BOLETIÍN MARZO – ABRIL 2002 - anembe.com · COMPOSICIÓN DE LA LECHE 007 DESCRIPCIÓN DE UN CASO...

BOLETIÍN MARZO – ABRIL 2002

001 VALORACIÓN CLÍNICA DE LOS PREESTÓMAGOS: EL LUGAR MÁS OSCURO DEL MUNDO

002 EFECTO DE LAS LESIONES MUSCULARES SOBRE LA TERNEZA DE LA CARNE

003 INTERPRETACIÓN Y UTILIZACIÓN DE LOS INFORMES SOBRE PERFILES DE FERMENTACIÓN DE LOS ENSILADOS

004 EFECTO DE LAS LESIONES MUSCULARES SOBRE LA TERNEZA DE LA CARNE

005 MANEJO QUIRÚRGICO DE LAS ENFERMEDADES DE LOS PREESTÓMAGOS

006 LOS EFECTOS DE INCREMENTAR LA PROPORCIÓN DE MELAZA EN LA DIETA DE VACAS LECHERAS LACTANTES SOBRE LA PRODUCCIÓN Y COMPOSICIÓN DE LA LECHE

007 DESCRIPCIÓN DE UN CASO DE MASTITIS POR MYCOBACTERIUM SMEGMATIS EN GANADO VACUNO

008 BASES PARA EL DIAGNOSTICO DE ACIDOSIS RUMINAL SUBAGUDA EN UN REBAÑO LECHERO.

009 EFICACIA COMPARATIVA DE DOS PREPARADOS COMERCIALES EN LA DESINFECCIÓN DE PEZONES PREVIA AL ORDEÑO: VALORACIÓN DEL PREDIPPING EN LA PREPARACIÓN DE UBRES PREORDEÑO

010 ENCUESTA DE LA BCVA: ¿QUÉ ES LO QUE QUIEREN NUESTROS CLIENTES DE LA CLÍNICA VETERINARIA?

011 SECUESTRO ÓSEO EN LA VACA: 110 CASOS (1987-1997)

012 ESTRANGULACIÓN DEL DUODENO ALREDEDOR DEL ÚTERO DURANTE EL ÚLTIMO TERCIO DE GESTACIÓN EN DOS VACAS

013 UTILIZACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE PROTEÍNAS SÉRICAS PARA PREDECIR LA MORTALIDAD EN NOVILLAS DE REPOSICIÓN DE MÚLTIPLES ORÍGENES

014 SEDACIÓN CON XILAZINA Y ADMINISTRACIÓN EPIDURAL DE LIDOCAÍNA MÁS XILAZINA PARA LA CIRUGÍA UMBILICAL EN TERNEROS

015 ESTUDIO COMPARATIVO DE LA ENFERMEDAD PROVOCADA EN TERNEROS AL HACERLES INGERIR ROBLE O SOLUCIONES ORALES DE ÁCIDO TÁNICO COMERCIAL

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VALORACIÓN CLÍNICA DE LOS PREESTÓMAGOS: EL LUGAR MÁS OSCURO DEL MUNDO Peter D. Constable Traducido: Marina Reig

Los preestómagos son una cuba de fermentación especializada que consta de dos estructuras primarias, el retículo rumen y el omaso, funcionalmente separados por un esfínter, el orificio retículo omasal. Los rumiantes controlan la rumia a través de una selección del forraje ,la adición de un tampón ,(saliva) y una mezcla constante que se produce gracias a las especializadas contracciones de los preestómagos. La motilidad retículoruminal garantiza un contínuo flujo de material parcialmente digerido al abomaso donde se continúa la digestión.

MOTILIDAD RETÍCULO RUMINAL

Clínicamente podemos diferenciar cuatro tipos de contracciones a nivel del retículo rumen: 1. Primaria ó fase mezcladora 2. Secundaria ó fase de eructación 3. Rumia ( asociada a la masticación del bolo) 4. Cierre de la gotera esofágica (Asociada a la toma de leche)

1. Contracciones primarias

1. Mezclan y hacen circular la masa a digerir de una forma organizada. 2. El ciclo se inicia con una contracción bifásica del retículo seguida de una

contracción de los sacos dorsal y ventral del rumen. 3. La secuencia contracciones está regida por el centro gástrico :

· Ubicado en la médula oblonga con la participación del nervio vagal. · Integra los estímulos excitatorios e inhibitorios · Determina la frecuencia y fuerza de las contracciones.

Clínicamente podemos encontrarnos con los supuestos de : motilidad normal, atonía, hiper ó hipomotilidad.

La atonía de preestómagos se define como la total ausencia de motilidad retículoruminal. Puede deberse a: · falta de estímulos excitatorios · aumento de estímulos inhibitorios que directamente inciden en el centro gástrico · depresión directa del centro gástrico ( debido a depresión generalizada y enfermedad grave) · fallo a nivel del nervio vago.

La hipomotilidad se caracteriza por una reducción de la frecuencia y fuerza de las contracciones primarias debida bien a una reducción de la conducción de estímulos excitatorios hacia el centro gástrico ó a un aumento de los inhibitorios. La frecuencia de las contracciones está vinculada al estado de salud del rumiante. En las vacas las contracciones primarias se producen con una media de 1 ciclo / minuto. La velocidad aumenta de forma transitoria durante la ingestión y disminuye durante la rumia y al estar tumbadas. Debido a la variabilidad, la auscultación debe realizarse al menos durante un periodo de 2 minutos para determinar la frecuencia de las contracciones. La fuerza y duración de las mismas viene determinada en principio por la naturaleza del contenido de los preestómagos, aunque las alteraciones de electrolitos séricos (especialmente hipocalcemias) también pueden disminuir la fuerza de las contracciones. Esta se determina de forma subjetiva observando el movimiento de la fosa paralumbar izquierda y valorando el nivel de ruido que se escucha al contraerse el rumen.

La hipermotilidad consiste en un aumento de la frecuencia de las contracciones primarias como consecuencia de un aumento de los estímulos excitatorios provenientes del centro gástrico ( típico de los casos de distensión ruminal leve).

2. Contracciones secundarias

1. Se producen de forma independiente a los ciclos primarios. 2. Su frecuencia es algo menor ( normalmente 1/ 2 minutos). 3. Coinciden con la eructación. 4. Su velocidad viene determinada por la presión del gas ó del líquido que se

encuentra en el saco dorsal del rumen. 5. Necesitan que el rumen se contraiga para eructar.

Los receptores de tensión situados en la pared medial del saco dorsal del rumen, inician el reflejo vía rama dorsal del nervio vagal. Las contracciones comienzan en los sacos dorsal y caudodorsal y se extienden desplazando el gas hacia la zona anterior del cardias, que se abre. El cardias no obstante permanece completamente cerrado si la espuma ( burbuja) ó el líquido ( en animales tumbados) contactan con él. Por auscultación de la fosa paralumbar izquierda ( donde se detecta la motilidad ruminal) no pueden diferenciarse los dos ciclos de contracciones, a no ser que se escuche el eructo a la vez. Sin embargo si acompañamos la palpación de la fosa paralumbar izquierda con auscultación del retículo ( colocando la campana del fonendoescopio a la altura de la unión costocondrial situada entre la 7º y 8ºcostilla), podemos distinguir los dos ciclos de contracciones. Las reticulares ( primarias ) pueden escucharse unos segundos antes de que veamos ó palpemos las contracciones del saco dorsal del rumen. La ausencia de contracción reticular anterior a la contracción del rumen indica que es una contracción secundaria.

3. Rumia

• La rumia es un proceso complejo que incluye regurgitación, remasticación, insalivación y deglución.

• Se inicia en la denominada "zona de rumia" localizada cerca del centro gástrico en la médula oblonga ; la saliva añadida permite una mayor digestión del alimento.

• El tiempo destinado a rumiar diariamente viene marcado por lo grosero del contenido ruminal y la dieta.

• Comienza entre los 30 y los 90 minutos después de la ingestión de comida y dura entre 10 y 60 minutos.

• Las vacas destinan entre 8 a 9 horas al día a rumiar. ( máximo 10 ).

Los receptores epiteliales localizados a nivel del esófago , zona de la gotera esofágica, pliegue retículo ruminal y pilares del rumen detectan la ingesta grosera e inician la rumia. Estos receptores son terminaciones nerviosas sensitivas no especializadas y por lo tanto responden a estímulos de diferente naturaleza. Pueden activarse por aumento de la concentración de ácidos grasos volátiles (AGV), ó por una distensión grave ( lo que origina alteraciones de los ciclos de contracciones primario y secundario) ó también por "frotamiento"mecánico leve ( que incita a la rumia) . Los receptores epiteliales se encuentran estratégicamente situados para contactar con la ingesta más grosera, que normalmente flota en el líquido ruminal que se acumula en la zona ventral. Un nervio vago en perfectas condiciones es imprescindible para la regurgitación. Ésta se produce tras una contracción extra del retículo ,anterior a la contracción bifásica correspondiente al primer ciclo ( esta contracción extra no es imprescindible para regurgitar puesto que las vacas con retículo fijado ó sin retículo continúan regurgitando ). La glotis permanece cerrada y mediante una inspiración la presión intratorácica disminuye con lo que cuando el cardias se relaja, la parte distal del esófago se llena de contenido ruminal .Un peristaltismo inverso traslada el bolo alimenticio a la cavidad oral donde tendrá lugar la masticación. Debido a que es muy difícil cuantificar exactamente el tiempo dedicado a la rumia , clínicamente solo notamos si esta se produce ó no; en animales enfermos suele estar abolida y su reaparición se considera como un buen pronóstico y suele ser signo de una mejora del estado clínico del animal. Otras causas de ausencia ó reducción de la rumia incluyen atonía ó hipomotilidad retículoruminal, depresión del sistema nervioso central, excitación , dolor, contenido ruminal líquido ( sin fibra larga que estimule los receptores epiteliales, retículo dañado (peritonitis) y una presión osmótica elevada (>350 mOsm/L). Otras causas menos frecuentes que cursan con ausencia de rumia son el enfisema pulmonar crónico ( dificultad de provocar una presión intratorácica negativa) y daño masivo de los receptores epiteliales que incitan al reflejo ( en caso de ruminitis por ejemplo).

4.Cierre de la gotera esofágica

El cierre de la gotera permite, en el caso de los prerumiantes que maman, circunvalar los preestómagos; la leche inicia el reflejo por estimulación de los receptores químicos que existen en la cavidad bucal, faringe y parte craneal del esófago. Una vez establecido el reflejo en los neonatos, los estímulos sensoriales pueden provocar el cierre sin que la leche contacte con los quimioreceptores. Por lo tanto el cierre de la gotera es normal en los terneros a los cuales se les administra agua, de idéntica forma que en los que toman leche y en los pasan de forma brusca de pezón ó tetina a cubo. El reflejo se mantiene durante y después del desarrollo de la panza, siempre que el animal esté tomando leche. El cierre se ha observado en vacas de más de dos años y puede con probabilidad provocarse en vacas adultas.

El cierre de la gotera puede inducirse mediante la administración oral de algunas soluciones salinas. En las vacas menores de dos años puede inducirse por medio de

soluciones orales de bicarbonato de sodio (lo mejor) ó cloruro sódico. En el 93% de las vacas la gotera se cierra con la administración de 100 a 250 c de bicarbonato al 10%. Se produce de forma inmediata y dura al menos uno ó dos minutos. Las soluciones orales que se suministren durante ese tiempo irán directamente al abomaso, evitando su dilución en rumen. Esto puede ser de gran utilidad en el tratamiento de úlceras de abomaso ya que el hidróxido de magnesio ó los kaopectatos orales suministrados inmediatamente después del bicarbonato irán directamente al cuajar. El reflejo de cierre queda abolido cuando existe distensión de abomaso , por lo que la leche irá a parar a la panza en vez de al cuajar. Los líquidos administrados a los terneros con sonda esofágica no provocan el cierre de la gotera. En los terneros de menos de tres semanas de edad los líquidos de los preestómagos pasan al cuajar a partir de los 400 ml. Esto significa que si utilizamos sonda esofágica en terneros y necesitamos una absorción rápida debemos sobrepasar los 400 ml.

MOTILIDAD OMASAL

El omaso es un órgano compacto de forma esférica y está conformado por el cuerpo y el canal omasal. La motilidad del canal se coordina con la del reticulorumen, mientras que la propia del cuerpo es independiente y de un ritmo inferior a las del retículorumen. Su función no está esclarecida por completo, aunque juega un rol importante en: · el transporte de partículas alimenticias de tamaño adecuado procedentes del retículorumen en dirección al abomaso · cierre de la gotera · fermentación de la ingesta · absorción de agua, ácidos grasos volátiles y minerales. Se sitúa centralmente en la parte anterior del abdomen pudiendo explorarse mediante percusión y palpación abdominal . Se ha descrito algo sobre auscultación del omaso. Para ello es necesario colocar el fonendoescopio en la parte lateral derecha del tórax , entre la 7º y la 10ª costilla, a la altura de la articulación del encuentro. Se puede oír un sonido de flujo de líquidos que corresponden al tránsito de la ingesta a lo largo del canal omasal en dirección al fundus del abomaso; se oyen aproximadamente 12 segundos después de la segunda contracción reticular. Es una práctica difícil que requiere experiencia para garantizar que el sonido escuchado corresponde realmente al movimiento omasal. Se requiere una celiotomía exploratoria ó bien una rumenotomía para asegurar una alteración del omaso . Las enfermedades descritas que afectan al omaso incluyen; impacción, obstrucción del canal y erosiones aunque la verdad es que la poca literatura que hay a cerca de ellas lo que nos hace pensar que podrían ser más imaginarias que reales.

- Las obstrucciones se producen normalmente debido a ingestión de plásticos ó rafias y se diagnostican con facilidad por rumenotomía. - - Las erosiones pueden ser lo suficientemente severas como para perforar una ó varias hojas del librillo. Suelen verse normalmente en vacas con buen estado de salud y su etiopatogenia es desconocida aunque la inflamación derivada de una infección por Fusobacterium necrophorum podría ser una causa. También se han observado lesiones del omaso en vacas muertas por diarrea viral bovina, rinotraqueitis infecciosa y enfermedad de las mucosas. - La impacción de omaso es una enfermedad de importancia controvertida debido a que existe una gran variabilidad individual de tamaño y consistencia de la víscera. Los desarreglos se acompañas por anorexia,omaso muy grande y duro que puede ser

doloroso a la palpación, ausencia de otras patologías abdominales y mejora clínica al ablandar ó aligerar su contenido. El tratamiento consiste en masajear intraabdominalmente el contenido hasta que este se ablande. Durante 3 a 5 días tras la intervención conviene administrar 4 litros de aceite mineral intraruminalmente.

VALORACIÓN CLÍNICA DE LA FUNCIONALIDAD DE LOS PREESTÓMAGOS.

El ciclo primario de contracciones debe formar parte de la rutina exploratoria de los rumiantes. Los ciclos secundarios, cierre de la gotera y rumia solo necesitan explorarse cuando identifiquemos que existen problemas a nivel del tracto gastrointestinal. Una valoración cuidadosa de la motilidad de los preestómagos ayudará al clínico a identificar la naturaleza de cualquier disfunción proporcionándole una base racional desde la cual establecer el diagnóstico. La exploración de los preestómagos debe incluir:

1.Frecuencia y fuerza de las contracciones ruminales 2.Volumen del rumen 3.Naturaleza del contenido ruminal. 4.Naturaleza de las heces.

La mejor forma de hacerlo es seguir los pasos que a continuación se describen .

CONCLUSIONES

Maximizar la IMS al final del periodo seco en vacas con una CC media de 3,5 no mejora la producción en el postparto.

A. Exploración física de los preestómagos

1. Inspección visual Observar la silueta abdominal para determinar si existe distensión e identificar el posible órgano afectado.

2. Palpación externa del rumen La naturaleza física del contenido ruminal se comprueba mediante bamboleo y sucusión de la región del flanco y fosa paralumbar izquierda. El primer ciclo de contracciones normales provoca una estratificación del contenido en el cual el contenido fibroso flota sobre una capa más líquida. La palpación de un rumen normal es pastosa en el saco dorsal y más líquida en el ventral. Una estratificación anormal, un rumen excesivamente duro ó excesivamente líquido sugiere disfunción. Un rumen muy líquido que fluctúa y "salpica" al bamboleo sugieren lactoacidosis, indigestión vagal, íleo ó anorexia prolongada. Un rumen duro se observa cuando se ha limitado la ingesta de agua.

3. Auscultación Es necesario tanto observar como auscultar la fosa paralumbar izquierda. El sonido se produce cuando el contenido fibroso del rumen roza contra la pared durante la contracción. El sonido es muy tenue cuando el contenido del rumen tiene poca fibra .( ej ; rumen acuoso).En ese caso la observación de la fosa paralumbar izquierda para

comprobar si existe distensión asícomo comprobar la motilidad ruminal. La hiper e hipo motilidad del rumen suelen asociarse a un cambio en el tipo de sonido que se percibe normalmente durante la auscultación , apareciendo un lejano burbujeo que sustituye al normal sonido de crepitación creciente-decreciente.

Debe auscultarse al menos durante dos minutos en las siguientes localizaciones: 1.Fosa paralumbar izquierda 2.Entre el 7º y el 8º espacio intercostal a nivel de la unión costocondrial.

La auscultación de la fosa paralumbar izquierda no permite diferenciar entre contracciones primarias y secundarias, pero sin embargo podemos oir el eructo sincrónico. La auscultación a nivel de la unión costocondrial izquierda permite diferenciar los 2 ciclos básicos de contracciones.

· < 3 contracciones/ 2 minutos indica hipomotilidad · > 5 contracciones / 2 minutos indica hipermotilidad.

4.Palpación rectal (interna) Mediante palpación rectal debe palparse el rumen, más concretamente sus sacos dorsal y caudodorsal y determinarse tanto el volumen como la consistencia de su contenido, y comparar los resultados con los obtenidos por palpación externa. Una parte del saco ventral puede palparse en algunas vacas levantando la parte ventral del abdomen dorsalmente haciendo uso de una barra horizontal colocada a nivel del ombligo.

5. Examen de las heces. Le tamaño de los trozos de plantas digeridas en las heces en el caso de los rumiantes nos da una información indirecta sobre el funcionamiento de los preestómagos, debido a que los sólidos permanecen en el rumen hasta que las partículas son o suficientemente pequeñas para atravesar el orificio retículo-omasal. Fibras demasiado largas (> 5mm de largo) ó pequeñas partículas de plantas indican tránsito demasiado rápido ó demasiado prolongado en el rumen. La naturaleza de las heces también puede darnos información a cerca de la dieta; muchos trozos de mazorca de maíz nos indican exceso de consumo de grano.

B. EXAMEN LABORATORIAL DEL LÍQUIDO RUMINAL

Recogida El jugo ruminal puede obtenerse de dos formas diferentes: mediante sonda ó mediante ruminocentesis. Ambas necesitan sujección del animal y dos personas. Los mejores resultados se obtienen del jugo fresco recogido entre las 2 y las 5 horas después de la ingestión de raciones compuestas por distintos alimentos que se dan por separado y entre las 5 y 8 horas en el caso de raciones completas ya mezcladas. Para obtener un perfil correcto del rebaño se recomienda tomar muestras de al menos 18 animales: 6 vacas al final del periodo seco(< 14 días antes del parto), 6 vacas en posparto(< de 14 días en leche) y 6 al principio de lactación ( 21-61 días en leche)

Aspiración del contenido mediante sonda El tubo ó sonda atraviesa el espacio oralruminal con el fin de recoger el líquido. Aunque la técnica no es peligrosa y resulta muy práctica debemos evitar dos posibles

complicaciones;1) evitar que la muestra se contamine con saliva y 2) atravesar el contenido ruminal de forma que el jugo de panza proceda del saco ventral. A mayor volumen de líquido recogido , menor será el efecto de la contaminación por saliva. La sonda tradicional ( 2,5 mts y 2 cms de diámetro ) tiene unos agujeros supletorios en la punta para facilitar la recogida de líquido pero atravesar el contenido la panza resulta más difícil. La sonda pesada de Scahmbye- Sorensen ( acero agujereado ó tubo de cobre al final) (ambos suministrados por los Laboratorios Jorgensen , Loveland Co), aunque con ninguno de ellos puede recogerse líquido del saco ventral. El mejor método parece ser utilizar un imán atado a la punta pesada del tubo colector. El tubo atraviesa la cavidad ororuminal hasta que encuentra un obstáculo, momento en el cual se escanea la superficie del saco ventral de la panza con una brújula para comprobar que tomamos la muestra del saco ventral. Esta técnica parece dar resultado en el 72% de los casos. Si la brújula indica que el tubo no esta en el saco ventral, sacamos la sonda y repetimos el proceso. Utilizando este método obtenemos fácilmente 500 ml de liquido ruminal procedente del saco ventral.

RUMINOCENTESIS

Esto implica la aspiración percutánea de contenido ruminal procedente del saco ventral. La única ventaja es que garantiza que la muestra de material ruminal no está contaminada con saliva. Requiere planificación y no es una técnica recomendable. Se limpia a fondo y se prepara una zona quirúrgica en forma cuadrada de 10 cm, en el cuadrante abdominal izquierdo , en la zona ventrolateral mas baja, horizontal , a unos 20 cms por detrás de la última costilla. La vaca está inmovilizada por levantamiento de la cola y levantamiento de la pata trasera, ó sedación suave con xilazina (0,04 mg/Kg IV) . Con firmeza clavamos perpendicularmente a la piel, en el interior del rumen una aguja de 12,5 cms 16 G acoplada a una jeringa de 12 ml . Aspiramos el contenido de la panza y medimos rápidamente el Ph con un peachímetro portátil. Si la aguja se tapona inyectamos 3 cms de aire con el fin de eliminar la obstrucción. Los problemas derivados de una ruminocentesis incluyen la formación de abscesos subcutáneos ( al menos en % de las muestras ),peritonitis focales (observadas por el autor en un 4/6 de las vacas en dos días de toma de muestras ), perforación del útero en gestaciones avanzadas ó del abomaso en caso de vacas con desviación de cuajar a la izquierda, aborto potencial ó adelanto de partos en gestaciones avanzadas, y recogidas de poco volumen de líquido ( <10ml). La posibilidad de laceraciones del rumen existen si la vaca se mueve de repente durante el proceso.

Interpretación:

1. > 5.8 NORMAL 2. De 5.5 a 5.8 INTERMEDIO 3. Si el 25 % de las vacas de cualquier grupo tiene un Ph< de 5.5 esto quiere decir

que hay una acidosis subclínica

ANÁLISIS DEL LÍQUIDO RUMINAL

A) Color; depende de la dieta; las dietas basadas en maíz, ensilado ó paja producen líquido de color entre amarillo y marrón, el concentrado da lugar a coloraciones verdoso/ parduzcas y el pasto da colores verdes. El éstasis ruminal se acompaña

normalmente por coloraciones verdosas ó negruzcas mientras que los grises lechosos/parduzcos se observan en procesos de acidosis láctica.

B) Olor;Un líquido ruminal normal tiene un suave olor aromático, muy característico. Los olores ácidos ó agrios sugieren acidosis, mientras que la putrefacción de rumen produce un olor a podrido.

C) Consistencia; El contenido normal del rumen es de una consistencia ligeramente viscosa. Una viscosidad excesiva indica contaminación por saliva y la muestra debe desechares al no ser válida. Una muestra acuosa con partículas en suspensión indica anorexia y se asocia normalmente a una flora ruminal pobre en protozoos y bacterias. Cuando la muestra tiene burbujas que no se mezclan suele tratarse de un timpanismo espumoso.

D) PH ; el pH del rumen cuando mejor se mide es entre las 2 y las 4h después de la ingestión del concentrado ó entre las 4 y las 8 h después de una ración mezclada. Lo mejor es utilizar tiras de papel indicador con rangos de pH estrechos (divisiones de 0.2-0.3) aunque el peachímetro portátil puede resultar de gran utilidad en los casos en que queremos medir el pH de todo un rebaño para diagnosticar una acidosis subaguda. debe medirse inmediatamente ya que la fermentación no se detiene en la muestra. El pH normal de una comida basándose en hierba se encuentra entre 6.0 y 7.2 . cuando encontramos valores entre 5.5 y 6.0 suele tratarse de dietas con alto contenido en gramo ó estadios iniciales de lactoacidosis. Menos de 5.5 son patognomónicas de acidosis láctica aunque rebaños adaptados a dietas con altos niveles de concentrado pueden tener ph de 5.0. una reducción de la ingesta durante dos ó más días sube el pH hasta 7 u 8. Ph de más de 8 se deben a contaminación con saliva y deben descartarse; también pueden ser un caso de putrefacción grave asociadas a parexia de panza prolongada ó intoxicación por urea.

E) Prueba de reducción del azul de metileno Este test mide la capacidad de reducción de las bacterias anaerobias del rumen. Se añaden 10 ml de jugo de panza fresco al tubo que contiene 0.5 ml de una solución al 0.03% de azul de metileno y se mezclan invirtiendo la mezcla durante un breve tiempo. Después manteniendo el tubo derecho se calcula el tiempo que la mezcla tarda en virar a su color original; En ganado vacuno , el tiempo normal es de 2 a 6 minutos, correspondiendo el menor tiempo a los animales que se alimentan a base de dietas con alto contenido en grano. Suele quedar un anillo coloreado en el borde del líquido debido a que el oxigeno atmosférico inhibe la función de las bacterias anaerobias. Un aclaramiento del líquido en un tiempo superior a los 10 minutos indica bajo número de bacterias anaeróbicas ruminales que es necesario reponer. El test no puede realizarse con pH por debajo de 5,5.

F) Protozoos; Se coloca una gotita de jugo en un portaobjetos y se observa con un objetivo de 40X. El contenido normal del líquido ruminal es de es de mas de 40 protozoos por campo, con protozoos moviéndose activamente y entre los cuales distinguimos 3 tamaños diferentes ( grandes, pequeños y medianos. Un número bajo de protozoos,(< de 8 por campo),protozoos inmóviles ó no heterogéneos indican alteración de la flora. La reposición de la misma está indicada si conseguimos identificar el tipo de anormalidad especialmente cuando la reducción del azul de metileno ha tardado. No

suele ser necesario identificarlas especies de protozoos presentes en la muestra pero de vez en cuando es útil diferenciar lsostrichidos ( formalmente Holotrichidos) que son los protozoos de tamaño grande y con cilios alrededor de todo el cuerpo de los Oligotrichidos ( Entodinomorfos) que son pequeños con cilios alrededor de las bocas y resisten pH por debajo de 6. Las reservas energéticas de protozoos pueden medirse añadiendo 1 gota de lugol iodado a 1 gota de jugo ruminal en un porta (normalmente no se hace porque el movimiento protozoario queda abolido ). Los protozoos sanos se tiñen de forma uniforme de color azul parduzco mientras que los hambrientos que no tiene reservas presentan menos gránulos de almidón . Si no disponemos de microscopio podemos medir al actividad protozoaria de forma indirecta dejando el tubo en reposo durante al menos 5 minutos para después de que se halla producido algo de sedimento aplicar una luz intensa a través del sobrenadante. Podremos observar pequeños movimientos de partículas debido a la actividad de los protozoos.

G) Concentración de cloruro El líquido ruminal debe centrifugarse y el sobrenadante enviarse para determinar el nivel de cloro, que en vacuno oscila normalmente entre los 10 y los 25 mEq/L. Las altas concentraciones se deben a reflujo del abomaso (vómito interno), del íleon ó a una concentración alta de sal. Esta determinación es muy útil para determinar a que nivel se encuentra la obstrucción gastrointestinal de vacas con distensión; los valores altos indican obstrucción a nivel del píloro ó distal al mismo, mientras que las bajas son debidas a obstrucciones a nivel del omaso ó del orificio retículo-omasal. La exploración física nos confirmará si la obstrucción es funcional ó patológica.

H) Osmolaridad ruminal Los rumiantes controlan de forma muy activa su presión osmótica cuyos niveles suelen estar cercanos a la del suero: una presión osmótica constante garantiza las condiciones homeostáticas que los microbios del rumen necesitan (especialmente los protozoos), susceptibles de inflarse ó romperse en caso de variaciones bruscas.

I) Tinción de gram La población bacteriana del rumen es predominantemente gram negativa. La lactoacidosis produce una población uniforme de bacterias gram positivas.

J) Otras pruebas Otras pruebas laboratoriales tales y como el tiempo de sedimentación, la digestión de la celulosa, acidez , se han utilizado también para examinar el rumen. Rara vez aportan información adicional a la obtenida por las pruebas mencionadas en párrafos anteriores no recomendándose su uso rutinario.

EFECTO DE LAS LESIONES MUSCULARES SOBRE LA TERNEZA DE LA CARNE Referencia: Dubeski, P. L., Aalhus, J. L., Van Donkersgoed, J. and Vanderkop, M. Tenderness of beef round muscles containing injection site lesions or bruises Canadian Journal of Animal Science Traducción: Aina Rotger (Universitat Autónoma de Barcelona)

INTRODUCCIÓN

Las lesiones en la carne causadas por inyecciones intramusculares de productos medicamentosos constituyen un importante punto de control para la industria cárnica en Canadá y Estados Unidos. Inyecciones intramusculares durante cualquier momento de la vida del animal pueden producir una lesión que persista hasta el momento del sacrificio. De todos modos, la incidencia, severidad y tipo de lesión se verá afectada por muchos factores, como el punto de inyección, el producto inyectado y el método usado. Las lesiones por inyecciones intramusculares se consideran unos de los principales problemas de calidad para salas de despiece, carniceros y consumidores, y constituyen elevadas pérdidas económicas. Los controles de calidad de la canal, recomiendan a los productores evitar la vía intramuscular, particularmente en partes de alto valor comercial, como son los cuartos traseros. Los costes asociados a estas lesiones para la industria de la carne de vacuno incluyen, la cantidad de tejido que se tiene que decomisar (la lesión y la zona de alrededor), devaluación de las piezas que contengan lesiones, el trabajo de eliminarlas y procesar los decomisos. El coste de estas lesiones suele estar subestimado, y más aún, cuando la terneza de partes próximas puede verse comprometida, incluso cuando las lesiones no son visibles. Tres experimentos se llevaron a cabo para determinar los efectos de las inyecciones intramusculares sobre la fuerza de estiramiento, como indicador objetivo de la terneza, a distintas distancias de la lesión. El músculo semimenbranoso, en la parte interior del muslo, fue utilizado en el estudio, por proporcionar filetes de alta calidad y por ser un sitio accesible para inyecciones vía intramuscular.

MATERIALES Y MÉTODOS

Animales y tratamientos Los animales fueron criados y sacrificados siguiendo los principios de un comité ético. Se utilizaron 417 terneros, a los que se les inyectaron diferentes productos, dependiendo del experimento. Los tratamientos podían ser bacterias clostridias (exp.1), antibióticos (exp. 2), vacunas contra procesos respiratorios (exp.3). Los productos se aplicaron según las prácticas habituales, sin preparar la piel, y evitando zonas con mucha contaminación fecal. Los tratamientos se administraban en el muslo izquierdo, y en el derecho, que se utilizó como control, se inyectó solución salina estéril para evaluar la reacción del animal sobre la terneza.

Recolección zonas lesionadas y zonas de control Después del sacrificio, las carcasas fueron refrigeradas a 2 º C durante 6 días. Pasado este periodo, se diseccionaron los dos redondos, izquierdo y derecho, pieza que contiene el músculo semimembranoso, y se cortaron en filetes de 2,5 cm. de grosor para evaluar la presencia de lesiones, por técnicos especializados. Las lesiones identificadas se congelaron a -20ºC, para realizar las pruebas de estiramiento y análisis histológicos.

Análisis de estiramiento Tras su descongelación, los filetes se cocinaron en un horno grill, hasta alcanzar una temperatura interior de 72 º C. Se refrigeraron y se realizaron las pruebas de estiramiento a distintos puntos de la lesión, perpendicularmente a las fibras musculares.

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Edad, tamaño y características de las lesiones Los tratamientos aplicados se acercaron al máximo a las prácticas convencionales. Los clostridios se inyectaron a los 2-3 meses de edad. Las vacunas contra procesos respiratorios se dieron 3 semanas antes del destete y los antibióticos se administraron a los 5-6 meses de edad, diferente de la práctica habitual donde sólo se administran al estar enfermos. La edad en el momento de la inyección afectó al tamaño de la lesión en el matadero, siendo mayores al administrarlas antes del destete, cuando el crecimiento muscular es más rápido. En el análisis histológico, la mayoría de lesiones fueron clasificadas como callo fibroso o cicatriz clara. Estas descripciones son características de lesiones antiguas y se consideran maduras o inactivas, mientras que, cicatrices con nódulos o con líquido son típicas de lesiones jóvenes. La inoculación de solución salina prácticamente no causó lesiones. Al ser una solución iso-osmótica con el plasma, se reabsorbió rápidamente y se consideró la sustancia más inocua al inocularla al músculo. Si se causó alguna lesión pudo ser por contaminación del suero, de la aguja o el trauma físico de la inyección. Las lesiones producidas por los clostridios fueron de mayor tamaño y se podían describir histológicamente, como callo fibroso o cicatriz con nódulos, pero en algunos casos como infiltración grasa. Durante el procesado de la carne, estas lesiones fueron eliminadas llevando consigo una devaluación de la pieza. Las lesiones producidas por la inyección de antibióticos fueron de tamaño intermedio entre las causadas por las vacunas y las de bacterias clostridias. La mayoría de lesiones se clasificaron como callo fibroso y muchas de ellas tenían una cicatriz alrededor de la lesión, atribuida al traumatismo mecánico de la inyección, al ser productos muy viscosos.

Análisis de fuerza de estiramiento Las lesiones causadas por la inoculación de clostridios presentaron valores de fuerza de estiramiento mayores respecto al control de solución salina en el centro de la lesión y en un radio de 2,5 cm. La inoculación de antibióticos también aumentó los valores de fuerza de estiramiento en el centro de la lesión y en un radio de 2,5 cm., respecto al músculo control. Los antibióticos se administran con vehículos (polietilen glicol o polipropilen glicol) de los que es conocida su alta irritabilidad, pero sus efectos sobre la terneza han sido poco estudiados.

Como se ha mencionado anteriormente, las lesiones por antibióticos presentaban una cicatriz alrededor del callo, causada por la fuerza que se tiene que hacer para inyectar el líquido, y esta cicatriz puede ser la causante de un incremento en la dureza de la carne. En el experimento 3, donde se estudiaron las lesiones causadas por vacunas contra procesos respiratorios también se observó un aumento significativo de la fuerza de estiramiento en el centro de la lesión y a 2,5 cm. Los resultados de este estudio indican que lesiones producidas tras la inoculación intramuscular aumentan la dureza de la pieza en el punto de aplicación y a un radio alrededor, dependiendo del producto. La concentración, composición y distribución del colágeno parece ser el factor principal que afecta la terneza de la carne. Las zonas lesionadas contienen mayor proporción de colágeno y grasa que las zonas no lesionadas. La gravedad de la lesión va a depender en parte del producto inoculado, así como la reparación de la misma también dependerá de la naturaleza del producto. Las fibras musculares necrosadas van a ser substituidas por tejido conectivo y/o adiposo, el predominio de uno u otro se verá afectado por el producto inoculado y por el músculo en sí.

Efecto del tamaño de la lesión sobre la fuerza de estiramiento En este estudio se intentó esclarecer la importancia del tamaño de la lesión sobre un aumento de la fuerza de estiramiento, y por tanto de la dureza de la carne. Se observó que el tamaño de la lesión no contribuye tanto al aumento en la fuerza de estiramiento como otras características de la lesión como su estructura, y el grado de respuesta fibroproliferativa.

Golpes previos al sacrificio Se consideró que la mayoría de golpes se produjeron en las 24 horas previas al sacrificio, durante el traslado a matadero. La mayoría de golpes se producen en las partes de mayor valor comercial, como son el lomo, las costillas los cuartos traseros... Las áreas lesionadas aparecen como empalidecidas pero sin llegar a influir en la terneza. Un aumento en la fuerza de estiramiento se debe mayoritariamente, a la infiltración de colágeno que no se producirá hasta 4-6 días después del traumatismo.

CONCLUSIONES

La inoculación vía intramuscular de vacunas o antibióticos suele producir lesiones, que son identificadas en el sacrificio y que provocan una reducción en la terneza de la carne, en el centro y alrededor de la lesión. El impacto de las lesiones sobre la terneza no depende directamente del tamaño de la lesión. Consecuentemente, lesiones de pequeño tamaño, que son difíciles de identificar, pueden contribuir en mayor medida a reducir la terneza que las lesiones más grandes que se identifican fácilmente y son eliminadas durante el despiece.

INTERPRETACIÓN Y UTILIZACIÓN DE LOS INFORMES SOBRE PERFILES DE FERMENTACIÓN DE LOS ENSILADOS Limin Kung 1 i Randy Shaver 2 1 Department of Animal and Food Sciences - University of Delaware 2 Department of Dairy Science University of Wisconsin – Madison University of Wisconsin – Extension Traducido Por : Joana Sureda3 3 Sección Nutrición - Centre Veterinari Tona SL

Los análisis de fermentación se han utilizado durante mucho tiempo en pruebas de investigación de la industria y de la universidad para valorar la calidad de los ensilados. Estos análisis ahora están a disposición de las granjas en algunos laboratorios comerciales. Los parámetros que normalmente están incluidos en los informes de fermentación de los ensilados son:

1. pH 2. ácidos láctico 3. propionico 4. butírico 5. amonio 6. etanol

El objetivo de este articulo es ayudar a responder las preguntas más frecuentes en la interpretación de informes de laboratorio que incluyan éstos parámetros.

¿Que nos dicen estos parámetros sobre el proceso de fermentación y la calidad del ensilado?

En conjunto, los datos de un análisis de fermentación nos pueden indicar si el proceso de fermentación ha sido excelente, estándar o pobre. Con base en estos análisis se pueden hacer afirmaciones contrastadas sobre el tipo de microorganismos que han predominado durante el proceso de fermentación. En muchos, pero no todos los casos, el proceso de fermentación que sufre un forraje se puede explicar por factores como el porcentaje de materia seca, la capacidad tampón, y el contenido en azucares. Sin embargo, factores de manejo como la velocidad de ensilado, densidad del prensado del ensilado y el manejo del silo durante la utilización pueden afectar los resultados de los análisis de fermentación de los ensilados. En algunos casos los análisis de fermentación

pueden explicar cualitativamente el bajo valor nutritivo de los ensilados o un ingesta baja, pero no se pueden utilizar para el balance de raciones para vacas lecheras. Así, siempre deben ser utilizados en conjunto con otros análisis químicos estándar (como FAD, FND, PB, RDP/RUP, Enl, FNDdigestible, etc.).

¿Cuáles son los rangos normales de los perfiles de fermentación?

Tabla 1: Concentraciones comunes de productos finales de la fermentación en distintos tipos de ensilados

Parámetro Leguminosas Leguminosas Gramíneas Maíz Maíz HM 30 - 40 % MS 45 - 55% MS 30 - 35% MS 30 - 40 % MS 70-75% MS pH 4.3 - 4.7 4.7 - 5.0 4.3 - 4.7 3.7 - 4.2 4.0 - 4.5 Ácido láctico 7.0 - 8.0 02-abr 06-oct 04-jul 0.5 - 2.0 Ácido acético 2.0 - 3.0 0.5 - 2.0 01-mar 01-mar < 0.5 Ácido propion < 0.5 < 0.1 < 0.1 < 0.1 < 0.1 Ácido butírico < 0.5 0 0.5 - 1.0 0 0 Etanol (%) 0.2 - 1.0 0.5 0.5 - 1.0 01-mar 0.2 - 2.0 N-amoniacal 10.0 - 15.0 < 12 08-dic 05-jul < 10

¿Qué puede indicar un elevado valor del pH sobre el proceso de fermentación y la calidad del ensilado?


El pH de una muestra de ensilado es una medida de su acidez, pero también esta afectado por la capacidad tampón del forraje en cuestión. Dos muestras pueden tener el mismo pH, pero concentraciones de ácidos distintas. En general, los ensilados de leguminosas tienen un pH superior al del maíz o otros ensilados de gramíneas, y necesitan mayor tiempo de ensilado (fermentación) debido a su mayor capacidad tampón.

Raramente un ensilado de maíz tendrá un pH superior al 4.2. Estos casos pueden estar asociados con ensilados extremadamente secos (MS > 42%) que son demasiado maduros o afectados por la sequía. Por tener un pH normalmente bajo (3.8), la ingesta de los ensilados de maíz se suele beneficiar de la adición de bicarbonato sódico antes de ser servido a las vacas para neutralizar su acidez.

Las razones más comunes por las cuales los ensilados de leguminosas pueden tener pH de 4.6 – 4.8 serian: Ensilar con materia seca < 30%: provoca una fermentación por Clostridios. Ensilar con materia seca > 45 – 50%: restringe la fermentación.

En el primer caso, el pH elevado debido a la fermentación por clostridios es un indicador definitivo de que la fermentación ha sido incorrecta resultando en un ensilado

de baja calidad. Por otro lado, en el segundo caso, el valor elevado del pH debido a la restricción de la fermentación no siempre es indicativo de una fermentación incorrecta o de un ensilado de baja calidad. Pero el ensilado resultante de una fermentación restringida generalmente es inestable a la exposición al aire debido a la insuficiente concentración de ácidos para inhibir el crecimiento microbiano secundario.

Causas comunes de un pH elevado:

1. Ensilado demasiado seco (> 50%). 2. Ensilado no acabado de fermentar:

o Mostrage temprano desde el corte de la planta. o Temperatura ambiente fría durante la cosecha. o Pisado lento o insuficiente. o Ensilados de leguminosas con niveles de cenizas extremadamente altos (> 15%) y/o niveles altos de proteína ( > 23 – 24 %). o Contenido excesivo de amonio o urea. o Fermentación por clostridios. o Ensilados enmohecidos. o Ensilados contaminados por heces.

¿Qué significa capacidad tampón y que nos puede indicar sobre la calidad del ensilado?

La capacidad tampón mide hasta que punto un ensilado es capaz de suportar un cambio de pH. Todos los forrajes tienen distintas capacidades tampón. Un forraje verde con una elevada capacidad tampón requerira mas cantidad de ácido para reducir el pH que un forraje con menor capacidad tampón. En general, las leguminosas verdes tienen una capacidad tampón superior que las gramíneas o el maíz.

¿ Que indica una concentración baja de ácido láctico sobre el proceso de fermentación y la calidad del ensilado?

El ácido láctico debe ser el principal ácido en un ensilado de buena calidad. Este ácido es más fuerte que los otros presentes en los ensilados (acético, propiónico, y butírico), por tanto, es el responsable de la mayor parte de la bajada de pH del ensilado. Además, las fermentaciones que derivan en la producción de ácido láctico son las que implican un a menor pérdida de materia seca durante el almacenamiento.

Causas comunes de una baja concentración de ácido láctico en un ensilado:

1. Fermentación restringida por un elevado contenido de MS (especialmente en leguminosas y gramíneas con MS > 50%).

2. Fermentaci ón restringida debido a temperaturas bajas. 3. Muestra recogida después de una exposición aeróbica prolongada que resulta en

la degradación del ácido láctico. 4. Ensilados con niveles altos de ácido butírico ( fermentación por clostridios),

generalmente tienen niveles bajos de ácido láctico.

¿ Cuál es la norma de la proporción de el ácido láctico debe representar sobre el total de los ácidos del ensilado?

El ácido láctico debe ser como mínimo del 65 al 70% del total de los ácidos en un ensilado de buena calidad.

¿ Que indica una concentración alta de ácido acético sobre el proceso de fermentación y la calidad del ensilado?

ensilados el aprovechamiento energético y de la materia seca son seguramente menores de lo ideal.

Causas comunes de una alta concentración de ácido acético en un ensilado:

1. Ensilados extremadamente húmedos (< 25% MS). 2. Fermentaciones prolongadas

o Elevada capacidad tampón del forraje o Ensilados tratados con amonio (al ser añadido, aumenta el pH del forraje y así prolonga el tiempo de fermentación).

3. Pisado insuficiente del ensilado 4. Llenado lento de los silos.

Además, hay un nuevo inoculante microbiano (Lactobacillus buchneri) diseñado para mejorar la estabilidad aeróbica de los ensilados. Este provoca concentraciones de ácido acético superiores a las normales. Sin embargo, la producción de ácido acético por este organismo no debe ser confundida con una fermentación deficiente, y la utilización de ensilados tratados con altas concentraciones de ácido acético no parecen causar efectos negativos en la ingesta de los animales.

¿Que efecto puede tener un ensilado con elevada concentración de ácido acético sobre el rendimiento de los animales?

El efecto de elevadas concentraciones de ácido acético ( > 4 – 6 % de la MS) en ensilados para la alimentación animal, no esta claro hasta este momento. Se pueden encontrar estudios anteriores en los cuales la ingestión de materia seca se ve reducida cuando se administran ensilados con altos niveles de ácido acético a rumiantes. Sin embargo, esta depresión no ha sido consistente. Se ha especulado sobre la posibilidad de que el descenso en el nivel de ingestión de los rumiantes sea debido a factores negativos no identificados asociados a una fermentación incorrecta y no debido al ácido acético propiamente dicho. Por ejemplo, en estudios recientes, animales alimentados con ensilados con altos niveles de ácido acético debido a la inoculación con la bacteria Lactobacillus buchneri para mejorar su estabilidad aeróbica, no mostraron ninguna indicación de descenso en el nivel de ingesta.

Si un productor tuviera problemas de niveles de ingesta bajos debido a altas concentraciones de ácido acético (> 5 – 6% de la MS) en el ensilado, la cantidad de este ensilado debería ser reducida en el UNIFEED. Otras alternativas para el manejo de estos ensilados serian: · Airear el ensilado durante un día para que se volatice el ácido acético. · Retirar el ensilado de la dieta durante unos días y entonces reintroducirlo lentamente durante un periodo de 2 a 3 semanas · Neutralizar parcialmente el ensilado con bicarbonato sódico antes de su administración (adicionar de 0.5 a 1% en base seca)

¿Qué indica la concentración de ácido propionico de los ensilados?

La mayoría de los ensilados contienen una cantidad muy baja de ácido propionico (< 0.2 – 0.3)a no ser que este sea muy húmedo (<25% MS). En ensilados con porcentajes de materia seca más normales (35 – 45 %), las concentraciones de ácido propionico pueden ser indetectables.

¿Existen aditivos que puedan incrementar la concentración de ácido propionico de los ensilados?

Los aditivos biológicos que teóricamente aumentan la concentración de ácido propionico de los ensilados, normalmente contienen bacterias de la familia Propionibacteria. Sin embargo, resultados de investigación sugieren que estos organismos normalmente son incapaces de competir en el ambiente normal de los ensilados y son, por lo tanto, inefectivos.

Los aditivos químicos que contienen ácido propionico son más efectivos para incrementar la concentración de este ácido en los ensilados. Estos aditivos pueden tener diferencias marcadas en su porcentaje de ingredientes activos, pero la mayoría de los productos corrientes incrementan la concentración de ácido propionico al ensilado de 0 a aproximadamente 0.15 – 0.3 % de MS si se adicionan de 0.9 a 1.8 Kg por tonelada de ensilado ( aprox. 35% de MS) en base húmeda.

¿Qué indica una concentración alta de ácido butírico sobre el proceso de fermentación y la calidad del ensilado?

Una concentración elevada de ácido butírico (< 0.5% de MS) indica el ensilado ha sufrido una fermentación por clostridios, que es una de las peores fermentaciones. Los ensilados con niveles altos de ácido butírico normalmente tienen un bajo valor nutritivo y un mayor nivel de FAD y FND porque la mayoría de nutrientes solubles han sido degradados. Estos ensilados pueden tener, también, altos niveles de proteína soluble y contener unos pequeños compuestos proteicos llamados aminas que algunas veces se ha demostrado que afectan negativamente el rendimiento de los animales.

¿Qué efecto puede tener un ensilado con alta concentración de ácido butírico sobre el rendimiento de los animales?

Ensilados con niveles altos de ácido butírico han provocado algunas veces cetosis en vacas en lactación debido a su menor contenido energético. La ingesta y la producción pueden estar afectados. Como en los otros casos de ensilados de baja calidad, retirar-los totalmente de la dieta o diluirlos es la solución que se aconseja.

¿ Que indica una concentración alta de amonio sobre el proceso de fermentación y la calidad del ensilado?

Un nivel elevado de concentración de amonio (> 12 a 15% de la PB) es el resultado de una ruptura excesiva de proteínas causada por un descenso lento del pH o por acción de clostridios. En general, los ensilados más húmedos tienen mayores concentraciones de amonio. Ensilados extremadamente húmedos (<30% de MS) tienen aún mayores concentraciones de amonio debido a su susceptibilidad a las fermentaciones por

clostridios. Ensilados con pisado insuficiente o llenados demasiado lentamente también tienen tendencia a tener mayores concentraciones de amonio.

¿Qué efecto puede tener un ensilado con alta concentración de amonio sobre el rendimiento de los animales?

En teoría, niveles altos de amonio en ensilados (por si mismos) no deberían tener efectos negativos en el rendimiento de los animales siempre que las fracciones nitrogenales totales de la dieta estén equilibradas. Sin embargo, si el alto nivel de amonio contribuye a un exceso de proteína degradable en el rumen (RDP), este puede tener efectos negativos en la producción lechera y en el rendimiento reproductivo. El nivel de urea en sangre o en leche puede ser utilizado como indicadores del exceso de RDP. Frecuentemente, ensilados con altas concentraciones de amonio unidas a ácido butírico, pueden tener concentraciones significativas de otros productos no deseables, como las aminas, que pueden reducir el rendimiento animal.

¿Qué representa una alta concentración de etanol y que puede indicar sobre el proceso de fermentación y la calidad del ensilado?

Altas concentraciones de etanol normalmente son un indicador de un exceso de metabolismo de levaduras. El aprovechamiento de la materia seca de ensilados con un número elevado de levaduras es generalmente peor. Estos ensilados también son generalmente muy propensos a que se estropeen durante la exposición al aire. Los niveles de etanol usuales en los ensilados son bajos (<1 – 2% de MS). Niveles extremadamente altos de etanol (> 3 – 4 % de MS) en los ensilados pueden ser causa de sabores en la leche.

¿Qué efecto puede tener un ensilado con alta concentración de etanol sobre el rendimiento de los animales?

No conocemos el nivel a partir del cual el etanol representa un problema en las dietas de vacuno lechero. La mayoría de etanol que se consume probablemente se convierte a ácido acético en el rumen.

¿Se pueden utilizar los análisis de perfiles de fermentación de los ensilados para la formulación de dietas de vacuno lechero?

No se conoce ningún método aceptable que utilice los análisis de perfiles de fermentación para balancear los requerimientos de nutrientes para vacuno lechero.

¿Cómo pueden ser utilizados los análisis de perfiles de fermentación para verificar problemas de rendimiento animal?

Asumiendo que los nutrientes de la dieta están correctamente balanceados, los análisis de perfiles de fermentación pueden ser útiles para identificar la causa de problemas de ingesta o de rendimiento de los animales.

¿Se pueden utilizar los análisis de perfiles de fermentación para detectar si un aditivo del ensilado ha funcionado?

Normalmente no, a no ser que se haga una prueba de investigación correctamente diseñada. Sin embargo se puede detectar si se ha añadido al ensilado un aditivo que contenga ácido propiónico, ya que la mayoría de los ensilados presentan bajas concentraciones de este ácido. Si el ensilado ha sido tratado con dosis superiores a 0.9 Kg / tn de forraje fresco con un producto tampón a base de ácido propiónico, se puede detectar el incremento en la concentración de este ácido. La mayoría de los ensilados presentan concentraciones < 0.15% de ácido propiónico.

¿Cómo se deben tomar las muestras para realizar análisis de perfiles de fermentación?

Si el objetivo es verificar que están comiendo los animales, entonces las muestras para que reflejen la realidad, han de ser recogidas al ser servido a los animales.

Si el objetivo es verificar el tipo de fermentaciones que ha sufrido el ensilado, entonces se tiene que recoger una muestra lo más fresca posible y que no haya estado expuesta al aire (se aconseja como mínimo de 20 25 cm por debajo o por detrás de la cara abierta del ensilado).

¿Cómo se deben manipular y enviar las muestras para realizar análisis de perfiles de fermentación?

Para estos análisis, las muestras deben ser congeladas inmediatamente al ser recogidas y enviadas preferentemente en neveras con hielo vía servicios de entrega inmediata. Se recomienda enviar las muestras a principios de semana para que estas no se tengan que conservar durante el fin de semana.

¿Qué laboratorios comerciales realizan análisis de perfiles de fermentación de ensilados?

Según la mejor información de la que disponíamos hasta agosto del 2001, estos laboratorios realizan los análisis de perfiles de fermentación según distintas técnicas:

1. Cromatografía de gases: · Cumberland Valley Analytical Services Maugansville, MD Contacto: Ralph Ward, (301) 790-1980, [email protected] · Dairy One Ithaca, NY Contacto: Paul Sirois, (607) 257-1272, [email protected]

2. Near-infrared (NIR) · Rock River Laboratories Watertown, WI Contacto: Don Meyer, (920) 261-0446, [email protected]

3. Cromatografía de líquidos de alto rendimiento (High-performance liquid chromatography) · Dairyland Laboratories Arcadia, WI Contacto: Dave Taysom, (608) 323-2123, [email protected]

EFECTO DE LAS LESIONES MUSCULARES SOBRE LA TERNEZA DE LA CARNE Referencia: Dubeski, P. L., Aalhus, J. L., Van Donkersgoed, J. and Vanderkop, M. Tenderness of beef round muscles containing injection site lesions or bruises. Canadian Journal of Animal Science Traducción: Aina Rotger (Universitat Autónoma de Barcelona).

INTRODUCCIÓN

Las lesiones en la carne causadas por inyecciones intramusculares de productos medicamentosos constituyen un importante punto de control para la industria cárnica en Canadá y Estados Unidos. Inyecciones intramusculares durante cualquier momento de la vida del animal pueden producir una lesión que persista hasta el momento del sacrificio. De todos modos, la incidencia, severidad y tipo de lesión se verá afectada por muchos factores, como el punto de inyección, el producto inyectado y el método usado. Las lesiones por inyecciones intramusculares se consideran unos de los principales problemas de calidad para salas de despiece, carniceros y consumidores, y constituyen elevadas pérdidas económicas. Los controles de calidad de la canal, recomiendan a los productores evitar la vía intramuscular, particularmente en partes de alto valor comercial, como son los cuartos traseros. Los costes asociados a estas lesiones para la industria de la carne de vacuno incluyen, la cantidad de tejido que se tiene que decomisar (la lesión y la zona de alrededor), devaluación de las piezas que contengan lesiones, el trabajo de eliminarlas y procesar los decomisos. El coste de estas lesiones suele estar subestimado, y más aún, cuando la terneza de partes próximas puede verse comprometida, incluso cuando las lesiones no son visibles. Tres experimentos se llevaron a cabo para determinar los efectos de las inyecciones intramusculares sobre la fuerza de estiramiento, como indicador objetivo de la terneza, a distintas distancias de la lesión. El músculo semimenbranoso, en la parte interior del muslo, fue utilizado en el estudio, por proporcionar filetes de alta calidad y por ser un sitio accesible para inyecciones vía intramuscular.


Animales y tratamientos Los animales fueron criados y sacrificados siguiendo los principios de un comité ético. Se utilizaron 417 terneros, a los que se les inyectaron diferentes productos, dependiendo del experimento. Los tratamientos podían ser bacterias clostridias (exp.1), antibióticos (exp. 2), vacunas contra procesos respiratorios (exp.3). Los productos se aplicaron según las prácticas habituales, sin preparar la piel, y evitando zonas con mucha contaminación fecal. Los tratamientos se administraban en el muslo izquierdo, y en el derecho, que se utilizó como control, se inyectó solución salina estéril para evaluar la reacción del animal sobre la terneza.

Recolección zonas lesionadas y zonas de control Después del sacrificio, las carcasas fueron refrigeradas a 2 º C durante 6 días. Pasado este periodo, se diseccionaron los dos redondos, izquierdo y derecho, pieza que contiene el músculo semimembranoso, y se cortaron en filetes de 2,5 cm. de grosor para evaluar la presencia de lesiones, por técnicos especializados. Las lesiones identificadas se congelaron a -20ºC, para realizar las pruebas de estiramiento y análisis histológicos.

Análisis de estiramiento Tras su descongelación, los filetes se cocinaron en un horno grill, hasta alcanzar una temperatura interior de 72 º C. Se refrigeraron y se realizaron las pruebas de estiramiento a distintos puntos de la lesión, perpendicularmente a las fibras musculares.


Edad, tamaño y características de las lesiones Los tratamientos aplicados se acercaron al máximo a las prácticas convencionales. Los clostridios se inyectaron a los 2-3 meses de edad. Las vacunas contra procesos respiratorios se dieron 3 semanas antes del destete y los antibióticos se administraron a los 5-6 meses de edad, diferente de la práctica habitual donde sólo se administran al estar enfermos. La edad en el momento de la inyección afectó al tamaño de la lesión en el matadero, siendo mayores al administrarlas antes del destete, cuando el crecimiento muscular es más rápido. En el análisis histológico, la mayoría de lesiones fueron clasificadas como callo fibroso o cicatriz clara. Estas descripciones son características de lesiones antiguas y se consideran maduras o inactivas, mientras que, cicatrices con nódulos o con líquido son típicas de lesiones jóvenes. La inoculación de solución salina prácticamente no causó lesiones. Al ser una solución iso-osmótica con el plasma, se reabsorbió rápidamente y se consideró la sustancia más inocua al inocularla al músculo. Si se causó alguna lesión pudo ser por contaminación del suero, de la aguja o el trauma físico de la inyección. Las lesiones producidas por los clostridios fueron de mayor tamaño y se podían describir histológicamente, como callo fibroso o cicatriz con nódulos, pero en algunos casos como infiltración grasa. Durante el procesado de la carne, estas lesiones fueron eliminadas llevando consigo una devaluación de la pieza. Las lesiones producidas por la inyección de antibióticos fueron de tamaño intermedio entre las causadas por las vacunas y las de bacterias clostridias. La mayoría de lesiones se clasificaron como callo fibroso y muchas de ellas tenían una cicatriz alrededor de la lesión, atribuida al traumatismo mecánico de la inyección, al ser productos muy viscosos.

Análisis de fuerza de estiramiento Las lesiones causadas por la inoculación de clostridios presentaron valores de fuerza de estiramiento mayores respecto al control de solución salina en el centro de la lesión y en un radio de 2,5 cm. La inoculación de antibióticos también aumentó los valores de fuerza de estiramiento en el centro de la lesión y en un radio de 2,5 cm., respecto al músculo control. Los antibióticos se administran con vehículos (polietilen glicol o polipropilen glicol) de los que es conocida su alta irritabilidad, pero sus efectos sobre la terneza han sido poco estudiados.

Como se ha mencionado anteriormente, las lesiones por antibióticos presentaban una cicatriz alrededor del callo, causada por la fuerza que se tiene que hacer para inyectar el líquido, y esta cicatriz puede ser la causante de un incremento en la dureza de la carne. En el experimento 3, donde se estudiaron las lesiones causadas por vacunas contra procesos respiratorios también se observó un aumento significativo de la fuerza de estiramiento en el centro de la lesión y a 2,5 cm. Los resultados de este estudio indican que lesiones producidas tras la inoculación intramuscular aumentan la dureza de la pieza en el punto de aplicación y a un radio alrededor, dependiendo del producto. La concentración, composición y distribución del colágeno parece ser el factor principal que afecta la terneza de la carne. Las zonas lesionadas contienen mayor proporción de colágeno y grasa que las zonas no lesionadas. La gravedad de la lesión va a depender en parte del producto inoculado, así como la reparación de la misma también dependerá de la naturaleza del producto. Las fibras musculares necrosadas van a ser substituidas por tejido conectivo y/o adiposo, el predominio de uno u otro se verá afectado por el producto inoculado y por el músculo en sí.

Efecto del tamaño de la lesión sobre la fuerza de estiramiento En este estudio se intentó esclarecer la importancia del tamaño de la lesión sobre un aumento de la fuerza de estiramiento, y por tanto de la dureza de la carne. Se observó que el tamaño de la lesión no contribuye tanto al aumento en la fuerza de estiramiento como otras características de la lesión como su estructura, y el grado de respuesta fibroproliferativa.

Golpes previos al sacrificio Se consideró que la mayoría de golpes se produjeron en las 24 horas previas al sacrificio, durante el traslado a matadero. La mayoría de golpes se producen en las partes de mayor valor comercial, como son el lomo, las costillas los cuartos traseros... Las áreas lesionadas aparecen como empalidecidas pero sin llegar a influir en la terneza. Un aumento en la fuerza de estiramiento se debe mayoritariamente, a la infiltración de colágeno que no se producirá hasta 4-6 días después del traumatismo.

CONCLUSIONES


MANEJO QUIRÚRGICO DE LAS ENFERMEDADES DE LOS PREESTÓMAGOS Peter ConstableT raducción: Marina Reig

RUMINOTOMÍA

Utilizada en caso de reticuloperitonotis traumática, sobrecarga por grano, indigestión vagal e impacción de abomaso.

Técnica:

1. Antibióticos preoperatorios (Ceftiofur,1mg/lb intramuscular 1 hora antes de la operación ).

2. Eliminar la distensión ruminal antes de la intervención (sonda estomacal ). 3. Bloqueo paravertebral ó infiltración con lidocaína en forma de L invertida. 4. Incisión vertical en medio del flanco izquierdo. 5. Comenzar la incisión 3 dedos por debajo del proceso transverso de las vértebras. 6. Continuar la incisión en dirección ventral 8 pulgadas. 7. Seccionar el músculo oblícuo externo abdominal , seguir con el oblicuo interno,

transverso abdominal, y terminar con peritoneo. 8. Exploración del abdomen ( la zona reticular se explora al final para disminuir el

riesgo de peritonitis). 9. Separar la mesa de instrumental en zona limpia y sucia. 10. Se Recomienda Paño Ruminal:

Es más rápido y limpio que suturar rumen a la piel. * Abrir rumen de ventral a dorsal, fijar con pinzas de campo al paño ruminal a medida que abrimos. *O bien, suturar rumen a piel: Empezar en la posición que correspondería en un reloj, a las 9 h ó a las 3h y suturar con sutura simple continua ( Vetafil ) panza a piel, prestando especial atención a la posición de las 6h , lugar por donde se producen la mayoría de los seromas.

11. Suturar horizontalmente con sutura de colchonero rumen a piel de forma que este quede por encima de la piel.

12. Eliminar el contenido ruminal y examinar la ingesta. 13. Si encontramos mucho grano,asegurarse de que se elimina bien tanto el grano

como el líquido. 14. Palpar el cardias, la gotera esofágica y el orificio retículo- omasal. 15. Explorar con detenimiento la zona del retículo en busca de adherencias ó

alambres (¡¡¡ deshacerse de los alambres!!!).

16. Palpar el cuajar a través de la pared medial del rumen para detectar una posible impacción del abomaso.

17. Reincorporar el jugo ruminal ( si no hay sobrecarga de grano ) ó utilizar jugo ruminal de una vaca sana.

18. Cerrar con sutura continua y catgut crómico del nº0, en dos capas invirtiendo la dirección (Cushing);

- La primera capa de dorsal a ventral a medida que vamos quitando los enganches - La segunda capa de ventral a dorsal.

19. El peritoneo y el músculo transverso del abdomen se suturan juntos en una capa ( catgut crómico del nº2 ó del nº3)

20. Lavar la herida copiosamente al ir cerrando las distintas capas y eliminar los espacios muertos.

21. Suturar piel con entrelazado de Ford ( hemostática) ó sutura cruzada (Vetafil) .

FÍSTULA RUMINAL

Utilizada para el alivio sintomático provisional del timpanismo ruminal crónico. La fístula permanecerá abierta mientras necesitemos tener una "válvula de escape" para gases. No se necesita cierre quirúrgico; este se hará cuando ya no sea necesario mantenerla abierta.

Técnica

1. Antes de la intervención quirúrgica eliminar la distensión ruminal mediante el empleo de sonda estomacal.

2. Infiltrar lidocaína en los alrededores de la zona elegida para fistulizar. 3. Realizar una incisión circular de aproximadamente 4 cm de piel justo por detrás

del proceso transverso , en mitad del flanco izquierdo . 4. Utilizar dedos y pinzas hemostáticas grandes para hacer una disección roma de

las capas musculares (separar las fibras musculares). 5. Fijar el rumen con pinzas de Allis y tirar de la panza hacia la pared abdominal de

forma que se produzca una especie de "pirámide" de 4 cm. 6. Suturar la panza a la piel mediante 4 suturas horizontales de colchonero (catgut

crómico del 0 y aguja atraumática) 7. Cortar la pared ruminal 1 cm por encima de la línea de piel, y suturar rumen a

piel con 8-12 puntos sueltos simples (catgut del 0).

TROCARIZACIÓN RUMINAL

Utilizada de forma provisional para el alivio INMEDIATO de un timpanismo agudo.

1. Se utiliza en los casos en los cuales la sonda nasogástrica no pasa ó cuando no hay tiempo.

2. En casos de urgencia absoluta; asestar una puñalada con una navaja de bolsillo en la parte alta del flanco izquierdo y hacerla girar 90º mientras el gas se elimina.

3. Con más tiempo_ utilizar un trócar ruminal para mantener de forma transitoria el alivio.

LOS EFECTOS DE INCREMENTAR LA PROPORCIÓN DE MELAZA EN LA DIETA DE VACAS LECHERAS LACTANTES SOBRE LA PRODUCCIÓN Y COMPOSICIÓN DE LA LECHE J. J. Murphy 1999 Anim. Feed Sci. and Technology 78:189-198

INTRODUCCIÓN

Actualmente la proteína es uno de los componentes más valiosos de la leche. Sin embargo, la vacas se alimentan con dietas basadas en altas proporciones de silo de hierba que producen menos proteína en leche que la hierba fresca (Keady et al., 1995). El silo de hierba, al ser un alimento fermentado aporta menos energía a los microorganismos ruminales y el nivel de síntesis de proteína microbiana es significativamente menor que en la hierba fresca (Younge et al., 1997). La proteína microbiana es una buena fuente de aminoácidos para la síntesis de proteína de la leche. Debido a la limitación de síntesis de proteína microbiana, las dietas a base de silo bajan la proteína de la leche.

Keady and Murphy (1998) demostraron que el aporte de sacarosa al silo (10 g/kg) incrementaba significativamente la concentración de proteína en leche. La melaza de caña es una buena fuente de energía fermentable para los microorganismos ruminales. Contiene aproximadamente 640 g de azúcar/kg de MS. Los datos de Krohn et al. (1985) mostraron un efecto positivo sobre la producción de leche al incluir niveles altos de melaza (320g/kg MS) en dietas con silo. Recientemente, Yan et al. (1997) han demostrado respuestas sobre la leche y proteína en vacas a mitad de lactación al añadir hasta 468 g/kg MS de melaza en la dieta.

El objetivo de este experimento fue determinar la magnitud de la respuesta sobre la producción de leche y su composición al incluir diferentes niveles de melaza.

MATERIAL Y MÉTODOS

Diseño experimental El experimento fue diseñado como un cuadrado Latino con cuatro tratamientos y 4 periodos cada uno de 4 semanas de duración. Se utilizaron 20 vacas Holstein/Friesian distribuidas dentro de grupos de cuatro según sus días en lactación. Al principio del experimento las vacas estaban en una medía de 32 días en lactación (rango 18-47 días), tenían una medía de peso vivo de 591 kg (rango 516-716 Kg) y una medía de producción de leche de 27.5 kg/día (rango 21.9-32.5 kg/día). Los tratamientos consistían en 5 kg/día de un concentrado más una de las siguientes mezclas de melaza/ silo de hierba:

1. 0 g melaza / 1000 g de heno de hierba (0M) 2. 50 g melaza / 950 g de heno de hierba (50M) 3. 100 g melaza / 900 g de heno de hierba (100M) 4. 150 g melaza / 850 g de heno de hierba (150M)

Los concentrados se administraron encima del silo o mezclando silo/melaza en dos tomas al día una después de cada ordeño. Los ordeños empezaban a 0730 y 1530 h.

Medidas y Análisis La producción de leche se registró diariamente y las concentraciones de grasa, proteína y lactosa se determinaron en dos ordeños sucesivos PM y AM en las primeras dos semanas de cada periodo y en tres ordeños sucesivos PM y AM en las dos semanas finales de cada periodo. El nitrógeno de la proteína de la leche (N) se fraccionó en nitrógeno de caseina, nitrógeno de la proteína del suero y nitrógeno no proteico (NNP).

El silo y las mezclas de silo/melaza, ofertado y rechazado, se muestrearon dos veces por semana. Los concentrados y la melaza se muestrearon una vez por semana.

Las muestras de sangre se recogieron en vacutainers con heparina de la vena coccígea de cada vaca antes del ordeño de la tarde en la semana final de cada periodo. Estas muestras se analizaron para glucosa, B-hidroxibutirato, proteína total, albúmina y urea. La globulina se calculó por diferencia entre la proteína total y la albúmina.

Análisis Estadístico La producción de leche, la composición de la leche, las fracciones nitrogenadas proteicas y los metabolitos de la sangre se analizaron usando el proceso GLM del SAS (1991) (versión 6.04). Los datos se analizaron como efectos lineales y cuadráticos y se hizo una comparación ortogonal entre la dieta control y las tres dietas que contenían melaza (no melaza vs melaza).

RESULTADOS

La producción de leche fue mayor en las tres dietas con melaza (50M, 100M y 150M) y hubo un efecto lineal significativo al incrementar el nivel de melaza. Las producciones de proteína y lactosa fueron mayores en las dietas con melaza y la proteína fue mayor en el tratamiento 150M comparado con los tratamientos 50M y 100M. Hubo un efecto lineal al incrementar la inclusión de melaza sobre la producción de proteína y lactosa. No hubo diferencias en la producción de grasa entre los tratamientos. La concentración

de grasa en leche fue significativamente menor en las dietas con melaza que en la control. La concentración de proteína y lactosa fueron significativamente mayores en las dietas con melaza que en la control y hubo un efecto significativo lineal al incrementar la inclusión de melaza sobre la disminución de la concentración de grasa y al incrementar la concentración de proteína. Hubo un efecto cuadrático significativo al incluir melaza sobre la concentración de lactosa.

La ingestión de la mezcla de silo/melaza y de MS total incrementó linealmente al incrementar la inclusión de melaza.

El nitrógeno de la caseina en leche mostró un incremento lineal cuando se incrementó el nivel de melaza y fue mayor en las dietas con melaza que en la control (P= 0.056). Incrementar el nivel de melaza provocó una reducción lineal significativa de la concentración de NNP en leche y de NNP como una proporción del nitrógeno de la leche total. La concentración de B-hidroxibutirato fue significativamente mayor en las dietas con melaza y hubo un efecto lineal significativo. No hubo diferencias significativas entre tratamientos en la concentración de glucosa, proteína, albúmina, globulina o urea.

DISCUSIÓN

La mayoría de los carbohidratos de la melaza se fermentan rápidamente en el rumen aportando energía a los microorganismos, de esta forma se conseguiría una mayor eficiencia de utilización del nitrógeno rápidamente degradable de los silos y se obtendría una mayor síntesis de proteína microbiana. La proteína microbiana es una buena fuente de aminoácidos para la producción de proteína en leche, esto supondría que añadiendo melaza en las dietas podríamos conseguir una mayor producción de proteína en la leche.

Los resultados de este estudio mostraron que la concentración de proteína en leche y la producción incrementaron linealmente al aumentar los niveles de melaza. Datos de estudios previos (Krohn et al., 1985 y Yan et al., 1997) sugieren que la producción de leche y la producción de proteína incrementan cuando incluimos melaza en la dieta hasta un máximo de 250-320 g/Kg MS. También están de acuerdo que al añadir melaza se incrementa la ingestión total de MS.

Al incrementar la concentración de proteína en la leche incrementó paralelamente la concentración de caseina y disminuye la concentración de NNP en leche. Al incluir más melaza en la dieta se espera una mayor captación del nitrógeno degradable del silo, produciendo menos amoníaco ruminal y por lo tanto menos urea en sangre y leche. No hubo diferencias significativas en la urea en sangre entre los tratamientos, pero disminuyó numéricamente en las dietas que contenían melazas (P=0.149). Esta tendencia debería suponer una mayor eficiencia de captura del nitrógeno degradable en el rumen debido al incremento de energía metabolizable fermentable (EMF).

Los resultados de este experimento muestran que al añadir melaza en las dietas hasta 150 g/kg de silo fresco (351 g/kg sobre MS) incrementa significativamente la ingestión de MS, la producción de leche, las concentraciones de proteína en leche y caseina y la producción de proteína.

DESCRIPCIÓN DE UN CASO DE MASTITIS POR MYCOBACTERIUM SMEGMATIS EN GANADO VACUNO Esnal, Antón.1; Escobal, Iñigo.1; Extramiana, Belén.1; Marco, Juan C.2 1: Analítica Veterinaria. C/Aritz bidea, 18 bajo. 48100. Mungia (Vizacaya). [email protected] 2: Laboratorio Normativo de Salud Pública. Dpto.de Sanidad. Gob. Vasco. [email protected]

INTRODUCCIÓN

Ciertas mamitis clínicas ocasionadas por microorganismos inhabituales de origen ambiental se relacionan normalmente con prácticas de manejo poco higiénicas, en particular con una inadecuada asepsia en la aplicación de los tratamientos intramamarios.Por otro lado, si las características de cultivo del microorganismo implicado no permiten su diagnóstico con las técnicas bacteriológicas habituales, como es el caso de Mycobacterium smegmatis, la infección puede persistir durante meses en el rebaño, siendo la consecuencia habitual una elevación persistente del recuento celular y una elevada incidencia de mamitis clínicas. M. smegmatis ha estado implicado en varios casos de mastitis clínicas refractarios a los tratamientos antibióticos habituales, provocando infecciones persistentes durante la lactación, aunque en ocasiones se produce su autocuración durante el perido seco.

Características de la explotación y antecedentes - Explotación de ganado vacuno frisón de aproximadamente 80 vacas en ordeño, inscrita en Control Lechero Oficial. - Estabulación libre de cubículos con cama de serrín. - Producción media de las vacas en ordeño: 32 litros por vaca y día. - Sala de ordeño en espina de pescado, 6 x 2, línea baja, con 6 puntos de ordeño de retirada manual. - Mantenimiento de alojamientos y estado higiénico de las vacas correctos. No obstante, existen deficiencias de diseño en los cubículos que favorece la presencia de deyecciones dentro de ellos. - Rutina de ordeño al inicio de las actuaciones: eliminación de primeros chorros de leche, desinfección preordeño con desinfectante iodado aplicado mediante pulverización, secado con toallas de papel (una toalla para 2-3 vacas), tiempo medio de ordeño de 9 minutos (8-11), sellado de pezones con desinfectante iodado de barrera. En general buen estado sanitario de los pezones.

El propietario de la explotación demanda el servicio veterinario dada la progresiva elevación del recuento celular a lo largo de los últimos meses, hasta situarse entre 500.000 y 700.000 células somáticas. Algunos meses atrás, en un análisis microbiológico de leche de tanque rutinario, un laboratorio le comunica la presencia de Str. agalactiae. No se emprende un plan específico de erradicación, pero sobre la base de la recomendación de su veterinario clínico, entre los meses de noviembre y diciembre de 2000 se realizan tratamientos de vacas con elevados recuentos celulares y/o mamitis clínica con un preparado de penicilina G procaína, diluída en suero fisiológico, por vía intramamaria. La aplicación fue realizada sin la suficiente asepsia, sin desinfección del pezón y compartiendo jeringas para varias vacas. A partir de esos tratamientos, algunas mamitis tratadas empeoran de curso y aunque deja de utilizarse la pauta de tratamiento descrita, el recuento celular de tanque se eleva progresivamente hasta 700.000 cel/ml. A través del recuento celular individual facilitado mensualmente por el Control Lechero así como por la evolución clínica de los animales, el propietario constata la presencia en el rebaño de un número significativo de vacas (aproximadamente un 10 %) con recuentos celulares persistentemente elevados y que requieren tratamientos periódicos dadas las recidivas de mamitis clínica que experimentan. Los tratamientos que emplea son: cefalexina monohidrato, amoxicilina trihidrato + ácido clavulánico + prednisolona y kanamicina + neomicina + betametasona, todos ellos por vía intramamaria. Con este último se observa una aparente mejor respuesta pero no evita tampoco las recidivas. Se eliminan algunas vacas crónicas, y se consigue reducir el RCS hasta las 400.000 – 500.000 cel/ml.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se inocularon 20 ml de leche sobre agar sangre, prolongando la incubación durante 7 días hasta considerar los cultivos como negativos. Las muestras de leche de tanque fueron inoculadas en medios selectivos para el aislamiento de estafilococos (Baird Parker), estreptococos (Edwards suplementado con sangre ) y micoplasmas (Hayflick).


Actuaciones realizadas y diagnóstico del problema

En una primera visita, se realiza test de california en 21 vacas que presentaban recuento celular elevado en el último control lechero, recogiéndose muestras de leche de los cuarterones CMT positivos de un total de 19 vacas. En 7 vacas y un total de 8 cuarterones se aisla en cultivo puro Mycobacterium smegmatis, correspondiendo el resto de cultivos positivos (un total de 3) a bacterias coliformes. En ninguna de las muestras se aisla Str. agalactiae, mientras que en la leche de tanque no se detecta presencia de S. aureus, Str. agalactiae ni Mycoplasma spp.

Las características de la bacteria aislada son las siguientes: - Bacilos pleomórficos débilmente Gram + - Catalasa + - Oxidasa – - Tinción Acido alcohol resistencia: + - API Coryne: C. pseudodiptheriticum 81,8 % - Secuencia parcial 16S rRNA: 99 % identidad de secuencia - Identificación: Mycobacterium smegmatis.

En el antibiograma, la bacteria se muestra sensible a amoxicilina-clavulánico, enrofloxacina, tilosina, sulfa-trimetoprim, lincomicina y novobiocina, mientras que se muestra resistente a penicilina, ampicilina, amoxicilina, cloxacilina, cefalosporinas de 1ª, 2ª y 3ª generación, oxitetraciclina, neomicina, eritromicina, espectinomicina y colistina.

Una vez identificada la etiología de las mamitis de los animales con mayor repercusión en el recuento celular global, se muestrearon la totalidad de animales en ordeño con el fin de detectar el máximo número posible de portadores de M. smegmatis. La micobacteria fue aislada en dos nuevas vacas.

De los 9 animales infectados, en al menos 5 (vacas 1, 2, 3, 5 y 6) el ganadero confirmó que fue aplicado el tratamiento a base de penicilina. En el resto se desconoce dicha información, aunque en varios animales (vacas 1, 2, 4, 6 y 9), la elevación de recuento celular se produce meses después de haber cesado el tratamiento con penicilina (Tabla 1). No obstante, hay que advertir que la limitada fiabilidad de esta información acerca de los animales tratados, ya que no existían registros de los tratamientos.

Dado el carácter ubicuo de M. smegmatis, se recogieron muestras de agua de los bebederos, de serrín destinado a cama, tanto antes como después de su uso, así como de tierra de un prado, en muy mal estado, donde se alojan las vacas secas y las novillas. En ninguna de las muestras se aisló M. smegmatis.

Con relación a aspectos de manejo, durante todo el proceso no se produjeron cambios en las camas (serrín) ni se observó ninguna partida de serrín defectuosa. En la rutina de ordeño, únicamente se produjo el cambio de producto para la desinfección preordeño (de un producto a base de ácido láctico a uno iodado convencional). El agua es de red pública. Como único dato destacable, hay un patio de tierra de vacas secas y novillas.

Tabla 1: Evolución de los recuentos celulares de las vacas infectadas por Mycobacterium smegmatis mes RCS

Vaca 1 Vaca 2 Vaca 3 Vaca 4 Vaca 5 Vaca 6 Vaca 7 Vaca 8 Vaca 9 9/1999 173 1040 43 34 1079 290 424 443 335

10/1999 *** 0 0 0 0 *** 0 0 0 11/1999 *** 946 39 40 1105 *** 213 364 141 12/1999 33 458 94 64 696 *** 75 *** 217 1/2000 33 456 75 40 1296 82 563 *** 140 2/2000 38 416 129 36 799 88 170 *** 179 3/2000 0 *** 324 37 1328 43 832 *** 394 4/2000 750 *** 355 265 347 140 4144 *** 260 5/2000 91 *** 455 *** 528 1977 3910 *** 183 6/2000 108 *** 173 *** 213 437 668 *** 211 7/2000 470 *** *** *** 313 524 *** 417 218 8/2000 *** *** *** *** *** 458 *** 1051 669 9/2000 *** 0 0 0 *** *** 0 0 ***

10/2000 251 617 2512 25 232 *** 279 251 *** 11/2000 922 711 2792 11 402 *** 567 135 16 12/2000 1764 1417 1186 3205 1975 1028 1015 636 1100 1/2001 2033 503 1677 307 126 1077 2448 258 2/2001 1513 555 1511 124 100 617 289 665 3/2001 806 415 173 98 171 468 688 645 4/2001 1084 625 77 38 60 799 457 713

Las celdas sombreadas representan la época en la que se realizaron los tratamientos con penicilina En letra negrita se representa los primeros recuentos celulares elevados de cada vaca

Tras comunicar al ganadero los resultados y recabar información, se recomienda el desvieje de los animales infectados más problemáticos, así como el tratamiento en los animales en los que se aisló la micobacteria en el primer muestreo, a base de amoxicilina-clavulánico (Synulox LCÒ) en unas vacas y lincomicina + neomicina (Lincocin forte SÒ) en otras. No obstante, el ganadero decidió por cuenta propia aplicar dos pautas, ambas por vía exclusivamente intramamaria:

Pauta A: kanamicina + neomicina + betametasona (MastinovoÒ) cada 24 horas durante 5 días, y a continuación lincomicina + neomicina (Lincocin forteÒ) cada 12 horas durante 2-3 días. Con esta pauta fueron tratadas las vacas 2, 4 y 5. Pauta B: lincomicina + neomicina (Lincocin forteÒ) cada 12 horas durante 5 días. Con esta pauta fueron tratadas las vacas 3, 6 y 7. En las vacas 8 y 9 se aplicó una de ambas pautas, que no pudo ser concretada por el ganadero.

Sobre la base del estudio bacteriológico (2 análisis a 1 y a 2 meses del tratamiento) y clínico, las vacas 3, 4, 5, 6, 7 y 8 se curaron tanto bacteriológica como clínicamente, mientras que en las vacas 2 y 9 persistió tanto la infección como los signos clínicos (mamitis clínica recurrente). No obstante, otros aspectos del caso clínico son todavía en la actualidad sujeto de seguimiento.

Aunque queda pendiente la evaluación de cierta información, los resultados obtenidos revelan las siguientes conclusiones:

1. La prolongación de la incubación de las muestras negativas en las condiciones habituales de cultivo, permite el diagnóstico de Mycobacterium smegmatis así como de otras bacterias de crecimiento lento.

2. La aparición de los primeros casos de mastitis por M. smegmatis pudo ser consecuencia de la aplicación poco asépticas de tratamientos antibióticos intramamarios.

3. La aparición de nuevas infecciones, estimadas sobre la base del incremento del recuento celular mensual, posteriores a la aplicación de dichos tratamientos, sugiere una transmisión en el ordeño.

BIBLIOGRAFÍA

Schultze, W.D.; Stroad, B.H.; Brasso, W.B. (1985). Dairy herd problem with mastitis caused by a rapid growing Mycobacterium species. Am. J. Vet. Res. Jan: 46 (1): 42-47. Schultze, W.D.; Brasso, W.B. (1987). Characterization and identification of Mycobacterium smegmatis in bovine mastitis. Am. J. Vet. Res. May: 48 (5): 739-742. Thomsom,J.R.; Mollison, N.; Matethews, K.P. (1988). An investigation of mastitis due to S. agalactiae, S. uberis and M. smegmatis

BASES PARA EL DIAGNOSTICO DE ACIDOSIS RUMINAL SUBAGUDA EN UN REBAÑO LECHERO Kent Nordlun DVM Universidad de Wisconsin- Madison. Contacto: e-mail : [email protected] Proceedings of 8th Intl Symp of Lameness in Ruminants. Orlando Fla. USA Enero 2002 Traducción Juan Manuel Ramos Rama * Veterinario, Responsable del servicio clínico y área de formación del grupo Anka.

INTRODUCCIÓN

La acidosis ruminal subaguda es el problema de bienestar animal y producción mas común en la industria bovina de los Estados Unidos. El riesgo de padecer acidosis existe en cualquier rebaño donde se alimente bovinos con dietas ricas en almidón, que busquen alcanzar altos niveles de crecimiento o producción de leche. Son varias las razones que dificultan el diagnostico de la acidosis ruminal subaguda a nivel de campo . Por ejemplo, la ausencia de tests específicos para diagnostico hacen que el reconocimiento de la acidosis dependa de la observación de síntomas clínicos en el rebaño. Un diagnostico presuntivo de acidosis ruminal subaguda es generalmente confirmado por una respuesta por parte del rebaño a la corrección de la nutrición. Si el diagnostico de acidosis se confirma la culpa podrá ser asignada a factores de manejo nutricional, tales como, el responsable de formular la ración, mezclarla y suministrarla , el dueño del rebaño o el responsable del sistema nutricional de la granja. Un veterinario con modestos conocimientos de nutrición puede hacer un diagnostico tentativo de acidosis basado en los signos secundarios del problema. La situación puede en determinado momento llegar a estancarse, en la búsqueda de la resolución del problema. Usando en conjunto la observación clínica, los análisis de ración y del fluido ruminal, se puede hacer un diagnostico acidosis ruminal subaguda.

SÍNDROME CRÓNICO Y SUBAGUDO DE ÁCIDOS RUMINAL EN REBAÑOS LECHEROS

En las diferentes formas de enfermedad aguda o hiperaguda de acidosis ruminal, los signos clínicos incluyen, disminución de la ingesta en algunos casos diarrea, moderada distensión del rúmen y hemorragias soleares en patas Algunas vacas con estos problemas pueden no mostrar sintomatología clínica notoria, particularmente en los grandes rebaños con diferentes manejos frecuentes en los sistemas de producción actuales.

Los rebaños lecheros con acidosis crónica y subaguda usualmente muestran signos secundarios que incluyen laminitis, pobre condición corporal (que dificulta una adecuada toma de energía), abscesos sin causas aparentes, hemoptisis o epítasis, enfermedad abomasal y altas tasas de descarte por pobres condiciones sanitarias. La epítasis y hemoptisis son manifestaciones de una trombosis en la vena cava posterior y usualmente una secuela de acidosis ruminal. Los veterinarios que trabajan con estos rebaños observan una pobre respuesta a la terapéutica tradicional de metritis y mastitis, sospechando una inmunodepresión de los animales. Los signos secundarios de acidosis no se presentan hasta semanas o meses después de las causas de origen. Las características del rebaño así como los síntomas clínicos secundarios pueden ser claramente indicativos de acidosis ruminal pero se debe tener en cuenta que cada síntoma por si solo puede tener otros causas.

ANÁLISIS DE LA RACIÓN

El examen pormenorizado de la ración del rebaño es un método diagnostico muy utilizado. El sistema de nutrición empleado en los Estados Unidos presta particular atención a la fibra ácido detergente, fibra neutro detergente, carbohidratos no fibrosos, grasa añadida y proteína cruda

Sin embargo, un diagnostico de acidosis ruminal no debería ser descartado solamente por el análisis de la ración. Hay dos problemas en los que hacer énfasis al analizar la ración. Primero, la ración formulada no siempre refleja la ración que la vaca consume. Esta medida de consumo es a veces difícil o imposible de calcular , particularmente en algunos casos donde la ración es dada por componentes donde la medida del consumo se hace a ojo de buen cubero. Segundo, aunque la ración sea uniforme , el análisis de nutrientes no predice completamente lo que pasara en el rúmen. El ph del rúmen dependerá de la ingesta total, del tamaño de las partículas, la mezcla, el patrón de consumo y muchos otros factores confusos. Aunque la ración pueda ser formulada correctamente, hay muchos factores que pueden hacer que una buena ración sea un factor de riesgo de acidosis, en un rebaño de leche.

OTROS INDICADORES DE ACIDOSIS RUMINAL EN EL REBAÑO.

El porcentaje normal de grasa en el rebaño ha sido usado inapropiadamente para descartar acidosis ruminal. Un porcentaje de grasa bajo en el rebaño frecuentemente es resultado de acidosis, pero esto puede ocurrir también debido a un exceso de grasa en la ración, ionoforos y otras potenciales causas. Sin embargo, muchos rebaños con un porcentaje normal de grasa tienen problemas importantes de acidosis. Esto es particularmente cierto si la acidosis del rebaño afecta principalmente a vacas en el periparto. En la lactancia temprana las vacas son bastante sensibles a la acidosis, pero el porcentaje de grasa de estas vacas no es un buen indicador del ph ruminal. En rebaños con múltiples raciones subgrupos del rebaño pueden experimentar acidosis ruminal y producir baja grasa pero su leche en general es mezclada con la del resto del rebaño y se enmascara el problema.

Ha sido común que los investigadores busquen inversiones de la grasa y proteína como señal de problemas de acidosis ruminal. El porcentaje de grasa individual por vaca es dividido entre el porcentaje individual de proteína en leche y si es menor de 1.0 se dice que esto es invertido. En general en un rebaño que se reproduce todo el año una prevalencia mayor del 15% anual es considerada sugestiva de acidosis ruminal . Hemos abandonado esta forma de abordar el problema porque la grasa es independiente de la proteína Y calculando inversiones solo se confunde el enfoque de grasa.

Actualmente estamos observando una prevalencia de grasa menor del 2,5% en los rebaños Holstein. Una prevalencia de mas del 10% es considerada causa de investigación de un problema potencial.

Un medida equivalente en los 305 ( ME305 ) días de lactancia ha sido usada como indicador de acidosis ruminal de rebaño. La diferencia típica de lactancia ( ME305 ) entre vacas de primera lactancia y vacas viejas de segunda o mas lactancias es aproximadamente 500 lbs. En nuestras investigaciones donde todo el rebaño tiene alimentación similar y han experimentado acidosis ruminal por periodos largos, la medida media (ME305) es frecuentemente 2000 o mas libras mas baja que en la primera lactancia de las vacas Nosotros suponemos que los efectos de la acidosis ruminal son acumulativos y los efectos en la producción se manifiestan por periodos extensos. En los rebaños en donde los riegos de acidosis ruminal no están presentes de forma general para todos los animales, este indicador no debe ser usado.

ANÁLISIS DEL FLUIDO RUMINAL.

La colecta oral de liquido ruminal a sido usada por muchos años en la búsqueda de pruebas de transformación de la microflora ruminal. Varias pruebas y aparatos semejantes a la prueba de Dirksen y de Geihauser han hecho que la colecta de moderadas cantidades de liquido ruminal sea posible. De cualquier manera las muestras colectadas oralmente se contaminan con diversa cantidad de saliva lo que limita su valor en la evaluación de acidosis ruminal subaguda. Además, su uso como diagnostico veterinario es dificultoso por que no encajan bien en las unidades típicas veterinarias usadas en los Estados Unidos, lo que dificulta la higiene siendo potenciales fomites de agentes infecciosos entre granjas.

PROCEDIMIENTO DE RUMINOCENTESIS.

La ruminocentesis, es la colecta del fluido ruminal por aspiración percutanea con una aguja. Llega a ser el test de diagnostico mas común en los estados unidos. La técnica ha sido descrita con detalle, esencialmente es insertar la aguja en el rúmen y aspirar un poco de fluido ruminal. La línea de punción esta situada en el lado izquierdo, en nivel horizontal al borde superior de la patela, alrededor de 15 o 20 cm. por detrás de la última costilla. El sitio de punción debe ser preparado quirúrgicamente. Nosotros no usamos sedación o anestesia local. Mas bien, la vaca es controlada bloqueándole la cabeza y elevando la cola. Usamos una aguja desechable de 4 o 5 cm. de longitud ( Air-Tite Products Co., Inc., 565 Central Drive, Virginia Beach, VA 23454 ) donde el fluido es colectado con una pequeña aspiración. Penetramos la piel y llegamos al rúmen donde aspiramos

suavemente el liquido ruminal. La aguja generalmente es obstruida por la ingesta, esto se elimina cuando se fuerza un volumen pequeño de aire por la aguja. Cuando esto ocurre es importante evitar crear una presión negativa en la jeringa el CO2 dejara el fluido y se incrementara el ph. Normalmente, 3 a 5ml de fluido ruminal pueden ser colectados sin dificultad. Cuando a sido obtenido suficiente volumen el aire es evacuado de la jeringa y el ph se mide inmediatamente . Basados en nuestra experiencia de miles de colectas, los efectos adversos que se observan se limitan a la formación de abscesos en el 1 a 2% de las vacas. Nosotros no hemos recibido reclamos por vacas con cuadros clínicos de peritonitis.

TOMA DE MUESTRA EN RELACIÓN AL MOMENTO DE LA INGESTA.

La muestra debe ser colectada en el momento en que el ph del rúmen se encuentre lo mas bajo posible. Si la ración es dada separada por componentes, la ruminocentesis debe ser realizada entre 2 a 4 horas luego de ofertada la primer comida concentrada del día. Si la ración es ofertada en su totalidad por el carro mezclador (TMR), la muestra debe ser colectada luego de las 4 a 8 horas de que las vacas tienen acceso al alimento.

DETERMINACIÓN DEL PH

Se recomienda el uso de peachimetros como método de medir el ph. No hemos realizado una investigación completa del uso del peachimetros. Pero de los que hemos usado recomendamos el Cardy Twin (Spectrum Technologies, Inc., Plainfield, Illinois 60544, USA, Tel 815-436-4440). Este peachimetro es pequeño, durable, viene empaquetado en una maleta para campo, tiene una pantalla digital, puede funcionar con solo unas pequeñas gotas de fluido y viene con una rutina de uso computarizada. Al usarlo en el campo lo calibramos usando soluciones estándar de ph 4.0 y 7.0 leemos las muestras y luego comprobamos la fiabilidad de los datos usando las soluciones estándar nuevamente. La alternativa del papel de ph es problemática, porque las graduaciones en los papeles mas pequeños que se pueden encontrar son de 0,3 unidades de ph. Frecuentemente el color no se puede relacionar con una referencia única de ph . La combinación del fluido del rúmen de color verdoso y las pobres condiciones de luz en muchas granjas causan problemas adicionales para los papeles de ph.

Se puede pensar en ventajas en la comunicación de los resultados, si las medidas están hechas al lado de la vaca o las muestras son colectadas y guardadas en frío para analizar mas tarde. Nosotros medimos el ph de 18 muestras en la granja, guardamos el resto en hielo en jeringas plásticas taponadas de las cuales el aire fue expulsado y fueron reanalizadas después de 7 horas. El cambio medio en ph fue menos de 0,05 unidades de ph y no cambio la clasificación diagnostica de ningún animal o grupo. Este análisis limitado, sugiere que si las muestras son guardadas en condiciones de frió, estas pueden ser analizadas en el laboratorio al día siguiente.

INTERPRETACIÓN DEL RESULTADO.

Basados en literatura de informes sobre digestión ruminal y en nuestras impresiones clínicas a raíz de usar la ruminocentesis en investigaciones de rebaños acidóticos ,

recomendamos un ph de 5,50 como el limite entre normal y anormal. Otros estudios también han identificado un ph de 5,5 como el mejor limite para distinguir raciones normales y o deficientes en fibra. Nuestra guía es que si el 25% de una muestra de 12 vacas esta por debajo de 5,50 el grupo es clasificado como sufriendo de acidosis ruminal. Es importante evitar un diagnostico de rebaño basado en pocas muestras, recomendamos que 12 vacas sean analizadas del grupo en el cual se sospecha acidosis. En una investigación de alimentación con una normal y deficiente cantidad de fibra encontramos una prevalencia del 8% de las muestras de rúmen debajo del ph de 5,50 en la ración normal de alta producción y una prevalencia del 40% debajo del 5,50 en la ración de acidosis. Con estas distribuciones de medidas de ph, estas pautas interpretativas mencionadas anteriormente serán correctas en mas del 95% de los casos.

EFECTO DEL MÉTODO DE COLECTA DEL FLUIDO DEL RUMINAL

El método de la colecta influye el ph de la muestra. Esto se debería tener en cuenta a la hora de leer informes científicos de acidosis ruminal. Las muestras colectadas por ruminocentesis tienen medidas mas bajas que las colectadas por vía oral y por cánula ruminal. Las muestras de fluido ruminal colectadas por ruminocentesis eran alrededor de 0.3 unidades de ph mas bajas que las colectadas simultáneamente por el canal ruminal. En un estudio todavía no publicado que compara diferentes métodos de colectas distintas muestras realizadas con el tubo de Geishauser eran sobre 0,3 unidades de ph mas altas y un peachimetro interno era sobre 0,1 unidades de ph mas bajas que las muestras colectadas por el canal ruminal.

Razones por la cual la ruminocentesis puede producir resultados falsos negativos

Varios factores pueden explicar las ocasiones en la cuales los análisis de raciones y señales clínicas sugieren que un rebaño esta experimentando acidosis ruminal pero la ruminocentesis produce resultados negativos. El peachimetro puede mal funcionar a la hora de hacer la prueba . Actualmente recomendamos la inmersión de los electrodos en agua mientras colectamos las muestras, realizamos la calibración, hacemos pruebas de las muestras y luego testamos las soluciones standard al terminar el testing. A veces los gerentes de granjas hacen cambios significativos de la ración en los últimos días antes de testar el rebaño. Investigaciones no publicadas muestran que la diferencia de ph diurnal de la nueva ración se estabilizara antes del segundo día de ajustar la ración A veces, se toman vacas para hacer muestras en momentos inapropiados, la probabilidad estadística puede producir medidas normales de ph en rebaños problemáticos pero las posibilidades son bajas cuando se siguen las pautas. Finalmente, el problema del rebaño puede que ser causado por otras enfermedades o problemas.

RESUMEN.

El diagnostico de la acidosis ruminal subaguda se debería realizar basado en una combinación de signos clínicos, análisis de raciones, monitoreando el rebaño y análisis del fluido ruminal. Ninguno de estos test es infalible por si solo.

La ruminocentesis es una técnica relativamente segura y útil que puede proporcionar evidencia directa de acidosis ruminal.

BIBLIOGRAFÍA

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· Oetzel G.R. Unpublished data. 2000.

EFICACIA COMPARATIVA DE DOS PREPARADOS COMERCIALES EN LA DESINFECCIÓN DE PEZONES PREVIA AL ORDEÑO: VALORACIÓN DEL PREDIPPING EN LA PREPARACIÓN DE UBRES PREORDEÑO Antonio Palomino- Técnico Especialista en Mamitis y Calidad de Leche, Asociación de Frisona Andaluza Roberto Guijarro- Técnico de Rumiantes de Ordeño, Schering- Plough S.A.

INTRODUCCIÓN

El “predipping” o desinfección (por inmersión o pulverización) de pezones previa al ordeño es una medida de rutina de ordeño de gran eficacia para la reducción de la carga

microbiana del area de los pezones; su indicación es básicamente la prevención de nuevas infecciones intramamarias por gérmenes considerados como “medioambientales” 1,4,18 (E. coli, Klebsiella spp. Strept. uberis), aunque también es considerada una medida efectiva 2,18 en los programas de lucha frente a mamitis por Staph. aureus, Strept. agalactiae y Mycoplasma bovis (considerados como contagiosos estrictos).

Además, la aplicación de esta rutina influye positivamente sobre la Bacteriología total reduciendo los recuentos de bacterias en leche 4,15,17.

Predipping: situación legal La incorporación de la técnica de “predipping” es una de las medidas más controvertidas en la rutina de ordeño. Así, mientras la norteamericana FDA (Food and Drug Administration) recoge en el punto 4 de la Pasteurized Milk Ordinance (FDA memorandum IMS-a-40, de 24 de octubre de 1997, “Administrative Procedures of PMO”) la obligatoriedad de la práctica del predipping dentro de las medidas de rutina de ordeño a realizar de forma sistemática (*), dicha práctica ha padecido en Europa, y particularmente en España, una situación legal muy confusa.

El Real Decreto 1679/94 de 22 de julio que establece en el Capítulo III las Condiciones Generales de Higiene Relativas al Ordeño, deja claro en el punto número 5 que “...los pezones de las vacas lactantes solo se mojarán o rociarán inmediatamente después del ordeño, salvo que las autoridades competentes hayan autorizado lo contrario. Los productos zoosanitarios utilizados para mojar o rociar los pezones serán los aprobados por la Administración competente”. 3

Dado que la EMEA (European Agency for the Evaluation of Medicinal Products) y la AEM (Agencia Española del Medicamento), administraciones responsables del control legal de los productos zoosanitarios para su aplicación sobre animales de abasto, han admitido recientemente el registro de desinfectantes mamarios con indicación expresa de uso en pre-ordeño, queda tácitamente reconocida la legalidad de la aplicación de dichos preparados en la limpieza y desinfección de ubres previa al ordeño.

Predipping: limitaciones prácticas En la práctica, las limitaciones de uso de esta medida son importantes:

* Disponibilidad legal de productos con indicación en prebaño y con registro aprobado (por la AEM o la EMEA) para aplicación sobre animales de abasto, implicando la total seguridad de ausencia de residuos, garantía de inocuidad para el consumidor; se ha demostrado la relación positiva del aumento de los niveles de yodo en leche con el uso de preparados yodados en predipping 4,16. * Eficacia real de los preparados, ligada a su potencia germicida (incluso en presencia de materia orgánica) y a la rapidez de acción por la limitación del tiempo de actuación, entre 30 y 60 segundos.

El primer punto plantea ahora mismo en nuestro país una situación equívoca, puesto que aunque existen numerosos productos utilizados en desinfección previa de pezones, una gran cantidad de los mismos no posee el adecuado Registro para su uso en animales de abasto por parte de la Agencia Española del Medicamento o de la EMEA. Esto ocasiona

problemas para el técnico especialista al elegir un preparado, por desconocer su eficacia real, y para el ganadero, por la posibilidad de aparición de residuos, al no existir una garantía legal de ausencia de los mismos.

Respecto al segundo punto, existe poca información disponible acerca de la eficacia comparativa “in vivo” entre distintos productos en las condiciones reales de ordeño, con tiempos de actuación limitados a 30-60 segundos. Dado que el riesgo de nuevas infecciones intramamarias está directamente referido al número de bacterias presentes en el pezón 4,10,11, la eficacia de los preparados estaría pues ligada a la capacidad de eliminación de una población bacteriana inicial en un tiempo determinado (definido por las condiciones reales de ordeño: 30-60 segundos).

* Recientemente modificada (memorandum M-I-97-6) admitiendo métodos alternativos que hayan sido evaluados y aceptados por la propia FDA.

OBJETIVOS

* El objetivo primario de este ensayo es realizar una valoración comparativa de la eficacia de uso en la limpieza y desinfección de pezones antes del ordeño entre un preparado a base de dicloroisocianurato sódico (AgriseptÒ MC Tabs, Schering-Plough Animal Health) y otro a base de peroxido de hidrógeno y ácido láctico (Producto B) en las condiciones habituales de campo, midiendo su diferente rapidez de acción como porcentaje de reducción en un tiempo determinado de la población bacteriana (Gram negativos) presente inicialmente. * El objetivo secundario es evaluar si la desinfección de los pezones previa al ordeño es en general una medida eficaz, valorando los porcentajes de reducción global obtenidos con ambos preparados.


Materiales: Se incluyeron un total de 71 muestras, 35 en el Grupo AgriseptÒ MC Tabs y 36 en el Grupo Producto B. Las granjas para la ejecución del ensayo se eligieron en función del manejo de ordeño, siendo granjas donde se realizan Pre-baño y Post-baño de forma habitual, manteniendo una constante en el manejo de los animales y la máquina de ordeño. En ambas granja se evaluaron los dos productos.

Ganadería 1: situada en Fuentes de Andalucía (Sevilla), dispone de cubículos de arena con una limpieza mixta de agua y arrastre mecánico. Se realiza la prueba en Noviembre de 2000, con un censo total de 108 animales, 71 de ellos en ordeño. La sala de ordeño es de tipo “espina de pescado” 5x2 con retiradores. Ganadería 2: situada en Paradas (Sevilla), dispone de cama caliente de paja con más de 8 m2 por vaca, separada del comedero por un pasillo de 8 metros. La limpieza se realiza por arrastre mecánico y se tratan periódicamente las camas. Se realiza la prueba en Marzo de 2001, con un censo total de 117 animales, 83 de ellos en ordeño. La sala de ordeño es de tipo “espina de pescado” 6x2 con retiradores.

Se procedió a evaluar de una parte un preparado en tabletas hidrodispersables (AgriseptÒ MC Tabs, Schering-Plough Animal Health) conteniendo 2,5 gr de dicloroisocianurato sódico (NaDCC) que equivalen en un litro de solución a 1.400 ppm de cloro disponible, indicado para la desinfección de pezones y ubres antes y después del ordeño de vacas en lactación, con nulo tiempo de espera y nº de Registro 1005 ESP; y de otra parte un preparado (Producto B) a base de peróxido de hidrógeno, ácido láctico y otros ingredientes complementarios (provitamina B5, hidratantes, engrasante, jabones cosméticos y espumantes), indicado en la desinfección de pezones antes del ordeño, con tiempo de espera y nº de Registro desconocidos, pero habitualmente usado en este cometido.

Para la preparación del AgriseptÒ MC Tabs se procede a disolver una pastilla en un litro de agua destilada, rellenándose al finalizar la disolución los aplicadores (copas de inmersión). El producto se preparó previamente cada día de uso.

Material de toma de muestras Debido a la complicación de realizar determinaciones frente a distintos tipos de microorganismos (aerobios mesófilos, estreptococos, estafilococos, coliformes) se optó por realizar la prueba solo frente a Gram –, dado que además la bibliografía existente 8,9 sitúa a estos agentes como los más frecuentemente implicados en las mamitis de tipo medioambiental (entre el 21,1 y el 14,5%, hasta el 60% de mamitis clínicas).

Después de numerosas reflexiones y análisis sobre el protocolo óptimo de recogida de muestras se optó por la utilización de hisopos con medio de transporte, más interesante y fiable que el uso de laminocultivos, debido a que: * La experiencia demuestra que los medios selectivos disponibles en los laminocultivos no son 100 % eficaces. * Limitaciones de manejo (imposibilidad de garantizar que toda la superficie del laminocultivo entre en contacto con el pezón). * Coste elevado de los laminocultivos.

Para validar el método de transporte y el medio a utilizar en los hisopos durante el mismo, se realizó una prueba inicial; para ello, se dispuso de envases con medio de transporte Stuart, y de envases con agua de Peptona, preparados previamente en el laboratorio de análisis, comparándose con los resultados obtenidos en una prueba anterior usando yodo a 750 ppm. Los favorables resultados obtenidos usando agua de Peptona como medio de transporte determinaron su elección en el ensayo.

Métodos: Con el objeto de evaluar correctamente la eficacia de los dos preparados, se procedió a asegurar primero la homogeneidad de la superficie de toma de muestras, minimizando su efecto sobre el recuento de colonias gram -. Para ello, se diseñó un sistema que limita la superficie accesible a 8 cm2, mediante el uso de una pezonera recortada (4x2) que permitía delimitar la zona de contacto y era un material admitido por los animales al ser de uso cotidiano.

Cada toma de muestras se realizó según las siguientes pautas: 1. Humidificación de la superficie de los pezones mediante la aplicación en spray de agua bidestilada (en ningún caso se retiró previamente la posible suciedad presente).

2. Hisopado de una superficie determinada del pezón (8 cm2), introduciéndolo posteriormente en el tubo con el medio de transporte, de forma inmediata (muestra inicial). 3. Aplicación de los productos desinfectantes, mediante un vaso, de forma cruzada (Delantero con Trasero contrario): Delantero Derecho con Trasero Izquierdo o Delantero Izquierdo con Trasero Derecho. De esta forma, de cada vaca se obtienen 4 muestras (2 para cada producto). 4. Retirada de producto con toallas de papel individuales (una para los dos cuarterones comunes) a los 30 segundos de la aplicación. 5. Toma de muestra siguiendo el mismo procedimiento descrito en el punto 2 (muestra final). 6. Refrigeración de las muestras y envío inmediato al laboratorio (garantizando así que todas las muestras se sometan al mismo tratamiento) con nevera y placas de frío. 7. Para evitar problemas de identificación, los tubos se numeraban previamente con letras y números; de forma constante durante la prueba, la muestra 1A (agua bidestilada) se correspondía con el 1C (AgriseptÒ MC Tabs) y la muestra 1B (agua bidestilada) con el 1D (Producto B), y así sucesivamente.

PROCEDIMIENTO LABORATORIAL: DESCRIPCIÓN Y JUSTIFICACIÓN DE LAS UNIDADES UTILIZADAS

1. El hisopo, una vez pasado por una superficie concreta del pezón, era introducido en un mililitro (1 ml.) de medio líquido de conservación (Agua de Peptona) y refrigerado hasta su envío en menos de 6 horas. 2. Una vez transportado al laboratorio se sometía a agitación y homogeneización, previamente a su cultivo para el recuento de gram negativos, en base al siguiente protocolo:

1. Dilución de 0,1 ml de la solución inicial en 0,9 ml de Caldo-Suero, resultando 1 ml de la dilución 1/101. Se repitió la operación consecutivamente hasta obtener 1 ml de la dilución 1/103. Se sembraron en superficie de medio Agar Mac Conkey para gram negativos las siguientes alícuotas: * 0,1 ml de la solución inicial (factor de dilución 1/101) * 0,1 ml de la dilución 1/101 (factor de dilución 1/102) * 0,1 ml de la dilución 1/102 (factor de dilución 1/103) * 0,1 ml de la diluci ón 1/103 (factor de dilución 1/104)

2. Tras la incubación de las placas a 37 ºC durante 24 horas, se procedió al Recuento de Colonias, tomando como Recuento Final el de aquella placa cuyo número de colonias se situara entre 30 y 300. El Recuento se expresó como “bacterias por ml” (o lo que es lo mismo, bacterias por superficie hisopada, ya que la solución inicial en la que se introdujo el hisopo fue precisamente de 1 ml), y se calculó como el número de colonias de la placa multiplicado por su factor de dilución, ajustando el número a un decimal. El menor número de bacterias detectable fue de 1 x 101, por lo que un recuento <10 indicaba que en la placa de menor dilución no se observó crecimiento de ninguna colonia.

RESULTADOS

Se sometieron los resultados a un análisis estadístico previo de tipo descriptivo, y finalmente a un estudio de valoración comparativa de las diferentes eficacias globales (histogramas de frecuencias y modelo Dirichlet-Multinomial).

De las 71 muestras se excluyeron un total de 5 considerados “datos anómalos”, al sospecharse que procedían de errores de toma de muestras y/o trascripción de datos, con lo que el número final de muestras incluidas en el ensayo ha sido de 66 (33 en cada grupo).

Los resultados globales iniciales arrojan una eficacia en la reducción de bacterias gram negativas mediante la aplicación de la técnica del predipping, del 85,66% (recuento inicial medio 63.872 ufc/ recuento final medio 9.160 ufc).

Los resultados globales iniciales arrojan una eficacia en la reducción de bacterias gram negativas mediante la aplicación de la técnica del predipping, del 85,66% (recuento inicial medio 63.872 ufc/ recuento final medio 9.160 ufc)

A partir de este punto, y previamente al análisis profundo de los resultados se sometieron los datos a un Contraste. Por grupos, en el lote AgriseptÒ MC Tabs la reducción media obtenida fué del 91,27%, frente al 79,43% del lote Producto B, midiéndose como diferencia entre la media de recuentos iniciales y finales, y por tanto, la eficacia media de cada uno de los productos (ver histograma de frecuencia “% de reducción por grupos ”).

Bootstrap, Contraste de Aleatorización y Diagramas de Cajas (con histogramas de frecuencias y gráficos de densidad) que confirmaron la hipótesis de igualdad de medias a un nivel de confianza del 95%, sugiriendo una distribución de datos común para ambos productos.

Dado el bajo Coeficiente de Determinación R2 (0.006093; 0.4501) se rechazó realizar un ajuste de tipo lineal, aplicándose el Modelo Dirichlet-Multinomial, para determinar cual de los dos presenta una mejor eficacia global.

Producto Distribución Bayesiana “a posteriori”

Agrisept MC Tabs Dir (5,1,1,8,1,1,13,8,4) Producto B Dir (1,1,1,10,2,1,16,4,6)

Obteniéndose a partir de la Fórmula de la Probabilidad Total la confirmación de la hipótesis “superioridad de eficacia de Agrisept sobre el Producto B” [P(Ag>PrB)=0.110; P(Ag <PrB)=0.009].

DISCUSIÓN

Los resultados globales arrojados por este ensayo demuestran la validez de la técnica del predipping en la reducción de la población bacteriana gram negativa de la superficie del pezón, con porcentajes de eficacia muy superiores a los habitualmente considerados como aceptables (»75%)19; porcentajes ampliamente superados por los del grupo AgriseptÒ MC Tabs, en torno al 91%, considerando además el corto periodo de actuación de los preparados.

A pesar de la escasa diferencia estadística entre las eficacias de los dos grupos (P(Ag>PrB)»0.110), estos resultados avalan la mayor potencia de AgriseptÒ MC Tabs frente al Producto B (11,84 ptos)

Además, estos datos confirman los obtenidos por otros autores 4,5,6,7,12,13,14 tras la realización sistemática del predipping de forma rutinaria en la preparación de ubres, si bien el método seguido en algunos de estos trabajos (prevención de nuevas infecciones intramarias) difiere del seguido en este protocolo, ya que los métodos “Challenge”, basados en la prevención de nuevas infecciones intramamarias aplicando inóculos seguidos del predipping, incorporan variables (método de aplicación, número de partos, DEL, época del año) que interfieren a corto plazo sobre los resultados 13. Aún considerando estas limitaciones, las conclusiones obtenidas en estos ensayos demuestran la validez de esta pauta en la prevención de nuevas infecciones intramamarias (tabla-resumen).

Autor, año Producto Agentes implicados Eficacia Pankey, 1989 Yodados (0,1-0,25%) Medioambientales 51%*

Pankey, 1987 Yodados Patógenos mayores 54%*

Streptococcus y Coliformes 51%*

Galton, 1993 Yodados Recuento mesófilos -40% a -85%** Yodados Strept. uberis 66,3%* Yodados Coliformes 51,5%*

*Reducción de Nuevas IMI **Reducción de recuentos bacterianos en piel del pezón

A pesar de lo aparentemente complejo de las rutinas preordeño, es perfectamente posible en la práctica realizar una correcta preparación19 que incluya la desinfección de ubres, secado individual y estimulación de pezones, junto con un óptimo “prep-lag” (intervalo masaje- colocación de pezoneras) economizando tiempo y completando 3 vacas en menos de 2 minutos:

Un aspecto a tener en cuenta por el técnico a la hora de prescribir esta rutina es el de la posible aparición de residuos de desinfectante en leche; en muchos de estos trabajos4,7,10,11,16,20,21,22 se ha encontrado una correlación directa entre el uso preordeño (e incluso postordeño) de preparados yodados y aumento de los niveles de yodo en leche, lo que implica un elevado riesgo sanitario para los consumidores, inaceptable a corto plazo, que refuerza la necesidad de realizar esta pauta tan efectiva con productos legalmente indicados para ello.

La aparición en el mercado de productos como AgriseptÒ MC Tabs, con registro específico para uso en lavado y desinfección de ubres pre-ordeño, supone una herramienta de elección a incorporar en las rutinas de preparación de ubres que además de una eficacia muy elevada (en torno al 90%) y la ausencia total de posibles residuos en leche.

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ENCUESTA DE LA BCVA: ¿QUÉ ES LO QUE QUIEREN NUESTROS CLIENTES DE LA CLÍNICA VETERINARIA? CITA ORIGINAL: ORPIN PG: BCVA Survey: What do our Clients want from the Veterinary Practice?. BCVE (British Cattle Veterinary Association) 2000

INTRODUCCIÓN

La reducción en los ingresos de las explotaciones ha supuesto una reducción marcada en los servicios veterinarios requeridos por las mismas. En los últimos años la medicina individual ha disminuido mucho a favor de la medicina de grupo o de la producción. El veterinario de grandes animales debe considerar estos cambios y estar preparado para las nuevas demandas de sus clientes.

Las granjas también están cambiando muy rápidamente, aumentando el número de efectivos, asociándose o desapareciendo del todo. En zonas con una gran densidad ganadera, las clínicas veterinarias han variado su estructura de pagos aplicando tarifas de servicios más altas pero con un margen de ganancia en medicamentos mínimo. ¿Es éste el futuro de la veterinaria de campo en el Reino Unido? Para poder seguir ofreciendo un servicio adecuado a los ganaderos debemos identificar las necesidades y requerimientos de los mismos, objetivo éste del presente trabajo.


Se escogieron 15 clínicas veterinarias de Escocia, Inglaterra, Gales e Irlanda del Norte, que mandaron a sus explotaciones unas encuestas preparadas por la Asociación BCVA.

RESULTADOS

Se recibieron 426 encuestas debidamente cumplimentadas, lo que supuso una tasa de respuesta del 50%. El tipo de explotación fue el siguiente: 154 eran ganaderías lecheras de >100 vacas en lactación, 166 de <100 vacas lecheras, 147 eran cebaderos de terneros, 121 eran granjas de madres de cebo, 155 eran explotaciones ovinas y 26 porcinas. Los resultados se recogen en las siguientes tablas

Tabla 1: Estructura de pago y tarifas. Las cifras representan el porcentaje de ganaderos que eligieron la opción correspondiente

(ns/nc= no sabe, no contesta)

Estructura de pago ns/nc Inútil Interesante Muy interesante Esencial

1 Provisión de pagos mensuales para cubrir trabajo de asesoramiento 18,2 43,6 31,3 5,6 2,2

2 Precios reducidos de medicamentos y mayores tarifas veterinarias 14 35,5 30,2 12,4 7,2

3 Menores tarifas globales y una menor calidad de servicio 7,7 76,8 9,5 2,3 1,4

4 La misma estructura de tarifascon la misma calidad profesional 17,1 10,3 34,7 16,5 21,4

5 Mayor calidad del servicio produciendo un ahorro mediante el control preventivo de enfermedades pero mayores tarifas

19,8 42,3 28,4 7 2,2

6 Pago a plazos para cubrir los picos estacionales de máximo gasto veterinario 11,2 43,5 25,4 14,4 5,4

7 Igualas fijas mensuales por vaca para el trabajo 15,6 52,7 21,4 8,6 1,8

rutinario más pago extra para actividades extras

La mayoría de los ganaderos (72%) estaría interesado en mantener el mismo sistema de precios y el mismo servicio veterinario- Un aumento de las tarifas se contempla como negativo por la mayoría de ellos, lo que no es de sorprender, dada la actual situación agraria británica.

Tabla 2: cambios de futuro. Las cifras representan el porcentaje de ganaderos que eligieron la opción correspondiente

Cambios de futuro ns/nc Inútil Interesante Muy interesante Esencial

8 Trabajo conjunto por parte del veterinario y el ganadero para la fijación de objetivos sanitarios específicos

15,5 18,7 45 14,4 6,7

9

Confección por escrito de un plan sanitario inteligible donde se especifiquen qué y cómo se deben usar determinados medicamentos y se deben abordar determinados problemas

10,4 18,7 38,7 22,1 10,3

10 Contratar a una persona entrenada que nos disminuya el gasto de arreglo de cascos 10,8 41,3 23,9 18,7 4,69

11 Asistencia con recogida computerizada de datos 12,9 41,3 23,9 18,7 4,69

12 Reuniones regulares con el ganadero para mantener a él y a sus empleados actualizados en cuanto a manejo animal y estatus sanitarios

12,9 43,3 31,11 9 3,8

13 Unirse a un grupo de compras para ahorrar dinero en la adquisición de determinados productos caros

8,1 10,58 30 35 1,8

14 Introducir sistemas para invertir más tiempo previniendo enfermedades que tratando animales problemáticos

8,5 7 45,3 26,3 13,1

15 Formación del ganadero y empleados sobre determinadas actividades veterinarias (por ejemplo IA)

9,4 14,79 37,6 28,2 10

16 Ahorro en la compra de medicamentos y servicios si se compran a través del veterinario 10,8 4,3 30,8 34,2 20

Las propuestas más aceptadas son las relacionadas con un ahorro de dinero, ya fuere en compra de medicamentos u otras, lo que vuelve a ser comprensible dada la situación actual. Sin embargo, se mostró un interés muy especial en las propuestas de trabajo conjunto con el veterinario para confeccionar planes de sanidad y prevención, y la elaboración de planes por escrito donde quedaran detallados los objetivos y las formas de actuar.

Tabla 3: Valoración del precio de los veterinarios. Las cifras representan el porcentaje de ganaderos que eligieron la opción correspondiente

Valoración del precio Inaceptable Pobre Adecuado Bueno Muy bueno

Imposible

17 Trabajo de medicina de la producción rutinario y visitas de reproducción 5,2 1,1 13,3 25,4 27,2 26,1

18 Urgencias y tratamientos durante la jornada laboral normal 2,7 0,71 5,2 31,3 59,4 0,91

19 Labor de asesoramiento 4,5 1,4 13,5 35,1 40,6 5,0

20 Partos y cesáreas 4,9 0,23 7,0 28,1 50,2 9,7

21 Urgencias en horas de guardia 4,0 0,5 6,5 26,4 60,3 2,5

22 Diagnóstico de cojeras y tratamiento 7,0 1,1 12,9 30,8 26,3 21,8

23 Valoración global en términos de coste-beneficio 6,5 3,8 22,7 40,8 25,9 0,5

A continuación se han recogido las mismas preguntas diferenciando el tipo de explotación, representando los porcentajes, los ganaderos que respondieron a la pregunta, considerándola como muy interesante, interesante o esencial

Estructura de pago Todas las

granjas Lecheras

<100 vacas Lecheras

>100 vacas Cebo Madres de cebo

1 Provisión de pagos mensuales para cubrir trabajo de asesoramiento 39 43 48 34 39

2 Precios reducidos de medicamentos y mayores tarifas veterinarias 50 47 60 43 46

3 Menores tarifas globales y una menor calidad de servicio 13 13 19 12 14

4 La misma estructura de tarifas con la misma calidad profesional 73 69 69 76 68

5 Mayor calidad del servicio produciendo un ahorro mediante el control preventivo de

enfermedades pero mayores tarifas 38 38 40 39 32

6 Pago a plazos para cubrir los picos estacionales de máximo gasto veterinario 45 51 46 46 45

7 Igualas fijas mensuales por vaca para el trabajo rutinario más pago extra para actividades extras 32 35 46 22 28

8 Trabajo conjunto por parte del veterinario y el

ganadero para la fijación de objetivos sanitarios específicos

66 65 78 64 62

9

Confección por escrito de un plan sanitario inteligible donde se especifiquen qué y cómo se

deben usar determinados medicamentos y se deben abordar determinados problemas

71 68 78 71 68

10 Contratar a una persona entrenada que nos disminuya el gasto de arreglo de cascos 47 52 52 51 52

11 Asistencia con recogida computerizada de datos 44 47 49 45 46

12 Reuniones regulares con el ganadero para

mantener a él y a sus empleados actualizados en cuanto a manejo animal y estatus sanitarios

76 75 81 73 74

13 Unirse a un grupo de compras para ahorrar dinero en la adquisición de determinados

productos caros 81 82 87 78 87

14 Introducir sistemas para invertir más tiempo

previniendo enfermedades que tratando animales problemáticos

85 86 88 86 85

15 Formación del ganadero y empleados sobre determinadas actividades veterinarias (por

ejemplo IA) 76 77 81 75 81

16 Ahorro en la compra de medicamentos y servicios si se compran a través del veterinario 85 88 89 83 86

17 Trabajo de medicina de la producción rutinario y visitas de reproducción 53 72 69 41 50

18 Urgencias y tratamientos durante la jornada laboral normal 91 95 94 90 91

19 Labor de asesoramiento 76 81 80 75 75

20 Partos y cesáreas 78 92 89 78 78

21 Urgencias en horas de guardia 87 95 93 87 85

22 Diagnóstico de cojeras y tratamiento 57 71 69 51 55

23 Valoración global en términos de coste-beneficio 67 69 69 68 73

Todas las medidas referentes control y prevención fueron mejor valoradas cuanto más grande e intensiva era el tipo de explotaci ón.

CONCLUSIONES

El estudio revela áreas de la veterinaria que deben ser tomadas en consideración por los clínicos de ahora. Los ganaderos, en un principio, están más interesados en mejorar la salud de su rebaño mediante medicina preventiva y educacional. La confección de planes sanitarios que se les faciliten por escrito sería una medida muy valorada por ellos, y cuanto mayor es la granja y más intenso el sistema de producción más hincapié hacen los ganaderos en este ámbito siendo, realmente, éste, un tipo de trabajo que puede ser muy cómodo para los veterinarios al ser planificable, aunque requiere mucho conocimiento.

Los servicios veterinarios ofrecidos están muy bien valorados por los ganaderos en general, sin desear una disminución de estos servicios ni con una disminución de las tarifas o costes veterinarios. Los ganaderos son muy críticos con la calidad del servicio exigiendo que el nivel se mantenga al menos igual, lo que otorga una gran responsabilidad a los veterinarios de ahora, de educar y preparar adecuadamente a la siguiente generación de veterinarios, que tendrá menos trabajo clínico, pero una mayor demanda de servicio por parte del cliente. El futuro pasará por una integración vertical en las clínicas donde deberán trabajar varios especialistas de diferentes áreas.

Por otro lado la formación de los ganaderos parece ser muy deseada entre ellos.

Sin embargo, los precios de los medicamentos y gastos en equipos veterinarios es una parte de la que se quejan continuamente, por lo que se debería intentar crear infraestructuras para que ambas partes salgan ganando (compras conjuntas de medicamentos y/o equipos). Aún así el medicamento más barato para un ganadero, es aquél que no debe usar, por lo que vuelve a tomar aún más importancia la labor de prevención y de medicina de la producción a realizar por el veterinario conjuntamente con el ganadero. Estas medidas y planes debemos vendérselas al ganadero como una inversión de futuro y no como un coste veterinario extra. Un ámbito en el que nuestra profesión ha sido muy lenta en explicar al ganadero es sobre los costes y esfuerzo necesarios para la implantación y mantenimiento de un

servicio de asistencia rápida 24 h al día, 365 días al año, cosa que quizás deberíamos enfatizar algo más, ya que es un servicio del que todos están muy satisfechos.

Por último, el cliente a menudo ve la tarifa veterinaria como muy costosa y la informatización de su granja supone ya la ruptura definitiva de la relación con su veterinario. Sin embargo, esto se ha implantado en muchas ganaderías, demostrando que no supone sólo costes sino una inversión de futuro, al ser ésta (la informatización) una herramienta de trabajo muy útil a la hora de llevar a cabo una buena medicina de la producción.

El reducir la calidad del servicio veterinario no es una opción que satisfaga a los clientes, de manera que el reto para la veterinaria futura es seguir mejorando el servicio adaptándose a los cambios continuos del sector agrario y de las explotaciones bovinas.

SECUESTRO ÓSEO EN LA VACA: 110 CASOS (1987-1997) CITA ORIGINAL: VALENTINO LW, St. JEAN G, ANDERSON DE, DESROCHES A, KERSTING K, LÓPEZ MJ, ADAMS SB, HUHN J, MUELLER E, COHEN ND: Osseous sequestration in cattle: 110 cases (1987-1997). J Am Vet Med Assoc 2000; 217 (3): 376-383

INTRODUCCIÓN

El secuestro óseo es común en las vacas, sin embargo y a diferencia del caballo, se ha escrito poco acerca del tratamiento y de la evolución de los casos observados. Siempre se ha relacionado el secuestro óseo con lesiones óseas previas, que resultan en un traumatismo que provoca una isquemia localizada cortical del hueso, seguido de invasión bacteriana secundaria a la pérdida de la integridad y viabilidad de los tejidos blandos adyacentes al periostio. Mucho menos común es el secuestro óseo no precedido de un traumatismo previo y debido a una osteitis u osteomelitis bacteriana vía hematógena. Clínicamente los animales con secuestros óseos presentan lesiones que oscilan desde heridas pequeñas que no cicatrizan, a trayectos fistulosos (con o sin exudado) hasta grandes zonas sin tejidos blandos, quedando expuesto incluso el hueso. Los animales pueden cojear o no, y si muestran cojera, ésta puede ir desde leve a una falta absoluta de apoyo de la extremidad. El diagnóstico se debe confirmar con radiografía, sin embargo en algunas regiones corporales donde no es posible, se puede diagnosticar con ecografía. El objetivo de este trabajo fue determinar, mediante el estudio de los casos descritos, los factores de riesgo asociados a esta patología en la vaca, así como correlacionar los

mismos con la evolución a medio y largo plazo, para, finalmente, identificar aquellos factores relacionados con una evolución favorable.

CRITERIOS DE SELECCIÓN DE LOS CASOS EN ESTUDIO

Solamente se incluyeron los animales cuyos historiales hospitalarios proporcionaran un examen radiológico o ecográfico exhaustivo, y si habían sido operados, una descripción de la cirugía y su evolución detallada. La evolución se consideraba favorable si el animal retornó a su explotación y volvió a producir. Para determinar los factores de riesgo se recopilaron todos los datos de los pacientes elegidos de la base de datos Médica Veterinaria, teniendo en cuenta que se puede producir un sesgo de información en detrimento de los animales más mediocres (son animales que no se registran en estas bases, porque nunca se llevan a hospitales veterinarios para su curación). Sin embargo, es la fuente de información más fiable que tenemos para este tipo de estudios. Los datos se analizaron estadísticamente, considerando diferencias significativas a aquéllas con una p<0,05 y se calcularon los Odds ratio (OR)de cada factor de riesgo analizado, con un intervalo de confianza (IC) del 95%.


Inicialmente se contabilizaron 184 animales con secuestro óseo, pero que cumplieran los requisitos de existencia de datos e historial médico, solamente eran 110. De estos animales dos, tenían dos secuestros de manera que el estudio se hizo sobre 113 lesiones óseas. 92 animales sufrieron al menos una intervención quirúrgica, siete se trataron médicamente, tres se trataron en un principio médicamente, para después tener que operarse y ocho no se trataron en absoluto.

La edad media de los animales fue de 1,8 años (0,1-11 años). De los 110 bovinos, 53 eran de razas de carne (siendo al Angus la más frecuente con 12 individuos), mientras que 57 eran de razas lecheras, con 52 vacas de raza Holstein. Dentro de los animales de carne, 27 eran machos, 22 hembras y 4 machos castrados. Entre los animales lecheros, 3 eran machos y el resto hembras. La proporción de raza Holstein entre los animales con secuestro óseo era significativamente mayor a la proporción de Holstein en la población bovina (p=0,003), y así mismo, la proporción de machos en la población de razas cárnicas con secuestro óseo era significativamente menor que en la población normal (p=0,001).

La duración de los síntomas hasta que eran identificados por el propietario era variable (1 día hasta 1 año), siendo la media 25,5 días, sin tener ninguna relación significativa este factor con la localización anatómica del secuestro. En 48 casos, el secuestro óseo era resultado, o al menos estaba precedido de una lesión traumática en esa región anatómica. Además, 61 de ellas (55,4%) mostraban evidencias claras de lesión física (laceraciones, contusiones, abrasiones o heridas punzantes). Esta cifra puede ser incluso mayor, ya que hay casos donde el dato no existía, porque no se sabía, no porque se pudiera descartar una lesión previa. Se considera que un traumatismo sin herida puede ser suficiente para desencadenar un secuestro óseo, siendo éste, en estos casos, resultado de una lesión de los tejidos blandos que rodean el periostio, que permiten a su vez, la invasión bacteriana a través de la piel,

o bien vía hematógena. En este estudio sólo 10 bovinos presentaban esta patología sin presentar una herida abierta, y en 9 de ellos se observó una fractura ósea que afectaba al hueso donde se localizaba el secuestro. Estos casos eran todos del tercer metacarpiano o metatarsiano, lo que corrobora lo ya expresado en otros estudios de que un factor que influye en el desarrollo de secuestro óseos es la localización en zonas con poco tejido blando alrededor del hueso.

En el 53,5% de los casos se denunciaba cojera inicial, no estando significativamente relacionada la severidad de la cojera con el hueso afectado. Sin embargo la cojera era más grave siempre que al secuestro estuviera asociada una fractura del hueso afectado o estuviera involucrada una articulación. Sesenta y nueve vacas (63%) se trataron en la granja antes de ser remitidos al hospital. Normalmente habían recibido una terapia antimicrobiana parenteral de una duración media de 7 días. Solamente en 15 animales se había realizado una radiografía previa a la remisión al hospital veterinario.

En el 70% de los animales se observó cojera de distinta gravedad en el momento del ingreso en el hospital, apareciendo este síntoma en animales con secuestro en huesos largos o en la falange distal.

Se observaron 32 animales con heridas supurantes. Tres animales presentaban heridas exudativas en dos localizaciones.

En trece animales se diagnosticaron otras patologías concomitantes, como neumonía, pérdida de peso, heridas múltiples que no cicatrizaban, deshidratación, debilidad general y abscesos originados por inyecciones. Además se observaron en cuatro animales con secuestro en la falange distal, problemas del casco, como úlcera de Rosterholz, dermatitis interdigital y absceso en la suela.

Una vez realizado el ingreso se procedió a efectuar un examen radiológico, no pudiéndose identificar el secuestro óseo mediante esta técnica de exploración pero sí por ecografía en dos casos. Las radiografías restantes revelaron el secuestro en 105 casos de las 111 realizadas (94,6%) mientras que en 6 casos el secuestro no pudo ser diagnosticado de esta manera. Con este hecho se vuelve a demostrar que el método más fiable para diagnosticar esta patología es la radiografía, presentando más problemas en el caso de situarse la lesión en la falange distal, probablemente por la mayor aparición de artefactos, por la suciedad de la zona o por alteraciones del casco ya existentes que dificultan la valoración de los huesos.

La mayoría de los secuestros estudiados en este trabajo afectaban a los huesos de las extremidades (figura 1), siendo el hueso más afectado el tercer metacarpiano, seguido del tercer metatarsiano.

Al contrario de lo descrito en otros estudios, un porcentaje considerable de los secuestros afectaban a la falange distal, viéndose la falange lateral más afectada que la medial, lo cual es lógico, ya que en general, el dedo lateral es el de mayor tendencia a sufrir otras patologías, ya sean traumatismos, úlceras, sobresuelas, etc.

Fracturas en el hueso afectado se observaron en 10 casos (8,8%). Osteomielitis se observó en un 13,2% de los animales. Sólo tres animales presentaron un secuestro óseo afectando a la diáfisis de huesos largos y siete animales presentaban además una articulación afectada.

De todos los animales afectados se tomaron muestras de sangre encontrándose en su mayoría (66%) los valores hemáticos y de bioquímica sanguínea dentro de los márgenes fisiológicos. Se detectó leucocitosis en 13 animales, encontrándose en éstos, el total de neutrófilos elevado. Además nueve de ellos presentaba inversión de la fórmula y desviación a la izquierda.

Se tomaron 45 muestras de tejido en el momento del abordaje quirúrgico para la identificación bacteriana y realización de un antibiograma. Se aislaron un total de 61 gérmenes aerobios con 13 especies diferentes identificadas y 23 anaerobios con tres especies principales. En un 42% de casos se aisló más de un germen y sólo en 5 casos (11%) no se obtuvo cultivo positivo. En todos los casos las bacterias eran gérmenes consideradas ambientales siendo la bacteria más común Actinomyces piogenes no apareciendo en ningún caso, sin embargo, Salmonella spp.

Siete de los 110 animales se trataron médicamente y tres más comenzaron así, para decidirse después la necesidad de la intervención quirúrgica, debido a la ausencia de una mejoría en los síntomas (persistencia de la cojera y supuración de la herida). En todos los animales se observaba lesión traumática de los tejidos blandos alrededor del hueso, y sólo en dos se pudo observar radiográficamente el secuestro óseo desde un principio, apareciendo después, durante la estancia de los animales en el hospital. El tratamiento consistió en lavados de la herida y retirada de la debris, antibioterapia parenteral durante 7 días de media, administración de AINES y aislamiento de la herida mediante vendajes de compresión o con férulas de fibra de vidrio. El tiempo medio de hospitalización de estos animales fue de 27 días, lo que supone una estancia media mayor a la de los animales operados, a pesar de considerarse su evolución favorable en todos los casos. En la bibliografía se citan casos de tratamientos conservadores de secuestros óseos en

caballos, siempre que éstos no fueran muy extensos, sin embargo, no se ha determinado el tamaño máximo de un secuestro óseo, que puede ser tratado médicamente. En nuestro trabajo, la lesión de mayor tamaño tratada así, fue de 2 cm aproximadamente. La mayoría de los animales tratados así recibieron la antibioterapia en menos de 10 después de producirse el traumatismo, lo que induce a pensar que un buen lavado de la herida y tratamiento médico temprano puede ayudar a la mejor recuperación del animal sin llegar a requerir la intervención quirúrgica.

La cirugía se aplicó en total a 95 animales bajo anestesia general en 58 casos, con anestesia regional, perineural o intravenosa regional en 30 animales, y siete sin más anestesia que la local. En 16 animales (16,3%) se requirió una segunda intervención, cinco de éstos necesitaron una tercera cirugía y una única lesión fue intervenida 4 veces. Las vacas que se operaron bajo anestesia regional tenían significativamente una mayor probabilidad de ser operadas al menos una vez más (p=0,008), respecto a las operadas con anestesia general (OR 6,0, IC=95%), igualmente que las que no recibieron anestesia alguna (p=0.02; OR=10,0 IC=95%). Debido al pequeño número de casos no se pudo determinar una relación significativa entre la localización anatómica de la lesión y el riesgo de sufrir más de una operación quirúrgica. En la bibliografía se aconseja la aplicación de anestesia regional para la solución de secuestros pequeños, sin embargo, la imposibilidad de hacer buena resección, de realizar una buena exposición el campo, excesivas hemorragias, etc., pueden hacer imposible una adecuada resolución quirúrgica del secuestro. Otro factor que puede influir en la necesidad de hacer una segunda intervención fue el no realizar una radiografía intraoperatoria, que por otro lado se realizó menos frecuentemente en las intervenciones sin anestesia o con anestesia regional. La razón de no haberse hecho no nos es conocida, pudiendo haber sido por motivos de reducción de costes, sin embargo es muy recomendable para poder estar seguros de que se hayan retirado todos los fragmentos óseos de la lesión, y por otro lado, al final, resulta mucho menos económico una segunda intervención que una radiografía más.

48% de las heridas quirúrgicas se suturaron totalmente, un 6% se cerraron parcialmente y 45% se dejaron cerrar por segunda intención. Se observó dehiscencia de la herida en dos casos de los totalmente suturados, en 5 de los 6 suturados parcialmente, dejándose que todas estas heridas cerraran ya por segunda intención, resultados corroborados por otros estudios previos.

El tamaño medio de los secuestros que afectaban al metatarso fue de 5,5 cm, en el metacarpo 3,5cm, en la falange distal 1,5 cm, y de 18 cm en las lesiones que afectaban a las costillas. El tamaño de los secuestros no se pudo correlacionar significativamente con la necesidad de más de una operación, ni con la evolución más o menos favorable.

53,6% de los animales presentaban cojera tras la operación no habiendo presentado este síntoma previamente 10 animales de éstos. Algunos animales fueron mejorando con el tiempo (30), mientras que 33 de ellos cojeaba aún cuando se le dio de alta en el hospital y se devolvieron a su explotación.

La duración media de la hospitalización (10-11 días) fue significativamente menor respecto a las vacas tratadas médicamente.

En 65 casos de animales intervenidos quirúrgicamente y en 6 de los tratados médicamente se pudo averiguar telefónicamente cómo habían evolucionado los animales en sus explotaciones. El intervalo de tiempo medio transcurrido desde la hospitalización hasta esta encuesta fue de 7 años, averiguándose que el 78% de los animales operados curaron perfectamente, 11 de ellos se mandaron a matadero por padecer cojera y 3 (5%) murieron durante las tres semanas siguientes a la salida del hospital (una por peritonitis asociada a una úlcera abomasal, otra por permanecer caída por cojera grave y otra por una pleuroneumonía secundaria al secuestro localizado en la costilla). Ocho de estos animales con evolución negativa cojeaban en el momento de abandonar el hospital, por lo que debemos hacer hincapié en que la cojera, una vez finalizados los tratamientos es indicadora de un mal pronóstico. De los seis animales tratados médicamente, cinco evolucionaron positivamente habiéndose sacrificado el sexto caso a los 165 días después de la estancia hospitalaria por cojera grave, falta de la producción lechera y falta de cicatrización de la herida. De las 4 vacas no tratadas 3 se debieron sacrificar por razones económicas.

En lo referente a la determinación de los factores de riesgo se puede afirmar que los bovinos con una edad comprendida entre 6 meses y un año, o entre uno y dos años presentaban un mayor riesgo de sufrir secuestros que los animales más jóvenes. Resultados semejantes se han publicado en estudios de secuestros realizados en la especie equina. Se postula que puede deberse a que en animales jóvenes, el periostio juega un papel más importante en la irrigación cortical y soporte del hueso, por lo que una lesión a este nivel afecte más gravemente en estas edades que en animales más viejos. Las razas lecheras también son más tendentes a padecer la patología estudiada, respecto a las razas cárnicas, debiendo hacerse la salvedad de que la fuente de donde se han recogido los datos, que es fundamentalmente de animales lecheros, puede haber producido un sesgo a favor de las razas lecheras. El sexo de los animales no se consideró como factor de riesgo para padecer secuestro.

ESTRANGULACIÓN DEL DUODENO ALREDEDOR DEL ÚTERO DURANTE EL ÚLTIMO TERCIO DE GESTACIÓN EN DOS VACAS CITA ORIGINAL: KOLLER U, LISCHER C, GEYER H, DRESSEL C, BRAUN U: Strangulation of the Duodenum by the Uterus During Late Pregnancy in Two Cows. Vet J 2001; 162:33-37

INTRODUCCIÓN

El íleo duodenal puede tener un origen funcional o mecánico, siendo este último, extremadamente raro, y en la mayoría de las veces, causado por un fitobezoar o un coágulo de sangre proveniente de una úlcera duodenal. También puede deberse a adherencias entre el duodeno y el hígado, originadas por un absceso hepático. En la bibliografía no existen denuncias de íleo duodenal debido a una obstrucción como la descrita a continuación.

HISTORIAL DE LOS CASOS Y EXPLORACIÓN CLÍNICA

· CASO 1: enero 1998

Una vaca Swiss-Braunvieh, de cinco años de edad, gestante de siete meses presentaba signos de cólico de mediana gravedad y anorexia desde hacía un día. La vaca se trató en la explotación con analgésicos y con inductores de la motilidad intestinal, pero al no mejorar, se envió a nuestra clínica. Su estado general estaba ligeramente afectado, presentaba taquicardia con arritmia intermitente, atonía ruminal, ningún signo de movimiento intestinal y carecía de tránsito desde hacía 12 horas. A la auscultación-percusión en el flanco derecho se detectó claramente la existencia de segmentos intestinales distendidos, correspondientes, probablemente al duodeno. En la exploración vía rectal se pudo palpar un rumen impactado con típica forma de “L” que se extendía hasta el lado derecho del abdomen, así como un segmento de intestino delgado, muy tirante, cruzando por delante de la pelvis. El valor hematocrito se encontraba ligeramente aumentado (36%) y había hipokalemia. El examen ecográfico reveló la existencia de uno a tres pliegues en el intestino delgado, con una anchura media de 6,5 cm, el cuajar en posición ventral, entre los espacios intercostales ocho al doce. Se diagnosticó un íleo y se decidió intervenir quirúrgicamente. La incisión en el flanco derecho se realizó bajo anestesia paravertebral. La exploración intraabdominal reveló que aproximadamente 60 cm de duodeno descendente (hasta la flexura caudal) no se encontraba unida al meso duodenal. El segmento libre, se estiraba, quedando muy tirante, cruzando hacia el lado izquierdo, por encima del útero grávido, rodeándolo, de manera que la flexura caudal del duodeno quedaba sobre la pared abdominal ventral, 15 cm delante del borde craneal de la pelvis. Todo el útero (ambos cuernos) había pasado a través del orificio del meso duodenal. La porción de duodeno ascendente continuaba por la derecha del útero hasta alcanzar el mesenterio dorsal (Figura 1). El útero no solamente había provocado un desplazamiento ventral de la flexura caudal del duodeno sino también una torsión de 180° hacia la derecha sobre el eje longitudinal de la vaca (Figura 2). Como consecuencia de esto el duodeno descendente se encontraba muy dilatado. Los tramos intestinales más distales se encontraban prácticamente vacíos de contenido. La colocación del útero grávido a su sitio resultó imposible, debido al peso del mismo y a que el orificio de meso era demasiado pequeño, y lo mismo ocurrió al intentar pasar el duodeno cranealmente al útero. Por lo tanto se seccionó el duodeno y se retiró de debajo del útero, para hacer una anastomosis término-terminal de ambos extremos cortados. No fue necesaria la resección de ninguna porción intestinal. La irrigación, así como la contractibilidad del intestino parecían intactas, observándose únicamente, un leve edema y una ligera hemorragia en la subserosa. El defecto del meso duodenal también fue suturado para prevenir problemas futuros.

Figura 1: Posición del útero y del duodeno al abrir por el flanco derecho. El útero había pasado a través del defecto del meso duodenal

provocando una estrangulación de la flexura duodenal caudal. (A): duodeno descendente; (B): duodeno ascendente; (C): flexura duodenal caudal; (D): meso duodenal; (E): omento mayor; (F): píloro; (G): abomaso.

Una vez finalizada la intervención, se le administró sueroterapia (10 L diarios de glucosa al 5%, y cloruro sódico al 0,9%) durante dos días, además de procaína-penicilina (15.000 UI/kg, tres veces/día), metoclopramida (0,05 mg/kg una vez/día) y flunixin meglumine (5 mg/kg una vez/día) durante tres días. Una vez pasados dos días de dieta absoluta, se le facilitó alimento de manera restrictiva durante los dos siguientes días, y a partir del cuarto día, ya podía comer normalmente. En el segundo día post-operación se restituyó el tránsito intestinal apareciendo heces viscosas y pastosas, siendo éstas en el día cuarto del postoperatorio, normales en cuanto a su morfología y cantidad se refiere. Siete días después de la intervención quirúrgica, el animal fue dado de alta y devuelto a su explotación. Pasado un tiempo, se pudo saber que la vaca había parido dos meses después del traslado, de manera normal y que continuaba en la explotación.

· CASO 2: julio 1999

Una vaca Swiss-Braunvieh, de cuatro años de edad, gestante de siete meses con un historial de anorexia, motilidad intestinal débil, defecación ausente y bajada drástica de la producción láctea ingresó en nuestra clínica tras tres días sin tratamiento. El estado general de la vaca se encontraba levemente afectado, con mucosas algo pálidas, y tiempo de relleno capilar retardado. Las heces eran escasas, líquidas y fétidas. La motilidad intestinal se encontraba muy reducida. A la exploración rectal se pudo palpar un rumen impactado que se distendía ampliamente hasta el lado derecho del abdomen, así como un cordón tirante, como una cuerda situado a la derecha del rumen y ventral al riñón izquierdo. El valor hematocrito se encontraba ligeramente elevado (37%) con hipokalemia. El examen ecográfico de la región ventral del lado derecho, mostró varios pliegues de intestino delgado dilatado, con 8 cm de diámetro y motilidad casi ausente. Se sospechó de íleo paralítico, se trató con soluciones salinas intravenosas y con metoclopramida, y al no haber mejoría se decidió operar. La laparotomía permitió descubrir exactamente la misma situación anteriormente descrita, actuándose de idéntica manera para resolver el caso. La evolución de este animal fue algo más rápida, restituyéndose el tránsito intestinal, el día después de la operación, y siendo la ingesta, defecación y estado general del animal, normal, desde el día tres del postoperatorio. En mayo del 2000 se pudo saber que la vaca había parido normalmente dos meses después de la intervención, y que seguía en la explotación, estando actualmente gestante de seis meses.

DISCUSIÓN

La causa más frecuente de obstrucción intestinal en la vaca sin oclusión mecánica, es la distensión intestinal, con la subsiguiente pérdida de contractibilidad muscular. Oclusiones de tipo mecánico incluyen las intususpecciones y cordones serofibrosos. Además, se han descrito obstrucciones intestinales provocadas quizás por adherencias o cordones de tejido conjuntivo resultantes de cirugías o de contusiones del intestino durante el parto, así como obstrucciones provocadas por arena y grava en el duodeno descendente, o una estenosis funcional localizada en la flexura hepática. Braun et al. estudiaron 23 casos de íleo paralítico y concluyeron que la causa más frecuente de obstrucción intestinal eran los fitobezoares. Los animales con íleo duodenal, sólo presentan un cólico de mediana intensidad, a diferencia de la obstrucción en yeyuno. Esto puede ser debido a que el íleo yeyunal, al afectar a una porción más extensa de intestino, afecta a un mayor número de terminaciones nerviosas, provocando además, con la dilatación, una mucha mayor tensión del mesentéreo, resultando en dolor abdominal agudo. El íleo duodenal nunca se puede diagnosticar claramente con la palpación rectal porque se sitúa todo muy cranealmente en la cavidad abdominal. Lo que sí se puede palpar claramente es el rumen impactado por la falta de tránsito intestinal. Además, en los dos casos descritos, se podía tocar una estructura tipo cordón, tirante, que cruzaba por delante de la pelvis. El examen ecográfico nos permitía ver pliegues de intestino dilatado, pero como máximo tres, a diferencia del íleo yeyunal o del ilion, donde suelen aparecer al menos cinco pliegues intestinales.

La patogenia de este proceso la presumimos como un defecto previo en el meso duodenal del animal, de manera que el meso no conectaban la flexura caudal del duodeno con el duodeno descendente ni con el ascendente. En un momento inicial de gestación, el útero pasaría por este orificio, agravándose la situación con el peso del útero grávido, que al caer hacia ventral, provocó la torsión del intestino (Figura 2). El hecho de no encontrar signos de ruptura en el mesentéreo, de que la irrigación y el estado del intestino en general fueran buenos, y de que no se encontraran tampoco hemorragias en las serosas ni otras estructuras, apoyan la teoría de que ha sido un suceso progresivo y lento en el tiempo.

Figura 2: posible patogenia del íleo duodenal descrito en el artículo. Durante el inicio de la gestación el útero pasaría a través de defecto del meso duodenal, desde medial hasta lateral (flecha). Con el tiempo, el útero grávido provocaría la torsión al desplazarse ventralmente debido

al peso. (A): duodeno descendente; (B): duodeno ascendente; (C): flexura caudal; (D): meso duodenal; (E): omento mayor.

UTILIZACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE PROTEÍNAS SÉRICAS PARA PREDECIR LA MORTALIDAD EN NOVILLAS DE REPOSICIÓN DE MÚLTIPLES ORÍGENES CITA ORIGINAL: TYLER JW, HANCOCK DD, WIKSIE SE, HOLLER SL, GAY JM, GAY CC: Use of Serum Protein Concentration to Predict Mortality in Mixed-Source Dairy Replacement Heifers. J Vet Intern Med 1998; 12: 79-83

INTRODUCCIÓN

Estudios previos ya han demostrado que la refractometría es un método exacto para determinar el estatus de inmunidad pasiva transferida a los terneros, pero la exactitud de la refractometría para predecir la salud del ternero o su capacidad de sobrevivir es algo ya menos estudiado, aunque se acepta que los terneros con poca cantidad de proteínas séricas tienen más riesgo de padecer enfermedades y de morir (alta morbilidad y mortalidad). El objetivo del presente trabajo fue concretar la relación entre el estatus de inmunidad transferida y la mortalidad de las novillas. Además, en el estudio se analizó si esta relación era dependiente o no del nivel de mortalidad base, y finalmente, se intentó determinar la edad máxima a la cual una inmunidad inadecuada se relacionaba con un mayor riesgo de mortalidad.

MATERIAL Y MÉTODOS

El estudio se realizó durante 10 años sobre terneros remitidos al centro con una edad de 1 a 7 días que se alimentaron y cuidaron hasta su destete a las siete semanas, aproximadamente para alojarlos a continuación, en grupos pequeños y ser remitidos como novillas de reposición a diferentes explotaciones. Se tomaron muestras de sangre para la determinación del estatus inmunitario de todos los terneros a su llegada al centro. Se recogieron y analizaron datos de mortalidad y morbilidad durante todos los años estudiados, observándose fuertes variaciones (se determinó la existencia endémica de S.dublín, que causó tres brotes de alta mortalidad durante el estudio) para poder calcular mortalidad base anual, riesgo de mortalidad por cohortes, etc.

RESULTADOS

Se tomaron muestras de un total de 3.479 terneros que suponían un 19,7% del total de terneros recibidos en el centro durante estos 10 años. La mortalidad acumulada hasta las

16 semanas de estancia durante el estudio fue del 8,2%, variando entre un 1,5% y un 23% según los años.

El porcentaje de terneros con un nivel bajo de proteínas séricas también variaba mucho según los años, siendo los terneros con <4,5 g/dL de un 22,9% en 1987 a un 4,8% en 1993. Los terneros con <5 g/dL oscilaban entre un 47,3% en 1987 a un 12,1% en 1993. El porcentaje de animales con <5,5 g/dL iba de un 72,6% en 1987 a un 31,5% en 1993.

El riesgo de mortalidad hasta las 16 semanas post ingreso en el centro disminuía progresivamente por cada 0,5 g/dL más de proteína contenida en suero hasta una concentración de 6,0-6,4 g/dL, donde el riesgo ya no variaba apenas. El mayor aumento en el riesgo de mortalidad se observó entre los terneros con <4 g/dL comparados con los terneros con > 6,0 g/dL, teniendo éstos primeros una probabilidad de morir (risk rate= RR) 4,6 veces mayor. Los animales con 4,0-4,4 g/dL presentaban un RR de 3,1, y por último, los que presentaban una concentración proteica sérica de 5,0-5,4 presentaron una RR de 1,3. Los animales con 5,5-5,9 g/dL no diferían en riesgo de mortalidad respecto de los terneros con más proteínas.

Las curvas de supervivencia de los terneros con <5,0 g/dL (grupo 1) y la de los animales con > 5,0 g/dL (grupo 2) variaba mucho a medida que se incrementaba la edad, de manera que en el momento de entrada un 95 y un 99 % de los animales estaban vivos en los grupos 1 y 2 respectivamente, mientras que a los 56 días el porcentaje de supervivencia era de un 90 y un 96% respectivamente y a los 112 días era de un 87 y un 94% respectivamente para los grupos 1 y 2.

Para determinar la edad máxima del ternero en el que su concentración proteica sérica se correlacionaba con el riesgo de mortalidad y dada las diferentes curvas de supervivencia, se analizaron por separado los grupos de terneros 1 y 2, y se obtuvo que el RR asociado con un nivel bajo de proteínas (<5,9g/dL) era de > 1,0 para todos los periodos hasta las 16 semanas post ingreso en el centro.

El RR para los terneros no se vio influenciado por el nivel de mortalidad basal (del año o de la explotación).

DISCUSIÓN

Al contrario de otros estudios, nosotros podemos afirmar que el número de terneros analizados es suficientemente elevado y representativo de la población, habiéndose obtenido además durante un periodo de tiempo muy largo.

Este trabajo apoya y corrobora el hecho de que la determinación de las proteínas séricas mediante refractometría en terneros de <1 semana de vida se asocia directamente con el riesgo de muerte de las novillas de recría, independientemente del nivel base de mortalidad calculado para ese año o esa explotación. Nuestro estudio demuestra que la concentración de proteína sérica medida por refractometría posee dos efectos muy positivos. El primero, es la relación negativa con el riesgo de muerte (RR) siendo además, esta relación, de semejante intensidad y constancia aún cuando los niveles de mortalidad basales de los años variaron. El segundo es que por cada incremento de proteína sérica hasta un estatus de 6,0g/dL el RR va decreciendo, relación más o menos lineal y monotónica que se requiere para

cualquier indicador indirecto de transferencia de inmunidad pasiva, y que aquí queda demostrado.

La relación semejante entre el RR y el nivel de inmunidad aún cuando variaba la mortalidad basal del año en cuestión, junto con la ausencia de una interacción o relación significativa entre la mortalidad media por cohortes y la concentración de proteínas séricas corrobora, a nuestro parecer, el hecho de que este parámetro es un fiable marcador de la salud futura de los terneros y lo explicamos de la siguiente manera. En cada explotación el manejo, el nivel de higiene, etc., determina un nivel de mortalidad basal concreto para los terneros con un estatus inmunitario óptimo (>5,5 g/dL), que variará de explotación en explotación y de año en año. Terneros con una menor concentración proteica sufrirán un mayor riesgo de morir, sin embargo los terneros con una concentración de (CP) óptima (>5,5 g/dL) no podrán suplir de esta manera los defectos de manejo, higiene, etc..

No se puede determinar un límite concreto en el estatus inmunitario a partir del cual se puedan dividir los terneros entre los que morirán y los que no morirán. La mayoría de los terneros con una CP < 4,0 g/dL sobrevivieron, a pesar de todo. El efecto observado fue que el RR disminuía por cada aumento de CP hasta un nivel de 5,5 g/dL, sin embargo, con nuestro estudio no se puede definir al CP de 5,5 g/dL como el límite para identificar una buena o mala transferencia inmunitaria. Estudios previos han determinado esta cifra como el límite de un defecto de inmunidad pasiva. Sin embargo, en base a los resultados aquí expuestos, creemos que puede ser en cierto modo irrealista. La mayoría de los terneros (60%) tienen una CP<5,5 g/dL y por otro lado, hemos visto que el RR en terneros con CP < 4,9g/dL era mucho mayor que en el resto de los animales, por lo que quizá, fuera mejor intentar disminuir este grupo de terneros (que suponía en nuestro trabajo un 33,5%). Por lo tanto, creemos que fijar el límite de CP en 5,0 g/dL como indicador de una buena o mala inmunidad pasiva de los terneros y como cifra de intervención, sería lo más indicado.

Por último, queríamos apuntar que el objetivo de la mayoría de las determinaciones de la CP en terneros no es para calcular el RR individual de ese animal, sino para valorar la calidad de la transferencia de inmunidad pasiva en nuestra explotación o en la de origen de los terneros comprados. Para ello, es necesario hacer una prospección sobre todos los terneros, o al menos sobre una parte representativa de la misma. Nosotros hemos demostrado que existe una relación entre los porcentajes de terneros con un níveo de CP< 4,5 g/dL, CP< 5,0 g/dL y CP < 5,5 g/dL durante varios años. Para mejorar el estatus inmunitario de una explotación se requiere la recogida de datos semejantes y su seguimiento durante años, así como la intervención en caso de separarnos de los objetivos, para poder reducir el RR de la explotación.

SEDACIÓN CON XILAZINA Y ADMINISTRACIÓN EPIDURAL DE LIDOCAÍNA MÁS XILAZINA PARA LA CIRUGÍA UMBILICAL EN TERNEROS CITA ORIGINAL: LEWIS CI, CONTABLE PD, HUHN JC, MORIN DE: Sedation with xilazina and lumbosacral epidural administration of lidocaine and xylazine for umbilical surgery in calves. J Am Vet Med Assoc 1999; 214: 89-95

INTRODUCCIÓN

La resolución quirúrgica de determinados tipos de hernias, así como la resección de estructuras umbilicales infectadas son intervenciones quirúrgicas comunes en los terneros. La anestesia inhalatoria (la ideal en estos casos) no es factible en la clínica de campo. Lo más común es realizar la intervención bajo anestesia inducida con la administración intramuscular o intravenosa de xilazina y ketamina, sin embargo, a menudo se necesita más de una inyección de ketamina, lo que una vez comenzada la intervención, es difícil de aplicar sin ayudantes, además de no proporcionar una analgesia umbilical adecuada. Hay algunas citas de la administración de lidocaína vía epidural para la cirugía umbilical. Los protocolos de anestesia regional combinada con la local se utilizan mucho en campo, al inducir alteraciones cardiopulmonares mínimas y requerir poco personal asistente. El objetivo del presente estudio es comprobar la hipótesis de si la sedación inducida por la administración intramuscular de xilazina, seguida de la administración epidural (nivel lumbosacro) de lidocaína y xilazina, constituye un protocolo de anestesia seguro, económico y factible, adecuado para la cirugía umbilical de terneros .

MATERIAL Y MÉTODOS

Se incluyeron en el estudio seis terneros machos de 1 a 2 días de edad, sanos, que habían recibido calostro abundante y de buena calidad durante los primeros días, y se recluyeron en el establo del estudio durante 4 a12 días previos al trabajo, para su aclimatación. Todos los terneros fueron cateterizados a través de la yugular, recibiendo un catéter “Swan-Ganz”, así como transductores de la presión, para la monitorización de las presiones sanguíneas (sistólica y diastólica arterial, media, venosa pulmonar y venosa central) y para la conexión con un ordenador medidor. Así se podía determinar el rendimiento cardiaco y la temperatura sanguínea. Además se realizaban electrocardiogramas continuos (ECG), a través de los cuales se monitorizaba la frecuencia y ritmo cardiaco, y se podía calcular el volumen sistólico (SV). Por otro lado se tomaban muestras de sangre de manera anaerobia para la determinación del pH sanguíneo, tensión sanguínea y concentración de hemoglobina.

Además se calculaba hematocrito y la concentración de proteínas, el contenido total de oxígeno y valores semejantes. Una vez recogidos los valores basales de todas las constantes medibles de cada animal, se procedía a la administración intramuscular de 0,1 mg/kg de xilazina, manteniéndose en decúbito esternal para facilitar la inyección epidural de lidocaína al 2% (a dosis de 0,18-0,24 ml/kg) junto con xilazina (a dosis de 0,05 mg/kg) que se realizaba 5 minutos tras la aplicación IM de la xilazina. La dosis elegida se consideró suficiente para inducir anestesia desde el par S3 hasta el T13. Esta dosis provoca además parálisis de las extremidades posteriores a los dos minutos de la aplicación epidural, facilitando así la colocación y manipulación del animal durante la operación. A continuación se colocó a los terneros en decúbito supino para pasar a inmovilizar las extremidades y prepara la zona umbilical para la operación. Además se comprobaba el nivel de analgesia en la zona pinchando con una aguja la piel y valorando la repuesta del ternero. Se administró lidocaína subcutánea a 5 de los 6 terneros, aplicando la anestesia en forma de “V” característica. La cirugía comenzó aproximadamente 20 minutos después de la inyección epidural realizándose ésta de la manera habitual. Una vez finalizada se colocaban los terneros en decúbito esternal durante 5 minutos para tomar los valores hemodinámicos y a continuación, se les administraba tolazolina IV (antagonista de la xilazina) a dosis de 1 mg/kg. Luego se devolvía el animal correspondiente a su box, y se vigilaba estrechamente hasta que fuera capaz de levantarse.

RESULTADOS

El peso medio de los animales fue de 33 kg, y la longitud de la columna vertebral fue de media, 81 cm. La frecuencia respiratoria no varió en ningún momento mientras que la frecuencia cardiaca disminuyó a los 45 minutos después de la inyección epidural y no se recuperó a sus valores normales hasta que se colocó al animal de nuevo en decúbito esternal o tras la administración de tolazolina.

En todos los terneros se observó la parálisis de los miembros traseros pasados 2 minutos tras la aplicación de la epidural. Sólo un ternero reaccionó al pinchazo en la parte umbilical caudal, y 5 en la parte umbilical craneal (de ahí que se aplicara anestesia local con lidocaína subcutánea). Sólo un ternero no requirió de esta anestesia accesoria. La cirugía se llevó a cabo sin complicaciones en ningún caso durante los 60 minutos siguientes a la epidural. Transcurrido este tiempo y devueltos a su posición en decúbito esternal, todos los terneros mostraban signos de sedación con la cabeza caída. Transcurrido un minuto tras la aplicación de tolazolina todos los animales se mostraron más reactivos, recuperaron el reflejo de succión a los 10 minutos, y eran capaces de levantarse a los 90 minutos. En lo referente a los valores hemáticos todos los terneros mantuvieron un adecuado rendimiento cardiaco, volumen sistólico y oxigenación durante toda la cirugía, que no se diferenciaba de los valores básicos. Las presiones media, sistólica y diastólica arterial disminuyeron significativamente 15 minutos tras la epidural. Esta hipotensión arterial sistémica persistió hasta 5 minutos después de colocar a los terneros de nuevo en decúbito esternal. De 7 a 10 segundos tras la aplicación de tolazolina se observó una marcada bradicardia auricular que se continuó con un arresto arterial durante más de 6 segundos y un bloqueo atrioventricular. Todos los terneros recuperaron el ritmo auricular normal a los

30 segundos de la administración del antagonista, observándose una hipotensión arterial severa, tardando de 2 a 3 minutos en volver a los valores normales. El pH sanguíneo disminuyó significativamente a los 15, 45 y 60 m tras la epidural debido al desarrollo de una leve acidosis respiratoria, pero se recuperó sin problemas una vez finalizada la intervención quirúrgica.

DISCUSIÓN

Con este trabajo se demuestra que la administración de lidocaína y xilazina vía epidural lumbosacra combinada con una inyección intramuscular de xilazina, constituye un protocolo de anestesia factible, barato, efectivo y seguro, para la cirugía umbilical de los terneros. De esta manera se consigue una sedación adecuada, una analgesia abdominal buena, la inmovilización de las extremidades posteriores y de la parte caudal del abdomen sin alteraciones cardiorrespiratorias, siendo la única desventaja, la inducción de una leve hipotensión arterial sistémica. La hipotensión se ve reducida inmediatamente tras la aplicación de tolazolina, lo que induce a pensar que el efecto se debe más a la xilazina que a la lidocaína. La hipoxemia arterial que produce la xilazina (un a-agonista)se atribuye a un desequilibrio ventilación–perfusión. Sin embargo, los valores medidos en el estudio permiten asegurar que la hipoxemia se debía a una hipoventilación alveolar, más que a un problema de ventilación–perfusión. Incluso, en este caso la hipoxemia determinada fue menor a la citada en otros trabajos donde se utilizaba la xilazina intravenosa en terneros. Nosotros atribuimos esta diferencia en nuestro trabajo, a la dosis tan pequeña de xilazina, a la lenta absorción de la misma y al peso tan reducido de los terneros.

El material necesitado para esta anestesia no es nada sofisticado, siendo el valor aproximado calculado de este protocolo de menos de 4$ por ternero. El fallo de la analgesia en la parte craneal del abdomen lo achacamos a un problema de dosis, que si fuera un poco mayor seguramente fuera adecuada. Si no, requiere la administración de 20 mL más de lidocaína subcutánea para la anestesia local. Los antagonistas de la xilazina son varios (idazoxan, atipamezol y yohimbina), aparte de la tolazolina, que es un a1 y a2 antagonista y que constituye el método más económico de hacer reversible los efectos de sedación, bradicardia e hipotensión que provoca la xilazina. Sin embargo, la aplicación de la tolazolina no se ha demostrado como totalmente segura e inocua en este trabajo (hipotensión arterial con una intensidad que consideramos peligrosa). La respuesta parasimpaticomimética observada se podría prevenir con atropina. Por otro lado la dosis intravenosa ideal para la reversión de los efectos provocados por la xilazina es desconocida.

Lo que no se puede concluir de este estudio es si el efecto analgésico de la xilazina tras su administración epidural es consecuente a un bloqueo a nivel de los pares vertebrales o consecuente a su absorción sistémica. Dado el efecto y la tardanza en observarse éste creemos que se debe a la absorción sistémica de la misma. Tampoco está muy claro si la administración epidural de la xilazina junto con lidocaína tiene alguna ventaja clínica respecto a la aplicación intramuscular de xilazina combinada con la epidural de lidocaína sola. En vacas, la analgesia obtenida con lidocaína sola administrada vía epidural, parece ser más rápida que en combinación con la xilazina.

ESTUDIO COMPARATIVO DE LA ENFERMEDAD PROVOCADA EN TERNEROS AL HACERLES INGERIR ROBLE O SOLUCIONES ORALES DE ÁCIDO TÁNICO COMERCIAL CITA ORIGINAL: PLUMLEE KH, JOHNSON B, GALEY FD: Comparison of disease in calves dosed orally with oak or commercial tannic acid. J Vet Diagn Invest 1998; 10: 263-267

INTRODUCCIÓN

La pérdida de miles de vacas se atribuye a la intoxicación por roble1 (o también denominada intoxicación por taninos). Se estima que, en el norte de California, en abril de 1985, murieron del orden de 2.700 vacas por esta razón. La intoxicación se debe al consumo de las hojas de estos árboles, principalmente de los brotes tiernos, y del consumo de las bellotas que contienen unos niveles de taninos muy altos. Aún no se ha podido identificar con seguridad la sustancia/s tóxicas responsables del síndrome, pero se acepta, que al menos en parte, es debido a los galotaninos o al ácido gálico. Los objetivos del presente trabajo fueron determinar en el estudio 1 los signos clínicos, laboratoriales y los niveles de producción de pirogalol (residuo del metabolismo del ácido tánico y de los galotaninos) observados en terneros alimentados con hojas de roble. En el estudio 2 se pretendía estudiar lo mismo en terneros a los que se administró ácido tánico en cantidades iguales a las consumidas por los terneros del estudio 1, y finalmente, con el estudio 3 se pretendía determinar la dosis oral tóxica del ácido tánico comercial.

1Nota de la traductora: en España la intoxicación por taninos descrita es originada por el consumo de otras especies de Quercus, diferentes a las americanas, como son el roble, quejigo y encinas

MATERIAL Y MÉTODOS

Para el estudio se incluyeron en total 11 terneros sanos, de entre 73 y 164 kg de peso con una funcionalidad ruminal ya perfectamente desarrollada.

· Estudio 1 A los terneros A y B se les administraron hojas tiernas de roble azul (Quercus douglasii) ad libitum, controlándose la ingesta diaria y habiéndose analizado previamente el contenido de ácido gálico de las hojas, para conocer la dosis en g/kg de peso vivo consumida. Se tomaron muestras de sangre para la realización de hemogramas rutinarios, así como para la determinación de bioquímica sanguínea. Los valores de metahemoglobina y de

pirogalol también se determinaron, al igual que se llevaron a cabo análisis periódicos de la orina Los dos terneros se eutanasiaron el día 11 del estudio.

· Estudio 2 A los terneros C y D se les administró una solución oral con tanino comercial al 45% del día 1 al 7, calculando las cantidades administradas a cada uno, en función de lo ingerido por los terneros A y B en el estudio anterior, de manera que recibieron exactamente la misma cantidad de ácido tánico que aquéllos. Los análisis realizados sobre los animales fueron los mismos que en el estudio 1. Estos terneros no fueron eutanasiados.

· Estudio 3 En esta parte del trabajo se administró a siete terneros una solución oral de ácido tánico que contenía dosis crecientes del mismo, llevándose a cabo los mismos análisis que en los estudios anteriores. Estos animales tampoco fueron eutanasiados.

RESULTADOS

· Estudio 1

Dosificación. Las hojas de roble contenían 1.542 ppm de ácido gálico, consumiendo cada ternero (A y B) 1´9, 2´7, 0´9, 1´4, 1´6, 0´7 y 0´2 kg de hojas diarias durante los días 1 al 7 respectivamente, dejando de comer del todo el día 8. Signos clínicos. Ambos terneros presentaron una constipación ligera el día 2. El día 6 mostraron depresión acusada y anorexia absoluta a partir del día 8. El pelo se tornó tosco y el abdomen recogido agravándose progresivamente estos síntomas hasta el día 11. La orina del ternero B mostraba un color marrón el día 3, era normal el día 4 y turbia el día 5. La orina del ternero A era de color marrón claro el día 2, más clara a las 60 horas, normal el día 3 y turbia el día 5. Patología clínica. Los hemogramas resultaron normales, así como la bioquímica sanguínea a excepción de la urea sérica (blood urea nitrogen=BUN) que comenzó a elevarse el día 6 hasta el 11, la creatinina, que se encontraba levemente elevada durante los días 0-5 y que experimentó una subida drástica el día 6, la sorbitol-deshidrogenasa (SDH), que comenzó a elevarse los días 5 y 6 para tomar valores normales de nuevo el día 11 y la aspartato aminotransferasa (AST), que se elevó el día 1 en el ternero A para volver a los valores fisiológicos el día 11, y en el ternero B se elevó en el día 6 para volver a la normalidad el día 9. Los análisis de orina fueron normales a excepción de los valores de proteína, que fue lo primero en aparecer (días 2 y 3), a continuación la sangre, que aparición en el día 4 y, finalmente, la glucosa que apareció en orina en el día 5. Los valores de metahemoglobina fueron normales en ambos terneros hasta el final del experimento. Producción de pirogalol. Los dos terneros presentaron niveles bajos de pirogalol en sangre durante las 3-6 horas siguientes a la ingesta del roble. En la orina aparecía, aproximadamente, a las 3-60 horas tras la ingesta. Hallazgos de necropsia. Los dos terneros presentaban un edema perirrenal severo, edema retroperineal, marcada ascitis e hidrotórax. Histopatología. Se observaba una nefrosis con nefritis secundaria. En el ternero B se determinó además, una rumenitis multifocal.

· Estudio 2 Dosificación. A cada ternero (C y D) se le administró 67, 94, 31, 49, 55, 24 y 7 mg/kg de peso vivo de ácido tánico oral durante los días 1 al 7 respectivamente. Signos clínicos. Ninguno. Patología clínica. Ningún hallazgo. Producción de pirogalol. Ni la orina ni la sangre mostraron trazas de pirogalol en ningún momento.

· Estudio 3 Dosificación. Los siete terneros (E-K) recibieron una dosis creciente de ácido tánico oral con la siguiente secuencia de dosis en gramos de ácido gálico /kg de peso vivo: 2´0, 1´0, 1´5, 2´0, 2´5, 2´0 y 2´5 g/kg que recibieron los animales E-K respectivamente. El esquema de dosificación seguido correspondía con la siguiente escala de gramos de ácido tánico administrado por kg de peso: 4´4, 2´2, 3´3, 4´4, 5´5, 4´4 y 5´5 g/kg que recibieron los animales E-K respectivamente. Signos clínicos. Ninguno de los terneros mostró síntomas semejantes a los manifestados por los terneros A y B, exceptuando a tres terneros que presentaron metahemoglobinemia y una orina algo más oscura de lo normal a las 24 horas del estudio. Patología clínica. Ningún hallazgo. Los dos terneros que recibieron 2´2 g/kg y uno de los que recibió 2´0 g/kg de ácido tánico, desarrollaron una metahemoglobinemia a las 24 horas de comenzar el estudio. Producción de pirogalol. El pirogalol se detectó en el suero y en la orina de todos los terneros a partir de las tres horas de comenzada la administración del ácido tánico.

DISCUSIÓN

Las lesiones asociadas a la intoxicación por roble/encina dependen de cada especie animal, ya que los monogástricos desarrollan primeramente lesiones gastrointestinales y hepáticas, mientras que en los rumiantes el órgano más afectado es el riñón. Lo primero que se observó de sintomatología en los terneros A y B fue una ligera constipación, seguido de la decoloración en la orina, no afectándose el estado general del animal, hasta el día 6-7 de comenzar la ingesta de Quercus, momento en el que ya sufrían una lesión renal irreversible. Por esto es importante recalcar que conviene vigilar estrechamente los animales que pasten en campos donde haya encinas o robles, para intentar determinar el problema en las fases iniciales, cuando aún se pueden salvar los animales. La alteración en la orina, comenzó por este orden, con la aparición de proteína, sangre y finalmente glucosa, precediendo estos cambios al gran aumento del BUN y de la creatinina sérica en el día 6. La densidad urinaria comenzó con un valor de 1,026 para disminuir el día 9 hasta 1,013 y 1,014 (aún así por encima de los valores normales de 1,008-1,012). Hay estudios realizados durante muchísimas décadas sobre esta intoxicación. Ya en 1919 se intentó reproducir la enfermedad en vacas administrando ácido tánico oralmente, y no se consiguió, pero un estudio posterior determinó que la concentración administrada entonces era muy inferior a la de taninos ingeridos al consumir roble o encina. Con este estudio se demuestra de nuevo que el ácido tánico no tiene el mismo efecto en los rumiantes que cuando consumen las hojas de Quercus, aunque se denomine el síndrome como “intoxicación por taninos”. Por otro lado, en los terneros A y B se

detectaron unos niveles de pirogalol en sangre y orina muy bajos, y sólo durante las primeras 48h, para desaparecer luego totalmente, de manera que parece también que el pirogalol, tanto urinario como sérico, no es ningún buen indicador de la intoxicación por taninos. Sin embargo, en los animales del estudio 3 se determinó en todos y en dosis elevadas.

BOLETIÍN MARZO – ABRIL 2002 - anembe.com · COMPOSICIÓN DE LA LECHE 007 DESCRIPCIÓN DE UN CASO...

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