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Guías de Reanimación Cardiocerebropulmonar – Grupo ReanimaR – Universidad de Antioquia

BRADICARDIA

Nancy Darledy Gómez Usuga, MDResidente de Anestesiología y Reanimación Universidad de AntioquiaInstructor Grupo ReanimaR Universidad de Antioquia

DERROTERO1. Introducción

2. Clasificación de las bradicardias

3. Tratamiento farmacológico

4. Marcapasos transcutáneo

5. Electrocardiogramas de bradicardias

6. Algoritmos para el manejo de las bradicardias

Bibliografía

1. INTRODUCCIÓN

Las arritmias son una causa común de muerte

repentina. Por esto es importante establecer un

monitoreo electrocardiográfico temprano y la mejor

manera es aplicar los electrodos adhesivos o bien las

paletas del cardiodesfibrilador para realizar una

interpretación del ritmo y una evaluación clínica que

incluye: • Ventilación

• Oxigenación

• Ritmo cardíaco

• Presión Arterial

• Nivel de conciencia

• Buscar signos de perfusión inadecuada de los

órganos.

Un paciente puede presentar una bradicardia como

consecuencia del entrenamiento físico (considerada

como fisiológicas), o por el efecto terapéutico

conseguido con la administración de algunas

medicaciones como son los bloqueadores de canales

de calcio y los betabloqueadores, o por la intoxicación

intencional o no con tóxicos, o como consecuencia de

un infarto agudo de miocardio, o una enfermedad

intrínseca de los nodos marcapasos del corazón(sinusal y auriculoventricular).

2. CLASIFICACIÓN DE LAS BRADICARDIAS

La bradicardia se define generalmente como un ritmo

cardíaco de 60 latidos por minuto. Un ritmo cardíaco

lento puede ser fisiológicamente normal para algunos

pacientes, y los ritmos cardíacos de 60 latidos por

minuto pueden ser inadecuados para otros

(bradicardia sinusal, ver gráfica No. 1 al final deltexto).

Los bloqueos AV se clasifican como: primero, segundo

y tercer grado.

Pueden ser causados por medicaciones o por

alteraciones hidroelectroliticas, así como problemas

estructurales secuelas del infarto agudo de miocardio

y miocarditis.

El bloqueo AV de primer grado se define por un

intervalo prolongado PR (mayor de 200 mseg) y esgeneralmente benigno (ver gráfico No. 2).

Gráfica No. 2 - Bloqueo AV de primer grado

El bloqueo AV de segundo grado: se divide enMobitz tipo I y II.



Bradicardia - 2


o Bloqueo Mobitz tipo I o de Wenckebach:el bloqueo está en el nodo AV; el bloqueo

es a menudo transitorio y puede ser

asintomático. Se caracteriza por una onda

P que se va prolongando progresivamente

hasta que una de ellas no conduce (vergráfica No. 3).

Gráfica No. 3 - Bloqueo Mobitz tipo I o de Wenckebach

o Bloqueo Mobitz tipo II: el bloqueo seubica por debajo el nodo AV, en las fibras

del Haz de Hiss. El bloqueo es a menudo

sintomático, con el potencial riesgo de

progresar a un bloqueo AV completo o de

tercer grado. Al EKG se observa un

intervalo PR constante y en el trazado se

presenta una onda P que no conduce, es

decir, no se acompaña de un complejo

QRS (ver gráfica No. 4).

Gráfica No. 4 - Bloqueo Mobitz tipo II

El bloque AV de tercer grado: puede ocurrir en el

nodo AV, en el Haz de Hiss o en sus ramas.

Cuando ocurre un bloqueo AV de tercer grado

ninguno de los impulsos procedentes de las

aurículas puede pasar a los ventrículos. El

bloqueo puede ser permanente o transitorio,

dependiendo de la causa subyacente. En el

trazado electrocardiográfico se observa como

ninguna P se relaciona con los complejos QRS. La

despolarización ventricular al no ser estimulada

por ninguno de los marcapasos superiores (nodo

sinusal, nodo AV o células del Haz de Hiss) será

verá en el ECG como complejos QRS anchos

evidenciando su origen ventricular. (ver gráfica

No. 5).

Gráfica No. 5 - Bloqueo AV de tercer grado

3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El algoritmo de bradicardia se centra en el manejo de

las bradicardias clínicamente significativas (esto es la

bradicardia que es inadecuada para la condición

clínica).

El tratamiento inicial de cualquier paciente con

bradicardia debe centrarse en la ayuda de la vía aérea

y de la respiración. Proporcionar oxígenosuplementario, colocar al paciente en un monitor,

evaluar la presión arterial y la saturación de oxigeno

en sangre, y establecer un acceso intravenoso. Se

debe obtener un ECG para definir mejor el ritmo.

Mientras se inicia el tratamiento, hay que evaluar el

estado clínico del paciente e identificar las causas

potencialmente reversibles.

El reanimador debe identificar signos y síntomas de

pobre perfusión y determinar si estas son causadas

por la bradicardia.

Los signos y síntomas de la bradicardia pueden ser

leves. Los pacientes asintomáticos no requieren de

tratamiento, pero si deben ser supervisados los

signos clínicos de deterioro. Las bradicardias

sintomáticas, se caracterizan por: la frecuencia

cardiaca es lenta, el paciente presenta síntomas y los

síntomas se deben a la bradicardia.

Se debe tratar inmediatamente a los pacientes con

bradicardia con inestabilidad hemodinámicamanifiesta por:

hipotensión arterial

alteraciones agudas del estado de conciencia

síncope

dolor torácico

otros signos de compromiso hemodinámico

relacionados con la bradicardia

paro cardíaco.

Recordar los principios del tratamiento de las

bradicardias:Tratar solo las bradicardias sintomáticas



Bradicardia - 3


La bradicardia debe ser la responsable de los

síntomas

Reconocer las bradicardias con alto riesgo de

progresar a ritmos más avanzados y peligrosos

para el paciente:

– Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II – Bloqueo AV de tercer grado

Esté preparado para iniciar rápidamente el

establecimiento del marcapaso transcutáneo en los

pacientes que no responden a la atropina (o a las

drogas de la segunda línea para evitar retrasos en el

manejo definitivo). El establecimiento del marcapaso

también se recomienda para los pacientes seriamente

sintomáticos, especialmente cuando el bloqueo está

en o debajo del sistema Hiss-Purkinje (esto son

bloqueos AV de segundo grado tipo II o tercer grado).

a. La atropina:

En ausencia de causas reversibles, la atropina sigue

siendo la droga de primera línea para la bradicardia

sintomática agudo (clase IIa).

El sulfato de atropina revierte la bradicardia mediante

sus efectos anticolinérgicos, al bloquear los

receptores muscarínicos del sistema nerviosoparasimpático del corazón, permitiendo el libre

accionar del sistema nervioso simpático sobre las

células marcapasos del corazón. La atropina es útil

para tratar bradicardias sinusales sintomáticas y

puede ser beneficiosa para cualquier tipo de bloqueo

del sistema AV a nivel nodal exceptuando los

bloqueos AV de alto grado (bloqueo AV Mobitz II y AV

de tercer grado). Dado lo avanzados de estos

bloqueos el tratamiento farmacológico no es útil por

lo que se debe recurrir tempranamente al marcapasos

extreno (transcutáneo o transvenoso).

La dosis recomendada de la atropina para el

bradicardia es 0,5 mg IV cada 3 a 5 minutos con una

dosis total máxima del 3 mg. Dosis mayores no

significan un bloqueo parasimpático mayor, y por el

contrario se pueden presentar efectos secundarios

como sequedad de boca, y trastornos

neuromusculares. Las dosis del sulfato de la atropina

de 0,5 mg pueden dar lugar a resultados paradójicos

en la disminución posterior del ritmo cardiaco. La

administración de atropina no debe retrasar la puestaen práctica del establecimiento del marcapaso

externo para los pacientes con pobre perfusión.

Utilice la atropina cautelosamente en presencia de

isquemia coronaria aguda o del infarto del miocardio;

el ritmo cardíaco creciente puede empeorar isquemia

o aumentar la zona del infarto. En paciente con

trasplante cardíaco la atropina será probablementeineficaz porque el corazón trasplantado carece de

inervación vagal (parasimpático).

No utilice atropina en el bloqueo AV de segundo

grado tipo II o bloqueo AV de tercer grado o con un

nuevo complejo QRS ancho. Estos pacientes

requieren el establecimiento inmediato del

marcapasos.

b.

Drogas alternativas:

Estas drogas no son agentes de primera línea para el

tratamiento de bradicardias sintomáticas. Pueden ser

consideradas cuando la bradicardia no responde a la

atropina y como medida temporal mientras espera la

disponibilidad del marcapaso.

La epinefrina y dopamina son drogas alternativas para

considerar (clase IIb); son extensamente disponibles.

Epinefrina:

La infusión de epinefrina se puede utilizar para lospacientes con bradicardia o hipotensión

sintomáticas después de que la atropina o

marcapaso falle (clase IIb).

Comience la infusión a 0.5 ug/kg/min y titúlela a

la respuesta del paciente. Evalúe el volumen

intravascular y apóyelo según sea necesario.

El clorhidrato de la dopamina:La dopamina tiene acciones β-adrenérgicas. La

infusión de la dopamina (2 a 10 ug/kg/minuto) se

puede agregar al epinefrina o administrarse sola.Titule la dosis a la respuesta paciente. Determine

el volumen intra vascular y apóyelo según sea

necesario.

Glucagón:En bradicardias sintomáticas secundarias a la

intoxicación por medicaciones como los β-

bloqueadores o los bloqueadores de los canales

de calcio, refractarias a la atropina, se puede

considerar el empleo de glucagón con una dosis

inicial de 3mg seguida por la infusión en 3 mg/h.



Bradicardia - 4


4. MARCAPASOS TRANSCUTÁNEO

El marcapasos transcutáneo es un dispositivo que

libera un impulso eléctrico, de manera repetitiva

desde un generador externo ubicado en el

desfibrilador, a través de electrodos colocados en lapiel, que atraviesan los tejidos hasta llegar al corazón,

con el fin de lograr la despolarización eléctrica del

miocardio y su subsiguiente contracción.

El establecimiento del marcapaso transcutáneo es

una intervención de clase I para las bradicardias

sintomáticas. Debe ser aplicado inmediatamente para

los pacientes inestables, particularmente ésos con el

bloqueo AV de alto grado (Mobitz tipo II de segundo

grado o tercero grado).

Entre las ventajas del aparato están la de no ser

invasivo, poderse colocar al lado de la cama del

paciente, requerir un mínimo de entrenamiento para

aprender a colocarlo, poderlo iniciar con gran rapidez

y desconectarlo en cualquier momento.

Algunas limitaciones:

El funcionamiento del marcapaso transcutáneo

puede ser doloroso por el paso de la corriente y la

contractura espasmódica de los músculos

pectorales (por despolarización del músculoesquelético estriado), por lo que se hace

necesaria la administración de analgésicos y

sedantes. Por ello se le considera como un

dispositivo puente a la inserción de un

marcapasos por vía endovenosa

Puede no poder producir captura mecánica eficaz.

Si los síntomas cardiovasculares no son causados

por la bradicardia, el paciente puede no mejorar a

pesar del establecimiento efectivo del

marcapasos.

Para el correcto funcionamiento del marcapasos

externo, los electrodos deben tener buena cantidad

de gel conductor (ya vienen con él de fábrica), deben

estar bien adosados a la piel y se debe evitar el vello

torácico, con el fin de disminuir la impedancia o

resistencia de los tejidos al paso de la corriente

eléctrica

Recomendaciones:

1. Inicie el establecimiento del marcapaso

transcutáneo si no hay respuesta a la atropina,2. si la atropina es poco eficaz o

3. si el paciente está severamente sintomático.

4. Verifique la captura mecánica y valore de nuevo

la condición del paciente.

5. Utilice analgésicos y sedantes para el control del

dolor.

6. Intente identificar la causa de la bradiarritmia.

Los equipos de marcapasos transcutáneos están

integrados al mismo cardiodesfibrilador en algunos

modelos. Indague si el equipo de su sala de

reanimación cuenta con esta opción. Cada fabricante

tiene su propios modelos, pero en general todos los

marcapasos transcutáneos integrados (ver gráfica No.

6).

Gráfico No. 6 – El marcapasos transcutáneo puede ser parte de

los aditamentos de un desfibrilador convencional

a. Procedimiento para el paso de marcapasostranscutáneo:

1. Informar al paciente acerca del procedimiento

que se va a realizar, sus indicaciones, la

importancia para el manejo de su inestabilidad, eldolor que va a generar la corriente eléctrica, la

posibilidad de usar analgésicos potentes y

sedantes para el tratamiento del dolor, la

naturaleza transitoria del procedimiento.

2. Retirar los electrodos del marcapasos de su

envoltura (están diseñados para un solo uso y

luego desecharse). Conecte los cables del

marcapasos al cable de los electrodos (ver gráfica

No. 7).



Bradicardia - 5


Gráfico No. 7 – a) cable que se conecta al desfibrilador, b)

cable de los electrodos desechables

3. Retirar el adhesivo de los electrodos y colocarlosen el tórax, electrodo anterior: izquierda del

esternón, electrodo posterior en la espalda,

directamente por detrás del electrodo anterior y a

la izquierda de la columna dorsal (ver gráfica No.

8).

Gráfico No. 8 - Sitios de inserción de los electrodos del

marcapasos transcutáneo

4. Conectar los cables al equipo

desfibrilador/marcapasos. Se emplea el mismo

puerto de las palas empleadas en la desfibrilación

eléctrica que puede ser en la consola del equipo o

en una de las palas del desfibrilador (ver gráfica

No. 9).

Gráfico No. 9 – Conexión de los cables al equipo

desfibrilador/marcapasos. Se usa el mismo puerto de las

palas empleadas en la desfibrilación eléctrica

5. Encender el aparato en el modo de marcapasos

(ver gráfica No. 6).

6. Ajustar la frecuencia del marcapasos a 80 latidos

por minuto (ver gráfica No. 10).

7. Aumentar progresivamente la corriente (output o

salida) hasta 200 mA (ver gráfica No. 10) o hasta

el momento en que el monitor detecte captura

eléctrica caracterizada por una espiga de

marcapasos seguida de un QRS ancho. Detectar elpulso femoral o carotideo, para confirmar la

captura, teniendo la precaución de no confundir

el latido cardíaco con las contracturas musculares

ocasionadas por el marcapasos. Si el

establecimiento del marcapaso transcutáneo es

ineficaz (por ejemplo captura inconsistente),

prepárese para la colocación de un marcapaso

transvenoso e interconsulte de forma oportuna al

especialista.

8. Hacer un control de signos vitales del paciente,corroborar la captura en un trazo de

electrocardiograma, revisar si el paciente mejoró.

Si no es así, pasar de inmediato el marcapasos

transvenoso

aa bb



Bradicardia - 6


Gráfico No. 10 – Programación del marcapasos: a)

frecuencia con la que enviará el impulso eléctrico –

frecuencia cardíaca deseada- (RATE ). b) cantidad deenergía a descargar (OUPUT). c) fijo (FIXED) o a demanda

(DEMAND)

.



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5. ELECTROCARDIOGRÁMAS DE BRADICARDIAS

Gráfico No. 1 – Bradicardia sinusal

Gráfico No. 11 - bloqueo AV de primer grado



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Gráfico No. 12 – Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz tipo I o de Wenckebach

Gráfico No. 13 – Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz tipo II



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Gráfico No. 14 – Bloqueo AV de tercer grado (completo)

Gráfico No. 15 – Paro sinusal



Bradicardia - 10


6. ALGORITMOS PARA EL MANEJO DE LAS BRADICARDIAS.

Gráfica No. 16 - Algoritmo para el manejo de la Bradicardia de la Asociación Americana del Corazón



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BIBLIOGRAFÍA

1. Nolan JP et al. Adult advanced life support -

European Resuscitation Council Guidelines for

Resuscitation. Resuscitation 2005; 67S1, S39—

S86

2. American Heart Association. Management of

Symptomatic Bradycardia and Tachycardia. Circulation 2005; 112 [Suppl I]:IV-67-IV-77

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