Bloqueo A-V, Bradicardia, FA y Taquicardia paroxística

KARLA MARIANA ORTIZ VEGA R1MI

Sistema de conducción

BRADICARDIA

Definición

Disminución de la frecuencia cardíaca y se define habitualmente como una frecuencia

inferior a 60 latidos por minuto.

Causas

• Jóvenes y deportistas.

• Pacientes en tratamiento con fármacos cronotropos negativos.

• Ancianos.

• Nodo enfermo.

• Otras patologías extracardíacas que producen bradicardia.

Síntomas

• Síncope

• Mareos, sensación de inestabilidad

• Debilidad

• Fatiga moderada

• Palpitaciones

• Disnea

• Dolor precordial

• Hipotensión

Diagnóstico

• Electrocardiograma

• Holter

Tratamiento

• La enfermedad del nodo sinusal es unaindicación para la implantación demarcapasos.

• Bradicardia sinusal asintomática no requieretratamiento.

BLOQUEO A-V

Causas

1. La isquemia del nódulo A-V o de las fibras del haz A-V.

2. La compresión del haz A-V por tejido cicatricial o zonas calcificadas del corazón.

3. La inflamación del nódulo A-V o del haz A-V.

4. Los estímulos extraordinarios intensos del nervio vago sobre el corazón.

Clasificación

Bloqueo AV de primer grado

Bloqueo AV de segundo grado:

• I.-Mobitz I o Wenckenbach

• II.-Mobitz II

Bloqueo AV de tercer grado o completo

Bloqueo A-V de primer grado

• Se caracteriza por un intervalo PR >0.20 s

• El intervalo PR está determinado por la activación auricular del nódulo AV y del haz de His-Purkinje.

• No amerita tratamiento específico

• Contraindicado digital, BB o verapamilo

• Su pronóstico es bueno

Bloqueo A-V de 2º tipo Mobitz 1

• Se caracteriza por una

prolongación progresiva

de los intervalos PR

hasta que no aparece un

complejo QRS. Este

fenómeno es repetitivo.

Bloqueo de 2º tipo Mobitz 2

• El bloqueo AV 2º tipo II, es una arritmia caracterizado bloqueo completo de la conducción en una rama fascicular y bloqueo intermitente en la otra.

• Produce bloqueo AV con ausencia regular/irregular de algunos QRS que suele originar una relación de conducción AV 4:3 o 3:2

Bloqueo A-V completo (3º grado)

• El bloqueo AV 3º Grado son

arritmias que se caracterizan

por la total ausencia de

conducción a través del nódulo

AV, el fascículo de His o las

ramas fasciculares.

• Los latidos de las aurículas y

ventrículos son independientes.

Cuadro clínico

• Mareos

• Lipotimias

• Síncope

• Disminución del gasto cardiaco

• Crisis de Stoke-Adams

• Asistolia.

Tratamiento

• Monitorización continua y tratar causa desencadenante.

• Atropina (0.5 – 2 mg IV)

• Isoproterenol o derivados (2-4 gamas/ min en dilución IV

• MCP temporal en bloqueo transitorio (IAM)

• MCP permanente cuando es crónico.

FIBRILACIÓN AURICULAR

Esta arritmia frecuente puede sobrevenir de forma paroxística o ser persistente.

• Cardiopatía hipertensiva

• Estrés emocional

• Valvulopatía mitral

• Postcirugía

• Intoxicación etílica aguda

• Hipoxia

• Hipercapnia.

• Tirotoxicosis.

Cuadro clínico

• Pérdida de la contribución auricular al llenado ventricular.

• Hipotensión

• Síncope

• Insuficiencia cardíaca.

• Embolismos sistémicos.

• Miocardiopatía con disfunción del ventrículo izquierdo.

Tratamiento

1.Revertir a ritmo sinusal mediantecardioversión eléctrica o farmacológica.

2.Control de la frecuencia ventricular. Para ello,pueden emplearse digoxina, betabloqueanteso calcioantagonistas,

3.Prevención de la recurrencia de la FA.

4.Prevención del embolismo sistémico.

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA

• Reentrada localizada en el nódulo sinusal, la aurícula,el nódulo AV o en un macrocircuito de reentrada queafecta a la conducción anterógrada hacia el nóduloAV y a la conducción retrógrada a través de unaderivación AV.

• No existe una edad ni una enfermedad quepredispongan a la aparición de la taquicardia dereentrada nodular AV, que es la causa más frecuentede taquicardia supraventricular.

• Presenta un complejo QRSestrecho con frecuencia regular,que oscila entre 120 y 250 lpm.

• Las extrasístoles auriculares queinician la arritmia casi siempre seacompañan de prolongación delintervalo PR.

• Las ondas P retrógradas puedenestar ausentes, sumergidas en elcomplejo QRS o aparecer comodistorsiones en la porción finaldel complejo QRS

• La taquicardia se inicia casi siempre con una extrasístole auricular y debido a la diferencia deperíodos refractarios tiende a bloquearse en la vía beta y conducirse en forma lenta por la víaalfa.

• Si el tiempo de conducción por esta vía es lo suficiente para permitir que la vía beta serecupere, se puede conseguir que el impulso reingrese por la vía beta en sentido retrógrado,entonces tendremos que el impulso se conduce en sentido anterógrado por la vía alfa yretrógrada por la vía beta.

• En consecuencia, las aurículas se activan por la vía beta en un ciclo en el cual los ventrículosse activan por la vía alfa.

• En caso de perpetuarse este movimiento reentrante tendremos la taquicardia por reentradanodal tipo común, en donde la onda P’ se inscribe “dentro” del complejo QRS o poco despuésde éste (intervalo RP’ < 70/mseg). Las aurículas se activan en forma retrógrada concéntrica apartir del impulso nodal (P’ negativas en DII, DIII y aVF).

La P se encuentra enmascarada por el complejo QRS

• La forma no común realiza losmovimientos en sentido anterógradopor la vía rápida(beta) y retrógradapor la vía lenta (alfa).

• De esta manera, con mayorfrecuencia una extrasístoleventricular es bloqueada en la víabeta y conduce hacia las aurículas ensentido retrógrado por la vía alfa;alcanza la vía proximal comúnpudiendo ganar acceso a la vía beta yencontrarla apta para la excitación yel impulso conducirse en formaanterógrada por esta vía para laactivación ventricular.

• Los ventrículos se activan por la víarápida y las aurículas por la vía lenta.

• La onda P’ retrógrada se inscribebastante después del complejo QRSdel ciclo y un poco antes del QRS delsiguiente ciclo.

Signos clínicos

• Palpitaciones

• Síncope

• Insuficiencia cardíaca

• Hipotensión

• Edema agudo de pulmón.

Tratamiento

• Aumentar el tono parasimpático, primero por maniobras vagales.

• La adenosina intravenosa (6 a 12 mg) administrada en forma rápida es la droga de elección.

• El verapamilo intravenoso (5 a 10 mg) en dosis fraccionada (2,5 mg cada cinco minutos) y alternando con maniobras vagales, es muy efectiva para terminar los episodios agudos.

• Una alternativa es el metoprolol (bolos de 2,5 mg cada cinco minutos hasta 10 ó 15 mg, o hasta que aparezcan efectos indeseables).

• Otra alternativa menos usada es la digitalización rápida, pero se tarda más en revertir a ritmo sinusal.

• Si no convierte con lo anterior, se usa procainamida IV, 10 - 15 mg. kg/ peso, propafenona IV (1 mg X kg), amiodarona IV 5mg x kg/peso.

• Cardioversión eléctrica sincronizada, si se utiliza como terapia inicial con signos o síntomas de severo compromiso hemodinámico. El nivel de energía: 25 - 50 joules de descarga.

• Episodios aislados (más de tres meses), con buena tolerancia hemodinámica, no requieren de terapia a largo plazo.

• Episodios frecuentes y/o aislados pero con compromiso hemodinámico (o sintomáticos), o de larga duración que necesitan siempre de manejo farmacológico para su terminación, se puede realizar ablación por radiofrecuencia

• Verapamilo 240 mg/día

• Diltiazem 120 - 240 mg/día

• Propranolol 80 – 120 mg/día

• Metoprolol 50 - 100 mg/día

GRACIAS!!!!!!!!