Juan Pablo Henríquez Escudero

I Cirugía 2011

CÁNCER COLORRECTAL

Epidemiología

4ta Neoplasia más frecuente en USA (Casos nuevos esperados 150.000 anuales)

2da Cusa de muerte en USA (Muertes 52.000 esperadas en 2007, 10% ca.)

250.000 nuevos casos en Europa

50% de pacientes con enfermedad inicial harán metástasis.

Países como EE.UU, Canadá y algunos de la Comunidad Europea presentan en la actualidad incidencias y tasas de mortalidad por cáncer colorrectal en descenso.

Enfermedad de Países industrializados

Tasa mundial de mortalidad 8,1/100.000habitantes

Prevalente en U.S.A. y Europa: tasa de 25/100.000

Muy baja incidencia en África: 3,9/100.000

En Chile con la mejoría de las condiciones económicas comienza a cobrar importancia: Cáncer Emergente

FACTORES AMBIENTALES

Chile:

Cáncer: Segunda causa de muerte

El 46,2% de las muertes por cáncer son del aparato digestivo

1° gástrico – 2° biliar – 3° Colon y recto

En contexto general de todos los cánceres es la 6° causa

Estómago – Pulmón – Vesícula – Cuello uterino – mama – Colorectal.

Aumento de la mortalidad por cáncer de colon en Chile, 1990-2003. Andrés Donoso D, Luis Villarroel del P, George Pinedo M. Rev Méd Chile 2006; 134: 152-158

Programa nacional de cáncer. MINSAL. Actualización 2004

Programa nacional de cáncer. MINSAL. Actualización 2004

El cáncer es la segunda causa de muerte en Chile y el digestivo es responsable de 46,2% del total de los fallecimientos por esa causa; de ellos, el cáncer colorrectal es la tercera causa de muerte después del gástrico y biliar1.

1. Medina E, Kaempffer A. Mortalidad por cáncer en Chile: consideraciones epidemiológicas. RevMédChile 2001; 129: 1195-202.

25%

23%

15%

13%

8%6%

Desarrollo molecular CCR

Desarrollo de pólipos específicos:

* Adenomatosos95%

* Hiperplásticos

Aumento de riesgo acorde al nº de pólipos adenomatosos

Tejido adenomatosomuy cercano al carcinoma.

• > 1cm: aumento de riesgo 1-1,5% por año

FAP CCR

Pólipos adenomatosos

Adenoma adenocarcinoma 95%

Malignización de los adenomas

Carcinoma de novo

Glándulas, hipercromatización, atipía

70% pólipos resecados: adenomas

Adenoma displasia de bajo grado displasia alto grado-adenoca in situ carcinoma mucoso adenocarcinomainvasor

Pólipos hiperplásticos

Riesgo malignización:

> 1 cm

Localizado en colon derecho

Mezclado con adenoma

> 20 pólipos

Historia familiar poliposis-CCR

Pólipo hiperplástico adenoma sésil (15%)

Área de displasia, nº y tamaño,

CCR esporádico

Formas de presentación CCR

PAF

Más frecuente 1x 10.000 hab.

Hereditaria autosómicadominante: 5q gen APC

Pólipos adenomatosos < 1cm + 100.

Inicia pubertad.

Alta malignización, 1% cáncercolorectal 39 años.

5% autosómico dominante Aparición más temprana (<50 años). preferentemente en el colon

proximal Lynch tipo I: CCR exclusiva. Lynch tipo II: Asociada a otros tumores (endometrio, ovario,

estómago, intestino delgado y transicionales de Vías urinarias)

Criterios de AMSTERDAM II 1. 3 familiares con cánceres asociados a CCHNP, uno debe ser familiar

de 1º grado. 2. Dos generaciones sucesivas deben estar afectadas. 3. Por lo menos un caso diagnosticado antes de los 50 años.

CCRHNP Sd Lynch

Otras enfermedades:

EII

Sd Gardner: poliposis familiar asociada a tu tejidos blandos, óseos.

Sd Turcot: poliposis familiar asociada a tu SNC

Insulinorresistencia: > IGF-1

Sd Peutz-Jegher’s: poliposis + hiperpigmentacióncutánea

Factores ambientales

Dieta

Rica en carne roja y grasas: Aumenta secreción de colesterol y sales biliares.

Rica en hierro: Efecto mutagénico y productor de radicales libres.

Alcohol: Déficit de folato y metionina.

Obesidad-sedentarismo

TBQ.

Presentación clínica

Clínica

Colon derecho Colon izquierdo Recto Etapasavanzadas

Anemia Rectorragia Heces acintadas Coiloniquia

Dolor hemiabdomenderecho

Distensiónabdominal RHA ++

Diarrea-moco-sangre

Edema periférico,ascitis, anasarca

Masa palpable Masa palpable Tacto rectal doloroso

Nodo de Virchow

Dispepsia, saciedad

Seudo oclusión intestinal

Pujo-tenesmo Hepatomegalia

•Diarrea mucosa•Sangrado oculto•Baja de peso•Astenia.

•Dolor hipogastrio•Constipación •Baja de peso

Clasificación

Por su morfología: según su forma macroscópica en:

Pediculado (Tipo A)

Sésil (tipo B)

Subpediculado

Planos sobreelevados (tipo C)

Planos sobreelevados y excavados (tipo D)

Clasificación

Por su tamaño:

Diminutos: menores de 5 mm (37%)

Pequeños: menores de 1 cm (35 %)

Medianos: entre 1 –2 cm (25 %)

Grandes: mayores de 2 cm (3 %)

Por su número

Único: pólipo solitario (más frecuentes 60 % de los casos)

Múltiples: menos de 10 pólipos (30 % de los casos)

Poliposis difusa: más de 100 pólipos

Histopatología

Pólipos mucosos neoplásicos :

Adenomas

Tubulares (75 a 86%) 0 – 25% de componente velloso

Tubulovellosos (8 a 16 %) 25 a 75% de componente velloso

Vellosos (3 a 16%) 75 a 100% de componente velloso

Carcinomas

Carcinoma in situ (células malignas en las criptas sin invadir la lámina propia)

Carcinoma intramucoso

Carcinoma invasor

Histopatología

Clasificación según arquitectura glandular:

Bien diferenciado

Moderadamente diferenciado

Pobremente diferenciado 20%, peor pronóstico

Mucinoso: variante agresiva (CCRHNP)

Clasificación de Haggit

Nivel 0: Cáncer in situ o intramucoso (no invasor).

Nivel 1: Cáncer que invade a través de la muscular de la mucosa pero que no sobrepasa la cabeza del pólipo (sobre la unión del pólipo con su pedículo).

Nivel 2: Cáncer que invade el cuello del pólipo (unión entre la cabeza y el pedículo).

Nivel 3: Cáncer que invade cualquier porción del pedículo.

Nivel 4: Cáncer que invade hasta la submucosa de la pared intestinal pero sin infiltrar la muscular propia. Por lo tanto todos los pólipos sésiles con cáncer invasor son nivel 4.

HAGGIT

Clasificación de DUKES

•Estadio A: penetración de la capa muscular de la mucosa Estadio B1: infiltración de la submucosa hasta la muscular propia•Estadio B2: muscular propia hasta la serosa•Estadio C: afectación de ganglios linfáticos . Subdividido en:•Estadio D: MTT a distancia 20% pctes

•Hígado, gg locales, pulmón, cerebro

ETAPIFICACION TNMTumor primario

Tx No puede ser evaluado

To Sin evidencia de tumor primario

Tis Carcinoma en situ

T1 Tu invade submucosa

T2 Tu invade muscular propia

T3 Tu invade subserosa o grasa perirrectal

T4 Invasión de órganos vecinos o peritoneo

ETAPIFICACION TNMGanglios regionales

Nx Nódulos linfáticos no evaluables

No Sin metástasis linfáticas

N1 Metástasis linfáticas en 1 a 3 ganglios

N2 Metástasis linfáticas en > 4 ganglios

N3 Invasión de ganglios pediculares

ETAPIFICACION TNMMetástasis a distancia

Mx Metástasis a distancia no evaluable

Mo Sin metástasis a distancia

M1 Metástasis a distancia

TNM

Etapa 0 Tis N0 M0

Etapa I T1 N0 MO

T2 NO MO

Etapa II T3 NO MO

T4 NO M0

Etapa III XT N1 M0

xT N2 M0

Etapa IV Xt xN M1

Laboratorio

50% pctes con anemia

Hipoalbuminemia

FA-LDH normal-elevadas

C.E.A: baja S-E en etapas tempranas, buen marcador pronóstico MTT.

Estudio

Colonoscopía: GS, S-E 95-99%

Ultrasonido endoscópico: S-E: 94-86%/94-69%/ 55-78% *

RNM: S-E: 94-69%/64-58%

TAC: S: 79%; E << RNM-TRUS

PET: S-E: 77.8-98.7% MTT

•The Multidisciplinary Management of Rectal Cáncer. Kenneth L.Meredith, MD, Sarah E. Hoffe, MD, David Shibata, MD, FACS. Surg Clin N Am 89 (2009) 177–215

Sobrevida

O’Connell JB, Maggard MA, Ko CY. Colon cancer survival rates with the new American Joint Committee on Cancer sixth edition staging. J NatlCancer Inst 2004;96(19):1420–5.

Recidiva

Ramírez-Rodríguez JM, et al. Recidiva local en el cáncer de colon y recto, Cir Esp. 2005;78(6):344-50

Tratamiento

Radioterapia preoperatoria

Cirugía

Colectomía abierta

Colectomía laparoscópica

Prótesis (paliativa)

Tratamiento adyuvante quimioterapia

Reducción de la estadificación

Alternativas quirúrgicas

Control de seguimiento

Ramírez-Rodríguez JM, et al. Recidiva local en el cáncer de colon y recto, Cir Esp. 2005;78(6):344-50

Screening

“Existe considerable evidencia que el screening en personas asintomáticas con riesgo primedio puede prevenir Ca en etapas tempranas y curables, reduciendo la mortalidad”

N Engl J Med 2009; 361:1179-87

Grupos de riesgo de presentar CCR

1. Pacientes que ya tuvieron CCR

2. Parientes consanguíneos en primer grado de un enfermo con CCR o tratado por pólipos adenomatosos < 50 años

3. Portadores de enfermedades genéticas: Poliposis Familiar del Colon

Sd de Gardner

Sd de Turcot

HNPCC

Sd Peutz Jeghers

Poliposis colónica juvenil y Poliposis juvenil familiar

4. Portadores de EII: CU Idiopática

EC

* El resto de la población >50 años posee un riesgo similar.

SCREENING¿Por qué Hacerlo en Chile?

Las estadísticas lo muestran como un problema emergente

Tiene largos períodos de enfermedad asintomética

Tiene lesiones premalignas tratables

Existen grupos de alto riesgo identificables

Test de sangre oculta en Heces (Test de Guayaco)

Se basa en la detección de hemorragias ocasionales o continuas de los pólipos adenomatosos y de las lesiones cancerosas

Detecta actividad de peroxidasa en hematíes

Se realiza de forma domiciliaria manchando de heces unas tiras impregnadas de guayacol, en tres deposiciones consecutivas

Las tiras son remitidas al laboratorio

Rectosigmoidoscopía

Permite visualizar alrededor del 65-75% de las localizaciones de pólipos y el 40-65% de los CCR

Reduce la incidencia del CCR como consecuencia de la extirpación de un elevado número de pólipos y también reduce la mortalidad debido a la detección de los cánceres en el colon izquierdo y en el recto

Colonoscopía

Empleada en personas seleccionadas post rectosigmoidoscopia

Es la técnica de más altas sensibilidad (95%) y especificidad (99%).

Problema: costo, complicaciones

Requiere la preparación y sedación completa durante 20 o 40 min en medio hospitalario, lo que dificulta su utilización.

Bibliografía

Sabiston, Principios de Cirugía, 17º Edición, Ed. Elsevier 2005.

CM Dr. Carlos Schlack Vargas, HGF, Cáncer Colon y Recto, 2009 Universidad de Valparaíso.

Pathophysiology, Clinical Presentation, and Management of Colon Cancer, Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 1–24.

Maximizing the Value of the Endoscopist–PathologistPartnership in the Management of Colorectal Polypsand Carcinoma, Dale C. Snover, MD. GastrointestEndoscopy Clin N Am 20 (2010) 641–657 doi:10.1016/j.giec.2010.07.004