Clostridium tetaniUPAEP

Microbiología y Parasitología Clínicas II

Julián Ruiz Lima

Introducción

• Agente etiológico del tétanos.

• El bacilo se encuentra en el intestino de animales y el hombre.

• Al defecar en el suelo, se queda el bacilo que produce esporas.

• Las esporas permanecen viables por muchos años.

• Fuente de infección: Esporas.

Estructura

Bacilos Grampositivos Anaerobios estrictos

Flagelos perítricos No cápsula No fimbrias

No pilisEspora en posición terminal

Si el bacilo se adapta a un medio con oxígeno, pierde la capacidad de producir su toxina.

Tétanos

• Se adquiere por contaminación de una herida con necrosis de tejidos, por esporas del C. tetani.

• Las esporas provienen del:

o Suelo.

o Tierra.

o Pasto.

o Cuerpos extraños contaminados (espinillas, astillas).

• Las esporas pueden proliferar en un área muy reducida de anaerobiosis (p/e: coágulo de sangre).

Tétanos

• Tiempo de incubación: 20 días o más.

• Si el tiempo de incubación es menor a una semana, el padecimiento es muy grave y la tasa de mortalidad es alta.

• Si el tiempo de incubación es largo, el padecimiento es más benigno.

Tétanos

• Por su forma de presentación clínica, se clasifica en:

A. Generalizado

• Causa:

Calambres.

Risa sardónica Por contracción de los músculos de la cara.

Trismus Por contracción de los músculos de la cara.

Irritabilidad.

Salivación excesiva.

Transpiración excesiva.

Opistótonos Predominancia de los músculos dorsales que ocasiona hiperextensión.

Pleurostótonos Predomina el espasmo de los músculos laterales que ocasiona una flexión lateral.

Tétanos

A. Generalizado

• Causa:

Arritmias cardíacas.

Fluctuaciones en la presión arterial.

Deshidratación.

• Todas las contracturas se inician o exacerban al menor estímulo: Luz, ruido o contacto.

• El espasmo de los músculos respiratorios puede conducir a la muerte.

• Hay alteraciones metabólicas por el exceso de actividad muscular (acidosis terminal).

• Las primeras manifestaciones inician en los músculos que circundan la herida contaminada.

Tétanos

B. Tétanos localizado

Poco frecuente.

Se debe a los fenómenos de contractura muscular.

La contractura muscular se limita a los músculos circundantes al sitio primario de infección.

C. Tétanos cefálico

Consecuencia de que el sitio primario de infección es la cabeza.

D. Tétanos neonatal

Por contaminación del cordón umbilical durante el parto.

Patogenia

• Las esporas contaminan una herida con necrosis de tejidos.

• Las esporas germinan en condiciones de anaerobiosis.

• Durante la multiplicación bacteriana se libera la neurotoxina o tetanoespasmina.

• Tetanoespasmina

Péptido

Se divide en 2 cadenas mediante proteasas:

1. Subunidad A

2. Subunidad B

Patogenia

• Subunidad B

Se une a los gangleósidos sobre las membranas neuronales.

• Subunidad A

Es introducida al citoplasma.

Se disemina de los nervios periféricos terminales al SNC.

Se disemina por transporte axonal de tipo retrógrado y vía hemática (menos frecuente).

Se disemina de forma inversa al flujo neuromotor, llega a los ganglios y se fija a las membranas de los sinaptosomas.

Patogenia

• Subunidad A

Se transporta a las sinapsis neuronales o placa mioneuronal (sitio de actividad).

Cuando es liberada de las dendritas postsinápticas, atraviesa la vesícula sináptica.

Se localiza dentro de las vesículas de los nervios terminales presinápticos.

• La tetanoespasmina actúa bloqueando la liberación de neurotransmisores (GABA o glicina) e inhibe la sinapsis.

• Inhibe la sinapsis al degradar la sinaptobrevina.

• Sinaptobrevina

Proteína.

Funciona como muelle en las vesículas de los neurotransmisores de la membrana presináptica.

Patogenia

• Lo anterior impide que la actividad de excitación postsináptica sea regulada.

• En este último fenómeno se distinguen 4 fases:

1. Unión a los receptores de membrana.

2. Transporte al interior de la célula.

3. Conducción al sitio de actividad.

4. Bloqueo a la liberación de los inhibidores de la neurotransmisión.

• El influjo neuromotor viaja de la corteza cerebral hasta el órgano efector (músculos voluntarios) sin barreras que disminuyan la intensidad, provocando las contracturas.

• La muerte se produce por incapacidad para respirar.

Diagnóstico

• Cuadro clínico.

• Antecedentes de:

o Herida contaminada con tierra.

o Parto atendido en condiciones poco higiénicas.

o Recién nacido que se contamina el cordón umbilical.

o Fractura expuesta corrompida.

o Pinchadura con objetos contaminados.

Diagnóstico

• Crece bien en medios de rutina de laboratorio (en condiciones de anaerobiosis).

• Las colonias son:

o Menores a 1 mm. de diámetro.

o Bordes irregulares.

o Color grisáceo mate.

o Extendidas en forma de red con finos filamentos.

o Rodeados de una zona de hemólisis.

Factores de patogenicidad

A. Toxina tetánica o tetanoespasmina

Molécula cuyo control genético está en un plásmido.

Formada por:

a. Cadena pesada Medio de unión a los receptores de membrana.

b. Cadena ligera Previene la liberación de los inhibidores de la neurotransmisión motora.

Las cadenas están unidas por un puente disulfuro.

Separadas las 2 cadenas, no tienen actividad tóxica.

Inmunógenos de superficie

A. Antígeno O

Se encuentra en la pared bacteriana.

B. Antígeno H

Se encuentra en los flagelos.

C. Antígeno de las esporas

Es diferente del antígeno somático.

• Ninguno tiene importancia médica.

Tratamiento

A. Globulina antitetánica hiperinmune humana

Debe administrarse inmediatamente después de establecerse el diagnóstico.

B. Antitoxina equina

En caso de no disponer de globulina humana.

Se debe investigar si el paciente está sensibilizado a las proteínas equinas.

• La antitoxina no neutraliza la toxina ya fijada en los tejidos, solo neutraliza a la toxina que está afuera de las células.

• No mejora el cuadro clínico, evita que se agrave el cuadro.

Profilaxis

• Vacuna DPT

Aplicar desde los 2 meses de edad.

Tomar una dosis de toxoide cada 10 años.

Epidemiología

• Se encuentra en el TGI de mamíferos y suelos.

• Sus esporas sobreviven en el suelo por largo tiempo.

• La infección es por:

o Inoculación directa percutánea.

o Manejo no estéril de procedimientos para inducir abortos y la labor de parto.

Bibliografía

Romero R. Microbiología y Parasitología Humana. México: Médica Panamericana; 2007: 542 – 546.