BACILOS ANAEROBIOS OBLIGADOS Clostridium

Bacilosanaerobiosobligados

Daniela Sepúlveda Medina 66416042

Juan Diego Acosta 66416004

Diego Alejandro Gómez 6616042Your Date Here

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Clasificación

BACILOS ANAEROBIOS

OTROS ANAEROBIOS

Prevotellasp.

Bacteroidessp.

Clostridiumsp.

C. perfringens C. difficileC. botulinum C. tetani

MICROBIOLOGÍA UNIBOYACA 3

Clostridium sp.El género Clostridium está compuesto por unconjunto grande y heterogéneo de bacilosesporulados anaerobios.

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https://www.flickr.com/photos/sanofi-pasteur/9397238291

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Dominio

Clostridum sp.


Firm

icu

tes

Clo

stri

diaB

acte

ria

Filo

Clase

Orden

Clo

stri

dia

les Familia

Clo

stri

dia

ceae Género

Clo

stri

diu

msp

.


CARACTERISTICAS

GENERALES

BACILOS GRAM POSITIVOS

ANAEROBIOS ESTRICTOS Y PRODUCEN

EXOTOXINAS

SON PRODUCTORAS

DE ESPORAS

SU HABITAD NATURAL ES EL

SUELO, EL AGUA Y AGUAS

RESIDUALES

CASI TODOS SON MOVILES

FORMAN PARTE DE LA MICROBIOTA

NORMAL DEL

APARATO DIGESTIVO


Donde se encuentran

Clostridium sp. especies



Fact

ore

s d

e v

iru

len

cia

Lecitinasa Destruyen las membranas nucleares

DexorribunocleasaDaño al ADN matando a

las células.

Colagenasa

Daño a la proteína que da forma y sostén a los

tejidos.

Hialuronidasa

Daño a uniones intercelulares, permite la

entrada del microorganismo y sus

toxinas al tejido.

Toxinas


• Clostridium tetani

• Clostridium botulimNeurotóxicas

• Clostridium dificile

• Clostridium perfringesEnterotóxicas

• Clostridium dificile

• Clostridium sordelli

• Clostridium histolyticum

• Clostridium septicum

• Clostridium novvi

Histotóxicas

Clostridium difficile


#1

• Bacilo Gram positivos anaerobio estricto.

• Se desarrolla en los individuos que reciben antibióticos debido a que estos fármacos alteran la microflora entérica normal.

• Formación de esporas permite al microorganismo persistir en el hospital y resistir a los intentos de descontaminación

• Forma parte de la microfloraintestinal normal

GENERALIDADES

Factores de virulencia

Enterotoxina(toxina A) Citotoxina(toxinaB) Toxina Binaria

• Es quimiotactica para los neutrófilos con infiltración de PMN en el íleon, lo que da lugar a la liberación de citoquinas

• La toxina A ejerce un efecto citopatico que altera la unión intracelular estrecha incrementa la permeabilidad de la pared intestinal y una ulterior diarrea

• Acción de enterotoxina• * Hipersecreción• * Aumento intracelular de

calcio• * Estimulación bomba de

cloruros• * Aumento presión osmótica

• Provoca la despolimerización de la actina, con posterior destrucción del citoesqueletocelular.

• Facilita laadhesión de lasbacterias a lasuperficie de lascélulas epiteliales

Patogenia

Vía oral

Las personas mas afectadas son las

que se encuentran en hospitalización

La administración de antibióticos de amplio espectro considerado el

principal factor de riesgo

Los niños son considerados

vulnerables en especial menores

de 2 años

28/11/2017 14

Patogenia

Barrera epitelial dañada

Entra la toxina a la circulación

portal

Fagocitosis de la toxina

por los macrófagos hepáticos

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Patogenia

Liberación de mediadores quimmicos

(TNF,IL1,IL6,IL8)

Respuesta sistémica séptica

secundaria

Destrucción del citoesqueleto

del enterocito y disrupción de

las uniones intercelulares

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Patogenia

Ulceración focal de la mucosa

colónica

Lesión del volcán en

erupción(erupción de material

purulento con células

inflamatorias y detritos

necróticos)

Los hallazgos se limitan a el colón, muy pocas veces a

el intestino

Cuadros clínicos

Se produce cuando el C. difficile se encuentra como parte de la flora comensal de una persona que recibe tratamiento antimicrobiano

Especialmente: Ampicilina, Clindamicina, fluoroquinolonas, y Cefalosporinas

Hacen que la bacteria produzca la toxina

A nivel intestinal

Necrosis de la mucosa intestinal

Acumulación células inflamatorias y fibrina

Formación de pseudomembranas

Signos y síntomas

Diarrea acuosa o hemorrágica

Cólicos abdominales

Leucocitosis Fiebre

Hipovolemia Sepsis Perforación intestinal

DIARREA ASOCIADA A ANTIBIOTICO

una diarrea aguda entre 5 y 10 días después del comienzo del

tratamiento antibióticos. Se puede de una manera auto

limitada o de manera espontánea en donde gracias a su evolución

genera una COLITIS PSEUDOMENBRANOSA.

• Fiebre• Nauseas

• Diarrea acuosa

ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES

COLITIS SPEUDOMEMBRANOSA

La forma más grave de enfermedad por C. difficile

con diarrea profusa, espasmos abdominales y fiebre; se observan placas

blanquecinas (seudomembranas) sobre tejido del colon intacto en

la colonoscopia

Diagnostico

Se basa en el cuadro clínico

Antecedente de antibioticoterapia

Detección de la toxina A y B en las heces por medio de Elisa

Métodos endoscópicos para visualizar las lesiones (pseudomembranas o microabcesos)

TRATAMIENTO

METRONIDAZOL

VANCOMICINA

METRONIDAZOL +

VANCOMICINA.

DIARREA AUTOLIMITADA

DIARREA PROLONGADA

COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA

El tiempo para la resolución de la diarrea puede ser más corto convancomicina que con la terapia con metronidazol.209 Una observación recienteestudio demostró que los pacientes tratados con vancomicinaen los años 1991-2003 eran menos propensos a desarrollar complicacionesomueren dentro de los 30 días posteriores al diagnóstico que los pacientes tratadoscon metronidazol.80 Sin embargo, la extensión de esta serie de casoshasta 2006 mostró que para los años 2003-2006, cuandola infección con la cepa NAP1 / BI / 027 predominó, vancomicinaya no era superior a la terapia de metronidazol.210Por lo tanto, la superioridad potencial de la terapia de vancomicina enevitando complicaciones de CDI, especialmente entre pacientes infectadoscon la cepa NAP1 / BI / 027, requiere más estudio.

Clostridium perfringens

#2



Generalidades

Bacilo Gram positivo rectangular

(0,6 a 2,4 x 1,3 a 19 mm)

Casi no esporas ni invivo ni invitro

Rápido crecimiento

B- hemolítico

Factores de virulencia o toxinas: beta, alfa, épsilon e

iota (A a E)


Toxina alfa

Hemolisis masiva

Lisa leucocitos y endotelio

Hemorragia y aumento de la permeabilidad vascularToxicidad hepática, daño tisular, tipo A más agresiva

Toxina beta

Estasia intestinal

Destruye la mucosa con necrosisEnteritis necrótica, tipo C más agresiva

Toxina iota

Actividad necrosante

Aumenta permeabilidad Vascular

Endotoxina

Liberada en la esporulación

Sensible a la pronasa

3 veces más toxicidad

Cepas A produce más

Toxina épsilon

Prototoxina

Activada por la tripsina

Aumenta la permeabilidad vascular del tubo digestivo


Especie de clostridium

Toxina alfa Toxina beta Toxina épsilon

Toxina iota

C perfringens tipo A + - - -

C perfringens tipo B + + + -

C perfringens tipo C+ + - -

C perfringens tipo D + - + -

C perfringens tipo E + - - +


Intestino delgado: alcalino

Esporulación

Entero toxina se une a receptores membrana

(íleon y yeyuno)

Modificación de estructura, altera la

permeabilidad perdida de iones y líquidos


Entero toxina: súper antígeno

Estimula de los linfocitos T.

Ac frente a la entero toxina

en adultos.

No confieren protección.


Consumo carne contaminado (108 a 109

microorganismos)

Enfermedades clínicas


Infección de tejidos blandos

Alteraciones gastrointestinales

Septicemia

Factores de riesgo1. Malnutrición.2. Exposición a un gran

numero demicroorganismos.

3. Consumo de batata,contiene un inhibidortermo resistente de latripsina, protege a la toxinabeta frente a su inactivaciónpor la tripsina


Dolor intenso

Necrosis muscular

Shock Insuficiencia

renal

Muerte 2 días después del cuadro

Infección de tejidos blandos


Celulitis Fascitis o miositissupurativa

Mionecrosis o gangrena gaseosa

-Edema localizado yeritema con formaciónde gas en tejidosblandos; indoloro.

-Acumulación de pusen los planosmusculares sinnecrosis muscular nisíntomas sistémicos

-Destrucción rápida y dolorosade tejido muscular;diseminación sistémica conmortalidad elevado.-Actividad metabólica de Bxreproducción.-Más peligrosa.


Intoxicación por alimentos

• Periodo de incubación corto (8 a 48 h)

• Espasmos abdominales, diarrea acuosa. No fiebre, vomito, nauseas.

• Evolución de 24 a 48 h

Enteritis necrótica (pig-bel)

• Proceso necrosante agudo afecta al yeyuno

•Dolor abdominal agudo, vómitos, diarrea sanguinolenta, ulceración en el intestino delgado, perforación del intestino, peritonitis, shock.

• Toxina beta

Alteraciones gastrointestinaleso gastroenteritis


Infecciones intrabdominales

Infecciones biliares Infecciones del tracto genital femenino

Peritonitis secundarias, abscesos intrabdominales o infecciones de heridas abdominales postquirúrgicas por C. perfringens.

La colecistitis por Clostridium es similar a la producida por otras bacterias salvo por dos circunstancias: a) en la bilis son la posible fuente de la gangrena gaseosa de la pared abdominal, que es una rara pero catastrófica complicación de la cirugía biliar, y b) la colecistitis enfisematosa, producida principalmente por C. perfingens, que requiere una rápida intervención quirúrgica y tratamiento antimicrobiano.

las bacterias del género Clostridium se pueden aislar también de infecciones genitales, principalmente abscesos tubo-ováricos o pélvicos. En un 5-10% de las mujeres se presentan en la micro biota vaginal normal, lo que hace difícil muchas veces establecer su significación.

Otras manifestaciones clínicas


Septicemia

La mayoría presenta una bacteriemia transitoria.

intravascular, coagulopatía e insuficiencia renal. Se detectaron bacilos gram positivo tipoclostridio en sangre y un marcado empeoramiento de los datos de hemólisis. A pesar deltratamiento antibiótico y quirúrgico y del soporte hemodinámico y hemoterápico, lapaciente evolucionó negativamente, falleciendo a las 14 horas de su ingreso enreanimación.

Presentamos el caso de una mujer de75 años diabética ingresada por uncuadro compatible con colecistitisaguda que sufrió un deteriorohemodinámico y datos analíticoscompatibles con hemólisis

Your Date Here Your Footer Here 36Your Date Here Your Footer Here

Diagnostico Confirmatorio

Microscopio: bacilos Gram

positivos, ausencia de leucocitos

División: cada 8 a 10 minutos

Intoxicación alimentaria de 105 o 106 Bx/gr de alimento o

heces.

Inmuno análisis para detección

de enterotoxina.

Tratamiento profiláctico


Cocer muy bien la carne de res y de

aves.

Refrigerar muy bien los alimentos.

Mal almacenamiento de alimentos

(t° cálida: incubación de bacterias)

Preparar los alimentos, servirlos e

ingerirlos en un tiempo corto.

Si se recalientan los alimentos hacerlo

correctamente.


Tratamiento 1. Debridamiento quirúrgico.2. Altas dosis de penicilina.3. Oxigeno hiperbárico.

En este estudio, seprodujo un anticuerpo decadena única humanocontra la toxina alfa.

El scFv podría inhibir lalecitinasa y la actividadhemolítica, y proporcionóuna protección efectivacontra la alfa-toxina.

Estos resultados confirmaron que preparamos con éxito un scFvhumano contra la alfa-toxina tipo A de C. perfringens, que puede usarse en la prevención y el tratamiento de enfermedades relacionadas con la toxina alfa.


Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica

Piperacilina/ tazobactam, Meropenem, Clindamicina, Metronidazol .

Algunos resistencia a penicilina Resistencia a clindamicina

Clostridium perfringens posee una familiade plásmidos conjugados grandes que secaracteriza por el plásmido de resistencia ala tetraciclina pCW3.


Epidemiologia

Se analizaron 3 plantas de incubación avícola. Presencia de C. perfringens: 13 % al 23 %.Incidencia media: 20%.

Los restaurantes (43%),instalaciones derestauración (19%),hogar privado (16%),prisión (11%) y otro(10%).

la carne de bovino fue elproducto más común (66focos, 46%), seguido deaves de corral (43 focos,30%) y cerdo (23 focos,16%).

Clostridiumsepticum

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#3


Mionecrosis no traumática:

gas y destrucción tisular.

Cáncer de colon silente, leucemia aguda o diabetes

Si la respuesta inmune esta disminuida y hay alteración de integridad de mucosa

se extiende a tejidos y proliferar rápidamente en el sitio

1 y 2 días : mueren

Clostridiumbotulinum


#4

• Agente etiológico del botulismo

• Bacilo anaerobio, formador de esporas de tamaño grande y necesidades nutricionales exigentes

• Móvil, gracias a los flagelos periticos no produce capsula

• Se caracteriza por ser proteolítico y lipolítico

• Se han descrito siete toxinas botulínicas antigénicamente diferentes (de la A a la G)

• La enfermedad en el ser humano se asocia a los tipos A, B, E y F.

• Las esporas de este microorganismo son muy resistentes al calor y soportan hasta 100°C durante varias horas.

Generalidades

Tipos de botulismo

BOTULISMO ALIMENTARIO

Transmisión alimentaria, causado por el consumo de alimentoscrudos, contaminados que no se han procesado adecuadamente. Losalimentos enlatados, conservados o fermentados son una fuentefrecuente de botulismo. Toxina preformada

Trasmitido por leche o miel. En contraposición con el botulismoalimentario, esta enfermedad se debe a la acción de unaneurotoxina producida in vivo por las células C. botulinumque colonizan el aparato digestivo de los lactantes

Infección de una herida por la bacteria se desarrollacomo consecuencia de la producción de toxina deC. botulinum en las heridas contaminadas

BOTULISMO INFANTIL

BOTULISMO POR HERIDA

28/11/2017 46

28/11/2017 47

Patologia y patogenia

Toxina botulínica

Se sintetiza como precursores inactivos

Ocurre lisis bacteriana y se

liberan

por las proteasas o enzimas digestivas

como la tripsina

Cuando se fragmentan dan

origen a 2 cadenas una pesada y otra

ligera

Se asocian a proteínas no toxicas

para pasar por el tracto

gastrointestinal

Y después pasar a el torrente sanguíneo

Llegando a las motoneuronas

donde la C pesada ayuda a la unión al

receptor y endocitosis

Una vez dentro la cadena ligera se

encarga de impedir la liberación de acetilcolina

Impidiendo la contracción muscular

y generando

Parálisis flácida

Generalmente no es una infección, sino que es una intoxicación por alimentos

La acidificación del endosoma estimula la liberación de la cadena ligera mediada por la cadena pesada luego, la endopeptidasa de la toxina inactiva las proteínas que regulan la liberación de acetilcolina, inhibiendo la neurotransmisión en las sinapsis colinérgicas periféricas.

Botulismo alimentario

• Síntomas de las 18 a las 36 horas después de comer el alimento contaminado

• Boca seca, debilidad muscular • Parpados caídos dificultad para

respirar• Visión borrosa, pupilas fijas y

dilatadas xerostomía (indicador de los efectos anticolinérgicos de la toxina)

Botulismo del lactante

• Ingesta de la miel • Estreñimiento • Dificultad para mover

las extremidades • Dificultad para mamar y

tener la cabeza erguida • Dificultad para respirar

Botulismo de las heridas

• Parecidos a el botulismo alimentario y la progresión es mas rápida

• Embutidos • Maíz enlatado espárragos • Salchichas • Embutidos caseros • Hortalizas enlatadas • La toxina se encuentra en suelo

y en carnes crudas contaminadas

Alimentos asociados

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Diagnostico

BOTULISMO ALIMENTARIO

• Se confirma demostrando actividad de la toxina en el alimento implicado o el suero, las heces o los jugos gástricos del paciente

BOTULISMO DEL LACTANTE

• Se confirma detectando la toxina en las heces o el suero de los lactantes o cultivando el microorganismo en las heces

BOTULISMO DE LAS HERIDAS

• Se confirma detectando la toxina en el suero o la herida del paciente o cultivando el microorganismo en la herida

Es más probable encontrar actividadde la toxina en fases iniciales de la enfermedad.

El aislamiento de C. botulinum a partir de muestras contaminadaspor otros microorganismos se puede potenciarmediante el calentamiento de la muestra durante 10 minutosa 80 °C con el propósito de destruir todas las células no clostridiales

Tratamiento, prevención y control

• Tratamiento precoz • Identificación rápida • Consiste en 5 vías de

actuación • impedir la

administración de la toxina mediante laxantes o provocando el vomito

• Neutralizar la toxina cuando ha pasado a la sangre mediante la vacuna antitoxina

• Controlar los síntomas, impedir la debilidad muscular a graves de fármacos

• Ingresar a la UCI en caso de cuidados intensivos

• Rehabilitación

28/11/2017 55

Tratamiento, prevención y control

• Metronidazol • Penicilina• antitoxina botulínica

trivalente

Clostridium tetani

#5



MovilForma

esporas

Forman película en

cultivo

Palillo de tambor

Sensible al oxígeno

Generalidades


TétanospasminaDos cadenas

de aminoácidos

síntesis

Receptores de

membranaUnión Endosomavesícula

Entra a la

célulainvasión

Del axón al soma

transporte

Inhibe la regulación de GABA

Neurotransmisores inhibidores


Enfermedades clínicasTétanos

generalizadoSignos y sintomas

tétano generalizado

Trismus

- Afección músculos maseteros

Risa

sardónica

- Contracción mantenida músculos faciales

-Babeo

-Sudoración

-Irritabilidad

-opistótonos

-Arritmia

-Deshidratación

Espasmo facial y risa sardónica en un paciente con tétanos generalizado.(De Cohen J, Powderly WG: Infectious diseases, 2.ª ed., St. Louis, 2004, Mosby.)

Signos y sintomas

tétano localizado

la enfermedad permanece

confinada a la musculatura del sitio de infección

Una variante es el tétanos

cefálico, en el que la

localización primaria de la infección es la

cabeza

el pronóstico del tétanos

cefálico es muy desfavorable


Paciente con tétanos localizado variante del tétanos cefálico https://www.slideshare.net/lupergon1/clostridium-tetani-43162363

Tétanoslocalizado

Signos y sintomas

tétano localizado

se asocia de forma característica a una infección inicial del

muñón umbilical que progresa hasta

generalizarse

La mortalidad infantil es superior

al 90%, y hay trastornos del

desarrollo en los supervivientes

Esta enfermedad se restringe de

manera casi exclusiva a los

países en vías de desarrollo


Bebé con tétanos neonatal, contagio por infección del cordón umbilical http://menace-theoriste.fr/reponse-maman-antivax/

Tétanosneonatal


PRESENTACIÓN DEL CASO (Antecedentes)

Esquema de vacunación incompleto solo BCG

Sin control prenatal

Sin controles de desarrollo

Traumatismo en el pie derecho

SIGNO SINTOMAS

Fiebre Dolor cervical

Trismos Dolor en lamandíbula

Astenia Irritabilidad

Rigidez Fotofobia

Taquicardia Sialorrea

Taquipnea

Babinski positivo

63

Examenes de laboratorio

Cuadro hemático

PCR aumentada (Reacción en cadena de la polimerasa) (4 mg/dL)

VSG aumentada (20 mm/h)

Cultivo de LCR negativo

CPK (creatina fosfocinasa) (1.586 UI/L)

Tratamiento

Ceftriaxona

Amoxicilina

Inmunoglobulina antitetánica (500 UI IM) dosis única

Debridación del tejido

Niveles de tetanospasmina

Sedación – AnalgésiaSe encuentra contraindicación para la dosificación de la

penicilina debido a su mecanismo de acción, puesto

que este fármaco inhibe la secreción de GABA el cual

funciona como inhibidor del sistema nervioso, por lo cual el

cuadro clínico puede empeorar al administrar

penicilina


CefeximeClonazepanmidazolam

AmpicilinaPenicilina GFenobarbital

AmoxcicilinaPenicilina GFenobarbital


• Sangre• LCR• Frotis de la herida

• cultivo: en ese se puede aislar la bacteria

• Hemograma• Creatina fosfocinasa• Reacción en cadena

de la polimerasa

• Electrocardiograma• Electromiograma• Rx para descartar

fracturas

https://www.google.com.co/search?biw=1366&bih=613&tbm=isch&sa=1

Diagnostico de laboratorio y tratamiento

Diagnostico de laboratorio y tratamiento

66

El diagnóstico depende de las

manifestaciones clínicas

La confirmación de C. tetanidepende de la producción de

toxina y su neutralización a través de una antitoxina específca.

MEDICAMENTO

Metronizadol

Penicilina

Vacunación con refuerzo cada 10 años debido que la infección no deja inmunidad

En niños alérgicos a penicilina se utiliza la

eritromicina a dosis de 40 mg/kg/día cada seis horas por cinco días y en adultos alergicos 2 gramos por día

por cinco días.

Vacunación


Your Date Here 68

Otras especiesde Clostridium

#6



Clostridium tertiumAsociado a bacteriemia, septicemia, meningitis,artritis séptica, enterocolitis, peritonitisbacteriana, abscesos cerebrales, y neumonía.

Un hombre de 58 años fue visto en el Instituto de Postgrado de Educación Médica e Investigación, Chandigarh, India, el 17 de agosto de 2001, con dos úlceras no cicatrizadas y perforadas cerca del maléolo lateral derecho. Las úlceras tenían un tamaño aproximado de 2 cm x 2.5 cm, con márgenes necróticos, exudado purulento y mal olor. En el segundo día, se desarrolló la temperatura de 39.4 ° C y la gangrena de la pierna derecha. enfermedad hepática alcohólica y linfoma no Hodgkin, quimioterapia durante los últimos 6 meses, y había recibido un tratamiento de combinación antitubercular de 6 meses para la tuberculosis pulmonar 2 años antes.

Clostridium baratii


En 2014, un hombre de 70 años fue ingresado en un hospital privado con

quejas de astenia y fiebre nocturna. El tratamiento empírico de la infección

del tracto urinario estaba en curso con ciprofloxacino 500 mg dos veces al

día como paciente ambulatorio, sin respuesta clínica. El paciente también

tuvo diagnósticos previos de enfermedad renal crónica, hiperplasia benigna

de próstata, isquemia crónica accidente cerebrovascular y la enfermedad de

Alzheimer.


Clostridium butyricum

En la mantequilla aumenta a medida que esta se va tornando más rancia,lo cual le da su característico olor al combinarse con otros elementos alformar butirina.

Botulismo: Está presente en laputrefacción de los tejidosvegetales.


Clostridiumhistolyticum

Clostridiuminnocuum

Clostridium novyi Clostridiumclostridioforme

Clostridiumhistolyticum es similar con Clostridiumperfringens, se diferencia por la presencia de cápsula en C. histolyticum.secreta potentes exotoxinas que tienen propiedades proteolíticas y necrotizantes, causando grave necrosis local.gangrena gaseosa

Puede causar bacteriemia en pacientes inmunosuprimidos (en especial pacientes con sida) casos registrados son muy pocos

Tipo a: causante de la gangrena gaseosa en el humano y en infecciones en carneros en heridas.Tipo b: en esta infección hay menor producción de gas y un color más claro, emite un olor putrefacto.

Infecciones oportunistas: de tejidos blandos

Otras especies

Bacteroides sp.#6


Bac

tero

ide

ssp

.• Bacilos gram negativos resistentes • Habita en la flora normal del colon y surco gingival • No formadores de esporas • Ayuda a los requerimientos energéticos diarios del

paciente mediante la fermentación de carbohidratos

• Patógeno oportunista• Infecciones intrabdominales, alteración de la pared

intestinal comprometiendo la vida • adquisición de genes que codifican para factores de

virulencia

ESPECIES DEL GÉNERO BACTEROIDES

B. fragilis B. Ovatus B. Distasonis

B. Vulgatus

B. thetaiotaomicron.

28/11/2017 79

BACTEROIDES FRAGILIS

Habita en la flora normal en la boca e intestino

• Comensal

Bacteria anaerobia

• Gram negativa

En cuanto a su

morfología da la

apariencia de una varilla

FACTORES DE VIRULENCIA

Adhesinas Fimbrias Capsula de

polisacáridos

Toxina metaloproteasa

termolábil de zinc

Permite adherirse a la superficie peritoneal de una

manera mas eficaz

Le permite adherirse a células epiteliales y

moléculas extracelulares Induccion de la expresión

de citixinas proinflamatorias

Actividad antifagocitica

Permite generar una serie de cambios en el epitelio

intestinal dando lugar a una lesión inflamatoria de este Promueve la producción de

abscesos

Resistencia a la

penicilina G

+ Importante Capsula de polisacárid

os

Antigenica, promueve la producción de abscesos

Resiste a la fagocitosis

FACTORES DE VIRULENCIA

PRODUCTOR DE ENZIMAS

Con el fin de

Degradar la matriz extracelular del hospedero

Hialuronidasay la condrotin

sulfatasa

Neuroaminidasa, colagenasafibrinolisina,

heparinsa

Hemolisina

CUADRO CLÍNICO In

fecc

ion

es in

tra-

abd

om

inal

es

CUADRO CLÍNICO In

fecc

ion

es g

inec

oló

gica

s

Diarreas toxigenicas

CUADRO CLÍNICO

Bacteriemia

DIAGNÓSTICO

Gram cultivo(anaerobios) antibiogramaMicroscopia

Técnicas Muestras

• Heces diarreicas • Sangre • Frotis

TRATAMIENTO

Cepas son susceptibles a:• Clindamicina• Metronidazol• Cloranfenicol • Ceftriaxona.• Imipenem

• Piperacilina-tazobactam-Ampicilina- sulbactam

Prevotella sp.#5


Bacilo gram negativo inmóvil no esporulado

Oportunista, anaerobio estricto

Boca

Tracto genital e intestinal

Patógenos importantes en boca, cabeza, cuello e infecciones

pleuropulmonares.

Se encuentran en el intestino de ganado y ovinos ayudando a la descomposición de alimentos

ESPECIES DE INTERES

P.bivia

P.buccae

P. buccalis

P .intermedia

P. melaningenica

P. corporis

P. nigrescens

P. loescheii

P. denticola

Sin pigmento Con pigmento Pigmento variable

P. melaninogenica

P. Bivia

P. disiens

Vías respiratorias altas

Absceso de pulmón, empiema,

neumonía

Flora normal genital

Produce vaginosis, ednometritis e

infección obstétrica

FACTOR DE VIRULENCIA

Degradan inmunoglobulin

as

Participan en la agregación y congregación

bacteriana

Muerte de células del

hospedador por contacto

Proteasas Fimbrias Metabolitos

tóxicos

28/11/2017 93

CUADRO CLÍNICO

Abcesos Bacteriemia Periodontitis Gingivitis

Drenaje quirúrgico Clindamicina y el metronidazol,

empleándose medicamentos alternativos como cefoxitina, mezlocilina y piperacilina.

Muestras. Pus de abscesos ylesiones tomados para cultivoFrotis.Cultivo.

Diagnostico Tratamiento

Bibliografía

• Copyrights:• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259756

• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23379281

• https://www.cdc.gov/Features/ClostridiumPerfringens/index.html

• https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/bacteriologia/Clostper.pdf

• http://ri.uaemex.mx/bitstream/handle/20.500.11799/31559/secme-20694.pdf?sequence=1

• http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0034935610702346

• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3033068/

• http://www.microbiologyresearch.org/docserver/fulltext/jmmcr/3/4/jmmcr005041.pdf?expires=1508192977&id=id&accname=guest&checksum=FE1C8093EBA678EC1CF51BC60C91B5A9

• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204974/pdf/bjm-45-892.pdf

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259756

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23379281

https://www.cdc.gov/Features/ClostridiumPerfringens/index.html

https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/bacteriologia/Clostper.pdf

http://ri.uaemex.mx/bitstream/handle/20.500.11799/31559/secme-20694.pdf?sequence=1

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0034935610702346

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3033068/

http://www.microbiologyresearch.org/docserver/fulltext/jmmcr/3/4/jmmcr005041.pdf?expires=1508192977&id=id&accname=guest&checksum=FE1C8093EBA678EC1CF51BC60C91B5A9

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204974/pdf/bjm-45-892.pdf

BACILOS ANAEROBIOS OBLIGADOS Clostridium

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