NEOPLASIA MALIGNA DE CÓLON

REPORTE DE UN CASO

Luis Fabián López Galdámez.

HISTORIA CLÍNICA

Fecha de consulta: 27-Octubre-2011.

Masculino.

Edad: 30 años.

Ocupación: Gerente de Banco.

AHF: Padre vivo con hipertensión controlada. Madre sin antecedentes de importancia.

APP: Rinoseptumplastía a los 16 años. Resto de antecedentes interrogados y

negados.

PA: Dolor abdominal tipo cólico, difuso, de moderada intensidad.

Duración menor a 1 hora. Se relaciona con la ingesta de alimentos de cualquier tipo. Alivia con la defecación. Respeta el sueño.

Evacuaciones diarreicas. Alternadas ocasionalmente con estreñimiento.

Saciedad precoz. Distención abdominal. Meteorismo. Flatulencias.

EF: Edad aparente a la cronológica. Consciente, orientado en 3 esferas. 69 kg de peso. 1.70 metros de estatura. Signos vitales:

TA: 120/70 mmHg. FC: 78x` FR: 20x` Temperatura: 36.5ºC

Abdomen distendido. Blando, depresible. Doloroso a la palpación profunda en marco cólico. Peristalsis aumentada. Sin datos de irritación peritoneal.

Resto de la exploración sin alteraciones.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Síndrome de Colon Irritable Cáncer de Colon

Saciedad precoz

Hay cabios en la frecuencia de las evacuaciones y consistencia o forma de las evacuaciones (Diarrea y estreñimiento)

Los síntomas ceden con las evacuaciones.

Distensión abdominal

Dolor abdominal Cambios de hábito intestinales Pérdida de peso Presencia de sagrado rectal Anemia microcítica hipocrómica Colon por enema: signo de

“Manzana mordida” Lesión neoplásica confirmada por

histopatología Sangrado rectal Eliminación de moco Pujo, tenesmo Fiebre

 

RESULTADOS DE LABORATORIO Y

GABINETEColon por Enema:

Colonoscopía.

Biopsia y Resultados de Patología:

Normal Adenocarcinoma

RESULTADO:

Coproparasitoscopio: Negativo.

Sangre oculta en heces: Negativo.

SE DEBIÓ SOLICITAR: Citometría hemática.

Para identificar una probable anemia.

Antígeno Carcinoembrionario (ACE). 70% de los pacientes presentan elevación de ACE.

Pruebas de función hepática. Elevación de enzimas en presencia de metástasis.

Hígado, principal sitio de

metástasis

DISCUSIÓN IDx:

Neoplasia Maligna de Colon

Adenocarcinoma

FACTORES DE RIESGO: 1) Dieta.

Alta en grasas. A mayor consumo de grasas Mayor secreción de bilis. Mayor cantidad de bilis Mayor irritación de mucosa.

Alta en proteínas de origen animal. Metabolismo de carne roja:

Estimulación B-Pancreática Secreción de Insulina y GH

Proliferación celular y reducción de apoptosis.

Baja en oligoelementos. Antioxidantes. Vitamina A, C y E. Selenio. Betacarotenos. Folatos.

Influyen en la síntesis de DNA. Su deficiencia da lugar a carcinogénesis.

Calcio. Se une a ácidos biliares.

Forma jabones insolubles. Reducen la irritación de la mucosa del colon.

Baja en fibra.

2) Factores ambientales. Sedentarismo.

Actividad física reduce 50% la probabilidad de Ca de colon.

Diabetes Mellitus tipo II. Hiperinsulinemia.

Produce aumento en la producción de GH. Aumenta la proliferación celular. Disminuye la apoptosis.

Tabaquismo. Aumenta la probabilidad de 15 a 20%. Periodo de 3 a 4 décadas.

Alcoholismo. Acetaldehído, metabolito del alcohol, antagoniza el folato. Irritante de la mucosa.

3) Factores genéticos. Poliposis Familiar Hereditaria.

Alteración en el brazo corto del cromosoma 5. Múltiples pólipos en la mucosa rectocólica.

Síndrome de Turcot. Neoplasias malignas cerebrales, asociado con poliposis en

colon y recto.

Síndrome de Peutz-Jeghers. Pólipos en el tracto GI asociado a melanosis moncutánea.

Pigmentación monocutánea. Dolor abdominal con o sin sangrado.

Síndrome de Lynch: Cáncer colorrectal hereditario sin poliposis.

Forma más común de cáncer colorrectal hereditario (5%). Tendencia genética a padecer Ca colorrectal (60-80%) y

de endometrio (40-60%).

4) Enfermedades Inflamatorias. Colitis Ulcerosa Crónica Inespecífica/Idiopática.

Inflamación y ulceración de la pared interna del colon. Sintomatología:

Ablandamiento progresivo del excremento. Evacuaciones con sangre. Se asocia con lesiones en piel y lesiones articulares.

Enfermedad de Crohn. Inflamación crónica transmural. Sintomatología clásica: Dolor abdominal y diarrea.

Pérdida de peso. Deficiencia nutricional.

CUADRO CLÍNICO

Cambios e el hábito intestinal.

Dolor abdominal. Disminuye con la evacuación o expulsión de gases.

Presencia de sangre en materia fecal.

Anemia hipocrómica sin causa aparente.

Astenia, anorexia, pérdida de peso.

Colon derecho

Colon izquierdo

ANATOMOPATOLOGÍA DEL CÁNCER DE COLON

Localización: Colon izquierdo: 50%

Recto sigmoides: 40%. Colon descendente: 10%

Colon ascendente: 30% Colon transverso: 20%

4 manifestaciones: Polipoide. Ulceroso. Infiltrativo. Anular.

CLASIFICACIÓN TNMcáncer de colon

TNM ESTADIO EXTENSIÓN SUPERVIVENCIA

Tis N0 M0 0 Carcinoma in situ Normal

T1 N0 M0 I Mucosa o submucosa

> 90%

T2 N0 M0 I Muscular propia >85%

T3 N0 M0 IIa Subserosa >80%

T4 N0 M0 IIb Peritoneo/otros órganos

72%

T1-2 N1 M0 IIIa < 3 ganglios linfáticos

60-83%

T3-4 N1 M0 IIIb <3 ganglios linfáticos

42-64%

T1-4 N2 M0 IIIc >4 ganglios linfáticos

27-44%

T? N? M1 IV Metástasis a distancia

<10%

TRATAMIENTOABORDAJE DEL MÉDICO GENERAL

1) Adecuado abordaje psicológico al paciente. Informar sobre su padecimiento. Alternativas de tratamiento eficaz.

2) Atención a síntomas molestos para el paciente: Dolor:

Butilhioscina.

Diarrea/Estreñimiento: Trimebutina. Loperamida en caso de que la diarrea no ceda.

Inmediata referencia al servicio de cirugía oncológica. Resección quirúrgica del tumor. Exploración exhaustiva de la cavidad abdominal en

busca de metástasis. Resección amplia de ganglios linfáticos.

Pacientes en estadio III y IV: Quimioterapia neoadyuvante:

Fluorouracilo. Leucovorín.

Seguimiento con: Colonoscopía anual. Medición periódica de Antígeno Carcinoembrionario.

CONCLUSIÓN «Tenemos pacientes, no enfermedades»

Los pacientes no son «de libro».

El que el paciente no cumpla con los datos dispuestos en la literatura no significa que éste no tenga dicho padecimiento.

No debemos esperar a que el cuadro clásico esté establecido. Debemos agotar todos los posibles diagnósticos antes

de establecer tratamiento.

Debemos migrar de la Medicina curativa a la Medicina preventiva.

BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA

VILLLOBOS, José A., Gastroenterología, 6ta. Edición, Ed. Méndez editores, p.p. 540-545.

GONZÁLEZ, Quesada Carlos, Guía EXARMED, 3ra. Edición, Ed. Intersistemas editores, p.p.939-942.

http://scielo.isciii.es/pdf/medicor/v10n5/en_04.pdf

http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90223751&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=288&ty=47&accion=L&origen=gastromexico%20&web=http://www.revistagastroenterologiamexico.org/&lan=es&fichero=14vol71num3.pdf

http://www.medicasur.com.mx/es_mx/ms/ms_ts_dig_Colitis_Ulcerosa

http://www.cancer.net/cancer-types/turcot-syndrome

¡GRACIAS!