientes que no tengan criterios endoscopi-cos e histológicos de EII. El diagnóstico de EII, se estableció por los criterios endoscopicos e histológicos de los pacientes, pudiendo tener actividad o no de la enfermedad

Para la recolección de datos se elaboró un instrumento en donde se regis-traron los siguientes parámetros: Demográficos (edad, sexo, raza), tiempo de evolución de la enfermedad, características clínicas de la enfermedad, duración de la enfermedad, tensión arterial, pulso y temperatura. Labora-torio (VSG, Hb, Hcto,), causa de descompensación. Hallazgos topográficos endoscópicos, hallazgos endoscopicos e histológicos.

Los datos se recogieron a través de la aplicación de un formulario para cada paciente el cual fue llenado por el investigador. Estuvo estructurado de la siguiente manera. Datos generales, principales síntomas, hallazgos topográficos endoscopicos, hallazgos endoscopicos e histológicos.

Para la técnica de análisis se usó la estadística descriptiva: valor absoluto y relativo y los resultados se representan en tablas. Se utilizó una com-putadora personal Pentium III cargada con el programa SPSS versión 10.0 (SPSS, USA).

RESULTADOS

La presente investigación encontró 28 pacientes con Rectocolitis Ulcerosa Idiopática (82.35%) y 6 con Enfermedad de Crohn (17.64%). En Rectoco-litis Ulcerosa Idiopática tuvieron una distribución similar por sexo, el fe-menino represento 15(53.6%), la raza predominante fue la mezclada con 26 (92.9%), los antecedentes familiares estuvieron generalmente ausentes 22 (78.6%), los antecedentes personales fueron en general ninguno en 24 pacientes (82.1%). En la enfermedad de Crohn tuvieron igual distribución el sexo masculino y femenino 3 (50%) cada uno, la raza predominante fue la mezclada con 5 (83.3%), ninguno tuvo antecedentes familiares, dentro de los antecedentes personales el habito tabáquico 3 (50%) fu el mas im-portante. (Tabla 1)

La distribución topográfica en Rectocolitis Ulcerosa Idiopática fue mayor-mente en todo el colon tipo Pancolitis en 15 (53.6%) y presentaron una duración entre 6 meses y 5 años 17 (60.8%). La Enfermedad de Crohn estuvo localizada solo en Colon en 3 (50%) de los casos y 4 (66.6%) tenían menos de 1 año con la enfermedad. (Tabla 2)

En relación a la distribución de frecuencia del grupo etareo en rectocolitis 10 (35.7%) fue mayor en el grupo de 30 39 años y en la Enfermedad de Crohn 2 (33.3%) se encuentran en los grupos etéreos de 30-39 años y 40-49 años. (Tabla 3)

En cuanto a la distribución de la frecuencia de los síntomas en Rectocolitis el Dolor abdominal 24 (85.71%) fue el mas frecuente, presentando diarrea sin sangre 13 (46.43%). En enfermedad de Crohn el dolor abdominal y la diarrea con o sin sangre estuvieron presentes en 5 (83.3%). (Tabla 4 y 5)

Los hallazgos endoscopicos reportaron en Rectocolitis Ulcerosa Idiopática Enfermedad Moderada en 15 (53.6%) de los pacientes, mientras que en enfermedad de Crohn se encontraron ulceraciones lineales o serpenginosas en segmentos, no comprometieron recto en 6 (100%). (Tabla 6 Y 7)

En relación a los hallazgos histologicos las ulceras, abscesos o distorsión de las criptas 23 (82.14%) es el mas frecuente seguido de hipercelularidad en la lamina propia 21 (75.0%), en enfermedad de Crohn los Conglomerados de Macrófagos 5 (83.3%) fue el hallazgo mas frecuente, seguido de Granu-lomas no caseosos o epiteloides 4 (66.7%) ( Tabla 8 y 9)

Tabla 1Características de sexo, raza, antecedentes familiares y personales de pacientes con rectocolitis ulcerosa idiopática y enfermedad de crohn

RECTOCOLITIS ULCEROSA IDIOPATICA

ENFERMEDAD DE CROHN

VARIABLES NÀ % NÀ %

Sexo

Masculino 13 46.4 3 50

Femenino 15 53.6 3 50

Raza

Mezclado 26 92.9 5 83.3

Indio 2 7.1 1 16.7

Blanco -- -- -- --

Negro -- -- -- --

Antecedentes familiares

Ausente 22 78.6 6 100

Presente 6 21.4 -- --

Antecedentes personales

Ninguno 24 82.1 2 33.3

Tabaquismo 2 7.1 3 50

Apendicetomía 2 7.1 1 16.7

Anticonceptivos 1 3.6 -- --

Tabla 2Distribución de frecuencia de localizacion topografica y duracion de la

enfermedad en rcui y enfermedad de crohn

RCUI NÀ % E. CROHN NÀ %

Topografía Topografía

Pancolitis 15 53.6 Intestino delgado 1 16.7

Colitis lado izquierdo 8 28.6 Ileon y Colon 2 33.3

Proctitis 5 17.9 Colon 3 50

Duracion de la Enfermedad

Duracion de la Enfermedad

Hasta 5 años 17 60.8 Menos de 6 meses 2 33.3

5 a 10 años 6 21.4 6 meses a 1 año 2 33.3

Menos de 6 meses 3 10.7 3 años 1 16.7

Mas de 10 años 2 7.1 Mas de 5 años 1 16.7

Tabla 3Distribución de frecuencia del grupo etareo en rcui y crohn

RCUI CROHN

Grupo etareo Frecuencia Porcentaje Frecuencia Porcentaje

15 -19 1 3,6 -- --

20-29 5 17,9 -- --

30-39 10 35,7 2 33.3

40-49 6 21,4 2 33.3

50-59 1 3,6 1 16.7

60-69 4 14,3 1 16.7

70-79 1 3,6 -- --

TOTAL 28 100 6 100

TABLA 4Distribución de la frecuencia de los sintomas en rcui

Síntomas Número Porcentaje

Dolor Abdominal 24 85,71

Pujo 18 64,29

Perdida de peso 16 57,14

Descarga Mucopurulenta 15 53,57

Sangrado rectal 13 46,43

Diarrea sin sangre 13 46,43

Diarrea con sangre 11 39,29

Ardor rectal 11 39,29

Tenesmo 8 28,57

Tabla 5Distribución de la frecuencia de los sintomas en enfermedad de crohn

Síntomas Número Porcentaje

Dolor Abdominal 5 83.3

Diarrea con o sin sangre 5 83.3

Perdida de peso 4 66.7

Fiebre 3 50

Obstrucción intestinal 1 16.6

Tabla 6Distribución de frecuencia de hallazgos endoscopicos de rectocolitis

ulcerosa idiopatica

Variables Número Porcentaje

Enfermedad Moderada 15 53.6

Enfermedad Leve 7 25

Enfermedad Severa 6 21.4

Enfermedad Inactiva -- --

Tabla 7Distribución de frecuencia de hallazgos endoscopicos en la enfermedad

de crohn

Variables Número Porcentaje

Ulceraciones lineales o serpenginosas,

no comprometen recto

6 100

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Dr. Sihues Edgar y Col.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Dr. Sihues Edgar y Col.

104 105

Tabla 8Hallazgos histologicos en rectocolitis ulcerosa idiopatica

Variables Número Porcentaje

Ulceras, abscesos o distorsión de las criptas

23 82.14

Hipercelularidad en lámina propia

21 75

Plasmocitosis difusa 15 53.57

Depleción del contenido de mucina

8 28.5

Destrucción de criptas con criptitas

4 14.28

Eosinofilia moderada 1 3.5

Atipias epiteliales 2 7.14

Tabla 9Hallazgos histologicos en enfermedad de crohn

Variables Número Porcentaje

Inflamacion transmural 2 33.3

Conglomerados macrofagos 5 83.3

Granulomas no caseosos o Granulomas epiteloides

4 66.7

Hipercelularidad de lámina propia

3 50

Criptitis focal 1 16.6

Distorsión de discontinuidad de las criptas

1 16.6

DISCUSIŁN

A diferencia de lo encontrado en la revisión de Loftus(6) donde en la Recto-colitis Ulcerosa Idiopática se presenta un ligero predominio del sexo mas-culino, en nuestro trabajo fue del femenino y en la enfermedad de Crohn encontró un leve predominio del sexo femenino, nosotros lo encontramos en igual porcentaje, en general presentan una distribución similar. En otros 2 estudios venezolanos también se encuentran leves diferencias en el porcen-taje de los sexos(9,10).

La edad de aparición de la RCUI y la Enfermedad de Crohn son enferme-dades de personas jóvenes pero pueden afectar cualquier edad, los picos de incidencia están entre los 15 y 25 años y los 55 y 65 años. 15% de la población tiene mas de 60 años al momento del diagnostico.(2,23). En nuestra serie en RCUI también se encontró mayor porcentaje en la población joven 78.6% menores de 50 años, el 17.9% de la población era mayor de 60 años similar a la literatura. En enfermedad de Crohn se encontró similar distribución.

En relación a la raza encontramos un predominio de la raza mestiza tanto en Rectocolitis Ulcerosa Idiopática como en enfermedad de Crohn, sobre la raza india. No se registraron pacientes de raza negra o blanca. Teniendo en cuenta que este hospital tiene como área de influencia la etnia wayuu más numerosa del país se encontró una baja prevalencia similar a lo encon-trado en los indígenas de Manitoba en Canadá(6)

Los antecedentes familiares son considerados un factor de riesgo para enfer-medad inflamatoria intestinal principalmente la enfermedad de Crohn, pero esta no estuvo presente en nuestra serie y fue similar al 80% de ausencia en Rectocolitis Ulcerosa Idiopatica encontrado en este trabajo. En cambio en Rectocolitis Ulcerosa el hábito tabáquico a pesar de ser considerado un „factor protector‰ dos pacientes (7.1%) desarrollaron la enfermedad, mien-tras que el 50% de los pacientes con Enfermedad de Crohn tenían un habito tabáquico acentuado donde este si es un factor de riesgo comprobado importante. La apendicetomía conocida por reducir el riesgo para tener Rectocolitis Ulcerosa Idiopatica, fue realizada en dos pacientes (7.1%);

en cambio un paciente (16.7%) presento antecedentes de la misma y años después se le realizo diagnostico de Enfermedad de Crohn., simultánea-mente presentaba habito tabáquico acentuado. El uso de anticonceptivos orales no estuvo presente en enfermedad de Crohn y en solo 1 paciente con Rectocolitis Ulcerosa Idiopatica , siendo este un factor de riesgo debatible para estas enfermedades(6).

En relación a la Topografía en RCUI la afectación de todo el Colon fue del 53.6% superior al promedio de 30% de casos y la proctitis 17.9% de nues-tra serie fue inferior al promedio de 30% de casos(23). En E.C. encontramos un predominio de afectación del Colon en 50% de los casos en nuestra serie contra el 25% del promedio, la afectación de Ileon y Colon fue del 33.3% a diferencia del 40% de los casos reportados. No se encontró afec-tación de estomago y duodeno.

El grado de actividad de los síntomas es variable cursando con enfermedad leve con largos periodos de remisión hasta enfermedad severa. En RCUI el sangramiento rectal es el más común, otros síntomas son descarga muco purulenta, pujo, tenesmo, dolor abdominal. En nuestra serie el dolor ab-dominal y la suma de la diarrea con o sin sangre fueron los síntomas mas frecuentes, estando presentes todos los demás descritos por la literatura. La presentación clínica de la Enfermedad de crohn es variable y depende del nivel de severidad de la misma, el dolor abdominal en cuadrante inferior derecho es común y puede se confundido con apendicitis y es frecuente la diarrea sin sangre. Igualmente la pérdida de peso y fiebre son comunes. En la serie presentada el dolor abdominal y diarrea con o sin sangre fueron los síntomas más comunes y los demás no tuvieron diferencias en relación con la literatura(23).

Los hallazgos endoscópicos de la Enfermedad de Crohn caracterizado por ulceraciones que involucran segmentos de intestino lineales o serpenginosas generalmente no comprometen recto reportado en la literatura fue el hallaz-go presente en todos los casos de nuestra serie. Los hallazgos endoscopicos de RCUI los agrupamos en relación a la severidad de la enfermedad según la clasificación de la clínica mayo, que numerosos estudios han demostrado la relación de esta con la actividad clínica y posterior conducta, en nuestra serie encontramos una mayor frecuencia de la enfermedad moderada y los que tuvieron enfermedad severa no requirieron tratamiento quirúrgico. Seria interesante hacer el seguimiento a estos pacientes para valorar la remisión endoscópica de los mismos posterior al tratamiento(24).

Las dos características histológicas mas significativas de Enfermedad Inflam-atoria Intestinal Crónica Idiopática según la British Society of Gastroenterol-ogy(22) son la presencia de distorsión de la arquitectura y un incremento de la celularidad de la lamina propia, que estuvieron presentes en el 82.14% y 75% de los reportes histológicos de RCUI de este trabajo. En la enfermedad de Crohn es característico la presencia de granulomas epiteloides, distor-sión discontinua de las criptas, inflamación discontinua y criptitas focal, similar a lo encontrado en nuestra serie.

CONCLUSIONES

1- Se encontró un leve predominio del sexo femenino en Rectocolitis Ul-cerosa Idiopatica e igual porcentaje en Enfermedad de Crohn.2- En relación a la edad se encontró que un mayor porcentaje de la po-blación tenia menos de cincuenta años.3- En cuanto a la raza tanto en Rectocolitis Ulcerosa Idiopatica como en Enfermedad de Crohn la raza mezclada fue la de mayor predominio lo que guarda relación con la composición de la población del estado.4- Los antecedentes familiares en Rectocolitis Ulcerosa Idiopática tuvieron igual frecuencia que a nivel mundial, pero no estuvieron presentes en la Enfermedad de Crohn.5- Dentro de los antecedentes personales se corroboro el tabaquismo como factor de riesgo importante para el desarrollo de Enfermedad de Crohn. 6- En cuanto a la extensión de la Rectocolitis Ulcerosa idiopatica la Pancolitis fue la mas frecuente y la afectación del Colon sin compromiso del recto fue la mas encontrada en Enfermedad de Crohn.7- Tanto en Rectocolitis Ulcerosa Idiopática como en la enfermedad de Crohn el dolor abdominal y la diarrea con o sin sangre fueron los síntomas mas frecuentes, describiéndose todos los demás síntomas descritos en la literatura y encontrándose un porcentaje importante de perdida de peso en Rectocolitis Ulcerosa Idiopática.8- La enfermedad moderada caracterizada por Eritema marcado, perdida del patrón vascular, erosiones, friabilidad fue el mas común hallazgo en-

doscópico en rectocolitis ulcerosa idiopática y las ulceraciones lineales o serpenginosas que comprometen áreas segmentarias de mucosa sin afec-tación de recto fue el hallazgo que se encontró en todos los pacientes con enfermedad de Crohn.9- Los hallazgos histológicos fueron diversos siendo los mas frecuentes en Rectocolitis Ulcerosa Idiopatica, la distorsión en la arquitectura de las crip-tas y la hipercelularidad en la lamina propia y en la enfermedad de Crohn la presencia de granulomas epiteloides, distorsión discontinua de las criptas, inflamación discontinua y criptitas focal.

RECOMENDACIONES

1-A partir de la base de datos realizar una recolección adecuada y comple-ta de nuevos pacientes con Enfermedad Inflamatoria Intestinal en relacion con edad, sexo, raza, antecedentes, síntomas principales, duracion de la enfermedad .2-Especificar la distribución topografica de la enfermedad y unificar la de-scripción endoscopica , completando estudios de endoscopia superior y en-teroscopia a pacientes en quienes se diagnostique enfermedad de crohn3-Establecer protocolos de investigación con el servicio de Anatomia Pa-tologica para unificar criterios de descripción histologica de enfermedad inflamatoria intestinal.4-Realizar trabajos de investigación de seguimiento endoscopico e histo-logico de remision de la enfermedad en los pacientes estudiados.5-Complementar con cromoendoscopia los pacientes ya diagnosticados con enfermedad inflamatoria intestinal6-Aplicar pruebas serologicas de pANCA a nuestra población mestiza con rectocolitis Ulcerosa Idiopatica y de ASCA a la población con enfermedad de Crohn.

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Para cualquier información o separata contactar a él:Dr. Sihues Edgar. Gastroenterólogo.Correo-e: max.sihues@gmail.comFecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de Aprobación Feb. 2008.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Dr. Sihues Edgar y Col.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Dr. Sihues Edgar y Col.

106 107

EFECTIVIDAD DEL INTERFERON PEGILADO Y RIBAVIRINA EN LA RESPUESTA VIRAL SOSTENIDA EN NIÑOS CON HEPATITIS CDres. López Carmen Esther*, Pestana Elena***Servicio de Gastroenterología Hospital de Niños J. M. de los Ríos**Hospital San Juan de Dios

RESUMEN

El objetivo de este trabajo es analizar la eficacia del tratamiento combinado de Interferón Pegilado y Ribavirina en pacientes pediátricos. Materiales y métodos: 18 pacientes con hepatitis C crónica, presentaban ARNVHC positivo, viremia cuantitativa, genotipo; a todos se les realizó biopsia hep-ática previo al tratamiento. Se indicó tratamiento con Ribavirina e Interferón pegilado durante 1 año. A los 6 meses posteriores a la culminación del tratamiento se realizó ARNVHC. Resultados: las edades de los pacientes eran entre 3 y 13 años, 55,56% sexo femenino. La transmisión vertical fue del 22,23%. 3/18 suspendieron tratamiento. Hubo disminución estadística-mente significativa en la viremia de los pacientes sin respuesta viral sosteni-da. 40% no presentaban fibrosis y 40% fibrosis leve en la biopsia hepática. 14/15 eran genotipo 1; 1/15 genotipo 2. 11/15 se les realizó ARN a los 6 meses durante el tratamiento y a todos, 6 meses de haber culminado el tratamiento, se compararon ambas respuestas sin diferencia significativa. Se obtuvo 60% de respuesta viral sostenida. Conclusión: Aunque la progresión de la hepatitis C en niños es lenta, el tratamiento con interferón pegilado y ribavirina es útil en esta edad, ya que los niños tienen factores pronóstico favorables para obtener una respuesta viral sostenida.

Palabras claves: Hepatitis C en niños, tratamiento, interferón pegilado, ribavirina.

SUMMARY

The objective of this study is to evaluate the efficacy of combination therapy of Interferon and Pegylated Ribavirin in pediatric patients. Materials and methods: 18 patients with chronic hepatitis C, showed ARNVHC positive quantitative viremia, genotype; all liver biopsies were performed prior to treatment. treatment with pegylated interferon and ribavirin was given for 1 year. At 6 months after the completion of treatment ARNVHC was conducted. Results: Ages of the patients were between 3 and 13 years, 55.56% female. Vertical transmission was 22.23%. 3 / 18 suspended treatment. There was a statistically significant reduction of viremia in patients without sustained viral response. 40% had no fibrosis and 40% had mild fibrosis in the liver biopsy. 14/15 were genotype 1; 1 / 15 genotype 2.In 11/15 a RNA was performed at 6 months during treatment, culminating 6 months after treat-ment, both answers were compared with no significant differences. 60% sustained viral response. Conclusion: Although the progression of hepatitis C in children is slow, treatment with pegylated interferon and ribavirin is useful at this age because children have favorable prognostic factors to obtain a sustained viral response.

Key words: Hepatitis C in children, treatment, pegylated interferon, ribavirin.

INTRODUCCIŁN

Se estima que la hepatitis crónica por virus C (VHC) afecta a 170 millones de personas a nivel mundial(1). La mayoría de los pacientes son asintomáti-cos y usualmente se diagnostican en la fase crónica de la infección, como hallazgo en exámenes de laboratorio o por búsqueda cuando existen ante-cedentes que aumenten el riesgo de infección(2).

La infección por VHC ocurre en niños a nivel mundial igual que en los adultos. La hepatitis aguda por VHC es rara en niños, sólo un 20% son sintomáticos y 60% desarrollan infección persistente, casos de hepatitis ful-minante no se han reportado. Niños con infección crónica son típicamente asintomáticos, con aminotranferasas normales o levemente alteradas; menos del 5% desarrolla cirrosis(3).

Al comparar la infección por VHC en la edad pediátrica con los adultos, hay algunas diferencias, entre las cuales se encuentra la vía de transmisión, la historia natural y las complicaciones(4).

La mayoría de la literatura publicada reporta el curso benigno de la en-fermedad en niños, a diferencia de los adultos que presentan un riesgo elevado de progresión a cirrosis y hepatocarcinoma, además de otros fac-tores que elevan la morbilidad como alcohol(5). Sin embargo, hay estudios que describen pacientes pediátricos que evolucionaron, en corto tiempo, a cirrosis(6, 7,8).

Las estrategias de tratamiento para Hepatitis C en niños han evolucionado directamente con los esquemas de tratamiento para adultos(9).

Los niños tienen una tasa de respuesta similar a la de los adultos. El trata-miento es bien tolerado y, los niños con leve enfermedad hepática pueden beneficiarse con el tratamiento(10).

Los esquemas de tratamiento basados en interferón pegilado son mejores que con el interferón convencional debido a que son más eficaces(9).

El objetivo de este trabajo es analizar la eficacia del tratamiento combi-nando Interferón pegilado y Ribavirina en pacientes pediátricos.

MATERIALES Y METODOS

De un total de 46 pacientes registrados en la consulta de Hepatología del Hospital J. M. de los Ríos y del Hospital San Juan de Dios, con diagnóstico de Hepatitis C crónica, se les indicó tratamiento a 18 de ellos, los cuales presentaban ARN positivo en más de una determinación, con un tiempo mínimo entre ellas de 6 meses. A todos los pacientes se les realizó biopsia hepática previa al inicio del tratamiento. Se determinó genotipo y viremia cuantitativa del virus de Hepatitis C, antes del tratamiento y en algunos pa-cientes a los 3 meses y posterior a la culminación del mismo. Los pacientes eran controlados con determinaciones de exámenes de laboratorio según protocolo al inicio del tratamiento, mensualmente durante el cumplimiento del mismo y posterior a éste (aminotransferasas, gammaglutamiltransferasa, hematologías completas). El esquema de tratamiento indicado fue con inter-ferón pegilado semanalmente (interferón pegilado 2a según m2 de super-ficie corporal o interferón pegilado 2b a 1,5 øg/Kg/semana) y ribavirina a 15 mg/Kg/día, ambos durante 1 año. Después de 6 meses de haber culminado el tratamiento, se les realizó determinación cualitativa de ARN para valorar respuesta viral sostenida.

Ninguno de los pacientes incluidos para tratamiento presentaba coinfección con otros virus. Se utilizó la prueba ANOVA para medidas repetidas, mide el efecto pre-post respecto a los grupos. Prueba „t‰ de Student para muestras dependientes.Prueba chi-cuadrado de Pearson.

RESULTADOS

Un total de 18 pacientes en edades comprendidas entre 3 y 13 años fueron incluidos para recibir tratamiento, de los cuales 10 (55,56%) son del sexo femenino (ver cuadro 1).

Cuadro 1.Distribución de la muestra por sexo y edad.

Sexo Número Mínimo Máximo Media Desv. típ.

Masculino 8 4 11 8,5 2,3

Femenino 10 3 13 8,8 2,9

TOTAL 18 3 13 8,7 2,6

La transmisión vertical fue en 4/18(22,23%) y el resto 14/18 (77,78%) tenían antecedentes de transfusiones sanguíneas o intervenciones quirúrgi-cas. Porcentaje de pacientes con transmisión vertical y con transmisión hori-zontal. De los 18 pacientes, 3 suspendieron el tratamiento antes de finalizar, debido a que no contaban con los recursos para conseguir el tratamiento.

La disminución de Aminotransferasa AST fue estadísticamente significativa en los pacientes que se mantuvieron con RNA positivo, no así la ALT, en los cuales no hubo variación significativa en los valores, comparando los mismos al inicio del tratamiento y al final (ver cuadro 2).

Cuadro 2.Variación media de la AST y la ALT en pacientes con RNA positivo.

AMT Inicio Final

AST 47 μ 13 27 μ 5

ALT 52 μ 22 48 μ 22

AST: t = 16,525 (p = 0,025)ALT: t = 1,110 (p = 0,215)Valores de enzimas expresados como media μ desviación estándar

Se comparó los niveles de viremia cuantitativa de los pacientes que no tu-vieron una respuesta viral sostenida (RVS), antes de iniciar el tratamiento y al final del mismo, y se observó una disminución significativa en la carga viral (ver cuadro 3).

Cuadro 3.Variación media de la carga viral en pacientes con RNA positivo

Inicio Final

Carga viral 721500 μ 393858 147992 μ 76766

t = 12,325 (p = 0,002)

A todos los pacientes se les realizó biopsia hepática antes de iniciar el trata-miento. De los 15 pacientes que culminaron el tratamiento, 6/15 (40%) no presentaban fibrosis, 6/15 (40%) presentaban fibrosis leve, 2/15 (13,34%) presentaban fibrosis moderada y 1 (6,66%) fibrosis severa.

De los 15 pacientes tratados, se les realizó ARN a los 6 meses de trata-miento a 11 de ellos; no se le realizó a 4/15, de estos 4 pacientes, 1 fue el único con genotipo 2, el cual cumplió tratamiento por 6 meses, quien obtuvo una RVS.El grado de fibrosis no se relacionó con la negativización del ARN a los 6 meses de tratamiento ni con la respuesta viral sostenida (ver cuadro 4). No hubo diferencia significativa en el número de pacientes que negativizaron el ARN a los 6 meses de tratamiento y que obtuvieron RVS.

Volumen 62 NÀ 2 Abril=Junio 2008AO AO EFECTIVIDAD DEL INTERFERON PEGILADO Y RIBAVIRINA Dra. López Carmen Esther y Col.

108 109

Cuadro 4.Respuesta al tratamiento según estadio de fibrosis (RNA negativos).

Estadio de fibrosis

6 meses de tratamiento 6 meses post tratamiento

Número Porcentaje Número Porcentaje

Sin fibrosis 3 30 4 44,4

Leve 4 40 3 33,3

Moderada 2 20 2 22,2

Severa 1 10 0 0

TOTAL 10 100 9 100

Chi2 = 1,457 (p = 0,091)

De los 14 pacientes que cumplieron 1 año de tratamiento (solo 1 era geno-tipo 2 y cumplió 6 meses), el 57,14% (8/14) de los pacientes con genotipo 1, mantuvieron una respuesta viral sostenida. 6 (42,86%) no tuvieron una respuesta viral sostenida (ARN negativo 6 meses después de culminar el tratamiento).

DISCUSION

El consenso general sobre la infección por Hepatitis C en niños, es que es una enfermedad de curso lento, con baja tasa de desarrollar fibrosis. En un estudio multicéntrico realizado en Europa(11), el cual es uno de los estudios que incluye más pacientes pediátricos, describen las características y curso clínico de 224 pacientes con Hepatitis C crónica, con una media de segui-miento de 6,2 años. Solo un paciente presentaba cirrosis. El resto de los pacientes presentaron fibrosis leve. En nuestro estudio un paciente presentó fibrosis en puente (fibrosis severa), la mayoría de los pacientes no presentó fibrosis o tuvieron fibrosis leve. Sin embargo, en el trabajo realizado por Carolina Rumbo (8) de Mount Sinai School of Medicine, New York, reporta que 8% de sus pacientes (7/91) presentan cirrosis, sin ningún otro factor de comorbilidad.

El objetivo final de indicar tratamiento es para alcanzar una respuesta viral sostenida, evitar la progresión a cirrosis o hepatocarcinoma y reducir la transmisión a otros individuos. La decisión de indicar tratamiento en niños se apoya en varios factores, tales como buena tolerancia a los medicamentos, eliminación potencial de una infección de larga evolución y evitar etiquetar socialmente al niño(12).

En cuanto al genotipo, existe una marcada diferencia en la respuesta viral, 26% para el genotipo 1 y 70% para los otros(13). En un estudio realizado por González-Peralta, el 50% los que recibieron IFN convencional combinado con ribavirina obtuvieron una respuesta viral sostenida(9). Resultados simil-ares son encontrados en otro estudio, donde hubo respuesta virológica en el 50% de los pacientes que recibieron terapia combinada La respuesta sos-tenida fue de 41,7% después de 12 meses de seguimiento(14). En un estudio realizado en Alemania, la respuesta virológica sostenida alcanzó un valor tan alto como el 61%, 52,9% en genotipo 1 y 100% genotipo 2 y 3(15).

Otra alternativa terapéutica la constituye el Interferón Pegilado, el cual no está aprobado en niños menores de 16 años. Sin embargo, hay trabajos en la literatura donde realizan tratamiento con interferón pegilado + ribavirina (8). Debido a que los niños presentan una alta respuesta y está relacionada con factores pronóstico favorable en niños, tales como: estadíos precoces de la enfermedad, dosis de interferón relativamente altas, ausencia de enferme-dades asociadas y factores que agraven la enfermedad(13).

En nuestro estudio obtuvimos una respuesta viral sostenida de 60%, 57% en genotipo 1, 1 paciente con genotipo 2, quien también obtuvo una RVS. Estos resultados son más altos que los reportados por Jonas M, quien realiza un estudio con 14 niños en edades comprendidas entre 2 a 8 años fueron tratados con PEG-Interferon 2a (40 kD), en dosis ajustadas a la superficie corporal, utilizado por 48 semanas como monoterapia. La respuesta sos-tenida fue del 38%(16).

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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Para cualquier información o separata contactar a la:Dra. López Carmen Esther. Servicio de Gastroenterología Hospital de Niños J. M. de los Ríos.Correo-e: kaky@telcel.net.veFecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de Aprobación Feb. 2008.

PREVALENCIA DE ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO EN POBLACIÓN ADULTA DEL ÁREA METROPOLITANA DE CARACAS VENEZUELA.Dres. Veitía G*, Sandoval C*, Paredes R*, Armas V*, Guzmán M*, Del Valle D*, Mago E, Vásquez F*, Narváez M*, Mutti L*, Rodríguez M*, Rojas B*, Hernández I*, Khassale M*, Landaeta J*.*Servicio de Gastroenterología. Hospital Vargas de Caracas

Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008AO AO

RESUMEN

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es uno de los trastor-nos gastrointestinales con mayor prevalencia; afecta del 10 a 15% de la población general constituyendo una causa frecuente de consulta. Sin embargo, existen pocos reportes acerca de la prevalencia de ERGE en la población general. Objetivos: Determinar la prevalencia de ERGE en la po-blación general adulta del área metropolitana de Caracas y estudiar algu-nos factores asociados a esta enfermedad. Materiales y métodos: Estudio de corte transversal, realizado en la población general adulta del área metro-politana de Caracas en abril de 2007. Se utilizó una encuesta basada en criterios clínicos epidemiológicos de acuerdo a consensos latinoamericanos y europeos sobre la ERGE. Para el análisis de los resultados se calcularon promedios, medianas y porcentajes. Resultados: De 389 sujetos encuesta-dos, 223 fueron mujeres (57,3%) y 166 hombres (42,7%). El promedio de edad fue 33,89 años. La prevalencia de síntomas cardinales en la ERGE fue 19,02%. En los sujetos con ERGE encontramos que 47,3% ingerían licor al menos un vez al mes, y 21,6% referían hábitos tabáquicos. Conclusión: Se determinó que la prevalencia de la ERGE en la población general adulta del ˘rea Metropolitana de Caracas fue de 19,02% encontrándose asoci-ación con el hábito alcohólico.

Palabras Claves: Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico. Prevalencia. Epidemiología. Clínica.

SUMMARY

Gastroesophageal reflux disease (GERD) is one of the gastrointestinals prob-lems with higher prevalence; it affects 10 to 15% of the general population being a frequent cause of medical visit. Nevertheless, there is low number of reports about GERD prevalence. Objectives: to determine GERD prevalence in adult population of the Caracas Metropolitan Area and study some related factors to this disease. Materials and methods: Study of transversal cut, made in adult population in Caracas Metropolitan Area in April 2007. A poll based in clinical and epidemiological criteria in accordance with a Latin-American and European consensus about GERD was used. To analize the results averages, medians and percentages were calculated. Results: of 389 subjects surveyed, 223 were women (57,3%) and 166 were men (42,7%). The mean age of the patients was 33 years old. The cardinals symptoms prevalence was 19,02%. In subjects with GERD we found that 47,3% drank alcohol at least once a week, and 21,6% were smokers. In Conclusion, we found that GERD prevalence in adult population of the Caracas Metropolitan Area was 19, 02% finding a relationship with alcoholic habit.

Key words: Gastroesophageal reflux diseases, prevalence, and clinical epidemiology.

EFECTIVIDAD DEL INTERFERON PEGILADO Y RIBAVIRINA Dra. López Carmen Esther y Col.

110 111

INTRODUCCIŁN

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es uno de los trastornos gastrointestinales con mayor prevalencia que afecta del 10% al 15% de la población general y constituye una causa frecuente de consulta.1,2.

El reflujo gastroesofágico es un fenómeno fisiológico que acontece fun-damentalmente en el período postprandial asociado a algunos alimentos o medicamentos que disminuyen la presión del EEI; pero que bajo deter-minadas circunstancias puede hacerse patológica, ocasionando la ERGE caracterizada por síntomas característicos frecuentes, lesiones de la mucosa esofágica y/o riesgo de complicaciones a largo plazo (como estenosis pép-tica o esófago de Barrett).3, 4, 5,6

La importancia de esta patología afecta la calidad de vida de los pacien-tes generando un enorme gasto sanitario, fundamentalmente en términos de consultas médicas de especialistas, pruebas diagnósticas y tratamiento farmacológico.7, 8

Se estima una prevalencia de ERGE del 10% al 20% de la población ameri-cana y de Europa Occidental, de los cuales 44% tiene pirosis una vez al mes, siendo éste el síntoma cardinal de la ERGE, hallándose datos similares en otras naciones desarrolladas.9,10,.

En América Latina no se han encontrado mayores aportes bibliográficos sobre la enfermedad de reflujo, sin embargo, un estudio realizado en Brasil en el año 2004, demuestra una prevalencia de ERGE de 7,3 % en su población11. Dicha prevalencia es mas baja que la reportada por un trabajo argentino en el año 2005, la cual fue de 11,9%12. En la búsqueda real-izada sobre la epidemiología de ERGE en América latina no se pudo hallar ningún otro dato confiable. En nuestro país un reporte preliminar realizado a través de llamadas telefónicas, fue presentado en el Congreso Venezolano de Gastroenterología en el año 2001, reportando una prevalencia de 13% en el ˘rea Metropolitana de Caracas.

Las edades promedio para esta enfermedad se halla similar para ambos sexos (hombres 36,9 μ 15 y mujeres 39,6 μ15,1), teniendo el sexo fe-menino mayor prevalencia que el masculino en la mayoría de los trabajos reportados.3

Existen pocos reportes acerca de la prevalencia de ERGE en la población general, y discordancias entre el porcentaje de ERGE en la población adul-ta, por lo que nos propusimos realizar el presente trabajo de investigación el cual tiene como objetivo determinar la prevalencia de ERGE en individuos mayores de 18 años de la población general urbana del área metropoli-tana de Caracas Venezuela y estudiar algunos factores asociados a esta enfermedad.

MATERIALES Y MÉTODOS

Diseño: Estudio de corte transversal.

Población: Individuos mayores de 18 años de edad residentes en la ciudad de Caracas en el mes de abril 2007, que expresaran su consentimiento para participar en el estudio. Se excluyeron embarazadas, personas con antecedentes de neoplasias gastrointestinales, ingesta de cáusticos, cirugía del tracto digestivo alto y enfermedades mentales.

Instrumento de Medición: Se utilizó una encuesta elaborada en la consulta de esófago del Servicio de Gastroenterología del Hospital Vargas basada en criterios clínicos epidemiológicos de acuerdo a consensos latinoamerica-nos y europeos sobre la ERGE.

La encuesta fue aplicada de manera aleatoria en diferentes sitios de Ca-racas: estaciones de metro, centros comerciales y empresa privada. La entrevista y la aplicación del instrumento de medición fueron realizadas por los residentes del post grado de Gastroenterología del Hospital Var-gas. Los sujetos considerados enfermos fueron referidos a nuestro centro asistencial para recibir educación al respecto, estudios complementarios y tratamiento.

AN˘LISIS ESTAD¸STICO Cálculo de promedios, medianas y porcentajes.Para determinar la asociación entre ERGE y otras variables se aplicó Chi2

RESULTADOS

Se realizaron un total de 389 encuestas a sujetos procedentes del área met-ropolitana de Caracas, de las cuales, 223 fueron mujeres (57,3%) y 166 hombres (42,7%). El promedio de edad fue de 33,89 μ 11, 72 años.

El síntoma de pirosis se presentó con una frecuencia de 1 vez a la semana en 37 encuestados (9,5%); de 2 a 3 veces a la semana lo presentaron 38 sujetos (9,8%); mas de tres veces a la semana 21 personas (5,4%); una vez quincenal 32 personas (8,2%), una vez al mes 66 personas (17%) y nunca 192 sujetos siendo 49,4%.

La regurgitación ácida se presentó en 34 sujetos (8,7%) una vez a la se-mana, de dos a tres veces a la semana en 23 sujetos (5,9%), mas de 3 veces a la semana en 12 sujetos (3,1%), una vez quincenal en 29 sujetos (7,5%), una vez al mes 84 sujetos (21,6%) y nunca 207 sujetos (56%).

Así mismo se evaluó la presencia de otros síntomas menos frecuentes en pa-cientes con enfermedad de reflujo describiéndose entre ellos dolor torácico y disfonía descritos en las tablas # 4 y 5.

La prevalencia de síntomas cardinales en la enfermedad de reflujo gas-troesofágico fue de 19,02% en el grupo estudiado con una frecuencia de 2 o más veces a la semana, presentándose pirosis y regurgitación en 15,2% (59 personas) y 9% (35 personas) respectivamente. En este grupo se encon-tró una edad promedio de 31,70 años, con un total de 46 mujeres (62,2%) y 28 hombres (37,8%).

El 22,7% de la población que refirió síntomas acudió a consulta médica an-tes de iniciar tratamiento, de los cuales a 14,4% se les prescribió tratamiento médico; en su mayoría antiácidos e inhibidores de la bomba de protones. En contraste un 29,4% de la población restante refiere ingesta de medica-mentos sin prescripción médica.

En los sujetos con enfermedad de reflujo encontramos que el 47,3% referían ingesta de licor al menos un vez al mes, sin precisar cantidad ingerida; y el 21,6% referían hábitos tabáquicos. Se obtuvŁ un grupo donde coincidían ambos hábitos psicobiológicos de 20,3%.

DISCUSIŁN

La prevalencia de la ERGE en la población es difícil de determinar debido a la escasa literatura existente en nuestro país y a los diferentes métodos em-pleados para el diagnóstico de esta enfermedad, así como la interpretación subjetiva de los síntomas y el grado de instrucción de los encuestados.

En nuestro trabajo se demostró que la edad promedio de los sujetos que presentaron ERGE fue de 33 años, encontrándose similitud con diversos estudios realizados a nivel internacional(13).

Se encontró mayor prevalencia de ERGE en el sexo femenino, con un por-centaje de 62,2%, y en el sexo masculino la prevalencia fue de 37,8%; esto pudiese explicarse ya que el mayor número de personas encuestadas eran de sexo femenino, sin embargo, a nivel mundial se describe mayor afec-tación en mujeres que en hombres, relacionados con factores como IMC, ingesta de alimentos grasos y condimentados, entre otros, los cuales no fueron evaluados en nuestro trabajo(11).

En un estudio realizado en Chile en el año 1999 se reportaron frecuencia de pirosis, regurgitación y disfagia de 59%, 23% y 18% respectivamente, estas cifras difieren de las encontradas en nuestra investigación, donde ob-servamos valores de 15,2% para pirosis, 9% de regurgitación ácida y 2,8% con dolor torácico. Estos hallazgos pueden deberse a la inclusión o no de

personas con sintomatología leve como pirosis una vez a la semana.(14).

En nuestra población la pirosis fue el síntoma de ERGE encontrado con mayor frecuencia, a diferencia de otros estudios latinoamericanos y meta-analisis de estudios internacionales donde las estimaciones de la prevalen-cia de pirosis y/o regurgitación oscilaron entre 21% y 59%(16), siendo la regurgitación el síntoma mas frecuentemente encontrado. Sin embargo, en el estudio internacional DIGEST se estimó que la prevalencia de síntomas de ERGE es un 7,7% y que del conjunto de síntomas digestivos la pirosis es el mas frecuente con 13,5%, datos que concuerdan con los reportados por nuestro estudio.

En conclusión, se encontró en nuestra investigación una prevalencia de ERGE de 19,02% y un 29,4% de la población con síntomas refiere no haber acudido a ninguna consulta médica, automedicándose en su mayoría antiácidos y/o IBP, datos que al ser comparados con un estudio multicéntrico realizado en el Reino Unido, se encuentran por debajo de los porcentajes reportados por ellos. La enfermedad es más frecuente en el sexo femenino y tiene asociación con el hábito alcohólico.

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Para cualquier información o separata contactar a él:Dr. Veitía Guillermo. Servicio de Gastroenterología. Hospital Vargas de Caracas.Correo-e: gveitia@cantv.netFecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de Aprobación Feb. 2008.

REFLUJO GASTROESOF˘GICO Dr. Veitía G y Col REFLUJO GASTROESOF˘GICO Dr. Veitía G y Col

112 113

15,9

9,3

5,7

0,0

5,0

10,0

15,0

20,0

Pirosis Agrieras Pirosis + agrieras

Sexo

Frecuencia Porcentaje PorcentajeVálido

PorcentajeAcumulado

Válidos Masculino 166 42,7 42,7 42,7

Femenino 223 57,3 57,3 100

TOTAL 389 100 100

Pirosis

Frecuencia Porcentaje PorcentajeVálido

PorcentajeAcumulado

1 vez a la semana

37 9,5 9,6 9,6

2-3 veces a la semana

41 10,5 9,8 19,4

> 3 veces a la semana

21 5,4 5,4 24,9

1 vez quincenal 32 8,2 8,3 33,2

1 vez al mes 66 17 17,1 50,3

Nunca 192 49,4 49,7 100

TOTAL 389 100 100

Regurgitación

Frecuencia Porcentaje PorcentajeVálido

PorcentajeAcumulado

Válidos 1 vez a la semana

34 8,7 8,8 8,8

2-3 veces a la semana

24 6,2 5,9 14,7

> 3 veces a la semana

12 3,1 3,1 17,8

1 vez quincenal 29 7,5 7,5 25,3

1 vez al mes 84 21,6 21,6 46,9

Nunca 206 53 53,1 100

TOTAL 389 100 100

Dolor de pecho

Frecuencia Porcentaje PorcentajeVálido

PorcentajeAcumulado

1 vez a la semana

7 1,8 1,8 1,8

2-3 veces a la semana

7 1,3 1,3 3,1

> 3 veces a la semana

6 1,5 1,6 4,7

1 vez quincenal 11 2,8 2,8 7,5

1 vez al mes 32 8,2 8,3 15,8

Nunca 326 83,8 84,2 100

TOTAL 389 100 100

Disfonía

Frecuencia Porcentaje PorcentajeVálido

PorcentajeAcumulado

Válidos 1 vez a la semana

7 1,8 1,8 1,8

2-3 veces a la semana

13 3,3 2,1 3,9

> 3 veces a la semana

9 2,3 2,3 6,3

1 vez quincenal 18 4,6 4,7 10,9

1 vez al mes 31 8 8,1 19

Nunca 311 79,9 81 100

TOTAL 389 100 100

Ha consultado usted por estos síntomas antes

Frecuencia Porcentaje PorcentajeVálido

PorcentajeAcumulado

Válidos Si 71 18,3 18,7 18,7

Perdidos

No 308 79,2 81,3 100

Total 379 97,4 100

Sistema 10 2,6

TOTAL 389 100

Toma medicamentos

Frecuencia Porcentaje PorcentajeVálido

PorcentajeAcumulado

Válidos Si 132 33,9 35,4 35,4

Perdidos

No 241 62 64,6 100

Total 373 95,9 100

Sistema 16 4,1

TOTAL 389 100

Fuma

Frecuencia Porcentaje PorcentajeVálido

PorcentajeAcumulado

Válidos Si 100 25,7 26,4 26,4

Perdidos

No 279 71,7 73,6 100

Total 379 97,4 100

Sistema 10 2,6

TOTAL 389 100

Alcohol

Frecuencia Porcentaje PorcentajeVálido

PorcentajeAcumulado

Válidos Si 216 55,5 56,7 56,7

Perdidos

No 165 42,4 43,3 100

Total 381 97,9 100

Sistema 8 2,1

TOTAL 389 100

Distribución de la muestra según sexo

Distribución de la muestra según sexo

Grupos etarios (años)

% d

e en

cues

tado

s

Relación de la frecuencia de pirosis y hábito tabáquico

Frecuencia Si fuma No fuma

Número Porcentaje Número Porcentaje

1 vez a la semana

9 9 28 9,7

2 -3 veces a la semana

11 11 30 10,4

> 3 veces a la semana

5 5 16 5,5

1 vez quincenal 11 11 21 7,3

1 vez al mes 13 13 53 18,3

Relación del consumo del alcohol y la frecuencia de pirosis

Frecuencia Si bebe No bebe

Número Porcentaje Número Porcentaje

1 vez a la semana

21 9,7 16 8,9

2 -3 veces a la semana

20 9,3 21 11,7

> 3 veces a la semana

10 4,6 11 6,1

1 vez quincenal 21 9,7 11 6,1

1 vez al mes 44 20,4 22 12,3

Nunca 100 46,3 92 51,4

TOTAL 216 100 173 100

Chi 2 = 6,870 (p = 0,230)

Distribución de la muestra según síntomas

% d

e pa

cien

tes

50,0

40,0

30,0

20,0

10,0

0,0

26,5

37,8

19,8

15 - 25 26 - 35 36 - 45 46 - 55 56 - 65 66 - 75

10,3

4,6

1,0

Femenino Masculino

16642,7%

22357,3%

REFLUJO GASTROESOF˘GICO Dr. Veitía G y Col REFLUJO GASTROESOF˘GICO Dr. Veitía G y Col

Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008AO AO

114 115

INCIDENCIA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR NO VARICEAL EN EL HOSPITAL GENERAL DEL OESTE DURANTE LOS AÑOS 2002-2006.Dres. Naddaf Rubén **, Folkmanas William *, Requena Teolinda **** Adjunto del servicio de Gastroenterología del Hospital General del Oeste.** Residente de Post-Grado de Gastroenterología del Hospital General del Oeste.*** Especialista en Gastroenterología.

RESUMEN

Se evaluaron las historias de los pacientes que acudieron al servicio de gas-troenterología por presentar hemorragia digestiva superior (HDS) no varice-al durante el período 2002-2006, con el objeto de precisar las principales causas y determinar el porcentaje de resangrado en aquellos pacientes a quienes se le realizaron tratamiento endoscópico. Fueron evaluadas las historias de 185 pacientes, de los cuales el 77,3% eran de sexo masculino y el 22,7% sexo femenino. El rango de edad se ubicó entre los 19 y 87 años, con un promedio de 52,7 años. La localización más frecuente de la Hemor-ragia digestiva fue en estómago con 51,35%, en Duodeno fue del 38,91% y el restante 9,74% correspondió a Sx de mallory Weiss, úlceras esofágicas y sangrado post-esfinterotomía Se realizaron tratamiento endoscópico a todos los pacientes con úlceras tipo Forrest Ia,Ib, IIa y IIb, el cual consistía en Infiltración con adrenalina 1:10000, no observándose ningún caso de resangrado.

SUMMARY

We evaluated histories of patientes that came to the service of gastroenterol-ogy with non variceal upper gastrointestinal bleeding during 2002-2006, our objective was to determine the main cause of upper gastrointestinal bleeding and assess the rate of rebleeding in patients that underwent en-doscopic treatment. We evaluated the clinic history of 185 patients, 77,3% were male and 22,7% female. Upper gastrointestinal bledding was more frecuent in stomach (51, 35%) than duodenum ( 38,91%) and Mallory Weiss syndrome, esophagitis complicated with ulcers and post-esphinterotomy bledding accounted for 9,74%. All patients with ulcers Forrest Ia, Ib, IIa and IIb underwent endoscopic treatment with epinephryne 1:10000, we didn`t observe any rebleeding.

INTRODUCCIŁN

La hemorragia digestiva superior no variceal se mantiene como un prob-lema médico mayor. En los estados unidos esta patología tiene una inciden-cia de 300-350 mil casos por año, con una mortalidad que oscila entre 7-10% y aumenta a 33 % en pacientes hospitalizados por otra patología(10). A pesar de los avances en medicina intensiva, cirugía, tratamiento farma-cológico y tecnología endoscópica dichas cifras no han variado en los últimos 50 años(1), mientras que en la hospitalización y cirugía por úlceras no complicadas han disminuidos de manera considerable(1,2). Las principales causas de HDS es infección por H. pylori y consumo de anti inflamato-rios no esteroideos(1-10). El resangrado es una complicación importante en la HDS debiéndose atender en forma oportuna debido a que multiplica la mortalidad en 5-16 veces el valor reportado, y el tratamiento endoscópico disminuye de manera importante estas cifras(10). La infiltración con adrenalina 1:10000 ha permitido obtener excelentes re-sultados al contribuir con la hemostasia inicial de la úlcera sangrante, sin embargo la tasa de resangrado a las 72 horas oscila entre 15-36%(11-12).

MÉTODOS

Se realizó un estudio retrospectivo de las historias clínicas de los pacien-tes que presentaron HDS en el período comprendido entre 2002-2006. Se utilizó el modelo de investigación retrospectivo de datos muéstrales no re-cogido por los investigadores, utilizando registros originales. Se incluyeron todos los pacientes que ingresaron al Servicio de Gastroenterología desde Enero 2002 hasta Diciembre 2006. Se clasificaron las úlceras según For-rest y se realizó tratamiento endoscópico a os pacientes que presentaron Ulceras Ia, Ib, IIa y IIb. El tratamiento endoscópico consistió en realizar infiltración con adrenalina 1:10000 diluida en 9 cc de solución 0,9%, inyectando 1 cc en cada cuadrante de la úlcera alrededor y finalmente en el centro de la misma.

RESULTADOS

La muestra quedó conformada por 185 pacientes 77,3% del género mascu-lino y 22,7% femenino. El rango de edad se ubicó entre 19-87 años con una media de 52,7 años. El 51,35% (n=95) de las HD se ubicó en estómago de los cuales 49 (51,6%) recibieron tratamiento endoscópico, el 38,91% (n=72) de los cuales 41 (56,9%) se les practicó tratamiento endoscópico y el restante 9,74 % se presentaron por úlcera a nivel de esófago, Síndrome de Mallory weiss y sangrado posterior a esfinterotomía. Ninguno de la po-blación estudiada presentó resangrado de la úlcera obteniendo hemostasia en el 100% de los pacientes y sin evento de resangrado en las 72 horas post-tratamiento y al momento de egresar al paciente.

DISCUSIŁN

En la HDS le es atribuida el 50% a la enfermedad ulcero péptica(1), sin em-bargo en nuestro trabajo podemos evidenciar que las cifras alcanzan el 90 %. Las principales causas pueden ser la presencia de H. pylori y el consumo de antinflamatorios no esteroideos (3-8).

Los avances en el tratamiento endoscópico actual se traducen en disminución de los días de hospitalización (2).

Podemos evidenciar en nuestro trabajo que el tratamiento endoscópico con adrenalina es altamente efectivo y seguro, debido a que los pacientes sometidos a este procedimiento no presentaron complicaciones inmediatas y además no hubo resangrado en la población estudiada(10).

REFERRENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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Para cualquier información o separata contactar a él:Dr. Naddaf Rubén. Residente de Post-Grado de Gastroenterología del Hos-pital General del Oeste. Correo-e: ruben.kury@gmail.comFecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de Aprobación Feb. 2008.

0

6

21 19

3

42

05

1015202530354045

n

Ia Ib IIa IIb IIc III

Forre st

H em o rrag ia D ig estiva S u p erio r d e o rig en Gástrico

2

9

18

12

1

31

0

5

10

15

20

25

30

35

n

Ia Ib IIa IIb IIc III

F o rre st

H em o rrag ia D ig estiva S u p e iro r d e o rig en D u o d en a l

Serie1

HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR Dr. Naddaf Rubén y Col.

Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008RP RP

116 117

INFECCION AGUDA POR HEPATITIS B Y C EN PACIENTES PEDIATRICOS DURANTE QUIMIOTERAPIA.Dres. Belandria Katiuska **, López Carmen E *, González Daloy **,Briceño Yenny **. * Gastroenterólogo Pediatra-Hepatólogo. ** Médico Pediatra Residente. Servicio de Gastroenterología Pediátrica. Hospital de Niños „J.M. de Los Ríos‰. Caracas, Venezuela.

RESUMEN

Introducción: En pacientes oncológicos los niveles de transaminasas pueden elevarse durante quimioterapia enmascarando la infección aguda por HBV y HCV, nuestro objetivo fue determinar la clínica aguda en pacien-tes pediátricos oncológicos infectados durante este período. Metodología: Se realizó un estudio descriptivo, longitudinal basado en la revisión de 50 historias clínicas de niños atendidos en Gastropediatría en un período de 20 años, con los datos obtenidos se calculó la media y la desviación estándar para las variables continuas; frecuencia y porcentaje para las nominales. Resultados: De los pacientes 70% se infectaron con HBV y 48% con HVC, el 90% resultó asintomático y el 68,9% presentó aminotransferasas elevadas. El 68% tenían marcadores positivos durante el primer año de quimiotera-pia. Se registraron dos casos de insuficiencia hepática y un fallecido. El 62% no estaban vacunados. Conclusión: La infección aguda por HBV y HCV no es de presentación frecuente y cuando ocurre es fulminante, no existe asociación entre la elevación de aminotransferasas hepáticas y las mani-festaciones clínicas; adquiriendo la infección durante la quimioterapia. El estado de inmunización para el virus de hepatitis B de esta población fue determinante.

Palabras claves: Infección, hepatitis, aguda, niños, quimioterapia.

SUMMARY

Introduction: In oncologic patients the levels of transaminases can rise during chemotherapy masking the acute infection by HBV and HCV, our objective was to determine the acute clinic in infected oncologic pediatric patients during this period. Methodology: A descriptive, longitudinal study was made based on the revision of 50 clinical histories of children in gastroenterology consults in a period of 20 years, with the data collected we calculated the average and the standard deviation for the continuous variables;and fre-quency and percentage for the nominals. Results: Of patients 70% became infected with HBV and 48% with HVC, 90% were asymptomatic and 68.9% presented high aminotransferases. 68% had positive markers during the first year of chemotherapy. Two cases of hepatic insufficiency and one deceased were registered. 62% were not vaccinated. Conclusion: Acute infection by HBV and HCV is not of frequent presentation and when it happens it is sudden, there is no association between the rise of hepatic aminotransferases and clinical manifestations; acquiring the infection during the chemotherapy. The state of immunization for the hepatitis B virus of this population was deter-mining.

Key words: Infection, hepatitis, acute, young, chemotherapy.

INTRODUCCIŁN

El virus de la hepatitis B y C rara vez se presenta de forma aguda; la mayoría de las infecciones tienen un curso subclínico, adoptando el estado de portador asintomático(1). En pacientes con patologías oncológicas, los niveles de transaminasas pueden elevarse por efectos de la quimioterapia, siendo posible enmascarar la infección por virus de hepatitis B y/o C en evolución(2).Por otra parte, con el devenir de los años, la sobrevida de los pacientes con cáncer se ha incrementado debido al avance de los tratamien-tos antineoplásicos(1); sin embargo la necesidad de terapias sustitutivas, el uso de hemoderivados y las múltiples invasiones durante las prolongadas hospitalizaciones; ha aumentado de manera alarmante la coexistencia con otras infecciones que predisponen a un mayor daño orgánico(1,3). Entre estos agentes de comorbilidad, las hepatitis por virus B y C son relativamente frecuentes en toda su gama de presentación, agravada por el estado clínico del paciente y el efecto de las drogas quimioterápicas.

En los pacientes inmunodeprimidos por citostáticos o corticoides la repli-cación viral es más intensa; causando aumento en el número de hepatocitos afectados y mayor expresión de antígenos víricos en la membrana celular(2); siendo cruciales en la evolución de la enfermedad los datos de laboratorio con seguimiento cuidadoso de los niveles de aminotransferasas hepáticas y solicitud periódica de marcadores virales(4).

Si bien es cierto, que la quimioterapia puede reactivar o empeorar el curso crónico de la hepatitis y convertirla en una hepatitis fulminante, o solapar una infección adquirida durante el tratamiento antineoplásico; las manifesta-ciones agudas reportadas en la literatura son poco frecuentes(5). De este planteamiento, surge la inquietud de revisar en una serie de pacientes on-cológicos de nuestra institución, referidos a la consulta de

Gastroenterología Pediátrica; el comportamiento de la infección viral hep-ática durante el período de tratamiento antineoplásico.

OBJETIVO GENERAL

Determinar las manifestaciones clínicas de la infección aguda por virus de hepatitis B y C en pacientes con cáncer infectados durante el tratamiento con quimioterápicos.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

1- Identificar el tipo de virus de hepatitis más común entre los pacientes oncológicos.2- Correlacionar la alteración de las enzimas hepáticas con los hallazgos clínicos.3- Determinar el número de pacientes que presentan manifestaciones clíni-cas agudas.4- Relacionar el tiempo de quimioterapia con la aparición de marcadores virales positivos.5- Conocer el número de pacientes oncológicos que presentan insuficiencia hepática.6- Precisar el estado de inmunización para hepatitis de los pacientes on-cológicos.

METODOLOGIA

Se realizó un estudio retrospectivo, descriptivo y longitudinal; basado en la revisión de historias clínicas de pacientes oncológicos infectados con HVB y HVC durante el tratamiento antineoplásico, que asistieron a la consulta de Gastroenterología del Hospital de Niños „J.M. de los Ríos‰ durante los últimos 20 años.

Criterios de Inclusión:1- Pacientes con patología oncológica.2- Infección con virus HVB - HVC.

Criterios de Exclusión:1-Diagnóstico previo de hepatitis antes del inicio de la quimioterapia.

Análisis estadístico:Se calculó la media y la desviación estándar para las variables continuas, y en el caso de las variables nominales, frecuencia y porcentaje.Por tratarse de un estudio descriptivo; se utilizaron cuadros de una entrada, gráficos tipo histogramas de frecuencias relativas y diagramas de sectores.

RESULTADOS

Se incluyeron 50 pacientes con edades que oscilaron entre 12.5 13.2 años (rango promedio 3 28 años) y desviación estándar de 5,0; con predominio de los varones en ( 56%). (Tabla 1)

Tabla 1Distribución por edad y sexo de pacientes oncológicos en quimioterapia.

Sexo NÀ % Mínimo Máximo Media Desv. típ.

Masculino 28 56 3 28 12,5 5,5

Femenino 22 44 5 20 13,2 4,4

TOTAL 50 100 3 28 12,8 5,0Fuente: Departamento de Estadística y Registros Médicos del „Hospital J.M. de Los Ríos‰.

En cuanto al tipo de virus de hepatitis más común en estos pacientes, se encontró que el HVB predomina en un 70% de la muestra; siendo menos frecuente la coexistencia de ambos tipos (HVB- HVC) con un 18%; mientras que el HVC representa el 48% del total. (Figura 1).

Figura 1.Distribución porcentual según tipo de hepatitis en pacientes

oncológicos en quimioterapia.

Fuente: Departamento de Estadística y Registros Médicos del „Hospital J.M. de Los Ríos‰.

Los valores de alaninoaminotransferasa (ALT) oscilaron entre 11 1032 U/L, con un promedio de 137,7; mientras que para la aspartatoaminotransferasa (AST) se ubicaron en un rango de 19 849 U/L (valor promedio 118,5). Se detectaron subregistros para el resto de los parámetros de funcionalismo hepático. (Tabla 2). De los pacientes con elevación de las aminotransferasas hepáticas (68,9%) durante el tiempo de quimioterapia, sólo 31,1% presentó manifestaciones clínicas, lo que representa una p = 0,650. (Figura 2). Del total de los paci-entes incluidos en el estudio (N=50), el 90% resultó asintomático y sólo el 10% presentó ictericia aguda. (Figura 3).

70 ,0

48 ,0

18 ,0

0 ,0

20 ,0

40 ,0

60 ,0

80 ,0

100 ,0

H epatitis B H epatitis C H epatitis B y C

% d

e pa

cien

tes

INFECCION AGUDA POR HEPATITIS B Y C Dra. Belandria Katiuska y Col.

118 119

Tabla 2Parámetros de funcionalismo hepático de pacientes oncológicos en

quimioterapia

Variable NÀ Mínimo Máximo Media Desv. típ.

ALT 50 11 1032 137,7 189,8

AST 50 19 849 118,5 141,8

Gamma-glutamil-trans-

peptidasa (GGT)

14 16 783 139,1 194,2

Bilirrubina total

38 0,2 19,9 2,4 4,2

Bilirrubina directa

38 0,1 17,3 1,8 3,6

Proteínas totales

30 3,7 8,5 6,6 1,0

Albúmina 30 2,3 7,8 4,2 1,0

Glicemia 50 23 198 84,9 21,7

Fosfatasas alcalinas

43 21 1167 273,6 210,2

Lactato-des-hidrogenasa

(LDH)

38 124 1032 368,2 211,8

Fuente: Departamento de Estadística y Registros Médicos del „Hospital J.M. de Los Ríos‰.

Figura 2Relación entre la alteración de las aminotransferasas y

las manifestaciones clínicas

Fuente: Departamento de Estadística y Registros Médicos del „Hospital J.M. de Los Ríos‰.

Figura 3Distribución de los pacientes oncológicos según manifestaciones clínicas

durante quimioterapia.

Fuente: Departamento de Estadística y Registros Médicos del „Hospital J.M. de Los Ríos‰.

De acuerdo al tiempo transcurrido desde el inicio de la quimioterapia y el diagnóstico de HVB y/o HVC, se encontró que el 68% presentó positividad luego de un año de tratamiento. (Figura 4).

Figura 4Distribución porcentual según tiempo de quimioterapia y

resultado serológico.

Tiempo transcurrido (años)

Fuente: Departamento de Estadística y Registros Médicos del „Hospital J.M. de Los Ríos‰.

De las complicaciones de la infección aguda por hepatitis, se registraron dos casos de insuficiencia hepática correspondiente al 4% de la muestra; de los cuales uno falleció. (Figura 5).

Figura 5Pacientes oncológicos con insuficiencia hepática

Fuente: Departamento de Estadística y Registros Médicos del „Hospital J.M. de Los Ríos‰.

El 62% de los pacientes no estaban vacunados contra hepatitis B al mo-mento de iniciar tratamiento antineoplásico. (Figura 6).

Figura 6Estado de inmunización para hepatitis B de los pacientes

oncológicos en quimioterapia

Fuente: Departamento de Estadística y Registros Médicos del „Hospital J.M. de Los Ríos‰.

DISCUSIONEl VHB infecta a 400 millones de personas en el mundo, lo que representa el 45% de la población mundial y permite catalogarla como la infección crónica más frecuente (2).

En esta revisión encontramos, que el comportamiento de la enfermedad es similar con el resto del mundo, con una prevalencia de 70% para Hepatitis B, en comparación con el virus de la Hepatitis C, demostrando una vez más la importancia epidemiológica de esta infección y la necesidad de prevención adecuada (6,7).

Por otra parte, la elevación de las enzimas hepáticas no se refleja en la clínica pues la mayor parte de los pacientes que conformaron la muestra eran asintomáticos, a pesar de tener valores elevados de aminotransfera-sas. Berberoglu en Turquía (8) y Marcellini en Francia (9); describieron igual comportamiento en un grupo de pacientes oncológicos, infectados con hepatitis B, C y virus de inmunodeficiencia humana.

Debido a la cronicidad de la infección las manifestaciones clínicas agudas no son frecuentemente observadas (10,11); sin embargo, en la población estudiada, como lo describen Hernández y col. en un grupo de pacientes portadores de linfoma (12) y Morales y col. en Chile (13); se demuestra que cuando la enfermedad se presenta bajo esta modalidad las consecuen-cias son aparatosas, registrándose un 10% de pacientes sintomáticos, y de éste el 4% presentó insuficiencia hepática.

Este porcentaje es significativo, al evidenciar que uno de los pacientes falleció por hepatitis fulminante.

La infección ocurrió casi invariablemente luego del primer año de iniciada la quimioterapia, tiempo en el cual, el paciente demanda de manera más apremiante terapias sustitutivas y complementarias (14,15), que le permi-tan a su organismo tolerar el inicio del tratamiento antineoplásico. Cabe destacar, que la serie presentada incluye pacientes de más de 20 años de edad, en quienes el momento cuando se infectaron con el virus de hepatitis B y/o C durante la quimioterapia no esta precisado, pues el acceso a métodos serológicos para esa época era limitado y se diagnosticaron una vez finalizado este período.

Es importante señalar, fallas en la prevención epidemiológica de esta infección, pues se observó la deficiente vacunación contra hepatitis B de los pacientes, alcanzando cifras alarmantes de 62%. Se debe enfatizar el hecho, del fracaso de la vacunación rápida implementada al momento del diagnóstico oncológico (16,17), que demostró no conferir inmunidad y tener baja cobertura; a pesar de complementarse con gammaglobulinas hiperinmunes (18).

CONCLUSIONLa infección aguda por hepatitis a virus B y C no es de presentación frecuente y cuando ocurre, por lo general es de forma fulminante. Se estableció claramente que no hay asociación entre la elevación de amino-tranferasas hepáticas y las manifestaciones clínicas; de igual modo quedó demostrado que la infección se adquiere durante la quimioterapia.

El estado de inmunización para el virus de hepatitis B de esta población fue determinante, ya que la mayor parte los pacientes evaluados tenían edades superiores a los 12 meses para el momento del diagnóstico, cu-ando se acepta deberían contar con el esquema completo de vacunación para esta enfermedad.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS1- Espinoza M, Arteaga M, Porto L, Atencio R, Callejas D, Ferrer O. Hepatitis B en niños con cáncer. Rev Gastroenterol Perú. 2006; 26: 259-264.2- Oruezábal M, Burón M. Reactivación de hepatitis B tras quimioterapia: Aportación de un caso y revisión de literatura. Oncología (Barc.). 2004; 27 (10): 615-621.3- Vega I, León A, Zolezzi P, Ibarra H, Faúndez C, Montecinos J. Virus de la hepatitis C en un grupo de pacientes hematológicos y oncohematológicos. Rev Méd. Chile. 2001; 129(1): 322-330.4- Kebudi R, Ayan I, Yïlmaz G. Seroprevalence of hepatitis B, hepatitis C, and human immunode-ficiency virus infections in children with cancer at diagnosis and following therapy in Turkey. Med Pediatr Oncol. 2000; 34 (2): 102-105.5- Hovi L, Saarinen U, Jalanko H. Characteristics and outcome of acute infection with hepatitis B virus in children with cancer. Pediatr Infect Dis J. 1991; 10 (11): 809-812. 6- Buster E, Van Der Eijk A, De Man R, Schalm S. Doctor to patient transmission of hepatitis B virus: the potential of antiviral therapy for prevention. Scand J Gastroenterol (Suppl). 2004; 241: 45-49. 7- Custer B, Sullivan S, Hazlet T. Global epidemiology of hepatitis B virus. J Clin Gastroenterol. 2004; 38 (10 Suppl): s158-168. 8- Berberoglu S. The seroprevalence of hepatitis B, hepatitis C and human immunodeficiency virus infections in paediatric oncology patients in Turkey. Postgrad Med J. 1996; 72 (852): 609 611. 9- Marcellin P, Castelnau C, Martinot-peignoux M. Natural History of hepatitis B. Minerva. Gastroen-terol Dietol. 2005; 51 (1): 63-75. 10- Davis L, Weber D, Lemon S. Horizontal transmission of hepatitis B virus. Lancet. 1999; 1 (8643): 889 893. 11- Husa P, Husova L. What risk is a health care worker infected with Hepatitis B or C virus for is patients? Vnitr Lek 2004; 50 (10): 771-776.12- Hernandez J, Diloy R, Salat D. Fulminant hepatitis subsequent to reactivation of precore mutan hepatitis B virus in patient with lymphoma treated wilh chemoterapy and rituximob. Haematologica. 2003; 88 (6):22-31.13- Morales R, Haba R, Serrano R. Reactivación del virus de la hepatitis B en paciente oncológico tras tratamiento con quimioterapia: Hepatitis fulminante. Revista de Oncología. 2004; 6:48-50. 14- Craxi A, Tine F, Vinci M. Transmission of hepatitis delta virus in the households of chronic hepatitis B surface antigen carriers: a regression analysis of indicators of risk. Am J Epidemiol.2001; 134: 641- 650.15- Buti M. Current therapies for chronic hepatitis B. Ann Hepatol .2003; 2(3):112-118. 16- Somjee S, Pai S, Kelkar R, Advani S. Hepatitis B vaccination in children with acute lymphoblastic leukaemia: results of an intensified immunization schedule. Leuk Res. 1999; 23 (4): 365 367. 17- Somjee S, Pai S, Parikh P. Passive active prophylaxis against hepatitis B in children with cute lymphoblastic leukaemia. Leuk Res. 2002; 26 (11): 989-992.18-Lizarzabal M, Romero G, Rangel R. Características sero-epidemiológicas y factores de riesgo de infección por virus de hepatitis B y C en personal de salud y población general. GEN 2002; 89-94.

Para cualquier información o separata contactar a la:Dra. Belandria Katiuska. Gastroenterólogo Pediatra-Hepatólogo del Servi-cio de Gastroenterología Pediátrica. Hospital de Niños „J.M. de Los Ríos‰. Caracas, VenezuelaCorreo-e: katiusbela@hotmail.com Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de Aprobación Feb. 2008.

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38,0%

V acunados N o v acunados

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31 ,1

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INFECCION AGUDA POR HEPATITIS B Y C Dra. Belandria Katiuska y Col.INFECCION AGUDA POR HEPATITIS B Y C Dra. Belandria Katiuska y Col.

Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008RP RP

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PRÓTESIS METÁLICAS AUTOEXPANDIBLES EN LESIONES MALIGNAS DE LA UNIÓN ESOFAGOGASTRICADres. Gori Hugo*, Benitez Sylvia*, Valero Rorayma**, Ascanio Belitza*, Pernalete Beatriz*, Bracho Víctor*, Lara Jacinto***. *Adjuntos Del Departamento**Residente Del Postgrado***Jefe Del DepartamentoDepartamento De Gastroenterología Del Hospital Militar „Dr. Carlos Arvelo‰ Caracas-Venezuela

RESUMEN

Introducción: Los adenocarcinomas de esófago y cardias están incrementando su incidencia. El pronóstico es pobre con índices de sobrevida bajos. La disfagia es el síntoma que causa mayor molestia al paciente, repercutiendo en su estado nutricional y calidad de vida. El tratamiento de los tumores de la unión esofagogastrica es poco satisfactorio haciéndose los diagnósticos en etapas avanzadas. Las prótesis esofágicas son utilizadas como terapia paliativa primaria o en recidiva tras otras formas de tratamiento. Materiales y Métodos: Se incluyeron 13 pacientes entre enero 2002 a Diciembre 2006 con lesiones malignas avanzadas de la unión esofagogastrica no suscep-tibles a otro tipo de tratamiento. Previa dilatación de la estenosis maligna se procedió a colocar prótesis autoexpandibles en la unión esofagogastrica. Resultados: El adenocarcinoma fue la variedad histológica más frecuente. Se logra la colocación de las prótesis en 11 casos en la primera sesión. Sangramiento y dolor torácico se asociaron a la dilatación con bujías. En un paciente se presento migración de la prótesis al estómago (7,6%). Conclu-siones: En nuestra serie no hay complicaciones asociadas a la colocación de la prótesis, ni mortalidad atribuible al procedimiento. Las prótesis metálicas autoexpandibles son un excelente instrumento en el manejo de la disfagia en lesiones malignas avanzadas de la unión esofagogastrica.

Palabras claves: tumores malignos de la UEG, paliación, disfagia, prótesis metálicas autoexpandibles.

SUMMARY

Introduction: The incidence of adenocarcinomas in esophagus and the esopha-gogastric junction are increasing all over the world. Prognosis is poor with low survival indexes. Dysphagia is the symptom that causes most nuisances to patients, affecting their nutritional state and quality of life. The treatment of tumors of the esophagogastric junction is not very satisfactory given that diagnoses are usually made at advanced stages. Stents are used as primary palliative therapy or in case of relapse after other treatment forms such as sur-gery or radiochemotherapy. Materials and Methods: 13 patients were included in the study between January 2002 and December 2006, all with advanced lesions at the GE junction which was not susceptible to other types of treat-ment. After dilation of the malignant stenosis we proceeded to place Expand-able Metal Stents in the GE junction. Results: 84,6% of the tumors were ad-enocarcinomas . The placement of the stents was achieved in 11 cases in the first session. Bleeding and thoracic pain were associated with the dilation. Only one patient presented stent migration to the stomach (7,6%). Conclusions: In our series there were no complications associated with the placement of the stent, and no mortality caused by the procedure. The Expandable Metal Stents are an excellent instrument in the handling of dysphagia in malignant advanced lesions of the esophagogastric junction.

Key words: malignant tumors of the esophagogastric junction, paliation, dys-phagia, Expandable Metal Stents.

INTRODUCCIŁN

Las lesiones malignas de la unión esofagogastrica (UEG) ocupan el 8vo lugar de cáncer más común en los Estados Unidos y la 5ta causa de muerte por cáncer en el resto del mundo. Se reportan cerca de 650 casos nuevos cada año. El pronóstico es pobre con índices de sobrevida a cinco años del 9%. La incidencia aumenta con la edad siendo más común entre los 70-74 años, y más frecuente en hombres con una relación hombre-mujer de 4:3(1).

La UEG se define como la región anatómica donde el esófago tubular se une al estómago, La unión escamo-columnar es la unión del epitelio escamo-so con el columnar (glandular), también denominado línea Z, esta puede coincidir con la UGE o estar localizada por encima de esta. El Cardias tradicionalmente descrito como los 1-2 cms iniciales tras la línea Z, con una mucosa similar a la antral y sin las células especializadas de la mucosa fúndica.

En la literatura se han empleado diferentes parámetros para clasificar los tumores de la UEG como de origen gástrico o esofágico. La OMS establece las siguientes normas para su clasificación topográfica:

Los carcinomas epidermoides localizados en la UEG se consideran carcino-mas de esófago distal aunque crucen la UEG, los adenocarcinomas (ADC) que cruzan la UEG afectando al esófago y estómago se consideran ADC de la UEG independientemente de donde este el mayor volumen de la masa tumoral, Los ADC localizados en su totalidad por encima de la UEG se consideran esofágicos y los ADC localizados por completo por debajo de la UEG se consideran de origen gástrico(2).

El adenocarcinoma del cardias es un tumor poco frecuente que está au-mentando su incidencia paulatinamente, tiene peor pronóstico que el cáncer escamoso del esófago inferior y su tratamiento es motivo de controversias en lo relacionado a la radicalidad o no del tratamiento quirúrgico(3). Tiene la particularidad de invadir localmente e infiltrar los ganglios celíacos, de la curvatura menor, esplénicos, para-aórticos y los suprapancreáticos por lo que el tratamiento que debe realizarse con fines curativos es la gastrectomía total con disección radical D3. En cuanto al abordaje la incisión que se ha preconizado es la vía toraco-abdominal, por la que se realiza la gastrec-tomía total con resección ganglionar y puede incluir la cola del páncreas. Este tipo de cirugía lleva una gran morbilidad en relación a la extensión de lo resecado y la experiencia del cirujano. La intervención aporta buenos efectos paliativos y la sobrevida a mediano plazo es alentadora. En los casos precoces puede ser curativa(4).

A pesar de los avances terapéuticos, el carcinoma de la UEG sigue siendo una neoplasia en la cual el tratamiento es poco satisfactorio en la mayoría de los casos, ya que para el diagnóstico ya se presentan como enfermedad avanzada o metastásica.

El tratamiento va a depender del estadio de la enfermedad, la presentación y las condiciones clínicas del paciente. En la mayoría de los casos la pali-ación es el manejo de elección cuyo principal objetivo es mejorar los sínto-mas de manera rápida, efectiva y permanente con el menor grado de com-plicaciones. Los métodos de paliación incluyen cirugía, ablación con láser, radioterapia-quimioterapia (Rt-Qt) y braquiterapia, estas últimas requieren múltiples sesiones que ocasionan desgaste físico y elevan la morbimortali-dad del paciente(5-6).

La disfagia es el síntoma que causa mayor molestia en el paciente con tu-mores de la UEG, ya que repercute en su estado nutricional y en su calidad de vida. Aproximadamente dos tercios de los pacientes presentan enferme-dad avanzada en el momento del diagnóstico por lo cual no son suscep-tibles de tratamiento quirúrgico radical requiriendo entonces paliación para la disfagia.

Las prótesis metálicas autoexpandibles fueron introducidas al mercado desde 1990 como método paliativo de la disfagia maligna, desde entonces se utili-zan cada vez más como alternativa no quirúrgica, en la paliación de las neo-plásicas gastrointestinales, particularmente cáncer de esófago y de la UEG(7).

Las prótesis esofágicas son utilizadas como terapia paliativa en 15-20% de los pacientes con disfagia maligna avanzada, como paliación primaria o en casos de recidiva en pacientes que ya han recibido alguna forma de tratamiento como cirugía, láser, dilataciones, Rt o Qt(8).

La evolución de la endoscopia ha permitido la colocación de las prótesis de acoplamiento metálico, cubierto o no, que dan la posibilidad de ampliar la estenosis y optimizar el lumen hasta el diámetro establecido, que permita el transito del bolo alimenticio de manera natural, previniendo la acumulación y aspiración de secreciones orales. La colocación de prótesis es un proced-imiento que no requiere de anestesia general, es de rápida recuperación, estancia hospitalaria corta y rápida mejora de la disfagia lo que le garan-tiza al paciente una mejor calidad de vida.

Las complicaciones de este procedimiento son más comunes en los paci-entes tratados con radiación, quimioterapia o ambas, siendo las más fre-cuentes el sangrado, migración, formación de fístulas y el dolor torácico post-procedimiento(9).

MATERIALES Y MÉTODOS

Se incluyeron 13 pacientes hospitalizados en el Departamento de Gastroen-terología del Hospital Militar „Dr. Carlos Arvelo‰ en el periodo comprendido entre enero 2002 a diciembre 2006 con lesiones malignas avanzadas de la UEG. Se incluyeron pacientes con lesión maligna primaria del cardias, lesión maligna gástrica con invasión al cardias, cáncer de esófago epider-moide y adenocarcinoma con compromiso cardial.

En todos los casos se obtuvo confirmación histopatológica para malignidad. Se realizo a todos los pacientes esofagograma, ecosonograma abdominal y tomografía computarizada toraco-abdominal previo al procedimiento para estadiaje de la enfermedad. Todos los casos fueron discutidos en la reunión gastroquirúrgica decidiéndose la paliación primaria con prótesis como me-jor opción. Se realiza el procedimiento previo consentimiento del paciente y sus familiares.

Los criterios de inclusión para tratamiento paliativo con prótesis y no para otras modalidades como el quirúrgico y/o tratamiento combinado con Ra-dioterapia- quimioterapia fueron:- Enfermedad localmente avanzada- Enfermedad metastásica- Alto riesgo quirúrgico (ASA)- ¸ndice de Karnofsky (tabla 2)

Se utilizo midazolam EV a dosis convencionales (5 mgr en promedio) y en algunos pacientes meperidina (12,5 mgr) EV para sedación y control del dolor respectivamente.

12 de los pacientes presentaban disfagia grado 3 solo uno presentaba disfagia grado 4 para el momento del procedimiento (tabla 3).

9 pacientes (69,3%) se encontraban en estadios clínicos IV y 4 pacientes (30,7%) en estadio III de la enfermedad.

En todos los casos se realizó previamente la dilatación de la estenosis con bujías de Savary-Guillard y guía hidrofílica, comenzando con 15 Fr hasta 33 Fr bajo visión fluoroscópica.

Se procedió al marcaje con inyección de contraste hidrosoluble con aguja de esclerosis entre 1-2 cms aproximadamente del margen proximal del tu-mor.

En todos los pacientes se colocaron prótesis de esófago metálicas auto-expandibles Boston Scientific® entre 10 y 15 cms de longitud, diámetro 18mm. Se colocaron 9 casos sin cubierta y 4 casos con cubierta sin disposi-tivo antireflujo.

6 horas posteriores al procedimiento se solicitó la realización de radiología toraco-abdominal para constatar la localización de la prótesis a todos los pacientes.

PRŁTESIS MET˘LICAS AUTOEXPANDIBLES Dr. Gori Hugo y Col.

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RESULTADOS

Las edades de los pacientes estaban comprendidas entre 42 a 82 años con una media x= 62 años, 10 pacientes eran del sexo masculino y 3 del sexo femenino con una proporción aproximada de 3:1. Los pacientes del estudio estaban comprendidos en un índice de Karnosfky entre 20 y 50.

En cuanto a la topografía del tumor de la UEG: 4 pacientes presentaron ad-enocarcinomas primarios del cardias (30,7%), 4 pacientes ADC de esófago (30,7%), 3 pacientes ADC gástrico (23%) y 2 pacientes con epidermoide de esófago (15,3%). El adenocarcinoma fue la variedad histológica más frecuente en nuestra serie constituyendo el 84,6% de los tumores malignos (tabla 1).

En 11 casos se logró la colocación de la prótesis en la primera sesión (84,6%). En 2 pacientes (15,3%) en el segundo intento, uno de ellos por sangrado y el segundo caso por dolor importante por lo cual se difirió el procedimiento.

En nuestra experiencia no hubo complicaciones importantes atribuibles a la colocación de la prótesis. La mayoría de los pacientes refirieron dolor ret-roesternal en las primeras 48 horas posterior al procedimiento que mejora de inmediato con la administración de analgesia EV.

Previo al procedimiento el 92% de los pacientes tenían disfagia grado 3 y uno disfagia grado 4 (7,6%), lográndose después del procedimiento pasar a disfagia grado 1 en el 100% de los pacientes (tabla 1 y 3).

Al egresar a todos los pacientes se le indico Zantac® en jarabe a dosis de 150 mg (10 cc) VO cada 12 horas y dipirona en jarabe 10 cc cada 8 horas sos dolor.

El reflujo no es una manifestación importante en nuestra serie, no siendo referido por los pacientes de forma espontánea durante el seguimiento.

El seguimiento clínico de los pacientes posterior a la colocación de la pró-tesis estuvo comprendido entre 15 y 120 días. Un paciente (7,6%) presentó disfagia a los 7 días del procedimiento y en la endoscopia se constato la migración de la prótesis hacia el estómago, esta prótesis era con cubierta. Otro paciente (7,6%) presentó disfagia a los 14 días y se evidencio en la endoscopia disminución de calibre importante de la prótesis en esófago torácico por compresión extrínseca secundaria a nódulos mediastinales.

Tabla 1

PacienteTopografía

EdadDisfagia

Sexo Tipo Histológico

1 Cardias

693

M ADC

2 Cardias

733

M ADC

3 Cardias

764

M ADC

4 Cardias

633

M ADC

5 Esófago

583

F ADC

6 Esófago

653

F ADC

7 Esófago

813

M ADC

8 Esófago

613

M ADC

9 Esófago

593

F ADC

10 Esófago

423

M ADC

11 Esófago

753

M ADC

12 Esófago

543

M Epidermoide

13 Esófago

823

M Epidermoide

TABLA 2¸NDICE DE KARNOFSKY

100 Normal. Sin síntomas. Sin signos de enfermedad.

90 Actividad normal. Leves síntomas de enfermedad.

80 Esfuerzos requeridos para la actividad normal. Moderados síntomas de enfermedad.

70 Independiente pero incapaz para la actividad normal o el trabajo.

60 Requiere asistencia ocasional. Medianamente independiente.

50 Requiere con frecuencia asistencia y cuidado médico.

30 Permanente en cama, indicación de hospitalización, aunque la crisis terminal no es inminente.

20 Severamente enfermo, hospitalizado con soporte activo y tratamiento necesario.

10 Moribundo con rápido progreso de la enfermedad

0 Muerte

TABLA 3GRADOS DE DISFAGIA

0 Dieta normal

1 Algunos alimentos sólidos

2 Semisólidos

3 Líquidos solamente

4 No tolera alimentos

DISCUSIŁN

El papel de las modalidades terapéuticas endoscópicas para la paliación de la disfagia y la mejoría en la calidad de vida de los pacientes es de gran importancia. La colocación de prótesis autoexpandibles en disfagia maligna constituye un tratamiento paliativo ampliamente conocido como efectivo y con pocas complicaciones. En la literatura internacional, la mortalidad re-portada con la colocación de prótesis es del 0 al 1,4% en diferentes series, hemorragias entre 0 y 6%, fístulas entre 0 y 5% y migración hasta un 22%. Las prótesis autoexpandibles de la UEG se han considerado problemáticas por dos razones fundamentales; en primer lugar el mayor riesgo de mi-gración ya que sólo la porción proximal es la que puede quedar anclada, no así el extremo distal el cual permanece libre en la cavidad gástrica y en segundo lugar el resultante reflujo gastroesofágico. Existen en la actualidad prótesis que han incorporado dispositivo antireflujo (válvula) para disminuir este problema(10).

La colocación de prótesis autoexpandibles constituye un procedimiento bien tolerado por el paciente que se realiza en el área de radiología bajo visión fluoroscópica, con sedación y analgesia convencionales a cualquier proced-imiento endoscópico.

No hay complicaciones asociadas a la colocación de las prótesis en nuestra serie, ni mortalidad atribuible al procedimiento.

El sangramiento (7,6%) y el dolor (7,6%) como complicación fueron inherente a la dilatación de la estenosis con bujías.

La colocación de la prótesis en una sesión se logra en la mayoría de los casos (84,6%).

La migración como complicación se presenta en bajo porcentaje (7,6%), la misma se produjo en una prótesis con cubierta.

El dolor retroesternal post colocación de la prótesis es manejable con anal-gesia convencional EV y desaparece en promedio después de 48 horas.

La disfagia mejora de inmediato y con ello la calidad de vida de los pacientes.

Se trata de una serie corta, pero futuros reportes de mayor número de casos serán posibles debido a que se trata de una patología en aumento en lo que se refiere al adenocarcinoma de esófago y cardias.

CONCLUSIŁN

Las prótesis metálicas autoexpandibles son un excelente instrumento en el manejo de la disfagia en pacientes con lesiones malignas del cardias en estadio avanzado no susceptible a otro tipo de terapia (Cirugía y/o Rt-Qt).

Sin embargo son necesarios esfuerzos para lograr un diagnóstico más tem-prano de lesiones primarias de cardias y ADC esofágico y gástrico, para aplicar tratamientos curativos y mejorar la sobrevida de estos pacientes.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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Para cualquier información o separata contactar a él:Dr. Gori Hugo. Adjunto del Departamento de Gastroenterología del Hospital Militar „Dr. Carlos Arvelo‰ Caracas-VenezuelaCorreo-e: hugogori@cantv.netFecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de Aprobación Feb. 2008.

PRŁTESIS MET˘LICAS AUTOEXPANDIBLES Dr. Gori Hugo y Col.PRŁTESIS MET˘LICAS AUTOEXPANDIBLES Dr. Gori Hugo y Col.

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TRANSITO COLONICO COMO METODO DIAGNOSTICO DE ESTREÑIMIENTO CRONICO: ESTUDIO PROSPECTIVO CON MARCADORES RADIOPACOS.Dres. González Héctor*, Casanova Rosalba*, Bonngianni Hernán*, Rodríguez De León Luís José*.*Hospital Carlos J. Bello. Servicio de Gastroenterología. Cruz Roja Venezolana. Ca-racas. Venezuela.

RESUMEN

El estreñimiento patología de múltiples orígenes, con alta prevalencia en la población occidental, para su estudios, el tránsito colónico (TC) con marca-dores radio-opacos, según Hinlton, es un examen simple, reproducible. En el Servicio de Gastroenterología del Hospital Carlos J. Bello, de la Cruz Roja Venezolana, se seleccionaron 80 pacientes, 20 sanos en el grupo control, y 60 con diagnósticos de Estreñimiento Crónico, para la aplicación de esta prueba, en periodo comprendido entre Mayo 2005 - Julio 2006. Se obs-ervo que el uso de el Transito Colónico en el diagnostico de Estreñimiento Crónico, no debe considerarse como prueba de primera línea, el resultado de la misma se ve influenciado por otros factores que contribuyen con el estreñimiento.

Palabras clave: estreñimiento, transito colonico.

SUMMARY

Constipation pathology of multiples origins, with high prevalence in the west-ern population, to study it, the colonic transit (CT) according to Hinlton, is a simple examination, with radio-opaque markers. In the Service of Gas-troenterology of Hospital Carlos J. Bello, of the Venezuelan Red Cross two groups were selected, 60 patients with constipation and 20 patients as con-trol group. A first group, with diagnosis of constipation, was included for the application of this test in the period between May 2005 to Julio 2006. We observed that the use of colonic transit in the diagnosis of chronic constipa-tion, does not have to be considered a test of first line, the result of such test is influenced by other factors that contribute with constipation.

Key words: constipation, colonic transit.

INTRODUCCIŁN

El estreñimiento, o los síntoma asociados, es una condición de alta prevalecía en la población general, que afecta aproximadamente a un 2 a 27% de dicha población, con predilección en el sexo femenino, la raza blanca, y las edades extrema de la vida(1). Habitualmente se manifiesta como un problema clínico por las eventuales consecuencias en el área proctológica (crisis hemorroidal, fisuras agudas), o sus complicaciones más serias (fecaloma, retención ester-corácea). Es un problema subestimado, siendo de los motivos mas frecuente de consulta en el nivel primario de atención médica, donde el tratamiento de este trastorno es a menudo sencillo, y efectivo, sin la necesidad de la observa-ción especializada, o el tratamiento prolongado.

Luego del Consenso de Roma(3), actualizado en 1999, se definió el estre-ñimiento. La formas clínicas de este síndrome fue definidas por Pemberton en 1991(4).

Existen formas mixtas y, como se trata de una condición predominante en el sexo femenino, la colopatía funcional se imbrica en el estreñimiento, lo que en ocasiones hace más compleja la evaluación clínica y la toma de decisiones.Luego de una evaluación inicial donde es descartada las patologías metabóli-ca, neoplásica u orgánica, se recomienda un manejo basado en una dieta rica en fibra suplementado con fibra adicional (20 a 30 gramos diarios).

Los principales estudios complementarios disponibles en la actualidad para evaluar el estreñimiento son muchos, cuyos resultados no son absolutos y re-quieren de una interpretación juiciosa en el contexto del cuadro clínico, desta-cando, la Manometría anorectal, y Expulsión de Balón, Defecografía, Tiempo de Transito Colónico, y Transito Colónico.

El tránsito colónico según Hinlton, es un examen simple, barato y reproducible que pretende medir el tránsito oro-anal mediante la ingestión de capsulas, contentiva de marcadores radio-opacos. Actualmente se utiliza una cápsula producida comercialmente y conocida como Sitz-MarkMR® que libera de 24, a 50 marcadores cuya progresión en el colon se evalúa mediante una radiografía simple de abdomen a las, 120 horas, 5 días. Lo normal es que en ese lapso se haya eliminado el 80% de los marcadores. La presencia de marcadores distribuidos en forma difusa en el colon derecho apunta a una constipación de tránsito lento o inercia colónica. La acumulación de los mar-cadores en el rectosigmoides sugiere una Disfunción del Piso Pélvico.

Se planteo lleva a cabo estudio prospectivo, con casos control, abierto, de cohorte hospitalaria, en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Carlos J. Bello, de la Cruz Roja Venezolana, evaluando paciente con diagnostico de Estreñimiento Crónico, descartando otras patología, se realizo transito colo-nico con capsulas contentiva de marcadores radiopacos.

MATERIALES Y METODOS

Entre el mes de Mayo 2005 y Julio 2006, se incluyeron 60 pacientes con-secutivos con Estreñimiento Crónico, que acudieron al Servicio de Gastro-enterología del Hospital Carlos J. Bello, de la Cruz Roja Venezolana, cuyas edades estaban comprendidas entre 18 y 79 años de edad. Se seleccionaron aquellos pacientes que los exámenes paraclinicos solicitados reportaron entre la normalidad, (laboratorio, endoscopias, otros).

Según la técnica descrita por Hinlton se practico, Tránsito Colónico con Mar-cadores Radiópacos, administrándose la capsula, de manera supervisada. Al 5to día, se practico, en horas de la mañana, radiografía abdomen simple de pie, con técnica de alto kilovoltaje y bajo tiempo de exposición. Cuantificán-dose el número total de marcadores observables en la radiografías de abdo-men simple de pie, efectuada. Se clasifico de acuerdo al hallazgo:

Paciente con más del 80 % de los marcadores expulsados, (19) se clasifico como transito normal.

Paciente que retenga mas de 5 marcadores, en colon izquierdo, o recto, se considero prueba positiva para diagnostico de estreñimiento.

AN˘LISIS ESTAD¸STICOS

Los datos son expresados como la media aritmética + DS y los análisis es-tadísticos para cálculos comparativos entre los grupos fueron realizados de acuerdo al Test de Student.

Se tomaron valores de Pª 0.05, como estadísticamente significativos.

RESULTADOS

De los 60 pacientes estudiados, 45 (75, %) correspondieron al sexo femenino, y 15 (25, %) al sexo masculino con una edad promedio de 45 años, obser-vando 66 % en el grupo conformado por 51-70 años. En el 28 %, de los Rx abdominales evaluados, se observo hasta 09 marcadores. En 1,6 % se cuantificaron un total de 19 marcadores

De acuerdo al análisis se determino, para esta prueba una Sensibilidad del 46 %, y una Especificidad del 72 %, y una P, con valor de 0.015 %.

DISCUSION

El estreñimiento es una de las patologías más comunes, y multifactorial, en el área de la Gastroenterología y su aproximación clínica está supeditada a la valoración subjetiva de cada paciente.

El tratamiento empírico del estreñimiento con los diferentes fármacos que se encuentran en el mercado es generalmente frustrante y esto se debe, en parte, a que no se realiza una evaluación fisiopatológica del tipo de estreñimiento, previa la iniciación de la terapia.

Nuestro estudio de tránsito con marcadores permite un abordaje inicial más objetivo de los pacientes con estreñimiento ya que clínicamente no podemos establecer con certeza el tipo de estreñimiento que presentan. Si comparamos nuestros hallazgos con los descritos en otros estudios, vemos que en nuestra población hubo mayor prevalencia de estreñimiento en el sexo femenino, con un 75 % de mujeres estreñidas (6). La distribución que hicimos de los pacientes estreñidos, según los resultados del tránsito intestinal, mostró que más de la mitad (72%) de los pacientes con estreñimiento tenían tránsito colónico normal Wald y Chang (7) encontraron que más del 55% de los pacientes con tres o menos deposiciones a la semana tenían tránsito normal, y que aquellos con menos de dos deposiciones sema-nales solamente el 29% tenían tránsito normal. Se ha descrito (8) que los pacientes con síntomas de estreñimiento tienen Inercia Colónica en un 15%, nuestra muestra se observo un 1,6 %. Los pa-cientes con Inercia Colónica tienen como característica una pobre respuesta al tratamiento médico (9) y algunos son candidatos para manejo quirúrgico. Esto nos indica la importancia del estudio del tránsito intestinal para lograr su identificación (10).

CONCLUSION

El uso de el Transito Colónico en el diagnostico de Estreñimiento Crónico, no debe considerarse como prueba de primera línea, el resultado de la misma se ve influenciado por otros factores que contribuyen con el estreñimiento. Y que no son evaluados con esta prueba, por lo que es necesario extender la valoración funcional del colon y anorrecto para poder establecer un manejo adecuado de la patología de base.

Sin embargo, a pesar de utilizar varias pruebas funcionales, todavía existe un subgrupo de pacientes en los cuales no es clara la alteración motora que llevó a la presentación de los síntomas. Las múltiples técnicas disponibles ac-tualmente para la evaluación de la función motora tienen limitaciones en la información que proporcionan y deben ser utilizadas racionalmente.

TRANSITO COLONICO Dr. González Héctor y Col.

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REFERENCIA BIBLIOGRAFICA

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Para cualquier información o separata contactar a él:Dr. González Héctor. Hospital Carlos J. Bello. Servicio de Gastroenterología. Cruz Roja Venezolana. Caracas. VenezuelaCorreo-e: Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de Aprobación Feb. 2008.

25%

75%

0%

20%

40%

60%

80%

masculino femenino

D istribucion p or s e xo

7 %1 7 %

6 6 %

1 0 %

0%10%20%30%40%50%60%70%

18-30 31-50 51-70 71 o mas

D istribucion p or e dad

28%

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0% 20% 40% 60% 80%

conmarcadores

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C uantificacion de M arcadore s

RP RP Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008

FORMAS DE PRESENTACION DE LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR EN LOS PACIENTES DEL SERVICIO DE GASTROENTEROLOGIA DEL SAHUMDres. Perpiñán D*, Lizarzábal M*, Añez M*, Lattuff Z*, Rangel R*, Serrano A*, Fernández J*, Romero G*. * Servicio Autónomo del Hospital Universitario de Maracaibo. Edo. Zulia- Venezuela.

RESUMEN

El propósito del estudio fue identificar las formas de presentación más fre-cuentes con que cursan los pacientes con enfermedad diverticular que son atendidos en el SAHUM, en el período 2003 - 2006. Se realizó una re-visión de historias clínicas de pacientes con enfermedad diverticular ambula-torios u hospitalizados, que fueron diagnosticados a través de colonoscopia o métodos de imagenes, cuyos datos fueron reportados en una ficha de recolección diseñada en función de las variables del estudio. Conclusiones: la forma mas frecuente de presentación de la enfermedad diverticular fue la simple con cerca de un 50 %, además es importante resaltar que la hemor-ragia digestiva inferior secundaria a esta enfermedad presento una inciden-cia elevada comparada con la reportada a nivel mundial.

Palabras claves: Enfermedad diverticular. Formas de Presentacion.

SUMMARY

The purpose of the study was to identify the forms of presentation more fre-quently found in patients with diverticular disease treated at the SAHUM, in the period 2003-2006. We made a revision of clinical histories of patients with diverticular disease ambulatory or hospitalized, who were diagnosed through colonoscopy or other imaging methods, whose data were reported in a card of data collection in function of the variables of the study. Conclu-sions: the presentation form most frequent of the diverticular disease was the simple one with close to 50%, moreover is important to stand out that lower digestive haemorrhage secondary to this disease presented a high incidence compared with the one reported at world level.

Keys Words: Diverticular disease. Forms. of Presentation

TRANSITO COLONICO Dr. González Héctor y Col.

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INTRODUCCIŁN

La diverticulosis es una enfermedad del siglo XX. Era casi desconocida antes de la Primera Guerra Mundial(1). Se define como herniaciones sacciformes anómalas en la pared del intestino grueso debido a una anormalidad de las capas musculares, los cuales pueden inflamarse y sangrar(2).

Las pequeñas herniaciones que sobresalen del revestimiento interno del intes-tino se pueden desarrollar en cualquier parte del mismo. Son más comunes en el colon sigmoide. Los divertículos ocurren cada vez con mayor frecuencia después de los 40 años de edad y cuando se inflaman, la afección se conoce como diverticulitis(3).

La mayoría de los pacientes son asintomáticos, en un 70%, y el diagnostico es incidental, mientras que evoluciona a diverticulitis en un 15-25% y se asocia a sangrado en 5-15% de los casos(3).

El aumento progresivo de la prevalencia de la enfermedad ha sido adjudi-cado a cambios en la dieta rica en fibras por otras más refinadas(4).

La enfermedad diverticular muestra un amplio espectro de signos y síntomas asociados con la diverticulosis, extendiéndose desde el discreto malestar en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen, hasta las complicaciones de la diverticulitis(8).

La complicación más frecuente es la inflamatoria en forma de diverticulitis, pudiendo manifestarse con una clínica de obstrucción, perforación, o fistu-lización a una víscera vecina, como desarrollo evolutivo „per se‰ del fenó-meno inflamatorio parietal intestinal, o por continuidad a la pared vascular, en forma de hemorragia. La enfermedad diverticular produce cerca del 10 % de las obstrucciones del colon(10), siendo rara la obstrucción completa, pero frecuente la parcial causada por el edema, espasmos y cambios inflamatorios de la diverticulitis, con engrosamiento de la pared muscular del colon, por episodios repetidos subclínicos de diverticulitis, estando más predispuesto el colon sigmoides por su angulación. La frecuencia de presentación de episodios de obstrucción oscila entre el 10-21 %(11).

En cuanto a las complicaciones hemorrágicas, los diverticulos representan clásicamente la segunda causa de sangrado crónico del colon después del cáncer, y la primera causa de hemorragia aguda grave(12). El riesgo hemor-rágico en los pacientes afectados de diverticulitis oscila del 11 al 30 %(13) pero deben estimarse cifras inferiores ya que las angiodisplasias están asociadas casi en el 50 % a la enfermedad diverticular(1). Después de un primer episodio hemorrágico, el riesgo de aparición de otro se eleva del 20-25 %, y el de un tercero en pacientes que han sangrado dos veces sobrepasa el 50 %(13).

OBJETIVOS DE LA INVESTIGACION

- Conocer las formas mas frecuentes de presentación de la enfermedad di-verticular.- Determinar el número de casos según sexo y edad.- Investigar las enfermedades asociadas que se presentan en los pacientes con esta patología en un periodo comprendido del año 2003 2006 en el hospital universitario de Maracaibo.- Investigar los métodos diagnósticos empleados.

MATERIALES Y METODOS

Se revisaron historias clínicas de pacientes de ambos sexos mayores de 18 años ambulatorios y hospitalizados con diagnostico de enfermedad diverticu-lar de colon que asistieron al Hospital Universitario de Maracaibo durante el periodo 2003-2006. La información obtenida fue reportada en una ficha de recolección de datos que recoge las variables estudiadas.

Las variables estudiadas fueron: edad, sexo, procedencia, síntomas, formas de presentación, enfermedades asociadas, localización de los divertículos

según la colonoscopia, métodos diagnósticos utilizados.

El estudio fue una investigación retrospectiva, transversal, descriptiva y analítica.

RESULTADOS

Este objetivo está dirigido a determinar el número de casos según sexo y edad, se reporta la siguiente tabla de frecuencias:

Tabla 1.Distribución de Pacientes según edad y sexo

EDAD SEXO

MASCULINO FEMENINO

NÀ FR NÀ FR

Menor de 40 años 0 0 4 2,2

>40 a 60 años 26 14,4 36 20

>60 años 40 22,2 74 41,1

TOTAL 66 36,7 114 63,3

Muestra la tabla 1 que entre los años 2003 2006 se atendieron 180 pa-cientes con Enfermedad Diverticular, de los cuales un 63,3% (114 casos) fueron mujeres, mientras el 36,7% (66 casos) eran del sexo masculino. Y el grupo con mayor prevalencia corresponde a las mujeres mayores de 60 años, quienes representan el 41,1% del total.

Tabla 2Distribución de pacientes según síntomas

S¸NTOMAS NÀ FR

Dolor abdominal 82 45,6

Dolor abdominal - alteración de los hábitos evacuatorios

3 1,7

Rectorragia 36 20,1

Hematoquecia 20 11,2

Melena 3 1,7

Dolor abdominal fiebre 5 2,8

Asintomática 31 17,2

TOTAL 180 100

Se observa en la tabla 2 que el 45,6% de los pacientes presentaron dolor ab-dominal, seguidos por un 20,1% que cursaron con rectorragia, otro 17,2% no manifestaron síntomas, y el 11,2% presentó hematoquecia. De esta manera se evidencia que la enfermedad diverticular que debutó con hemorragia diges-tiva inferior tuvo una frecuencia elevada en nuestra población.

Tabla 3Distribución de Pacientes según formas de presentación de la ED

FORMAS DE PRESENTACIŁN NÀ FR

Asintomática 6 3,33

Simple 85 47,22

Diverticulitis 19 10,56

Hemorragia 60 33,33

Perforación 5 2,78

Fistula 4 2,22

Obstrucción 1 0,56

TOTAL 180 100

Al analizar la tabla 3 se observa que el 47,2% (85 casos) presentaron la enfermedad diverticular de forma simple caracterizada por síntomas inespecí-ficos, dolor abdominal difuso, disconfort, flatulencia, alteración del hábito evacuatorio. Además, el 33,3% de los pacientes debutaron con hemorragia digestiva inferior debido a esta enfermedad, y un 10,56% presentaron un cuadro de diverticulitis aguda.

Tabla 4Distribución de Pacientes según enfermedades asociadas

ENFERMEDADES ASOCIADAS NÀ FR

HTA 36 20

DIABETES MELLITUS 8 4,4

OBESIDAD 6 3,3

HTA-DIABETES MELLITUS 7 3,9

NINGUNA 123 68,4

TOTAL 180 100

Revela la tabla 4, que 36 pacientes (20%) presentaron HTA, además un 4,4% tenía Diabetes Mellitus, junto a un 3,9% con HTA-Diabetes Mellitus; el 3,3% fueron pacientes obesos, mientras que el 68,4% no se le encontró ninguna enfermedad asociada.

En cuanto a los métodos diagnósticos más empleados, se presentan los siguientes datos:

Tabla 5Distribución de pacientes según métodos diagnósticos utilizados

MÉTODOS DIAGNŁSTICOS NÀ FR

COLONOSCOPIA 152 83,6

COLONOSCOPIA - TAC ABDOMINOPELVICA 14 8,6

TAC ABDOMINOPELVICA 9 5

COLON X ENEMA 5 2,8

TOTAL 180 100

Se hace evidente, según los datos que reporta la tabla 5, que el método diagnóstico más utilizado es la colonoscopia, la cual representa el 83,6% de los casos, situación que se corresponde con las formas de presentación, ya que el mayor número de casos debutó con la forma simple o complicada con hemorragia, teniendo indicación precisa para este método diagnóstico.

DISCUSION

Los resultados anteriores evidencian que los pacientes atendidos con Enfer-medad Diverticular, en el servicio de Gastroenterología del SAHUM, en el periodo 2003-2006, fueron en su mayoría mujeres mayores de 60 años, en contraposición con lo reportado por Zaidi y Daly(21) para quienes la diver-ticulosis aguda ocurre más frecuentemente en los pacientes adultos jóvenes obesos. Al mismo tiempo, los resultados se corresponden con lo planteado por Sonlee y col(23) quienes aseguran que la diverticulosis en los pacientes jóvenes no parece tomar un curso más agresivo que la misma enfermedad en los pacientes de mayor edad.

Además, la prevalencia del sexo femenino en los pacientes con diagnóstico de enfermedad diverticular, se corresponde con lo planteado por Murphy y cols(3) para quienes es más común encontrar casos > 70 años en el sexo femenino.

En cuanto a las enfermedades asociadas que se presentaron en los pacientes investigados encontramos que un 19,4% presentaron HTA, un 4,4% tenía Diabetes Mellitus, un 3,9% con HTA-Diabetes Mellitus y un 3,3% fueron paci-entes obesos; estos hallazgos son soportados por las afirmaciones de Keller

Marescaux(13) el cual refiere que existen enfermedades o situaciones clínicas que se pueden asociar con la enfermedad diverticular, pues representan un estado de compromiso inmunológico: Diabetes Mellitus, insuficiencia renal (45 50% de los pacientes).

Los resultados de este estudio también muestran que la forma de presentación más frecuente con que debutaron los pacientes con enfermedad diverticular que fueron diagnosticados en el servicio de gastroenterología en un periodo de 2003-2006 fue la simple en 47% de los casos caracterizada por síntomas inespecíficos tales como: constipación y/o diarrea, flatulencias y dolor en la fosa ilíaca izquierda confirmando lo expresado por Mongue Soria(27) el cual dice que la mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos o presentan síntomas leves siendo similares a los del síndrome del intestino irritable que es difícil saber si realmente le son propios e Incluyen: alternancia del tránsito, dolor en cuadrante inferior izquierdo (que calma con la deposición o expul-sión de flatos), distensión abdominal y emisión de moco.

Con respecto a la enfermedad diverticular complicada encontramos que la complicación mas frecuente fue la hemorragia en un 68.2% seguida de la di-verticulitis en un 21.6% en contraposición con lo reportado por Mongue So-ria(27) el cual dice que la diverticulitis aguda es la complicación más frecuente de la enfermedad diverticular apareciendo en el 10-25 % de los portadores y generalmente se manifiesta por dolor en cuadrante inferior izquierdo de abdo-men, que suele iniciarse en hipogastrio, fiebre y leucocitosis, siendo reafir-mado por Neil Stollman(31) considerando que es la mas común complicación clínica que afecta a un 10-25% de los pacientes con divertículos colónicos.

En cuanto a los métodos diagnósticos más utilizados la colonoscopia, repre-sento el 83,6% de los casos, situación que se corresponde con las formas de presentación, ya que el mayor número de casos debutó con la forma simple o complicada con hemorragia, teniendo indicación precisa para este método diagnóstico situación que es soportada por las afirmaciones de Murphy y cols(3) el cual sugiere que la colonoscopía es el método de elección para el sangrado autolimitado, también para pacientes con sangrado moderado que se ha detenido de manera segura dentro de las 12 24 horas y en paci-entes con sangrado menos severo ya que esta sigue siendo una importante herramienta para excluir neoplasias y otras patologías como fuente de sangrado.

CONCLUSIONES

1. La forma mas frecuente de presentación de la enfermedad diverticular es la simple.2. La hemorragia digestiva inferior secundaria a esta enfermedad presento una incidencia elevada. 3. El sexo femenino fue mas frecuente.4. La colonoscopia fue el metodo diagnostico mas utilizado quizás debido a que el mayor numero de casos debuto con la forma simple y con la compli-cada con hemorragia.

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ENFERMEDAD DIVERTICULAR Dr. Perpiñán D y Col. ENFERMEDAD DIVERTICULAR Dr. Perpiñán D y Col.

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Para cualquier información o separata contactar a él:Dr. Perpiñan Disnaldo. Servicio Autónomo del Hospital Universitario de Mara-caibo. Edo. Zulia- Venezuela.Correo-e: disnaldo_28@hotmail.comFecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de Aprobación Feb. 2008.

FOCOS DE CRIPTAS ABERRANTES CORRELACION ENDOSCOPICO-MORFOLOGICA CON EL USO DE ENDOSCOPIOS DE ALTA RESOLUCION SIN MAGNIFICACIONDres. Monserat Raúl*, Martínez Yolette **, Ruiz María Elena ***, González Juan Carlos **, Madrid Ylbia ***, Nava Gustavo***, López Azucena*.*Centro Médico de Caracas **Hospital Universitario de Caracas. Servicio de Gastroenterología*** Instituto Anatomopatológico. UCV. Sección de Patología Gastrointestinal y Hep-ática „Dr. Pedro Grases‰

RESUMEN

Este trabajo tiene como propósito la descripción de los focos de criptas aberrantes utilizando colonoscopio de alta resolución sin magnificación. Los focos de criptas aberrantes se observan como lesiones planas o ligeramente elevadas, con un diámetro entre 1-4 mm, pueden presentar depresión cen-tral y con endoscopia de alta resolución, aún sin magnificación es posible ver el patrón de criptas. Usualmente se encuentran en la cercanía de adeno-mas. Una vez visualizada la lesión se procedió a realizar cromoscopia pre-via irrigación con 3-5 cc de ácido acético al 0,5 % como agente mucolítico, luego de 30 segundos se irrigó la zona con el colorante: azul de metileno al 0,5% o índigo carmín 0,5-1 %. Se intentó clasificar las lesiones de acuerdo a los criterios establecidos en la literatura para tratar de establecer correl-ación con el diagnóstico histológico. Se incluyeron 40 pacientes, en 67,5 % de los casos los focos de criptas aberrantes fueron localizados en colon recto-sigmoides. Existió una correlación endoscópica e histológica entre los focos de criptas aberrantes displásica y alta asociación con pólipos.

Palabras clave: focos de criptas aberrantes cromoscopia colonoscopio de alta resolución.

SUMMARY

In our study, we used standard high resolution colonoscope to describe aber-rant crypt foci. Aberrant crypt foci are either flat or slightly elevated lesions with a 1 to 4 mm of diameter with central depression. Usually these foci have been close to adenomas. Once the lesion was identified, it was first irrigated with 0.5% of acetic acid to remove mucus from the surface. After 30 seconds it was irrigated again with 0.5 % methylene blue or 0.5 to 1% indigo carmine. We tried to classify the lesion based on the literature criteria and compare it with the histopathology diagnosis. 40 patients were evalu-ated in this study, 67, 5 % of the aberrant crypt foci were located in recto-sigmoid colon. We found direct histopathologic and endoscopic correlation between dysplasic aberrant crypt foci and high association with polyps.

Key words: aberrant crypt foci chromoscopy high resolution colono-scope.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR Dr. Perpiñán D y Col.

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INTRODUCCIŁN

Los focos de criptas aberrantes fueron descritos por Bird como lesiones carac-terizadas por pliegues alargados y engrosados evidenciados con la tinción de azul de metileno en colon de ratones con carcinogénesis tratados(1). Pos-teriormente ellos encontraron en colon de ratones luego a pocas semanas de tratados con carcinógenos marcadas atípias nucleares y displasia(1,2). En modelo de ratones, se evidenció la formación de focos de criptas aberrantes con el uso de promotores de cáncer (como el quenodiol) y la desaparición con agentes quimiopreventivos (ácido docosahexaenoico y aspirina)(3,4,5). El incremento de la actividad proliferativa y la mutación del K-RAS de focos de criptas aberrantes fue demostrado(6,7,8,9,10,11,12,13).

MATERIALES Y MÉTODOS

Pacientes y diseño del estudio

Llevamos a cabo un estudio descriptivo retrospectivo en el periodo de Julio a Diciembre 2006, con pacientes que acudieron para realización de colo-noscopia. Usando endoscopios de alta resolución y cromoscopia con azul de metileno o indigo carmín, estudiamos la presencia, número, tamaño y características displásicas o no displásicas de los focos de criptas aberrantes y su distribución de acuerdo con la edad en sujetos normales, pacientes con adenomas y pacientes con cáncer colorectal (CCR).

Se incluyeron 40 pacientes con indicaciones para colonoscopia tales como: 1 con antecedente de CCR, 10 con adenomas, 3 con diverticulosis, 1 con ectasia vascular y 25 pacientes normales. Los sujetos normales fueron defini-dos como pacientes sin antecedentes y sin lesiones endoscópicas previas en colon.

Evaluación endoscópica

Se utilizaron videocolonoscopios de alta resolución (EC-250 WIS, Fujinon, photo-optical, Japon) de 400.000 píxeles. A todos los pacientes se les realizó colonoscopia completa. Una vez localizadas las lesiones planas o pólipos en la mucosa colónica se irrigó la zona con 5 a 10 cc de ácido acético al 0,5 % utilizando un catéter spray (Wilson-Cook SF7 y Olympus PW-5V-1). Las lesio-nes fueron observadas durante los 2 a 3 minutos posteriores, caracterizando el patrón presentado por la superficie mucosa de la misma así como de los surcos innominados. Posteriormente se irrigaron las lesiones con 5 a 10 cc de azul de metileno al 0,5 % o índigo carmín al 0,5 % utilizando un catéter spray. No se intentó tomar biopsias de todas las lesiones, las cuales pueden oscilar entre 1 y más de 20, solo se biopsiaron las que se consideraran rep-resentativas bien por mayor tamaño, depresión o que el patrón de cripta sugiere que se trataba de lesión hiperplásica o displásica. Las lesiones fueron extirpadas mediante la técnica de mucosectomia para obtener el espécimen en su totalidad. Los especimenes fueron colocados y fijados en formol al 10 %. El material fue procesado de forma convencional e incluidos en parafina, se obtuvieron cortes de 2 micras de espesor y se colorearon con hematoxilina y eosina.

Criterios usados para el diagnóstico endoscópico

Nos basamos en las descripciones propuestas por Takayama(14) (Figura 1).

Estudio histológico

Las biopsias se tomaron de al menos un foco de cripta aberrante, con un total de 84 biopsias con focos de criptas aberrantes obtenidas de los 40 pacientes, las cuales se clasificaron histológicamente en tres categorías mucosa normal, foco de cripta aberrante hiperplásica y foco de cripta aberrante displásica. El espécimen fue evaluado por patólogos expertos en el área de patología gastrointestinal, sin conocimiento de la historia clínica del paciente.

RESULTADOS

Características Endoscópicas e Histológicas de los Focos de Criptas Aber-rantes

Los focos de criptas aberrantes se observan como lesiones planas o ligera-mente elevadas, con un diámetro entre 1-4 mm, pueden presentar depresión central y con endoscopios de alta resolución sin magnificación es posible ver el patrón de criptas. Usualmente se encuentran en las cercanías de adeno-mas.

Localización de los adenomas en relación a los focos de criptas aberrantes

La distribución por sexo de los 40 pacientes fue la siguiente: 18 hombres y 22 mujeres, en edades comprendidas entre 37 a 80 años, con una media de 61. En 7 pacientes (17,5%) se encontró asociación de pólipos y focos de criptas aberrantes y de estos 4 (57,14 %) correspondieron a focos de criptas aber-rantes displásicas. Las cuales fueron sospechadas endoscópicamente por la presencia de depresión central. En 27 de 40 pacientes, lo cual representa el 67,5 % se encontraron focos de criptas aberrantes en colon recto-sigmoides. Menor distribución fue observada en colon descendente 2 pacientes, colon transverso y ascendente un paciente respectivamente y en 9 pacientes no se específico la localización.

Los focos de criptas aberrantes hiperplásicas fueron encontrados en 26 paci-entes (65 %), focos de criptas aberrantes displásicas en 10 pacientes (25 %) y focos de criptas aberrantes no hiperplásicas en 4 pacientes (10 %).

DISCUSIŁN

La frecuencia del cancer colorectal (CCR), ha experimentado un crecimiento progresivo. En Venezuela el cancer de colon representó la cuarta causa de muerte.

Para el cancer colorectal, existen grupos identificados de mayor riesgo y por otro lado, existen aquellos con riesgo promedio. El riesgo se duplica en cada década despues de los 50 años. Estos grupos debieran ser el objetivo del clíni-co y de los planes preventivos de cancer de colon. La situacion es similar en hombres y en mujeres(15). Es diferente enfrentar el problema de la prevención del CCR como problema de salud pública, con un programa masivo nacional de pesquisa, que el enfrentamiento caso a caso, como es en el consultorio o bien en campañas de prevención organizadas por instituciones de Salud.

El cancer colorectal afortunadamente tarda bastante tiempo en alcanzar etapas avanzadas y en un porcentaje elevado de casos presentan lesiones previas benignas que en la evolución, se transforman primero en cáncer pre-coz y luego avanzado. Al considerarse las lesiones premalignas y malignas precoces de colon se debe hacer de manera obligatoria una revisión sobre las posibles formas primarias evolutivas del CCR. De esta manera tenemos a los precursores polipoides y no polipoides.

La mayoría de los focos de criptas aberrantes de nuestros pacientes fueron en-contradas en recto y colon sigmoides. Se distinguieron los subtipos de focos de criptas aberrantes hiperplásicos y displásicos. Estos últimos identificados con depresión central. Por otra parte, todos los especimenes de focos de crip-tas aberrantes fueron extirpados mediante la técnica de resección mucosal lo cual permite disminuir los falsos negativos, ya que hasta el momento se han reportado sorprendentemente que solo 54 % de los especimenes de biopsias contenían focos de criptas aberrantes en aquellos pacientes evaluados medi-ante endoscopia de magnificación y extracción con pinza de biopsias(21).

En sujetos normales por debajo de los 40 años de edad fueron muy bajas tanto la prevalencia como el número de focos de criptas aberrantes con un incremento acentuado entre los 40 y 50 años de edad, sin embargo, no mas de 5 focos de criptas aberrantes en cualquier paciente sin importar el grupo etario. Los pacientes con cáncer tuvieron consistentemente mayor prevalen-cia y número de focos de criptas aberrantes independiente de la edad(1). En

nuestro trabajo solo un paciente tenía antecedente de cáncer colorrectal y se le encontraron focos de criptas aberrantes hiperplásicos en colon ascendente. En pacientes con adenomas hubo asociación en la presencia y número de focos en relación con la edad. También encontramos que el número, tamaño y características displásicas de los focos de criptas aberrantes se relacionó con el número de pólipos en pacientes con adenomas. En la actualidad, la controversia sobre la principal fuente evolutiva para los adenocarcinomas colorrectales avanzados persiste bajo investigación: 1) Ad-enoma polipoide 2) Adenoma plano 3) ˘reas displásicas o atípicas de la mu-cosa colorrectal „de novo‰(16). Reportes recientes hechos en esta oportunidad por un grupo occidental(21), establecen que aproximadamente un 40 % del total del cáncer avanzado colorrectal se desarrolla a partir de un componente plano o deprimido, lo que coincide con la contraparte de los investigadores japoneses. En el Occidente, esta progresión cumple con el modelo propuesto por Morson, denominado SECUENCIA ADENOMA-CARCINOMA. En Japón, sería más alta la proporción de CCR „de novo‰. Además, Volgelstein ha de-mostrado que en pólipos que crecen, existen alteraciones genéticas sumato-rias, hasta llegar al cáncer(17). Sin embargo, el concepto es que estas lesiones premalignas pueden ser detectadas y extirpadas en etapas iniciales evitando así el desarrollo de cáncer. Así proponemos la secuencia cripta aberrante-carcinoma. (Figura 2).

En este trabajo se empleo la combinación de ácido acético y azul de metileno (Figura 3) como método de cromoscopia para la detección de las lesiones colónicas como descrito en la literatura(18), en los anteriormente publicados se han usado endoscopios con magnificación y evaluación solo de recto(19,

20, 21, 22) en algunos pacientes se evidenció la sobreposición de pólipos y fo-cos de criptas aberrantes. Estos resultados proveen la evidencia que soporta que la identificación de focos de criptas aberrantes sobretodo las que tienen características displásicas y son de gran tamaño puedan ser precursores de adenoma y cáncer.

Dado que la prevalencia y el número de focos de criptas aberrantes incre-mentan con la edad, particularmente después de los 40 años, los períodos de vigilancia endoscópica están recomendados y la posibilidad de su identi-ficación mediante el uso de endoscopios convencionales de alta resolución y cromoscopia con azul de metileno o índigo carmín para resaltar las caracter-ísticas de los mismos.

Es necesario educar al endoscopista para reconocer los focos de criptas aber-rantes utilizando equipos convencionales, los cuales pueden ser adecuados para el diagnóstico.

REFERENCIAS BIBLIOGR˘FICAS

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Para cualquier información o separata contactar a él:Dr. Monserat Raúl. Centro Médico de Caracas. Caracas- Venezuela.Correo-e: raulmonserat@yahoo.comFecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de Aprobación Feb. 2008.

Figura 1

FOCOS DE CRIPTAS ABERRANTES Dr. Monserat Raúl y Col FOCOS DE CRIPTAS ABERRANTES Dr. Monserat Raúl y Col

136 137

Cripta aberrante -Takayama

No hiperplásica(80,4%)

Hiperplásica(14,5%)

Displásica (5,1%)

Figura 2

Figura 3Cromoscopia con ácido acético y azul de metileno

Figura 4.- Hallazgos histológicos en focos de criptas aberrantes

Hiperplásica (A - B) Displásica (C - D)

A

B

C

D

CCCCVolumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008

TUMOR MIXTO ADENOCARCINOMA-CARCINOIDE DE COLON. PRESENTACIÓN DE 2 CASOS Y REVISIÓN DE LA LITERATURADres. Ruiz María Elena*, Monserat Raúl**, Madrid Ylbia*, Martínez Yolette***, Nava Gustavo*, Pérez Hilda***, Navarro Janira*, Lecuna Pablo***.* Instituto Anatomopatológico. UCV. Sección de Patología Gastrointestinal y Hepática „Dr. Pedro Grases‰. ** Centro Médico de Caracas. *** Hospital Universitario de Caracas. Servicio de Gastroenterología.

RESUMEN

Los Tumores Mixtos Adenocarcioma-Carcinoide constituyen un grupo de neoplasias que muestran características histológicas de Adenocarcinomas y Neoplasias de Células Endocrinas, donde ambos elementos deben contri-buir en al menos el 30% del total del tumor. No hay suficientes datos para predecir el comportamiento general de este tipo de tumores. Presentamos dos pacientes, un hombre de 74 años, y una mujer de 46 años, quienes consultaron por dolor y distensión abdominal, encontrándose metástasis hepática y una lesión colónica.

Palabras clave: Adenocarcinoma, Carcinoma Neuroendocrino, Tumor Mixto, Metástasis hepática.

SUMMARY

The mixed tumors adenocarcinoma-carcinoid are a group of neoplasm that show histological features of adenocarcinomas and neuroendocrine cells neoplasms in which both components should contribute in at least 30 % of all tumors. There are not enough reports in the medical literature for predict-ing general behavior in this type of tumors. We reported two cases: a 74 year-old male and a 40 year-old female who have reported abdominal pain and bloating, we found liver metastases and colon lesions.

Key words: adenocarcinoma, neuroendocrine carcinoma, mixed tumor, liver metastases

FOCOS DE CRIPTAS ABERRANTES Dr. Monserat Raúl y Col

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INTRODUCCIŁN

Los carcinomas colorrectales pueden ser intramucosos o invadir la submu-cosa y por debajo de ésta. En algunos órganos los carcinomas intramucosos muestran un bajo pero definitivo potencial metastático. En el colon las metásta-sis han sido documentadas cuando hay la presencia, al menos, de invasión a la submucosa y no en las lesiones intramucosas, por lo tanto se considera que la resección local quirúrgica de éstas es curativa. (1) Los carcinomas invasores pueden encontrarse en adenomas tan pequeños como de 4 mm de diámetro. La frecuencia se incrementa directamente con el tamaño del adenoma, el grado de displasia y la presencia del componente velloso. (2,3)Los tumores endocrinos del colon representan menos del 1% de todas las neo-plasias malignas colorrectales, pero corresponden cerca del 30% de todos los tumores neuroendocrinos del tubo digestivo. La mayoría se desarrollan en el recto, seguido del ciego. Pueden ser divididos en tumores bien diferenciados, poco diferenciados de células intermedias o pequeñas, y tumores bifásicos que presentan diferenciación glandular y endocrina. (4)A continuación presentamos 2 casos de Tumores Mixtos Adenocarcinomas-Carcinoide, con metástasis hepática del componente neuroendocrino.

CASO 1

Paciente masculino de 74 años de edad, quien consulta por dolor y distensión abdominal, rectorragia, e hiporexia. Además presentaba cambio de hábito intestinal de tres meses de evolución. Dos semanas antes de su ingreso fue evaluado por cuadro de obstrucción intestinal baja.

Al examen físico presentaba regulares condiciones, palidez cutáneo-muco-sa, abdomen distendido, sin evidencia de ascitis. Hepatomegalia dura, no dolorosa, de borde romo, palpable a 4 cm del reborde costal. Tacto rectal normal

Laboratorio: Hb: 10,5 g/dL GB: 7.000 cel/mm3 (Seg: 70 % Linf: 30 %) Bilirrubina: 3 mg/dL BD: 2,5 FA: 400 mg/dL AST: 90 U/L y ALT: 80 U/LEn la endoscopia digestiva inferior, se observó en sigmoides una lesión de superficie vellosa, con un área sólida. (Figura 1)

En la TAC se observaron múltiples imágenes hipodensas que comprometen ambos lóbulos hepáticos, sugestivos de metástasis. (Figura 1) Se realiza pun-ción guiada.

En el estudio histológico se encontró un Adenoma Túbulo-Velloso con Displasia de Alto Grado y un foco de Adenocarcinoma Bien Diferenciado Intramucoso, asociado a un Carcinoma Neuroendocrino. (Figura 2)

Además se realizó biopsia hepática, mostrando un Carcinoma Neuroendo-crino metastático. (Figura 2)

Figura 1. Caso 1TAC Abdominal (izquierda) y Endoscopia Digestiva Inferior (derecha).

Figura 2. Caso 1. Estudio HistológicoFoco de Adenocarcinoma Bien Diferenciado (izquierda) en relación con

área de Carcinoma Neuroendocrino (derecha)

CASO 2

Paciente femenino de 42 años de edad quien consulta por dolor abdominal en hipogastrio y ambos flancos, disminución del calibre de las heces, mete-orismo y flatulencias, de 2 meses de evolución. Al examen físico presenta hepatomegalia discreta. En el tacto rectal, a 5 cm. del margen anal se palpa hacia pared posterior y lateral derecha una lesión elevada, redondeada, de consistencia pétrea, dolorosa a la palpación, de aproximadamente 3 cm. Colonoscopia: En recto bajo se observa tumoración redondeada mayor de 5 cm. de diámetro que ocupa el 75 % de la circunferencia disminuyendo la luz en un 80 %, de superficie irregular con áreas de necrosis y ulceración, dura y friable. Conclusión: Tumor de recto bajo. Ultrasonido abdominal con hallazgo de múltiples nódulos hepáticos sugestivos de metástasis. Se realiza Tomografía Abdominal y punción con aguja fina, con diagnóstico histológico de Tumor Neuroendocrino bien diferenciado metastático. (Figura 3)Ecosonograma Transrectal: En recto bajo, a 5 cm. de la margen anal se ob-serva lesión infiltrativa que compromete pared posterior y lateral derecha que ocupa el 75 % de la circunferencia y mide aproximadamente 4,5 x 3,8 cm. de superficie ulcerada. La lesión es heterogénea y se extiende desde la mu-cosa hasta la grasa perirectal, con presencia de 3 adenopatías de aproxima-damente 9 mm. (T3N1).El estudio histológico de la lesión hepática evidenció un tumor maligno de células redondas, pequeñas, compatibles con Carcinoma Neuroendrocrino. Posteriormente se recibió una biopsia correspondiente a mucosa colónica, en la cual se observó un tumor con dos áreas bien definidas: Una con un claro componente glandular y otra área sólida, de células pequeñas. Se practicaron estudios de histoquímica con PAS Azul Alciano e Hierro Coloidal, las cuales resultaron positivas en el componente glandular. El Estudio de Inmunohisto-química demostró positividad a la Citoqueratina 20 en el componente glandu-lar y para la Sinaptofisina en el componente sólido. La biopsia fue reportada como un Tumor Mixto Adenocarcinoma Carcinoide. (Figura 4 y 5).

Figura 3. Caso 2. Endoscopia Digestiva Inferior.

En recto bajo se observa tumoración redondeada mayor de 5 cm. de diá-metro que ocupa el 75 % de la circunferencia disminuyendo la luz en un 80 %, de superficie irregular con áreas de necrosis y ulceración, dura y friable.

Figura 4. Caso 2. Estudio Histológico.Dos componentes bien definidos. Uno glandular (izquierda) y otro sólido, de

células pequeñas (derecha).

Figura 5. Caso 2. Estudio Histológico.Componente glandular con coloraciones especiales de PAS azul alciano

(izquierda) y hierro coloidal (derecha).

DISCUSIŁN

Los Tumores Mixtos Adenocarcioma-Carcinoide, conocidos también como Carcinomas Adenoendocrinos, constituyen un grupo de neoplasias que muestran características histológicas de Adenocarcinomas y Neoplasias de Células Endocrinas, donde ambos elementos deben contribuir en al menos el 30% del total del tumor(5,6). A pesar de que lo más frecuente es que los dos componentes se observen por separado, en ocasiones ambos pueden encontrarse íntimamente mezclados. En nuestros casos los dos componentes se encontraban separados. Se han descritos variedades más agresivas, con tendencia a dar metástasis en pacientes con enfermedad inflamatoria intes-tinal(7,8). Hock y col(9) describieron un caso de Adenocarcinoma-Carcinoide Mixto que contenía un Adenoma túbulo-velloso en la superficie, en un paci-ente con enfermedad de Crohn. En nuestros casos no había antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinal, y en ambos se encontró metástasis hep-ática del componente Neuroendocrino.

Macroscópicamente, los tumores mixtos son indistinguibles de los adeno-carcinomas colorrectales. Histológicamente el componente glandular puede mostrar grados variables de diferenciación. Las células endocrinas pueden ser argirofílicas o argentafines, y contener una o más hormonas(6,10). Algunas veces hay reacción desmoplásica prominente.

No hay suficientes datos para predecir el comportamiento general de este tipo de tumores. Sin embargo, algunos estudios de carcinomas colorrectales convencionales sugieren que un incremento en la frecuencia de células endo-crinas les confiere un peor pronóstico(11).

Algunos autores se han referido con el término Tumores adenoma-carcinoides a neoplasias polipoides con un componente superficial velloso o tubulo-velloso y un componente de células endocrinas en el tallo. En el caso 1, el Adenoma Tubulo-velloso mostró Displasia de Alto Grado y un foco de Adenocarcinoma Bien Diferenciado Intramucoso.

No se deben confundir a los tumores mixtos con los llamados tumores carci-noides de células caliciformes (Adenocarcinoides o Carcinoides Mucinosos). Estos tumores son casi exclusivos del apéndice cecal, pero han sido reporta-dos casos excepcionales con compromiso de la pared rectal(12).

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Para cualquier información o separata contactar a la:Dra. Ruiz María Elena. Instituto Anatomopatológico. UCV. Sección de Pa-tología Gastrointestinal y Hepática „Dr. Pedro Grases‰. Caracas- Venezuela.Correo-e: mariaeleruizg@hotmail.comFecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de Aprobación Feb. 2008.

TUMOR MIXTO Dra. Ruiz María Elena y Col. TUMOR MIXTO Dra. Ruiz María Elena y Col.

Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008CCCC

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PAPILOMATOSIS ESOFÁGICA Y RESPIRATORIA: REPORTE DE UN CASO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA.

Dres. Guzmán Jaemmy *, Louis César *, El Sarrouh María *.* Cátedra y Servicio de Clínica Gastroenterológica-Hospital Universitario de Caracas.

RESUMEN

La papilomatosis esofágica es una enfermedad de baja incidencia, en su mayoría presentándose como lesiones aisladas de tercio distal de esófago, en pacientes asintomáticos que son sometidos a endoscopia digestiva supe-rior por estudio de dispepsia o, evidenciadas al momento de realización de autopsias. Existen sólo 5 casos de papilomatosis esofágica diseminada reportados en la literatura. El tratamiento de estas lesiones no se encuen-tra estandarizado debido a su baja frecuencia, lo que no ha permitido la realización de estudios clínicos controlados. Existen reportes de remisión espontánea; se suele sugerir la observación de las lesiones en pacientes asintomáticos. En los pacientes sintomáticos, se recomienda el uso de te-rapias ablativas endoscópicas (con la desventaja de una elevada tasa de recurrencia de las lesiones), y el tratamiento quirúrgico es generalmente reservado para aquellos pacientes que no responden sintomáticamente al tratamiento endoscópico.

Palabras clave: Enfermedad de Reflujo gastroesofágico (ERGE), virus del pap-iloma humano (VPH), papilomatosis.

SUMMARY

The esophageal papillomatosis is a low incidence disease, mostly appear-ing as isolated lesions of the esophagus distal third, in asymptomatic patients who are undergoing upper endoscopy for the study of dyspepsia, evidenced when conducting autopsies. There are only 5 cases of disseminated esopha-geal papillomatosis reported in the literature. Treatment of these lesions is not standardized because of their low frequency, which has not allowed the conduct of controlled clinical trials, however, there are reports of spontane-ous remission. In asymptomatic patients observation of the injury is often suggested. In symptomatic patients, we recommend the use of endoscopic ablative therapies (with the disadvantage of a high rate of recurrence of the injury), and surgical treatment is usually reserved to those patients who do not respond symptomatically to endoscopic therapy.

Key words: Gastroesophageal Reflux Disease (GERD), human papillomavirus (HPV), papillomatosis.

INTRODUCCIŁN

La papilomatosis esofágica, es una patología con muy baja frecuencia, ex-istiendo solo reporte de casos en la literatura. El primer reporte de un caso se hizo en el año 1959.

Se ha propuesto una etiología dual, inflamación crónica e infección por el virus del papiloma humano, sin embargo no está del todo dilucidado la eti-ología de los mismos, ya que no en todos los pacientes se encuentra la infec-ción por VPH y viceversa, en todos los pacientes con ERGE no se encuentra infección por VPH. En estudios portmorten se han encontrado papilomas es-ofágicos en el 0,01-0,04% de las autopsias realizadas de rutina. La mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos al momento del diagnóstico. Presentándose desde el punto de vista endoscópico como lesiones solitarias en tercio distal del esófago. Existen hasta el momento sólo 5 casos de pap-ilomatosis esofágica difusa descritos A continuación se presenta un caso de papilomatosis esofágica difusa

CASO CLINICO

Paciente femenino de 22 años con antecedente de papilomatosis respiratoria: laríngea y bronquial desde los 2 años de edad, que ameritó traqueostomía en la infancia por 4 años quien consulta por presentar disfagia a sólidos de 6 meses de evolución (desde Octubre 2006), que mejoraba parcialmente con la ingesta concomitante de líquidos, asociado a pérdida de peso de 10 Kgs aproximadamente, por lo que acude a la consulta de esófago de nuestro centro. En cuanto a la vía de adquisición de la papilomatosis respiratoria se había descartado transmisión vertical, pero la paciente al nacer ameritó intu-bación endotraqueal por 5 días, ya que presentó sufrimiento fetal agudo.

La paciente tenía antecedente de infecciones respiratorias bajas a repetición con evidencia en el años 2006 durante fibrobroncoscopia de 2 lesiones exofíticas en bronquio principal derecho de 2 cms, sugestivas de papilomas, por lo que se realizó neumonectomía radical derecha La anatomía patológica de la pieza quirúrgica, corroboró el diagnóstico de papilomatosis, con cam-bios sugestivos de infección por virus del papiloma humano por lo que se le había iniciado tratamiento con IFN 2 b desde septiembre de 2006, 10 millones de Uds IM semanal.

Al examen físico se evidenciaba IMC: 15,2 y orificio fistuloso en región anterior del cuello, en relación a fístula traqueo cutánea. Hipotrofia muscular generalizada y ausencia de ruidos respiratorios en hemotórax derecho en relación a antecedente quirúrgico.

Se le realiza radiografía baritada de esófago, estomago, duodeno, con evi-dencia de dilatación tortuosa de esófago en sus 2/3 proximales. En 1/3 medio se observaba imagen de exceso, de 2 cms aproximadamente. A partir de 1/3 medio de esófago se apreciaba el mismo de bordes irregulares con presencia de múltiples imágenes de defecto en su interior y hernia hiatal. (Ver figura 1, 2y 3)

Figura 1 Figura 2 Figura 3

Se realizó endoscopia digestiva superior donde se evidencia papilomas de pequeño tamaño en cartílagos cricoaritenoideos (ver figura 4) y a 28 cms de arcada dentaria se observaban 2 lesiones exofìticas de 5 mm redondeadas de superficie irregular, frondosas en forma de racimos de uva. A partir de 30 cm de arcada dentaria se observaba lesión exofítica alargada, friable al contacto con el instrumento, con mucosa de aspecto frondoso (en racimo de uva)s que se extendía hasta los 38 cm de la arcada dentaria que disminuye el calibre de la luz en un 90% pero permitía el paso del instrumento, friable a la toma de biopsia. A los 35 cm de arcada dentaria de observaba orificio diverticular. Y se evidenció igualmente hernia hiatal por deslizamiento Ver figura 5, 6, 7 y 8)

Figura 4 Figura 5

Figura 6 Figura 7

Figura 8

La anatomía patológica reportó esofagitis aguda exulcerada. Acantosis y pap-ilomatosis. Hiperplasia pseudoepiteliar, papilomas escamosos, Coilocitosis y cambios sugestivos de infección viral. Células epiteliales aisladas algunas con atipias nucleares. Fibrosis y proliferación capilar en el corion subepitelial.

Se decide iniciar inyección intralesional de alcohol absoluto con el objeto de tunelizar la lesión y lograr mejoría de la disfagia, ya que por tratarse de una lesión tan extensa no era posible realizar resección endoscópica con asa y además, por presentar el antecedente de neumonectomía y con desnutrición calórico proteica, la opción quirúrgica no era la primera opción planteable . Se realizaron un total de 4 sesiones de inyección con alcohol absoluto in-tralesional, logrando una mejoría de la disfagia. Por la evidencia histológica sugestiva de infección por VPH se decidió mantener el tratamiento con IFN.

DISCUSION:

La paciente evaluada en nuestro centro se presentó con un antecedente de papilomatosis laríngea. La papilomatosis respiratoria es una patología car-acterizada por la presencia de papilomas benignos no queratinizantes en las vías respiratorias con una incidencia de 4 por 100000 habitantes en la población pediátrica y está asociada con infección por VPH. Se suele diag-nosticar en niños menores de 7 años, como se presentó nuestro caso. Y se ha

PAPILOMATOSIS ESOF˘GICA Y RESPIRATORIA Dra. Guzmán Jaemmy y Col.

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CCCCVolumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008

descrito que la misma puede diseminarse en algunos casos a la tráquea, bron-quios y parénquima pulmonar, esto se presenta en un 8% de los pacientes y la misma se asocia con la realización de traqueostomía, con un intervalo entre los 17-18 meses de realizada la traqueostomía; existiendo 1 reporte aislado de un caso realizado por Soldatski en que el intervalo entre la traqueostomía y la papilomatosis pulmonar fue de 11 años. En el caso reportado el intervalo entre la traqueostomía y la papilomatosis bronquial fue de 15 años.

En cuanto a la papilomatosis esofágica es más frecuentemente en hombres con una media de edad de 50 años, características epidemiológicas diferen-tes a la de nuestra paciente. La mayoría se presenta como lesiones solitarias, ubicadas en tercio distal del esófago, existen en la literatura revisada sólo reporte de 5 casos de papilomatosis difusa (la mayor parte de ellos en niños), representado el caso presentado el sexto reporte. Cuando la papilomatosis esofágica se asocia a papilomatosis laríngea la ubicación de las lesiones más frecuente en esófago cervical. Difiriendo esto de las lesiones de nuestra paci-ente ya que la lesión abarcaba los 2/ 3 inferiores del esófago. Las lesiones proximales frecuentemente están asociadas con la infección por VPH y las lesiones distales con ERGE.

La mayoría de las lesiones no produce síntomas, cuando presentan síntomas los encontrados en su mayoría son dolor retroesternal y disfagia. En nuestro caso la paciente presentaba una lesión extensa que originaba disminución importante de la luz y por ende ocasionaba disfagia

La etiología de la papilomatosis esofágica es controversial se han implicado dos causas principales: la inflamación crónica asociada a ERGE y la infec-ción por Virus del Papiloma Humano (VPH). El VPH pertenece a la familia papovaviridae, son virus DNA de doble cadena, que infectan solamente las células epiteliales; en la actualidad se conocen aproximadamente 216 geno-tipos de VPH; el mismo es conocido por infectar el tracto genitourinario, la piel, el canal anal y el tracto respiratorio superior. Puede adquirirse a nivel gastrointestinal por transmisión vertical o por medio de relaciones sexuales; en nuestro caso no .se pudo determinar la vía de infección, probablemente ocurrió secundario a diseminación de los papilomas a nivel respiratorio.

Suele infectar las áreas de irritación mucosal crónica y de metaplasma intes-tinal. En esófago la ERGE puede causar esta inflamación crónica. Muchos estudios han encontrado VPH en tejido papilomatoso, sin embargo éste no esta presente en todos los casos. Odze et al demostraron VPH en 50% de los papilomas esofágicos en los que se realizó PCR para VPH. Los genotipos 16 y 18 son los implicados más frecuentemente en papilomatosis esofágica, aunque cuando ésta se asocia a papilomas en vías respiratorias los genotipos más frecuentes son el 6 y el 11. Igualmente se ha implicado como factor de riesgo para cáncer, de células escamosas de esófago sobretodo los genotipos 16 y 18. En nuestro caso existía evidencia histológica de esofagitis, presen-cia de hernia hiatal e igualmente cambios sugestivos infección por VPH, sin embargo para el momento de publicación no se disponen de los resultados de hibridación in situ para VPH, presumiendo que en este caso se encuentran presentes concurrentemente los 2 factores más frecuentemente implicados en la etiología de los papilomas.

Por ser una patología con muy baja frecuencia no existen estudios clínicos controlados, que permitan un manejo estandarizado de la misma. Se ha re-portado remisión espontánea en un caso pediátrico con papilomas esofágicos y laríngeos dentro de los 2 años de realizado el diagnóstico.

Igualmente se ha realizado ablación endoscópica, (mediante láser ND: YAG, resección con asa y métodos térmicos, esclerosis) de los papilomas en paci-entes sintomáticos, requiriendo varias sesiones de tratamiento, sin embargo esto se asocia con frecuencia a recurrencia de las lesiones y con mucha dificultad técnica en las resecciones endoscópicas subsecuentes (por rigidez). Igualmente se ha reportado la inyección intraesofágica de IFN alfa 2b, con posterior uso sistémico, sin embargo algunos autores reservan este para los pacientes con recurrencia de las lesiones después de resección endoscópica, encontrándose igualmente recurrencia de las lesiones con el uso del mismo. El IFN se piensa que tiene un efecto antiproliferativo e inmunomodulador, aumentando la muerte de las células infectadas y haciendo a las membranas celulares menos susceptibles a la infección viral. El tratamiento quirúrgico

(esofaguectomía) suele reservarse para los pacientes sintomáticos que no re-sponden al tratamiento endoscópico.

En nuestro caso se iniciaron inyecciones de alcohol absoluto para tunelizar las lesiones y mejorar la disfagia y se mantuvo el tratamiento sistémico con IFN 2b

REFERENCIAS BIBLIOGR˘FICAS

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Para cualquier información o separata contactar a la:Dra. Guzmán Jaemmy. Cátedra y Servicio de Clínica Gastroenterólogica-Hos-pital Universitario de Caracas. Caracas- VenezuelaCorreo-e: gjaemmy@gmail.comFecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de Aprobación Feb. 2008.

DOLOR ABDOMINAL Y TUMOR GÁSTRICO ESTROMAL TIPO SCHWANNOMA PRESENTACIÓN DE UN CASO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA.

Dres. Padrón F Astrid V *, Sccrocci Carolina **, Dias Victor ***.*Médico Gastroenterólogo** Médico Ginecólogo ***Médico Gineco-Obstetra

RESUMEN

Tumor estromal gastrointestinal es el termino adoptado para tumores mesen-quimáticos específicos del tracto gastrointestinal que se derivan de las células del estroma sin una línea celular definida de origen, con patrones variables de diferenciación. En un 10% son sintomáticos presentándose como dolor abdominal, hemorragia digestiva aguda, sangrado oculto, y pérdida de peso. Presentamos el caso de una paciente femenino de 50 años de edad con el diagnóstico de tumor del estroma gastrointestinal, cuya única sinto-matología fue dolor abdominal (hemiabdomen superior).Mencionaremos la clínica, el diagnóstico, el manejo endoscópico y quirúrgico.

Palabras claves: Tumor gástrico del estroma, dolor abdominal, Schwannoma gástrico.

SUMMARY

The gastrointestinal stromal tumors are rare neoplasms defined as mesenchy-mal tumors, arising from the wall of the gastrointestinal tract, and denoted as tumors arising from the stroma with no definite cell line origin and varying patterns of differentiation. About 10% are symptomatic. Commom present-ing features include abdominal pain, gastrointestinal blood loss, abdominal mass and weight loss. We report a case of a 50 yr old woman with a gastric stromal tumour, the only symptom was abdominal pain. We described symp-toms, diagnosis and endoscopic and surgical treatment.

Key words: Gastrointestinal stromal tumor, abdominal pain, Schwnoma.

PAPILOMATOSIS ESOF˘GICA Y RESPIRATORIA Dra. Guzmán Jaemmy y Col.

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INTRODUCCIŁN

El termino tumor estromal gastrointestinal se refiere a tumores mesenquimáti-cos del tracto gastrointestinal que se derivan de las células del estroma sin una linea celular definida de origen con patrones variables de diferenciación. Los tumores estromales gastrointestinales incluyen muchos tumores previamente designados como leiomioma, leiomioma celular, leiomioblastoma y leiomio-sarcoma, sugiriendo un origen de células musculares lisas. Investigaciones desde 1990 han demostrado que algunos tumores pueden tener marcadores y hallazgos de diferención neural ó endotelio vascular sugiriendo otros ori-genes como célula intersticial de Cajal, célula de Schwann, plexo de Meiss-ner, plexo de Auerbach ó una célula multipotencial, entre los cuales tenemos tumores designados como paraganglioma neuroblástico, plexomas, plexosar-comas, schwanomas, sarcomas fibromixoides, tumores de células intersticiales de Cajal y no clasificables.

Aproximadamente el 60% de todos los tumores estromales gastrointestinal ocurren en el estómago, el 30% en intestino delgado y el 10% en otras local-izaciones como intestino delgado, colon, recto y esófago.

Clínicamente se puede manifestar como dolor abdominal, masa abdominal ó hemorragia digestiva. Entre el 10-30% son malignos mostrando extensión intraabdominal (órganos vecinos, ganglios linfáticos, metástasis hepática ó peritoneal) ó pulmonar.

Histológicamente el 70% está compuesto por células fusiformes y el 30% de células epiteliales. A continuación se presenta un caso de tumor estromal de estómago que se presentó con dolor abdominal, nauseas, llenura postpran-dial. Mencionaremos la clínica, el diagnóstico, el manejo endoscópico y quirúrgico.

Palabra Claves: Tumor estromal gastrointestinal, dolor abdominal, Schwnoma gástrico

CASO CLINICO

Paciente femenino de 50 años de edad, con antecedentes de Talasemia menor, quien consultó por presentar desde hace 15 dias dolor abdominal, de leve intensidad, localizado en epigastrio, irradiado a hipocondrio derecho, nauseas, llenura postprandial, motivo por el cuál acude a facultativo.Al examen físico de ingreso, se presenta con signos vitales normales y como datos positivos, unicamente dolor a la palpación en hipocondrio derecho. Se ordena ultrasonido abdominal reportando cambios de carácter involutivos a nivel de genitales internos, colecistitis o litiasis , imagen de L.O.E. adya-cente a la cara inferior del lóbulo izquierdo hepático, posiblemente sólida y de la cual se sugiere correlación topográfica computarizada

Se realiza TAC Abdomen pelvis reportado L.O.E de 5 cms sólida mediana-mente vascularizada, en íntimo contacto con la curvatura menor del estómago y con efecto de masa sobre el lóbulo izquierdo hepático, de probable origen gástrico a descartar GIST, considerar BPAAF. El diagnóstico diferencial se establece con lesión hepática y aunque parece menos probable con lesión de origen pancreático, eventualmente un estudio de resonancia magnética seria de utilidad para mejor ubicación especial en la lesión.

Litiasis vesicularMúltiples lesiones hepáticas en relación con pequeños quistes.

El ultrasonido endoscópico con sonda de 12 Mhz, se observa LOE hipoecogénico, que comprime todas las capas, se observa separación del lóbulo izquierdo del hígado, regular de 4 cm aproximadamente sin ade-nopatías, concluyendo probablemente GIST gástrico.

ANATOMIA PATOLOGICA

Descripción macroscópica: 1) Se recibe para biopsia peroperatoria frag-mento ovoide que mide 10x7x4 cm, rodeado por serosa lisa con trayectos

vasculares marcados y escaso tejido adiposo ( margen superior) con grapas metálicas de sutura. Al corte, se identifica mucosa gástrica adelgazada y nódulo sólido, blanco amarillento y arremolinado bien delimitado, localizado en la pared gástrica sin ulceración de la mucosa ni infiltración de la serosa. Mide 6x 5.5x5cm. A la disección del tejido adiposo perigástrico se identi-fican 2 ganglios linfáticos. Se dan cortes representativos para estudio (A-B: márgenes, C: tumor-serosa, D: tumor-mucosa, E: tumor, F. ganglios linfáticos, A1 a A4: tumor).

2) Se recibe para biopsia peroperatoria fragmento adiposo, amarillento y blando que mide 3 x 2 x 1 cm, a la exploración se identifican 2 ganglios linfáticos de 1.5 y 1 cm. Se incluyen completos para estudio. (G)

3) Vesicula biliar piritorme de 6 cm de longitud y 3 cm de diámetro fúndico. El conducto cistico mide 0.2cm de diámetro. La superficie externa es lisa, despulida y de color grisáceo con adherencias adiposas. Al corte, se aprecia mucosa aterciopelada de color verdoso con escasas estrias amarillentas. La pared mide 0.2cm en espesor máxico. Se observan seis cálculos irregulares de color negro, de hasta 0.4 cm de diámetro. Se dan cortes representativos para estudio (H).

Diagnóstico y hallazgo microscópicos:

1. Schwannoma gastrico.2. Margenes quirurgicos libres de neoplasia3. 1 y 2 ganglios linfáticos reactivos libres de neoplasia4. Colecistitis calculosa

ESTUDIO DE INMUNOHISTOQUIMICA

Mediante la técnica del polímero dextrano conjugado al anticuerpo secundar-io y marcado con peroxidasa, utilizando controles positivos adecuados y mé-todos de recuperación antigénica, se investigaron en el tumor los siguientes antígenos:S100: positividad difusa fuerte (+++) en células tumorales.Actina músculo liso: negativo en células tumorales. Positivo en paredes vas-culares.CD34: negativo en células tumorales. Positivo en paredes vasculares.C-Kit: negativo en células tumorales.PGP 9.5: positividad en células tumorales.

DISCUSION

Los Tumores estromales gastrointestinales son tumores mesenquimáticos espe-cíficos del tracto gastrointestinal que se derivan de las células del estroma sin una línea celular definida de origen con patrones variables de diferenciación. Algunos patólogos clasifican estos tumores según los hallazgos fenotípicos en cuatro categorías: a)tumores que muestran diferenciación hacia células de músculo liso, b) tumores que muestran diferenciación hacia elementos neurales ( células de Schwann y plexos mientéricos) c) tumores que muestran diferenci-ación hacia ambos elementos, d) tumores que muestran falta de diferenciación hacia células musculares lisas ó elementos neurales, siendo estos últimos muy poco frecuentes y denominados por algunos autores tumor estromal gastroin-testina propiamente dichos.

La mayoría de los tumores estromales gastrointestinales derivan del músculo liso y exhiben una diferenciación menor hacia células neurales. Además, se han pro-puesto otros orígenes como la célula intersticial de Cajal, y la célula multipoten-cial, la cual se diferenciará en células intersticial de Cajal ó célula muscular lisa, pero en algunos casos la histogénesis permanece incierta a pesar del uso de marcadores inmunohisto-químicos. El único marcador consistente ha sido la vicen-tina, una proteína primitiva celular que no se encuentra en células musculares lisas maduras del músculo del intestino pero se encuentra en células endoteliales y fi-broblastos. Otros mascadores inmunohistoquímicos usados son: CD117 y CD34 para célula de intersticial de Cajal; Actina músculo específica, desmina, caldes-monina, calponina, miogenina para células musculares lisas, Proteína S-100, Leu 7 (CD57), enolasa neuronal específica para células neurales. En nuestro caso había diferenciación hacia células neurales (células de Schwann).

Aproximadamente el 60% de todos los tumores estromales gastrointestinales ocurren en el estómago, el 30% en intestino delgado y el 10% en otras lo-calizaciones como intestino delgado, colon, recto y esófago. Y pueden ser múltiples entre el 1% a 2% . La edad promedio al momento del diagnóstico es de 55 años con un rango entre 40 y 60 años, a predominio masculino.

Los tumores estromales gastrointestinales se encuentran profundos y en la submucosa, y solo el 50% tiene un componente intragástrico, detectable por radiología ó endoscopia digestiva superior. Los tumores estromales gastroin-testinales menores de 2 cm generalmente son asintomáticos. Los mayores de 2cm pueden presentarse como: dolor abdominal, sangrado oculto, hemor-ragia digestiva, masa abdominal y pérdida de peso

El diagnóstico inicial es a veces realizado con radiología digestiva con con-traste ó endoscopia digestiva, para investigar el grado de malignidad y su extensión se debería realizar: bioquímica hepática, Radiología de tórax, Tomografia axial computarizada y Ultrasonido endoscópico, teniendo este último estudio hallazgos asociados con potencial indeterminado ó alto entre ellos tamaño mayor de 4cm, borde extraluminal irregular, foco ecogénico, y espacios quísticos.

Hasta el momento no existen guías para el manejo de GIST que no produzcan síntomas y con manifestaciones histopatológicas y endosonográficas de bajo riesgo. Esto quiere decir que se desconoce si deben ser resecados u observa-dos, manteniendose en vigilancia estricta.

Recientemente la FDA aprobó el uso de STI 571, tambíen denominado Imanitib Mesilato en el tratamiento de tumores estromales gastrointestinales malignos.Este es un inhibidor selectivo de la tirosyn kinasa, incluyendo el receptor trans-menbrana encontrado en el GIST, lo que permite disminuir la proliferación celular e inducción de apoptosis.

Foto 1: TAC De Abdomen

Foto 2: Ultrasonido Endoscópico

Foto 3: Litiasis Vesicular Foto 4: Pieza Quirurgica Del Tumor Estromal.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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Para cualquier información o separata contactar a la:Dra. Padrón Astrid. Médico GastroenterólogoCorreo-e: astridvpadron4@yahoo.comFecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de Aprobación Feb. 2008.

DOLOR ABDOMINAL Y TUMOR GASTRICO Dra. Padrón F Astrid V y Col. DOLOR ABDOMINAL Y TUMOR GASTRICO Dra. Padrón F Astrid V y Col.

Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008CCCC

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INSUFICIENCIA HEPATICA FULMINANTE DEBIDA A GOLPE DE CALOR.Dres. Trujillo Máximo H*, Fragachán G Carlos**, Bellorín Font Ezequiel***, Perret Gentil Ricardo**.*Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos del Instituto Médico La Floresta (IMLF), Caracas, Venezuela**Adjunto de la UCI del IMLF y del Hospital Universitario de Caracas***Jefe del Servicio de Nefrología y Trasplante del Hospital Universitario de Caracas.

RESUMEN

Presentamos un caso de „golpe de calor „ (GC) grave complicado de in-suficiencia hepática fulminante, admitido a la UCI del Instituto Médico la Floresta (IMLF). Se trataba de una paciente de 14 años de edad que se encontraba realizando ejercicios de montañismo en San Juan de los Morros (Venezuela), en un día de mucho calor y humedad. La paciente presentó en forma brusca un cuadro de convulsiones tónico-clónicas generalizadas e hipertermia, seguido de coma profundo. Durante los días siguientes fue desarrollando falla multiorgánica progresiva caracterizada por insuficien-cia renal aguda, coagulación intravascular diseminada (CID) e insuficiencia hepática fulminante (IHF). El tratamiento consistió en asistencia ventilatoria mecánica, corticoesteroides y nutrición enteral. La paciente sobrevivió y re-cuperó las funciónes hepática, renal, y neurológica después de 3 semanas. Hasta ahora solo han sido reportados 3 casos de IHF secundaria a GC. Este caso ilustra que a pesar de la gravedad de la IHF con falla multiorgánica, la paciente sobrevivió con solo las medidas de soporte vital actualmente disponibles en las UCI.

Palabras Clave: Insuficiencia Hepática Fulminante, Golpe de Calor, Falla Mul-tiorgánica, Síndrome de Disfunción Multiorgánica.

SUMMARY

We present a case of a young female patient, admitted to our ICU with a heat stroke (HS) while she was practicing trekking in San Juan de Los Morros (Venezuela) during a hot day with high humidity. The patient had general-ized convulsions and hyperthermia followed by coma. During the following days she presented multiple organ failure, including renal failure, dissemi-nated intravascular coagulation (DIC), and fulminant hepatic failure (FHF). The treatment consisted of mechanical ventilatory assistance, corticosteroids, enteral nutrition and other vital supporting measures in the ICU. Up to now there have been published only three cases of FHF following exertional HS. The patient survived and recovered normal hepatic, renal and neurological function after 3 weeks of conservative treatment. This case of FHF demon-strates that in spite of the severity of the FHF and multiple organ failure, the patient survived only with the supporting measures currently available in the ICU.

INTRODUCCIŁN

El golpe de calor (GC) constituye la forma más grave de las complicaciones producidas por el calor. Se define como una forma de hipertermia asociada a una respuesta inflamatoria sistémica que en su forma más grave conduce a un síndrome de falla multiorgánica con predominio de encefalopatía(1). Su frecuencia durante las olas de calor en los Estados Unidos es de aproxima-damente 20 casos por cada 100.000 habitantes, con una mortalidad que puede llegar al 70 %(2). Se encuentra en el segundo lugar como causa de muerte en atletas después de los traumas cráneo-encefálicos y de la médula espinal(3).

Presentamos una paciente joven con GC severo en relación con ejercicio físico extenuante seguido de falla multiorgánica e IHF. La paciente fue tratada con soporte ventilatorio, corticoesteroides, nutrición enteral y hemodiálisis diaria hasta recuperación de la función renal. La función hepática se recuperó sin otras medidas que las de soporte vital y nutrición enteral.

REPORTE DEL CASO

Se trataba de una paciente de 14 años de edad admitida al servicio de emer-gencia de un hospital de San Juan de los Morros (Estado Guárico), debido a cuadro agudo de convulsiones tónico-clónicas generalizadas e hipertermia, mientras se encontraba realizando actividades de montañismo en un día de alta temperatura y humedad ambiental. Recibió como tratamiento inicial diaz-epam IV, difenilhidantoína sódica e hidratación parenteral. Veinticuatro horas más tarde fue transferida al IMLF para diagnóstico y tratamiento.

Al examen físico la paciente lucía muy deshidratada, estuporosa y febril con un Glasgow de 9 puntos (3+4+2), temperatura rectal 39 °C, presión arterial 160/90 mm Hg, pulso de 150/min y frecuencia respiratoria de 35/min. El resto del examen físico era normal y no había dolor abdominal ni hepatome-galia. La paciente, asistía normalmente a la escuela y no tenía antecedentes patológicos de importancia. Después de pocas horas de su admisión a la UCI el cuadro clínico se deteriora con profundización del coma e insuficien-cia respiratoria con taquipnea de 55/min y mal manejo de las secreciones traqueobronquiales, por lo que se decidió intubación orotraqueal y soporte ventilatorio. La radiografía del tórax no reveló ninguna anormalidad pulmonar ó cardíaca. En los exámenes paraclínicos llamaba la atención una creatinina sérica de 2.4 mgdL, BUN de 104 mg/dL, bilirrubina total de 3.2 mg/dL (D/I: 1.49/1.71), CK 24.385 U/L, mioglobina sérica > 3.000 ng/mL (valor de referencia 25-58 ng/mL),, alanino-aminotransferasa (ALAT) de 382 U/L, aspartate-aminotransferasa (AST) de 282 U/L, LDH 1.376 U/L, amonio sérico 16 ømol/L (valor de referencia 10-80 ømol/L). La hematología y electrolitos séricos eran normales. La orina era de color rojizo positiva para mioglobina sin presencia de glóbulos rojos. El electrocardiograma y los ecosonogramas cardíaco y abdominal fueron normales y la tomografía cerebral solo mostró edema cerebral moderado. Con los antecedentes y los exámenes comple-mentarios se hizo el diagnóstico de un GC de presentación grave secundario a ejercicio, complicado de rabdomiolisis e insuficiencia renal y hepática. El tratamiento consistió en hidratación parenteral, soporte ventilatorio y nutricio-nal enteral, antibióticos y corticoesteroides.

Durante los días siguientes se hizo más evidente la falla multiorgánica con el-evación de los niveles de CK a 36.423 U/L y la mioglobina sérica de > 3.000 ng/mL. Este último valor se mantuvo muy elevado hasta el día 23 cuando finalmente descendió a 593 ng/mL. El lactato sérico se elevó a 8.1 mmol/L. Para este momento la paciente presentaba una franca hepatomegalia con un ascenso de la ALAT a 9.900 U/L, AST a 5.910 U/L, LDH a 4.623 U/L, amonio sérico a 117 ømol/L y bilirrubina total a 11.9 mg/dL (D/I: 9.6/2.3). Con estos hallazgos clínicos de encefalopatía, ictericia progresiva y coagu-lopatía y los últimos parámetros de laboratorio se corroboró el diagnóstico de IHF. La serología para hepatitis A,B,C, HIV y Epstein Barr fueron negativas. Las plaquetas disminuyeron a niveles de 18,000/mm3 con un INR de 4.7, los productos de degradación de la fibrina > 20 øg/mL (VN: <2.5 øg/mL) y el descenso del fibrinógeno a 104 mg/dL, se confirma el diagnóstico de CID. Para el cuarto día de hospitalización la paciente presentó oligúria (< 20 mL/h) y la creatinina ascendió a 5.6 mg/dL y el BUN a 118 mg/dL. Con estos parámetros clínicos y de laboratorio se estableció el diagnostico de

Insuficiencia renal aguda, iniciándose hemodiálisis diaria, la cual se mantuvo durante 17 días. Al quinto día de hospitalización en la UCI la paciente presentó sangrado digestivo superior sin repercusión hemodinámica, con un descenso de las cifras de hematocrito y hemoglobina a 25.4 % y 8.06 mg/dL respectivamente.

El estudio gastroscópico reveló múltiples erosiones de la mucosa gástrica, consistente con el diagnóstico de gastritis erosiva. La paciente recibió con-centrados globulares, plasma fresco congelado, fibrinógeno, concentrados plaquetarios e infusión intravenosa continua de pantoprazol. No se detectó otro episodio de sangrado digestivo durante el resto de su evolución. Durante el décimo día en la UCI el volumen urinario aumentó progresivamente, al-canzando un máximo de 5 litros/24/hr, seguido de un descenso progresivo de la creatinina y el BUN. Simultáneamente el resto de los parámetros de laboratorio regresaron progresivamante a niveles normales, así como el es-tado de conciencia y la paciente fué destetada del soporte ventilatorio y fi-nalmente extubada el día 14. Para el momento de su egreso del IMLF, lo cual ocurrió el día 25, la paciente se encontraba conciente, orientada en tiempo, espacio y persona. Dos meses despues regresó a sus actividades regulares y a la escuela.

DISCUSIŁN

Existen dos formas de presentación del GC: la clásica, que ocurre durante las olas de calor y la segunda forma que se relaciona con el ejercicio físico practicado en climas muy cálidos y de alta humedad. Generalmente ocurre en adultos jóvenes y sanos, habitualmente sin ninguna predisposición. El GC clásico no guarda relación con el ejercicio físico y ocurre más frecuentemente en personas de edad avanzada, que padecen otras comorbilidades crónicas y que viven en ambientes carentes de aire acondicionado(4). Aparentemente en estos pacientes el calor degrada las proteínas, desestabiliza los fosfolípi-dos y las lipoproteínas y licúa las membranas lipídicas, conduciendo a una respuesta inflamatoria sistémica y colapso cardiovascular, falla multiorgánica y posteriormente la muerte(5). La eficacia de la evaporación como una vía de pérdida de calor se relaciona estrechamente con la temperatura ambiental, la humedad y la aclimatación. De hecho, cuando la humedad ambiental supera el 75%, la evaporación no ocurre. Aunque los casos de GC se han producido la mayoría de las veces en relación con alta temperatura ambiental, se ha reportado casos que han ocurrido con temperaturas ambientales templadas, lo cual puede ser explicado por el concepto del índice de calor (IC). Así cu-ando el IC alcanza un valor > 130, es muy probable que ocurran casos de GC, como sucedió en nuestra paciente (temperatura ambiente de 35 °C y una humedad relativa de 95%) (Figura 1).

La causa más común de IHF es la hepatitis viral aguda que ocupa el 72 % de todas las causas. Aunque la hepatitis viral conduce a la insuficiencia hepática solo en < 1 % de todos los casos, hace evidente el potencial de severidad de una enfermedad relativamente común. La IHF en general tiene un pronóstico muy malo, con una sobrevida de entre el 10 y 40 %, dependiendo de la etiología y del grado de necrosis hepática. Cada uno de los cinco virus hepa-totróficos identificados (A-E) han estado implicados en el desarrollo de IHF, siendo las hepatitis B y D las causas más frecuentes de IHF(6). El acetaminofen, la isoniacida, la metildopa y el halotano son las drogas que con mayor fre-cuencia causan IHF. (Tabla 1)

El aumento de de las enzimas hepáticas es un hallazgo relativamente comun en el GC, mientras que la insuficiencia hepática severa es menos frecuente pero, conlleva un mal pronóstico. Hasta el momento solo se han reportado 3 casos de IHF secundaria a GC, dos de los cuales requirieron trasplante hep-ático y ambos fallecieron(7). El otro paciente aunque fue referido para trasplan-te hepático se recuperó completamente con tratamiento conservador(8,9). La elevación enzimática en el GC se ha atribuido a isquemia tisular y al daño térmico directo(10). Adicionalmente puede ocurrir reducción del flujo sanguíneo esplácnico e isquemia secundario a un aumento de la resistencia vascular(11). La isquemia gástrica e intestinal con el resultado de necrosis focal pudiera explicar la causa del sangrado digestivo que presentó la paciente, siendo la CID un factor contribuyente. El daño hepático severo y progresivo de la paci-ente con altos valores de ALAT y alteraciones severas de la coagulación con valores de INR 4.2, hipofibrinogenemia e hiperbilirrubinemia de 11.9 mg/dL

INSUFICIENCIA HEPATICA Dr. Trujillo Máximo H y Col.

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representan el daño hepatocelular severo y la asociación de encefalopatía definen el diagnóstico de IHF.

La IHF aunque es una enfermedad grave y rápidamente progresiva, es poten-cialmente reversible. OÊGrady ha dividido la IHF en tres grados de acuerdo a la duración de la ictericia antes del comienzo de la encefalopatía: la IHF hiperaguda que evoluciona en < 8 días, la aguda 8·28 días y la forma sub-aguda en > 28 días. Paradójicamente el pronóstico parece ser mejor en las formas hiperagudas de comienzo de la encefalopatía, tal como ocurrió en nuestra paciente(12). Una vez que la encefalopatía hepática se establece, el paciente se encuentra en riesgo de desarrollar falla multiorgánica (síndrome de disfunción multiorgánica). El edema cerebral severo con altos niveles de amonio sérico y subsecuente herniación cerebral es una de las complicaciones más temidas en la IHF y es su causa de muerte más común(13-15). La presencia de encefalopatía en el curso del GC aumenta el riesgo de desarrollo de falla multiorgánica. La existencia adicional de coagulopatía e insuficiencia renal contribuyen aún más a empeorar el pronóstico de IHF(10, 16,17).

El tratamiento de la IHF incluye además de las medidas generales de soporte vital, la consideración del trasplante ortotópico, el cual parece ser la terapéu-tica más efectiva y con mayores índices de sobrevida. El manejo de estos pacientes requiere de técnicas invasivas de monitoreo, ventilación mecánica y el control de infección profiláctica activa en unidades especiales. La meta es permitir que el hígado nativo se regenere, mientras se tratan o previenen las complicaciones. La terapia de plasmaféresis también se ha demostrado que mejora la sobrevida. Es efectiva en restaurar la homeostasis, mejorando las funciones neurológicas y prolonga la estabilidad bioquímica en el paciente que espera el trasplante hepático, especialmente en aquellos con suficiente capacidad de regeneración. Otros procedimientos temporales son los injertos auxiliares y el hígado de soporte artificial como medidas temporales de pu-ente al trasplante hepático(18).En resumen, presentamos un caso IHF debido a GC secundario a ejercicio físico en una adolescente previamente sana. El diagnóstico de GC fué hecho en base al cuadro clínico de ejercicio extenuante en un área de alta tempera-tura y humedad relativa con un IC > 130, que se acompañó de falla multi-orgánica (hepática, neurológica, renal y hematológica). El tratamiento consis-tió en asistencia ventilatoria mecánica, corticoesteroides y soporte nutricional. Este caso demuestra que a pesar de la gravedad de la IHF debida a GC, el tratamiento conservador de soporte vital en una UCI puede ser efectivo.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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Para cualquier información o separata contactar a él:Dr. Trujillo Máximo H. Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos del Instituto Médico La Floresta (IMLF), Caracas- Venezuela.Correo-e: maxtrujillo@movistar.net.veFecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de Aprobación Feb. 2008.

Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008ARAR

APLICACIONES CLÍNICAS DE LAS PRUEBAS MOLECULARES EN EL MANEJO DEL PACIENTE CON HEPATITIS B

La introducción de pruebas moleculares para el manejo del paciente con hepatitis crónica B data desde hace más de dos décadas, cuando se co-mienza a utilizar técnicas de hibridización y posteriormente Reacción en Cadena de la Polimerasa, en principio cualitativa y luego cuantitativa para, específicamente, clasificar a 10s portadores crónicos de antígeno de su-perficie (AgsHB) en portadores virémicos o replicativos y en portadores no virémicos o no replicativos. En la actualidad, los avances tecnológicos en el campo de la Biología Molecular así como, los nuevos desarrollos farma-cológicos para intentar el control de la carga viral circulante (ADNVHB) trajeron como consecuencia la discusión de expertos mundiales sobre esta infección, lo que condujo a 8 consensos sobre hepatitis crónica B en los últimos 7 años. De lo anterior se deduce que el tema que pasaremos a discu-tir es altamente dinámico y, por tanto, los conceptos emitidos hoy pudiesen variar en un tiempo no fácil de anticipar.

PRUEBAS MOLECULARES EN HEPATITIS CRŁNICA B

Tres pruebas moleculares pueden ser realizadas para evaluar integralmente al portador crónico de AgsHB:1) Cuantificación de ADN VHB2) Genotipaje de resistencia3) Genotipos VHB

1) Cuantificaci6n ADN VHBLos ensayos moleculares queÊ investigan ADN VHB circulante o la llamada carga viral, son tecnologías que miden precisamente el nivel de genomas del VHB siendo este, el mismo material genético que codifica para las dife-rentes proteínas antigénicas de este virus. Actualmente, la recomendación es la medida cuantitativa de esta carga que se realiza mediante ensayos con diferentes rangos de detección y diferentes límites de sensibilidad. Por ejemplo, en nuestra experiencia hemos observado que, efectivamente, las cargas virales de los portadores activos con hepatitis crónica B antígeno e positivo son muy superiores a las de aquellos portadores activos con hepati-tis crónica B antígeno e negativo.

Dra. Machado B Irma V. Profesora Titular, Instituto de Inmunología, Facultad de Medicina Universidad Central de Venezuela. Dirección Médica Intediag-HV, Laboratorio Clínico. Especializado, Caracas-Venezuela.

Estos niveles pueden relacionarse directamente con el grado de necroin-flamación hepática cuando la respuesta inmunológica del hospedero recon-oce la presencia del virus en su hígado induciendo elevación de las amino-transferasas (AT) o, puede no relacionarse con la variable bioquímica de valor de AT como ocurre en el portador inmunotolerante.

En cualquiera de los casos, sin embargo, sabemos hoy en día que, a me-dida que la carga viral es mayor se incrementa en forma directa el riesgo relativo de progresión hacia cirrosis hepática e igualmente hacia cáncer primario de hígado, y ello es válido tanto en pacientes con hepatitis crónica B antígeno e positivo como con hepatitis crónica B antígeno e negativo.

Los consensos actuales sobre hepatitis B recomiendan que la carga viral sea expresada en Unidades Internacionales (Ul/mL). Sin embargo, todavía la ex-presión de esta carga en copias/mL es válida y lo que se debe hacer es ex-presarla de ambas formas hasta que se logre uniformizar en Ul/mL evitando la confusión que puede derivar de futuros consensos. En general tomando en cuenta factores equivalentes, se tiende en la práctica a considerar que 1 Ul/mL es igual a 5 copias/mL o lo que es lo mismo a 5 genomas/mL.

En cuanto a los rangos de cada ensayo cuantitativo, estos varían pero en todo caso, los expertos están de acuerdo que el emplear Reacción en Ca-dena de la Polimerasa en tiempo real es la forma más sensible y exacta de cuantificación del ADN VHB. Cuando se emplean drogas antivirales, se habla de supresión completa de la actividad replicativa del VHB cuando la carga viral no es detectable, es decir, se encuentra por debajo del límite de sensibilidad o límite inferior de la prueba.Podemos concluir entonces que, clínicamente, la cuantificación de ADN VHB contribuye:1. A la clasificación diagnostica del estado de portador de AgsHB (activo o inactivo) (Cuadros 1 y 2).2. Al monitoreo de la respuesta terapéutica del portador activo en trata-miento.

INSUFICIENCIA HEPATICA Dr. Trujillo Máximo H y Col.

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Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008

3. Como factor pronóstico durante la evaluación periódica del paciente con hepatitis crónica B.4. A la evaluación de la eficacia terapéutica y de la potencia para inducir supresión viral de drogas antivirales nuevas y en desarrollo.

Cuadro 1. Criterios Diagnósticos que definen al portador activo de AgsHB con hepatitis crónica B antígeno e positivo ó antígeno e negativo

AgsHB positivo > 6 meses

ADN VHB > 20.000 UI/mL (100.000 copias/mL) en pacientes AgeHB positivo

ADN VHB entre 2.000 a 20.000 UI/mL (10.000 a 100.000 copias/mL) en pacientes AgeHB negativo

Valor de ALT elevado persistentemente o fluctuante

Valor normal de ALT (tolerancia inmunológica)

Biopsia hepática: necroinflamación severa o moderada

Cuadro 2. Criterios Diagnósticos que definen al portador de AgsHB en estado inactivo de la infección por VHB

AgsHB positivo > 6 meses, AgeHB negativo, anti-eHB positivo

ADN VHB< 2.000 UI/mL (< 10.000 copias/mL)

Valor de ALT/ AST normal

Biopsia hepática: confirma ausencia de enfermedad hepática significativa

2) Genotipaje de ResistenciaLa sospecha clínica y serológica de posible emergencia de mutantes resis-tentes a la terapia antiviral se comienza a documentar ampliamente con el uso de la lamivudina (LAM). De tal forma que, clínicamente se describe que en un portador respondedor a la LAM, en quien súbitamente se incrementa el valor de AT con reversión hacia antígeno eHB y perdida del anticuerpo anti-eHB con o sin manifestaciones sintomáticas, se considera como diag-nóstico primario la emergencia de mutante resistente. Sin embargo, con el desarrollo y disponibilidad mundial de nuevos antivirales, le demostración de diferentes mutaciones asociadas a resistencia antiviral ha dado lugar a la necesidad de desarrollar un panel completo de las diferentes mutantes que permite, para cada paciente, predecir la resistencia del virus de acuerdo a la terapia recibida.Sin duda, este adelanto contribuye a la selección mucho más apropiada de un segundo o tercer antiviral a escoger sobre todo en pacientes ya trata-dos.Lamentablemente, este panel no se encuentra disponible en todos los países. En la mayoría, lo primero que se ha instalado es la investigación de las mutantes resistentes a LAM que son las más frecuentes y pueden ser identifi-cadas mediante diferentes estuches comerciales. Para facilitar el diagnóstico de emergencia de mutante resistente en un paciente tratado con drogas antivirales, los expertos definen que el incremento de 10 veces (más de 1 log10), de la carga viral más baja que se haya logrado durante un trata-miento bien cumplido indica el resurgimiento o „breakthrough virológico‰.

3) Genotipos VHBLa investigación de la heterogeneidad genética del VHB, documenta la exis-tencia de múltiples genotipos distribuidos geográficamente como se describe en el Cuadro 3. No obstante, aún en los consensos de hepatitis crónica B la identificación del genotipo no se describe dentro del algoritmo diagnóstico, su implicación en la progresión de la enfermedad ha sido demostrada en forma repetida. Por ejemplo, cargas virales altas asociadas a genotipo C incrementan el riesgo hacia transformación maligna. En estudio reciente en Francia, el genotipo A se asocio más al portador antígeno e positivo y el genotipo D al portador con anticuerpo anti-eHB. Hasta el presente, poco se sabe del genotipo F y su influencia en la respuesta terapéutica o en la pro-gresión de la enfermedad del portador AgsHB originario de Latinoamérica.

Cuadro 3. Genotipos de VHB

A Norte de Europa, Norte de América, ˘frica Central

B, C Sureste de Asia, China, Japón

D Mediterráneo, Oriente Medio, India

E ˘frica

F Americanos naticos, Polinesia, América Central, Su América (Venezuela)

G EUA, Francia

H Centroamérica

> 8 genotipos (A-G) Mínima divergencia nucleotídica: 8%

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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AUTOEVALUACIÓN: ¿USTED LO SABE?(Para consultar las respuestas ingresar a www.sovegastro.com en Revista GEN)

Autoevaluación ISobre los artículos publicados en GEN Vol. 62 NÀ2 Año 2008 y un poco de historia.

Las siguientes preguntas son de selección simple, es decir, una sola respuesta es la correcta.

1) œCuál es el papel que juegan los alelos DQ en la patogénesis de la enfermedad celíaca?a) Marcadores de severidad b) Marcadores de predisposición genéticac) Marcadores de polimorfismo genéticod) Todas las anteriorese) Ninguna de la anteriores

2) œCuáles son las formas de presentación de la enfermedad celíaca en pacientes con diabetes mellitus tipo 1?a) Clásicab) Atípicac) Silented) Todas las anteriorese) Ninguna de las anteriores

3) Es cierto que la prevalencia de la enfermedad celíaca en niños con diabetes mellitus tipo 1 con respecto a la población general es:a) Mayorb) Igualc) Menord) Ninguna de las anteriores

4) Con respecto a la efectividad del tratamiento con interferon pegilado y ribavirina en la respuesta viral sostenida en niños infectados con virus hepatitis Ca) Es igual que los adultos b) Menor que en los adultosc) Mayor que en los adultosd) No hace falta colocar tratamiento debido a que presenta un curso mas benignoe) Ninguna de la anteriores

5) œCuál es la mortalidad en pacientes con hemorragia digestiva superior no vari-ceal?a) >20%b) 15-18%c) 10-13%d) 7-10%e) 3-5%

6) œCuál es el porcentaje de pacientes que presenta resangrado en hemorragia diges-tiva superior no variceal?a) >50%b) 40-50%c) 30-40%d) 15-36%e) < 10%7) Con respecto a la infección por virus de hepatitis B y C en pacientes oncológicos en edades pediátricas es cierto que:a) Las manifestaciones agudas son poco frecuentes

b) La elevación de las transaminasas pasa desapercibida por efecto de la quimiote-rapiac) Ocurren casos de hepatitis fulminanted) Aumenta la incidencia por aumento en la sobrevidae) No hay asociación entre la elevación de las transaminasas y las manifestaciones clínicasf) Todas las anteriores

8) œCuál es la mortalidad reportada en la literatura mundial con respecto a la colo-cación de prótesis autoexpansibles en esófago?a) 0-1%b) 2%c) 3%d) 4%e) 5%

9)œEn qué día posterior a la toma de la cápsula en la prueba de tránsito según Hinlton se debe realizar la radiografía simple de abdomen?a) Segundo díab) Tercer díac) Cuarto día d) Quinto día e) Sexto día

10) œCómo se observan los focos de criptas aberrantes en la endoscopia de alta resolución?a) Lesiones planasb) Lesiones discretamente elevadasc) Tamaño entre 1 a 4 mmd) Depresión centrale) Todas las anteriores

11) œQué porcentaje como mínimo debe contribuir cada tipo histológico en el tumor mixto adenocarcinoma carcinoide para que sea definido como tal?a) 10%b) 20%c) 30%d) 40%e) 50%

12) œEn qué tercio del esófago se presenta la papilomatosis esofágica con más fre-cuencia?a) Tercio superiorb) Tercio medioc) Tercio inferiord) Todas las anteriorese) Ninguna de las anteriores

13) œEn paciente con papilomatosis esofágica sintomática cuál sería su conducta?a) Expectanteb) Vigilancia cada añoc) Ablación endoscópicad) Quirúrgicae) Ninguna de las anteriores

14) Con respecto al golpe de calor, œcuál de las siguientes aseveraciones es cierta?a) Incidencia anual 20 por 100.000 habitantes en los Estados Unidosb) Mortalidad mayor 70%c) Es la segunda causa de muerte en atletasd) Conduce a síndrome de falla multiorgánicae) Todas las anteriores

15) œCuando se publicó el primer número de la revista GEN?a) Década del 30b) Década del 40c) Década del 50d) Década del 60e) Década del 70

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICASRevista GEN Vol. 62 NÀ2 Año 2008

APLICACIONES CL¸NICAS Dra. Machado Irma.

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Autoevaluación IITema: Helicobacter pyloriLas siguientes preguntas son de selección simple, es decir, una sola respuesta es la correcta. 1) œQuiénes descubrieron la asociación entre Helicobacter pylori (Hp) y úlcera pép-tica?a) Watson y Crickb) Steer y Colin Jonesc) Warren y Marshalld) Todos los anteriorese) Ninguno de los anteriores

2) œCuál de las siguientes afirmaciones no es una característica de Hp?a) Microorganismo espiraladob) Gram negativoc) Microorganismo móvild) Crecimiento rápidoe) Productor de ureasa

3) La prevalencia de Hp en países en desarrollo es:a) 10%b) 20%c) 30%d) 40%e) > 50%

4) La transmisión de la infección por Hp es:a) Oral-Oralb) Fecal-Oralc) Gastro-Orald) Todas las anteriorese) Ninguno de las anteriores

5) œCuánto es la tasa de reinfección de Hp?a) < 1%b) < 5%c) < 10%d) >10%e) Ninguna de las anteriores

6) œCuál de los siguientes métodos no invasivos tiene la mayor exactitud diagnóstica?a) Prueba del alientob) Antígenos inmunoensayoc) Anticuerpos inmunoensayod) Ninguno de los anteriorese) Todos los anteriores

7) œCómo considera la OMS a Hp?a) Carcinógeno tipo Ib) Carcinógeno tipo IIc) Carcinógeno tipo IIId) Ninguna de las anteriorese) Todas las anteriores

8) œCuál de las siguientes opciones no es una indicación para iniciar tratamiento para Hp?a) Ðlcera pépticab) MALTc) Familiares de primera línea con cáncer gástricod) Púrpura trombocitopénica idiopáticae) Ninguna de las anteriores

9) œCuál es el valor de la tasa de erradicación del tratamiento convencional para Hp?a) < 20%b) < 50%c) 60%d) 75%e) Ninguna de las anteriores

10) œCuál sería el método diagnóstico que utilizaría para comprobar erradicación de Hp después del tratamiento convencional?a) Examen del alientob) Antígenos en examen de hecesc) Anticuerpos en sangred) Examen rápido de ureasa (muesta de biopsia endoscópica)e) Biopsia de antro y cuerpo

11) œCuánto tiempo después realizaría la prueba para comprobar la erradicación de Hp?a) 1 mesb) 2 mesesc) 3 mesesd) 4 mesese) Ninguna de las anteriores

12) œCuál de las siguientes enfermedades no tiene asociación con Hp?a) Enfermedades cardiovascularesb) Púrpura trombocitopénica idiopáticac) Urticaria crónica idiopáticad) Adenomas colónicose) Liquen plano

13) œCuáles de las siguientes condiciones revierten al tratar al Hp (medicina basada en la evidencia)?a) Metaplasia intestinalb) Displasia intestinalc) Cáncer in situd) Ninguna de las anteriorese) Todas las anteriores

14) De los antibióticos utilizados en el tratamiento para Hp, œcuál depende del Ph gástrico para su absorción?a) Amoxicilinab) Claritromicinac) Metronidazold) Tetraciclinae) Bismuto

15) œCuál de las siguientes complicaciones se presenta como efecto secundario de la claritromicina?a) Disfunción del gustob) Sabor metálicoc) Colitis pseudomembranosad) Reacciones fotosensibilidade) Tatuaje de los dientes

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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CARTAS AL EDITOR

COMENTARIOS ACERCA DE: Pólipos de Colon Una Revisión de 1 Año de Experiencia en un Centro de Referencia. Publicado en GEN Vol. 62 No. 1 Enero- Marzo 2008.

Considero que la realización de este tipo revisión es una excelente inicia-tiva ya que las lesiones polipoideas de colon son consideradas hoy en día como lesiones precursoras del cáncer colorrectal siendo esta una patología que actualmente se ha incrementado a nivel mundial, máxima incidencia se observa en la población japonesa de sexo masculino, en Hawái y en mujeres de Nueva Zelanda(1).

Las estadísticas reportadas en Venezuela son poco significativas por lo cual probablemente exista un subregistro en cuanto a patologías polipoideas colorrectales, motivo por el cual esta revisión es de gran significancia es-tadística. Cabe destacar que si se unifican los criterios en cuanto a clasifica-ciones de lesiones polipoideas se estará contribuyendo de manera uniforme no solo a la estadística nacional si no mundial.

Desde el 2003 en el Consenso de Paris se propone una clasificación mac-roscópica de lesiones polipoideas y no polipoideas para el cáncer color-rectal, logrando un consenso entre especialistas japoneses y occidentales para determinar un acercamiento en los criterios diagnósticos que permita unificar descripciones macroscópicas facilitando la toma de decisión en cuanto a la terapéutica(2).

Evaluar la influencia de la preparación colonica en la detección de lesiones colorrectales es sumamente importante ya que los pólipos de más difícil de-tección son los de pequeño diámetro y/o de tipo plano por lo que se requi-ere una excelente preparación para su visualización. Se ha demostrado que los adenomas tipo plano deprimido presentan displasia de alto grado o

cáncer con mayor frecuencia que los tipo polipoideo: por tal motivo hubiese sido importante considerar la calidad de la preparación de los pacientes que fueron sometidos a estudio ya que en la revisión no se hace ningún tipo de referencia a este punto lo cual constituyo una debilidad de la revisión.

Es recomendable que los pacientes que resultaron con lesiones polipoideas independientemente del tamaño y tipo histológico se les realice seguimiento anual como lo recomienda la bibliografía. Actualmente se considera que el Estándar de oro para la detección de focos de displasia o de cáncer colorrectal en estadios precoces, es la realización de Colonoscopia guiada por cromoscoscopia, con una alta sensibilidad para el diagnóstico de estas, además de que proporciona el beneficio del tratamiento endoscópico en comparación con el tratamiento quirúrgico; mejorando la calidad de vida del paciente.

Dra. Rorayma ValeroClínica Popular El ValleAmbulatorio IVSS „Dr. Patrocinio Peñuela Ruiz‰

1.- Potter JD. Epidemiologic, environmental, and lifestyle issues in colorectal cancer. In: Young GP, Rozen P, Levin B. (eds) Prevention and Early Detection of Colorectal cancer. London: WB Saunders, 1996; 23-43

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REVISIÓNDE REVISTA

EL CONSUMO EXCESIVO DE COMIDA AUMENTA LOS NIVELES DE ALT

Excessive fast-food intake increases ALT levelsAtif Zaman, MD, MPHKechagias S et al. Fast-food based hyper-alimentation can induce rapid and profound elevation of serum alanine aminotransferase in healthy subjects. Gut 2008 Feb 14; [e-pub ahead of print].

Los datos indican que una dieta fuerte en comida rápida incluso si se con-sume durante un breve período puede aumentar significativamente los niveles de ALT.

El aumento intermitente de las enzimas hepáticas entre individuos aparente-mente sanos a menudo es inexplicable. En este estudio, investigadores suizos evaluaron si los niveles de alanina aminotransferasa sérica y el contenido de triglicéridos hepáticos se ven afectados por una ingesta excesiva de alimentos ricos en proteínas saturadas. Dieciocho voluntarios sanos (edad media, 26; 12 hombres) fueron sometidos a una dieta a base de comida rápida por 4 semanas con el objetivo de doblar el consumo básico de calorías e incrementar el peso corporal entre 5% y 15%. La actividad física no podía exceder de 5000 pasos diarios, y el consumo de alcohol se mantuvo en los niveles de referencia (1 paciente no tomaba alcohol, 1 tomo 340g diarios, y 16 tomaros <140g semanales) Se tomaron muestras de sangre de todos los pacientes como base, semanalmente durante el estudio, y a los 6 meses de seguimiento. Esteatosis hepática fue aproxi-mada mediante resonancia magnética nuclear, espectroscopia. Controles de edad y sexo se tomaron para controlar las fluctuaciones aleatorias de ALT que son inducidas naturalmente por la ingesta de alimentos. Un sujeto se perdió durante el seguimiento.

Durante el periodo de estudio, los niveles promedio de ALT incrementaron significativamente (de 22.1 U/L a 69.3 U/L), al igual que el peso (de 67.6 Kg a 74 Kg), el índice de masa corporal (de 21.9 a 23.9 Kg/m2), la circun-ferencia de la cintura (de 76.4 cm a 83.1 cm), circunferencia de la cadera (de 86.5 cm a 90.4 cm) el porcentaje de grasa corporal (de 20.1% a 23.8%), y la resistencia a la insulina (de 0.89 a 1.6, según el modelo de evaluación de la homeostasis). En total, 14 de 18 participantes desarrollaron los niveles anormales de ALT la primera semana. Sin embargo, sólo dos participantes cumplieron los criterios de esteatosis hepática. Los niveles de ALT de todos los participantes retornaron a la normalidad unas semanas después de suspender la dieta de comida rápida. La ingesta de grasa no estaba relacionada con el aumento de los niveles de ALT, pero, para la tercera semana de la dieta, la ingesta de azúcar y carbohidratos se correlacionaron con el aumento de los niveles de ALT. Los niveles de ALT del grupo control no se alteraron durante el estudio.

Comentario: Este brillante estudio, aunque pequeño, demuestra que una dieta a base de comida rápida incluso si se consume por un breve periodo puede incrementar significativamente los niveles de ALT. Curiosamente, la mayoría de los pacientes mostraron niveles crecientes de AT a la semana de haber comenzado la dieta, lo que sugiere que es poco probable que la infiltración de grasa sea la causa del aumento observado de ALT (aumento substancial de lípidos en los hepatocitos no ocurre tan rápidamente). De hecho, solo dos participantes cumplieron con los criterios para esteatosis hepática al final del estudio. Los autores postulan que los niveles elevados de ALT podrían haber sido el resultado de un aumento repentino en los substratos metabólicos para el hígado, lo que causó una inducción enzimática de hepatocitos y la fuga normal de ALT a través de las membranas celulares. Ya que una dieta excesiva e indulgente puede incrementar significativamente los niveles de las enzimas hepáticas, los especialistas que evalúan a pacientes con niveles elevados de ALT deben hacer preguntas no solo sobre el consumo de alcohol sino también sobre la ingesta excesiva de alimentos.

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IMAGEN DEL TRIMESTRE

Paciente femenina de 67 anos, con hepatitis C crónica, acude a la emergencia con hemorragia digestiva superior, sin inestabilidad Hemodinámica. Se realiza videogastroscopia, sin hallazgo de varices esofágicas. En fundus, hacia la curvatura mayor se aprecia La siguiente imagen:

Respuesta en la pág. 158

Impresión diagnóstica:

a.- Leiomioma submucosob.- GISTc.- Varices fundicas aisladasd.- Lipoma

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FOTOGRAFÍASEN GENGEN

„Lluvia en el llano. Llanos de Guárico- Venezuela. Cortesía: Dr. Carlos Sánchez Sánchez.‰

„Flor del chupachupa. Edo. Guárico- Venezuela. Cortesía: Dr. Carlos Sánchez Sánchez.‰

„Bahía de Juangriego. Edo. Nueva Esparta- Venezuela.Cortesía: Dr. Carlos Sánchez Sánchez.‰

PRÓXIMOS EVENTOS

FECHA EVENTO SITIO CONTACTO

18 al 20 de septiembre de 2008 XXIX Congreso Venezolano de Gastroenterología

Isla de Margarita, Venezuela info@congrex.com.vegastrove@cantv.net

www.sovegastro.com

15 al 17 de septiembre de 2008 XIX Congreso de la Asociación Latinoamericana para el Estudio del

Hígado (ALEH)

Isla de Margarita, Venezuela info@alehigado.cominfo@congrex.com.vewww.alehigado.comwww.sovegastro.com

11 y 12 de julio 2008 „IX Jornadas Regionales de Gastro-enterología y Endoscopia‰

„I Controversias Gastro-Quirúrgicas Regionales‰

Hotel del Lago de Maracaibo. www.sovegastro.comwww.cazuga.com

1 al 4 de agosto 2008 Congreso Argentino de Gastroenter-ología y Endoscopia Digestiva

Sheraton Buenos Aires & Convention Center Argentina

www.sovegastro.comwww.gastro2008.org.ar

3 al 7 de septiembre 2008 XXXVI Reunión Anual de Endoscopia

Hotel Meliá Azul. Ixtapa. Zihuatanejo México.

www.sovegastro.comwww.endoscopia.org.mx

Respuesta:

c.- Varices fundicas aisladas