Cáncer colorrectal

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CÁNCER COLORRECTAL INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES DE TAMAULIPAS Diego Cruz Ruiz 8 MC

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Page 1: Cáncer colorrectal

CÁNCER COLORRECTAL

INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES

DE TAMAULIPAS

Diego Cruz Ruiz 8 MC

Page 2: Cáncer colorrectal

Cada año en el mundo se diagnostican cerca de 600 000 casos de

cáncer colorrectal, lo que representa 9% de las neoplasias malignas

en el humano. En México se registraron 3 802 casos en el año 2003,

lo que ubica a esta entidad en el primer lugar por frecuencia entre

los cánceres del tubo digestivo.

El riesgo de cáncer colorrectal aumenta con la edad y sólo 3% de

los casos ocurre en menores de 40 años. La incidencia es de 19 por

cada 100 000 habitantes en menores de 65 años y 337 por cada

100 000 en personas de mayor edad.

En una zona de alta incidencia un individuo tiene hasta 5% de

riesgo de desarrollar cáncer colorrectal durante su vida.

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EPIDEMIOLOGIA

Estudios epidemiológicos sugieren que el cáncer colorrectal se debe

a factores dietéticos. Se cree que la grasa promueve la

carcinogénesis y que su tipo y calidad son relevantes; además, la

población que consume grandes cantidades de grasa (que tiene

mayor incidencia de cáncer colorrectal) secreta más sales biliares.

El alto consumo de alcohol, el tabaquismo y la obesidad

incrementan el riesgo de este padecimiento, mientras que la ingesta

abundante de fibras, calcio, vitaminas C y E, selenio y

antiinflamatorios no esteroideos lo reduce.

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Por sus características clínicas, epidemiológicas y genéticas, del cáncer

colorrectal se distinguen los siguientes tipos:

a) esporádico: 70 a 80% de

los cánceres del colon y recto;

b) familiar;

c) Hereditario

d) relacionado con enfermedades inflamatorias, como colitis ulcerativa

crónica inespecífica (CUCI) y enfermedad de Crohn.

El cáncer hereditario se subdivide en

dos grandes síndromes: el vinculado

con poliposis y el que carece de ese

nexo. El segundo, también llamado

síndrome de Lynch, puede

relacionarse con el desarrollo de

algunos pólipos, pero son escasos y

sólo se presentan en 10 a 15% de los

sujetos afectados

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El primero comprende a su vez los siguientes síndromes:

poliposis adenomatosa familiar, y poliposis hamartomatosa.

La poliposis adenomatosa familiar se transmite en forma

autosómica dominante con una penetración de

95%.Después de la adolescencia, en el colon y en el recto

aparecen más de 100 pólipos adenomatosos; si éstos

evolucionan con libertad, el riesgo de carcinoma

colorrectal se eleva; suele aparecer en el tercero o cuarto

decenios de vida.

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El síndrome de cáncer colorrectal hereditario sin poliposis se

transmite en forma autosómica dominante y explica 2 a 10% de las

neoplasias colorrectales. Existe una distinción entre los síndromes

de Lynch I (cáncer colorrectal aislado) y II (cáncer colorrectal

vinculado con cáncer de estómago, intestino delgado, endometrio,

ovario, urotelio, hígado y vías biliares).

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A la edad de 80 años, los

sujetos que satisfacen los

criterios de Ámsterdam I y II

tienen riesgo de 80 y 30 a

40% para cáncer colorrectal o

endometrial, respectivamente

Criterios de Amsterdam

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Dentro de los genes reparadores del DNA identificados, dos

(hMSH2 y hMLH1) se encuentran en 45 a 86% de las familias que

cumplen con los criterios de Ámsterdam. Resulta interesante que

cada una de estas mutaciones corresponde a características

fenotípicas de la enfermedad. Los portadores de la mutación en

hMSH2 tienen mayor número de cánceres extracolónicos, incluido

el cáncer de recto, que los portadores de la mutación en hMLH1

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SÍNDROMES DE POLIPOSIS

HAMARTOMATOSA

Se caracteriza por el desarrollo de

pólipos hamartomatosos en el tubo

digestivo, hamartomas cutáneos en

cara y manos con aspecto

hiperqueratósico, hamartomas en

órganos como tiroides, pulmón y

útero, mandíbula hipoplásica, paladar

arqueado y síndrome de Down.

Estos individuos corren gran riesgo de

desarrollar tumores malignos en tiroides,

glándula mamaria, útero y piel.

Se distingue por macrocefalia,

lipomatosis, retraso mental, pecas en

el pene y poliposis hamartomatosa en

el colon, intestino delgado y lengua,

pero no en el estómago.

Síndrome de CowdenSíndrome de Bannayan-

Riley-Rubalcaba

Page 10: Cáncer colorrectal

Se identifica por pólipos

hamartomatosos (cinco a 10 pólipos) o

un solo pólipo hamartomatoso

localizado en el recto.

Este síndrome puede tener otras

manifestaciones, como hidrocefalia,

malrotación intestinal y linfangiomas

mesentéricos

Se reconoce por múltiples pólipos

hamartomatosos y pigmentación

mucocutánea en el labio inferior,

paladar blando, manos y región

perianal. Los pólipos se localizan con

mayor frecuencia en el yeyuno.

Se relaciona con el desarrollo de cánceres

en la glándula mamaria, ovario, tumores

testiculares (células de Sertoli),

endometrio, páncreas y vías biliares.

Poliposis Juvenil Síndrome de Peutz-Jeghers

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Las dimensiones del pólipo y la

presencia de anormalidades

cromosómicas influyen en la

capacidad del adenoma para

volverse maligno.

En la carcinogénesis interviene un

gran número de genes, así como el

desequilibrio entre genes supresores

y oncogenes.

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PREVENCIÓN

La prevención primaria puede concretarse si se modifican los factores dietéticos.

La prevención secundaria consiste en el tratamiento de la enfermedad premaligna

antes de que se vuelva maligna (polipectomía, quimioprofilaxis con AINE y calcio),

colectomía total o proctocolectomía en sujetos con poliposis adenomatosa familiar, y

colectomía total en los portadores de las mutaciones en el síndrome de cáncer

colorrectal hereditario sin poliposis

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ANATOMÍA PATOLÓGICA

De los casos de neoplasias malignas, 98% corresponde a adenocarcinomas.

Otras neoplasias raras son el tumor carcinoide, los sarcomas y los linfomas.

Dos tercios de los casos ocurren en el colon izquierdo y una tercera parte

en el derecho. Cerca de 20% se desarrolla en el recto, aunque en años

recientes se ha incrementado el número de casos localizados en este

segmento.

Alrededor de 3% de los adenocarcinomas colorrectales es multicéntrico

y 2% de los pacientes desarrolla después una segunda neoplasia en el colon.

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EVOLUCION NATURAL Y

MANIFESTACIONES CLINICAS

Los tumores malignos del colon derecho crecen a nivel local hasta alcanzar

grandes dimensiones sin ocasionar obstrucción intestinal, como consecuencia

de que las heces todavía son líquidas y de la gran distensibilidad de ese

segmento colónico.

Los síntomas son ;

1. masa palpable

2. dolor abdominal vago

3. anemia que puede causar debilidad

4. fatiga

5. pérdida de peso.

Los tumores del colon izquierdo se presentan muchas veces con

manifestaciones propias de obstrucción intestinal parcial o completa, como

dolor intenso de tipo cólico, disminución del calibre de las heces y

hematoquecia.

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Las metástasis ganglionares regionales están presentes en 40 a 70%

de los casos al momento de la resección. La invasión venosa ocurre

hasta en60% de los casos.

Con frecuencia, las metástasis afectan hígado (40 a 60%), cavidad

peritoneal (30 a 40%) y pulmón (30%), seguidos de glándulas

suprarrenales, ovarios y huesos.

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DIAGNÓSTICO

Además del interrogatorio completo, las técnicas diagnósticas incluyen el

tacto rectal, que es útil en el caso de los tumores rectales bajos y permite

conocer las características del tumor, como su relación con la pelvis y los

órganos vecinos; además, posibilita documentar la presencia de actividad

tumoral en el fondo del saco de Douglas.

La colonoscopia es el estudio diagnóstico de elección.

En el caso de cáncer rectal, se recomienda efectuar una

rectosigmoidoscopia rígida para establecer la distancia entre el límite

distal del tumor y el margen anal.

Como estudios de extensión se recomiendan telerradiografía de tórax,

tomografía por computadora (TC) abdominopélvica, ultrasonido hepático

en caso de duda de lesiones hepáticas y determinación de las cifras del

antígeno carcinoembrionario.

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ES

TA

TIF

ICA

CIÓ

N

En el Instituto

Nacional de

Cancerología la

mayoría de los

casos se

diagnostica en

etapas

avanzadas: 35%

en etapa IV, 40%

en etapa III, 22%

en etapa II y 3%

en etapa I.

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TRATAMIENTO

El tratamiento oncológico es multidisciplinario, pero la

intervención quirúrgica resulta fundamental para el pronóstico. La

supervivencia global de los pacientes sometidos a resección curativa

del cáncer de colon es de 50 a 70% a 5 años.

El tratamiento del cáncer de colon que clínicamente está en etapas

tempranas (I y II) es la resección quirúrgica inicial, pero en las

etapas local y regionalmente avanzadas (III y IV) la terapia es

multidisciplinaria.

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Tratamiento Coadyuvante

Entre 60 a 70% de los pacientes con cáncer colorrectal presenta

enfermedad localizada. En ellos la intervención quirúrgica puede ser

curativa, pero 40 a 50% de los casos recaerá y morirá por enfermedad

metastásica.

Estudios controlados demostraron beneficios con la administración de

quimioterapia sistémica coadyuvante con 5-fluoruracilo (5-FU) y levamisol

más ácido folínico (leucovorina), esquema que en pacientes en etapa III

redujo la mortalidad 33%, y la recaída, 40%, lo que a su vez incrementó de 50

a 62% la supervivencia a 5 años