Bradiarritmias y marcapasos

Magdalena CerdaE.U. Unidad CoronariaClínica UC

Fisioanatomía cardiaca

Fisioanatomía cardiaca

Ritmo sinusal Los estímulos eléctricos generados en el nodo sinusal

contraen las aurículas dando lugar a las ondas P del ECG;

Atraviesan la unión aurículo ventricular y el haz de His, y continúan por las ramas del haz de His y fibras de Purkinje, que distribuye el estimulo por ambos ventrículos para que estos se contraigan, dando lugar al complejo QRS.

Cuando esta secuencia de activación eléctrica se cumple en su totalidad y sin ninguna anomalía, hablamos de ritmo sinusal normal.

Fisioanatomía cardiaca

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Arritmias

Definiremos arritmia cardiaca como cualquier ritmo que no es el sinusal normal.

Ritmos sinusales por encima de 100 por minuto (taquicardia sinusal) y por debajo de 60 por minuto (bradicardia sinusal)

Desde el punto de vista electrocardiográfico, podremos clasificar las arritmias en lentas o bradiarritmias y en rápidas o taquiarritmias

Bradiarritmias

Se pueden producir por dos mecanismos fundamentalmente:

Alteraciones en la formación del estímulo cardiaco en el nodo sinusal (enfermedad del nodo sinusal).

Alteraciones en la transmisión del estimulo desde las aurículas a los ventrículos (bloqueos aurículo -ventriculares).

Clasificación de las bradiarritmias

Enfermedad del nodo sinusal.

Bloqueos Aurículo - ventriculares: De primer grado. De segundo grado:

Mobitz I o Wenckebach. Mobitz II

De tercer grado o bloqueo aurículo-ventricular

completo

Enfermedad del nodo sinusal

Se produce una disfunción de esta estructura como consecuencia de su afectación orgánica (forma intrínseca) o como consecuencia de una alteración funcional secundaria a factores externos, como son algunos fármacos o alteraciones del equilibrio del sistema nervioso autónomo (forma extrínseca).

Enfermedad del nodo sinusal

Desde el punto de vista electrocardiográfico, se puede manifestar de muy diversas formas:

Como la bradicardia sinusal severa, bloqueo sinoauricular, los paros sinusales con periodos de asistolia más o menos prolongados,

O el síndrome bradicardia-taquicardia donde alternan episodios de bradicardia sinusal extrema o asistolias prolongadas con periodos de taquicardia sinusal o

fibrilación auricular.

Bloqueos Aurículoventriculares

Son trastornos en los que la formación del impulso eléctrico por el nodo sinusal está preservada, pero se altera su condición por el nodo aurículo ventricular o el haz de His en el momento en que la unión aurículo ventricular no es refractaria desde el punto de vista fisiológico.

Bloqueos AV de primer grado

En este tipo de bloqueo, cada impulso auricular es trasmitido a los ventrículos, pero existe una dificultad en la conducción de dicho estímulo.

Se manifiesta por una prolongación del intervalo PR de manera electrocardiográfica (PR > 0,20 seg.)

Bloqueo AV de segundo grado

En este trastorno, no todos los impulsos auriculares son conducidos hasta los ventrículos, por tanto, en el electrocardiograma se observa como algunas ondas P

se siguen de complejos QRS, mientras que otras no.

Mobitz I

Se caracteriza por alargamiento progresivo del intervalo PR, que culmina con una onda P no conducida.

Es una entidad frecuente en deportistas y situaciones de predominio vagal.

Anatómicamente esta forma de bloqueo ocurre por encima del Haz de His, en el nódulo AV.

Mobitz I

Mobitz II

Algunas ondas P son conducidas a los ventrículos y otras no.

Las ondas P que quedan bloqueadas no van precedidas de una prolongación progresiva del intervalo PR.

Refleja un deterioro más profundo del sistema de conducción y precede a veces a la aparición del síncope de Stokes- Adams y al bloqueo AV completo.

Anatómicamente esta forma de bloqueo ocurre a nivel del Haz de His.

Mobitz II

Bloque AV de tercer grado

En este trastorno no existe ninguna actividad eléctrica que se conduzca de las aurículas hasta los ventrículos y, por tanto, son controlados por marcapasos independientes: el ritmo auricular más rápido (onda P) y el ritmo de escape ventricular (complejos QRS) más lento.

A este fenómeno se le denomina disociación aurículoventricular.

Generalmente, constituye una urgencia médica y requiere la implantación deun marcapasos definitivo

Bloque AV de tercer grado

La principal etiología de los bloqueos AV es la alteración degenerativa idiopática del sistema de conducción cardiaca (nodo aurículoventricular o haz de His), por lo que suelen afectar a pacientes mayores de 60 años.

Las manifestaciones clínicas dependen de la frecuencia

ventricular resultante.

Bloque AV de tercer grado

Manifestaciones

El bloqueo AV de primer grado cursa de manera totalmente asintomático

El de segundo grado tipo Mobitz I suele ser asintomático o provocar síntomas muy leves

Mientras que los grados superiores de bloqueos pueden dar lugar a episodios sincopales (crisis de Stokes-Adams) o incluso muerte súbita.

Manifestaciones

Las manifestaciones clínicas de la bradicardia sintomática incluyen mareos, vértigo, sincope inminente, sincope franco, manifestaciones de isquemia cerebral, disnea de esfuerzo, menor tolerancia al ejercicio e incluso insuficiencia cardiaca congestiva.

MARCAPSO

Intensidad o amplitud