AULA VIRTUAL

VALORACION Y CUIDADOS DE ENFERMERIA A PERSONAS CON PROBLEMAS ENDOCRINOLOGICOS.

1. FISIOLOGÍA Y CONCEPTOS GENERALES

La endocrinología es la ciencia que estudia las glándulas endocrinas así como sus productos de secreción.

Las glándulas endocrinas, a diferencia de las exocrinas, carecen de conductos de secreción, por lo cual se las denomina glándulas cerradas o de secreción interna. Sus productos de secreción pasan directamente a la corriente sanguínea y son distribuidos por todo el organismo.

Las hormonas ejercen un importante efecto sobre una parte específica del organismo, como un órgano, un tejido o solo una célula. Esta parte que responde a la influencia hormonal recibe el nombre de efector o diana. En general, una hormona ejerce un efecto considerable sobre un determinado efector y una serie de efectos menos pronunciados sobre otras partes del organismo. Por ello, cuando se administra una hormona con fines terapéuticos nos encontramos a veces que ocasiona efectos secundarios no deseados.

En general, la función del sistema endocrino consiste en regular las actividades llevadas a cabo por el organismo, contribuyendo a su homeostasis. Colabora con el sistema nervioso en la regulación de estas actividades, aunque el mecanismo es diferente. Así, el sistema nervioso conduce sus impulsos a través de vías perfectamente establecidas, que permiten su liberación casi inmediata y el sistema endocrino utiliza como medio de transporte la corriente sanguínea, que llega a todo el organismo y siendo

su respuesta más lenta que la del sistema nervioso.

Según su estructura química, existen dos tipos de hormonas:

- Hormonas esteroideas: presentan un tamaño semejante porque son formas modificadas de la molécula del colesterol (ejemplo: la hidrocortisona).

- Hormonas peptídicas: varían de tamaño porque son modificaciones de un aminoácido o de un péptido (ejemplo: adrenalina e insulina, respectivamente).

El nivel hormonal en sangre es relativamente constante, controlado por un sistema de retroalimentación. Si aumenta la concentración de una determinada hormona en sangre, entonces se inhibe la producción de dicha hormona y si por el contrario la concentración disminuye se estimula la producción de la hormona.

Las glándulas que integran el sistema endocrino son: hipófisis, tiroides, paratiroides, suprarrenales y gónadas (ovarios y testículos). Debemos tener en cuenta que existen otras estructuras que también segregan hormonas, aunque no exclusivamente: el conducto gastrointestinal, el páncreas y la placenta.

2. HIPÓFISIS

También llamada glándula pituitaria.

Anatomía

Es una glándula de 1 cm de diámetro y 500 mg de peso, situada en la silla turca del hueso esfenoides, en la base del cráneo.

Gran importancia tiene su desarrollo embriológico, puesto que determina sus diferencias anatómicas y funcionales. Así, podemos distinguir:

- La ADENOHIPÓFISIS que procede del ectodermo bucal y es la de mayor tamaño. En ella podemos diferenciar:

. Lóbulo anterior o Pars distalis: la porción más grande

. Pars tuberalis: epitelio que rodea la porción neural del tallo, es decir, rodea el infundíbulo.

. Pars intermedia: se halla entre el lóbulo anterior y el lóbulo posterior

- La NEUROHIPÓFISIS que procede del ectodermo neural. Se distingue:

. Lóbulo posterior o Pars nervosa: constituido por axones de neuronas. Los cuerpos celulares se encuentran en el hipotálamo donde sintetizan las hormonas, éstas son conducidas por los axones hasta la porción terminal.

La porción terminal del axón se dilata cuando contiene hormonas que aguardan el momento de ser liberadas a la corriente sanguínea (son los llamados cuerpos de Hering).

. Infundíbulo: constituido por axones que se extienden desde el hipotálamo hasta el lóbulo posterior.

Relaciones hipotálamo-hipófisis: El hipotálamo y el lóbulo anterior de la hipófisis están conectados por los vasos

portales del sistema hipotálamo-hipofisario, que transportan los factores liberadores e inhibidores neurosecretores desde el hipotálamo a la hipófisis, cuya misión será activar o frenar la secreción de una determinada hormona. Se cree que existe un factor liberador e inhibidor para cada hormona secretada por la ADENOHIPÓFISIS.

El hipotálamo ejerce también un control sobre el lóbulo posterior de la hipófisis. Las hormonas secretadas por esta zona de la hipófisis, son sintetizadas en realidad en el hipotálamo (en los núcleos supraóptico y paraventricular) y transportadas por los axones neuronales hasta sus extremos terminales situados en el lóbulo posterior de la hipófisis.

Hormonas y funciones

• Adenohipófisis:

- Hormona del crecimiento o somatotropa (HCG o STH): controla la degradación de ácidos grasos y los niveles de glucosa en sangre. Se estimula por aumento del ejercicio y disminución del nivel de glucemia.

- Hormona foliculoestimulante (FSH): en la mujer estimula el crecimiento y desarrollo de los folículos ováricos, mientras que en el hombre estimula el desarrollo de los conductos seminíferos.

- Hormona luteinizante (LH): en la mujer permite la ovulación, y una vez producida estimula la producción hormonal del cuerpo lúteo, mientras que en el hombre estimula las células intersticiales de Leydig, encargadas de producir testosterona.

- Prolactina (PRL): estimula la producción de leche durante la lactancia.

- Hormona adrenocorticotropa (ACTH): regula la actividad de la corteza suprarrenal.

- Hormona estimulante del tiroides (TSH): regula la actividad del tiroides.

- Hormona melanocito estimulante (MSH): estimula la síntesis de melanina en la piel.

• Neurohipófisis:

- Hormona antidiurética (ADH): controla la excreción de agua del riñón,

estimulando la reabsorción de agua en la porción distal de la nefrona; se estimula por el aumento de la osmolaridad en la sangre o por disminución de la tensión arterial.

- Oxitocina: estimula las contracciones de la musculatura lisa del útero durante el parto, y de los conductos galactóforos durante la lactancia.

Alteraciones

ADENOHIPÓFISIS

- Hiperpituarismo: es la secreción excesiva de una o varias hormonas del lóbulo anterior de la hipófisis. Su causa más frecuente es el adenoma hipofisario.

- Hipopituarismo: es la hiposecreción de una o varias hormonas del lóbulo anterior de la hipófisis. Su causa más frecuente es el tumor hipofisario que comprime el tejido glandular sano.

- Panhipopituarismo: es la hiposecreción de todas las hormonas de la adenohipófisis.

- Alteraciones de la GH:

. GIGANTISMO: por hipersecreción de GH en niños antes de la fusión de la epífisis. Alcanzan proporciones enormes en altura y anchura.

. ACROMEGALIA: por hipersecreción de GH en adultos, después del cierre de las epífisis.

Suele comenzar en la 2ª ó 4ª etapa de la vida. Los signos que aparecen son lentos y progresivos, comienzan necesitando tallas mayores en anillos, zapatos, guantes o sombreros. Son características las manos como palas, mandíbula, frente y arcos orbitales prominentes, dientes espaciados y osteoartritis (que produce dolor y disminución de la movilidad).

. ENANISMO: por hiposecreción de GH en la infancia.

NEUROHIPÓFISIS

• Diabetes insípida

Etiología / Epidemiología Es un cuadro que se caracteriza por la alteración de la retención renal de agua

como consecuencia de una deficiencia de ADH. Afecta más a los hombres que a las

mujeres. Es un cuadro raro que comienza muchas veces en la infancia o al principio de la vida adulta.

Manifestaciones clínicas Los síntomas clásicos son sed excesiva (polidipsia), poliuria y orina diluida. El

volumen urinario aumenta de 4 a 20 l/día, interfiriendo el sueño.

Tratamiento El tratamiento depende del origen de la diabetes insípida pero está orientado a

mejorar la concentración urinaria y disminuir el flujo de orina. Puede ser quirúrgico o bien farmacológico, con la administración de vasopresina.

Cuidados de enfermería Para prevenir la deshidratación es importante una adecuada ingesta de líquidos.

Si existe hiponatremia se indicará restricción de líquidos.

La administración de vasopresina puede hacerse por vía parenteral o inhalada. Está ultima permite el control de la dosis por el enfermo; el objetivo suele ser mantener una diuresis inferior a 2000 ml diarios. Se les debe educar para reconocer los síntomas de sobredosificación de vasopresina: aumento de peso, edemas, dolor abdominal e hipertensión. En caso de ser administrada por vía inhalatoria, si padece una rinofaringitis se puede alterar la absorción, por lo que debe consultar a un servicio sanitario.

Se precisará de control y registro cuidadoso de los signos vitales, turgencia de la piel, peso diario, ingestas y pérdidas y densidad de la orina.

Es importante la educación y cuidadosa información al paciente sobre la administración, dosis, horarios y posibles efectos secundarios de la medicación.

3. TIROIDES

Anatomía

La glándula tiroides consta de dos lóbulos unidos por un istmo (forma de mariposa), localizado delante de la porción superior de la tráquea e inmediatamente inferior a la laringe. Su cara más externa, la anterior, está protegida por una cubierta muscular.

La glándula tiroidea está constituida por dos tipos de células endocrinas: las células principales, que al agruparse forma los folículos (son la mayor parte de la glándula y están rodeados de tejido conjuntivo), y las células parafoliculares, situadas entre los folículos (son más escasas).

La hormona tiroidea en primer lugar es sintetizada como tiroglobulina, que es almacenada en el folículo hasta su expulsión en forma de un producto móvil denominado tetrayodotironina, tiroxina o T4 y supone el 80% de la hormona tiroidea segregada. Se cree que en el tejido efector se trasforma en una forma más activa, la triyodotironina o T3, también segregada directamente por el tiroides, aunque sólo sea un 20% del total.

Función

Su misión es segregar hormona tiroidea (en las células principales) y calcitonina (en las células parafoliculares).

La hormona tiroidea regula el metabolismo basal y los procesos de crecimiento y diferenciación tisular.

La calcitonina disminuye los niveles de calcio en sangre. Actúa sobre las células óseas, inhibiendo la reabsorción cálcica del hueso.

Alteraciones en la glándula tiroides

BOCIO

Es cualquier aumento del tamaño del tiroides.

La causa es cualquier trastorno que impida la síntesis de cantidades normales de hormona tiroidea. Puede ser por deficiencia de yodo, alteración del metabolismo congénito o consumo de ciertas sustancias químicas o de fármaco.

TIROIDITIS

Inflamación del tiroides, causado por una infección vírica o bacteriana.

HIPOTIROIDISMO

Estado hipometabólico causado por el déficit de hormona tiroidea.

• Cretinismo o hipotiroidismo infantil congénito

Si se detecta varios meses después del nacimiento puede producir un retraso mental y físico irreversible. Por ello, a todos los recién nacidos se les realiza un despistaje al 2º-3º día de vida y al 7º-10º, midiendo los niveles en sangre capilar de la hormona tiroidea.

• Mixedema Es el cuadro agudo más grave del hipotiroidismo, caracterizado por el

enlentecimiento de las funciones metabólicas y la acumulación de líquido (edema mucinoso).

HIPERTIROIDISMO O TIROTOXICOSIS

Estado hipermetabólico por un exceso de hormonas tiroideas, su secreción se hace autónoma y se escapa al control de la TSH.

Se caracteriza por nerviosismo, temblor, taquicardia, adelgazamiento y diarrea.

• Enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso Es un trastorno autoinmune, caracterizado por una tríada sintomática:

bocio, hipertiroidismo y exoftalmos. Es la forma más frecuente de hipertiroidismo.

• Crisis tirotóxica Es un hipertiroidismo no controlado. Puede precipitarse por estrés,

infección o intervención quirúrgica.

Se caracteriza por un aumento de la temperatura (incluso de 41ºC), taquicardia, dificultad respiratoria, irritabilidad, pudiendo delirar, entrar en coma y muerte por fracaso cardiaco.

Cuidados de enfermería

En un paciente con hipertiroidismo se debe aumentar la ingestión de calorías y proteínas (por su estado hipercatabólico), y reducir la ansiedad (está muy nervioso y activo).

En un paciente con hipotiroidismo se evitará el estreñimiento y se fomentará su independencia y autocuidado.

El tratamiento farmacológico con levotiroxina (T4) se administra por vía oral únicamente. Se inicia a dosis bajas (para evitar los síntomas de hipertiroidismo) aumentando cada 2 ó 3 semanas, según la clínica. Primero desaparecerán los edemas, luego aumenta la frecuencia cardiaca, mejora el apetito y disminuye el estreñimiento, y el resto de los síntomas posteriormente desaparecerán. La dosificación correcta se establece mediante la valoración clínica.

4. PARATIROIDES

Anatomía

Son islotes de tejido endocrino enclavados en la cara posterior de la glándula tiroidea. Por lo general, hay cuatro glándulas paratiroides, pero de forma ocasional puede haber cinco o más.

Función

Segrega la hormona paratiroidea o PTH, encargada de regular los niveles de calcio en sangre.

Su acción la realiza sobre los riñones, hueso e intestino, estimulando la reabsorción ósea de calcio y fósforo; disminuye la excreción urinaria de calcio y aumenta la del fósforo, y fomenta la absorción en el tubo intestinal de calcio y fósforo.

El descenso de los niveles séricos de calcio constituye el principal estímulo para la liberación de PTH.

Alteraciones

HIPERPARATIROIDISMO

Etiología / Epidemiología

Su frecuencia es de dos a cuatro veces mayor en las mujeres y aumenta en ambos sexos a partir de los 50 años. En el 80% de los casos se debe a un adenoma glandular benigno que secreta cantidades excesivas de PTH. El cáncer de paratiroides es muy raro.

Manifestaciones clínicas Se suele descubrir de forma rutinaria en un análisis sanguíneo. Cursa con

hipercalcemia de desarrollo lento, lo cual provoca síntomas gastrointestinales (anorexia, estreñimiento), renales (poliuria), cardiovasculares, neuromusculares (debilidad), esqueléticos y de la conducta (somnolencia, letargia).

Tratamiento Tratamiento quirúrgico: Es el tratamiento definitivo y su éxito depende de la

habilidad del cirujano, por la situación inespecífica de las paratiroides en el tiroides. Después de la intervención se produce una hipocalcemia transitoria. Las recidivas son raras en el adenoma único, pero frecuentes en los múltiples, precisando un seguimiento

posterior de al menos 10 años.

Tratamiento médico: Se utiliza como medida temporal en los enfermos asintomáticos con hipercalcemia leve. Sus objetivos son aumentar la excreción renal de calcio y disminuir su absorción gastrointestinal y reabsorción ósea. Para ello se utilizan diuréticos, abundante ingesta de líquidos y restricción de calcio en la dieta. Para limitar la pérdida ósea posmenopáusica se pueden administrar estrógenos conjugados o progestágenos. En situaciones de hipercalcemia aguda se puede administrar calcitonina.

Cuidados de enfermería El hiperparatiroidismo es tratado por el paciente en su domicilio, por lo que

habrá que informar a los enfermos y sus familias sobre los posibles signos y síntomas que pudieran aparecer. Entre éstos se pueden enumerar: estreñimiento, intolerancia al esfuerzo por debilidad muscular y fatiga, náuseas, anorexia, mayor riesgo de fractura por la desmineralización ósea y trastornos de la conducta. Deberemos promover la deambulación, con el fin de evitar una mayor descalcificación ósea, evitar el riesgo de caídas y traumatismos, llevar una dieta rica en fibra (para evitar el estreñimiento), y favorecer a su vez el reposo y tranquilidad (para reducir la fatiga).

Si el paciente debe ser intervenido quirúrgicamente se dará asistencia pre y postoperatoria semejante a la prestada al tiroidectomizado.

HIPOPARATIROIDISMO

Etiología / Epidemiología Es un raro trastorno que se debe a la ausencia o déficit de PTH. La etiología más

frecuente es iatrogénica provocada por lesión o extirpación inadvertidas de las glándulas durante la cirugía de tiroides.

Manifestaciones clínicas Se produce un aumento de la excitabilidad neuromuscular que afecta sobre todo

al músculo liso de los bronquios, intestino, vesícula biliar y laringe. Los pacientes pueden quejarse de signos de tetania latente, como la sensación de hormigueos en los labios y punta de los dedos, otras parestesias y debilidad muscular. Pueden sucederse convulsiones focales de pequeño mal o de gran mal. Supone un peligro grave el espasmo laríngeo, disritmias, bloqueos o insuficiencia cardiaca.

Tratamiento

Consiste en administrar el calcio suficiente para tener concentraciones séricas de calcio normales. Pueden prescribirse preparados de vitamina D para incrementar la absorción intestinal del calcio.

Cuidados de enfermería

Se debe tener preparado a la cabecera de la cama el tratamiento de la tetania; se dispondrá de una vía aérea, equipo de aspiración, oxígeno, gluconato cálcico y un equipo de traqueostomía. El gluconato cálcico se administrará por vía intravenosa muy lentamente pues es un irritante de las venas; durante su administración el enfermo dispondrá de monitorización cardiaca. También se prepararán fármacos anticonvulsivantes por si fuese preciso. La ansiedad puede provocar hiperventilación que causa alcalosis respiratoria, ésta se debe evitar utilizando una bolsa de papel o un aparato de respiración cerrada.

La actuación de enfermería en el tratamiento crónico consiste sobre todo en educar de forma adecuada sobre los medicamentos y la importancia del seguimiento médico regular.

5. GLÁNDULAS SUPRARRENALES

Anatomía

Las glándulas suprarrenales están situadas cubriendo la porción superior de cada riñón. Cada glándula suprarrenal posee dos partes bien diferenciadas: la corteza suprarrenal o región externa y la médula suprarrenal o porción central.

Función

La corteza suprarrenal segrega tres grupos de hormonas: los glucocorticoides (cortisol, cortisona, hidrocortisona) que intervienen en el estado nutritivo (son hiperglicemiantes, lipolíticos y catabólicos) y en los mecanismos de defensa (poseen efecto antiinflamatorio e inmunosupresor). Los mineralocorticoides (aldosterona) actúan sobre el equilibrio de sodio, potasio y agua; aumentan la retención de sodio y agua y la excreción de potasio. Y las hormonas sexuales: andrógenos y estrógenos.

La médula suprarrenal segrega catecolaminas, el 90% es adrenalina y el resto noradrenalina. La secreción de adrenalina produce disminución del flujo en ciertos tejidos que no son necesarios en caso de urgencia, por ejemplo, el tubo digestivo, y aumenta el flujo en otros tejidos como el músculo cardiaco, que sí lo es. Las catecolaminas también inducen la liberación de ácidos grasos libres, aumentan el metabolismo basal y el nivel de glucosa en sangre.

Alteraciones

HIPERSECRECION

• Síndrome de Cushing

Etiología / Epidemiología Es un cuadro clínico producido por un exceso de glucocorticoides. Lo más

frecuente es que sea por causa iatrogénica, debido a fármacos, pero también puede ser por patologías como tumores corticosuprarrenales, un adenoma basófilo de la hipófisis, etc. La edad media para el comienzo de este síndrome está entre los 20 y 40 años. Se presenta con una frecuencia seis veces mayor en la mujer que en el hombre.

Manifestaciones clínicas Provoca una amplia variedad de efectos. Las modificaciones en el aspecto

corporal son bastante evidentes: aumento de peso (por efecto lipogenético), depósitos de grasa en tronco, cara y región intraescapular (“joroba de búfalo”), desgaste muscular (por proteolísis muscular), estrías de color rojo vinoso (por la proteolísis muscular y el adelgazamiento de la piel), otros relacionados con su efecto hiperglucemiante, cetogénico y catabólico y pérdida de masa ósea, aumento de la retención de sodio y agua (hipernatremia e hipopotasemia), ulcera péptica, y un gran efecto inmunosupresor y antiinflamatorio.

Tratamiento Las modalidades de tratamiento comprenden la intervención quirúrgica, la

farmacoterapia, la radiación o la combinación de estas tres posibilidades.

Cuidados de enfermería Para paliar el exceso del catabolismo proteínico se administrará una dieta rica en

proteínas, con restricción calórica y en sodio, y con complementos de potasio.

El enfermo es consciente del cambio en su aspecto físico y la alteración de sus funciones sexuales, lo cual provoca alteraciones de la conducta como ansiedad, depresión, hostilidad y culpa que trataremos de mitigar.

• Hiperaldosteronismo

Etiología Puede ser primario, si la propia glándula suprarrenal es el estímulo para la

excesiva producción de aldosterona, o secundario, si se manifiesta como respuesta a la activación no suprarrenal del sistema renina-angiotensina.

Manifestaciones clínicas Las tres principales manifestaciones clínicas son la hipertensión arterial (por

hipervolemia), hipopotasemia (puede producir debilidad muscular, disminución de los reflejos tendinosos) e hipernatremia. Otros son alcalosis metabólica (puede dar como complicación tetania y parestesias), poliuria y polidipsia.

Tratamiento Existen diversas opciones terapéuticas, en función de la etiología, que consisten

en la extirpación quirúrgica de los tumores suprarrenales, la angioplastia transluminal y diversos fármacos para el control de la hipertensión arterial y normalizar las concentraciones de potasio.

Cuidados de enfermería Se explorarán con regularidad los signos vitales, la ingesta y la excreción, el

peso diario y los ruidos cardiacos y pulmonares. Se mantendrá una dieta rica en potasio y pobre en sodio.

• Síndrome adrenogenital

Etiología La mayoría de las veces va asociada a un aumento de los glucocorticoides y/o

mineralocorticoides. Si no es así, es porque la hipersecreción se localiza en el ovario.

Manifestaciones clínicas No provoca signos clínicos en los varones adultos. Los principales en la mujer

son hirsutismo y virilización: amenorrea u oligomenorrea, clitoromegalia, calvicie frontal, voz profunda e hipertrofia muscular.

Tratamiento Consiste en administrar glucocorticoides para inhibir su secreción en el

hipotálamo y en la hipófisis.

Cuidados de enfermería Vigilar la aparición de efectos secundarios a la medicación, disminuir la

ansiedad y malestar por el cambio de imagen sufrido.

• Feocromocitoma

Es un tumor de la médula suprarrenal que produce, almacena y secreta catecolaminas.

Etiología / Epidemiología Suelen ser curables, pero si no se tratan, muchas veces resultan fatales, por los

efectos de las catecolaminas. Son tumores raros, generalmente benignos, que se presentan en el 0,1% de los hipertensos. Son muy frecuentes en la edad adulta media, y raros entre los ancianos.

Manifestaciones clínicas Sus características clínicas son hipertensión lábil y resistente, cefaleas,

hipotensión ortostática, taquicardia, palidez o enrojecimiento, ansiedad, dolor torácico o abdominal, náuseas y vómitos.

Tratamiento La cirugía es el tratamiento de elección asociado a fármacos antihipertensivos.

Cuidados de enfermería La enfermera debe realizar con gran apoyo emocional los controles

neurológicos, de la presión arterial y la auscultación cardiaca.

Se le darán al paciente instrucciones preoperatorias sobre la intervención quirúrgica, la medicación por vía IV y los sistemas de control hemodinámico. Se le demostrará la forma de toser, respirar profundamente, y hacer ejercicio con las piernas, etc.

Se ayudará al enfermo a encontrar métodos para restablecer sus actividades y vida diaria, proporcionándole la información sobre dieta, ejercicio físico, fármacos, etc.

HIPOSECRECIÓN

• Enfermedad de Addison (Insuficiencia corticosuprarrenal crónica primaria)

Etiología / Epidemiología Es la incapacidad para segregar glucocorticoides, mineralocorticoides y

andrógenos, como consecuencia de la atrofia, enfermedad o destrucción de la glándula suprarrenal.

Manifestaciones clínicas Los signos y síntomas principales incluyen: hipotensión, hiponatremia e

hiperpotasemia (por disminución de mineralocorticoides) y otros como hipoglucemia, disminución del metabolismo basal, debilidad muscular, anorexia, síntomas gastrointestinales, fatiga e hiperpigmentación. En casos graves puede aparecer deshidratación crónica intensa.

A medida que la enfermedad progresa el paciente puede presentar una crisis adissoniana. Su inicio generalmente es desencadenado por el estrés o una enfermedad y cursa con: cianosis, fiebre, palidez, pulso rápido y filiforme, taquipnea, hipotensión arterial y confusión.

Tratamiento El tratamiento inmediato consiste en combatir el shock: restaurar la circulación

sanguínea, administrar líquidos, medir los signos vitales y poner al enfermo en decúbito supino con los miembros elevados.

Se administran hidrocortisona por vía intravenosa y después diluida en solución de glucosa al 5%.

Se intentan detectar los signos de la infección que pudieron haber desencadenado la crisis.

Cuidados de enfermería Se medirán los signos vitales. Se valorará la energía física y el estado emocional.

Se aconsejará una dieta con un contenido de proteínas y sal normal o elevado, y una hidratación adecuada.

Se fija la dosis basal de cortisol y se le orienta a cambiar la dosis durante situaciones de tensión o estrés excesivos, para ello debe conocer los signos de exceso o insuficiencia de la dosis pues él mismo controlará su propia medicación.

6. PÁNCREAS

Anatomía

Es una glándula de gran tamaño con secreción exocrina y endocrina, que produce hormonas y enzimas pancreáticas. Está situado en la cavidad abdominal por delante de su pared posterior. Presenta una forma alargada que se extiende desde el duodeno hasta el bazo.

Función

La porción exocrina del páncreas produce el jugo pancreático, el cual, contiene una gran variedad de enzimas digestivas. La porción endocrina produce insulina y glucagón. Estas dos hormonas participan en el metabolismo de la glucosa. La insulina disminuye la glucemia, mientras que el glucagón la eleva.

Alteraciones

Hiperinsulinismo

Es un trastorno que resulta de la producción excesiva de insulina por los islotes pancreáticos o islotes de Langerhans.

Cursa con hambre intensa, nerviosismo, sudoración, cefalea, lipotimia, crisis convulsivas y episodios de inconsciencia.

Los síntomas de hipoglucemia espontánea mejoran con la administración oral o parenteral de glucosa. El tratamiento consiste en la extirpación de tejido hiperplásico o neoplásico del páncreas.

Diabetes mellitus.

Por su importancia, vamos a desarrollarla más detenidamente a continuación.

7. DIABETES MELLITUS

7.1. CONCEPTO

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad metabólica caracterizada por la presencia de elevadas concentraciones de glucosa en sangre. Es consecuencia de un déficit de insulina para quemar o metabolizar la glucosa. Y genera una serie de complicaciones agudas y crónicas de instauración y gravedad variables, que pueden deteriorar la calidad de vida, ser causa de una incapacidad prematura, e incluso causar la muerte.

La DM es una enfermedad metabólica crónica de alta prevalencia, que precisa cuidados sanitarios continuados durante torda la vida de la persona, y en la que es fundamental la educación para la modificación de hábitos y la adquisición de conocimientos para realizar su autocuidado.

La DM es más frecuente en la población occidental, estimándose su prevalencia en 2,5-6%, que puede llegar a un 8% en mayores de 65 años. Aproximadamente el 90% corresponde a personas con diabetes tipo 2 y el 10% restante a diabetes tipo 1.

7.2. RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO

La insulina es una hormona producida en los islotes de Langerhans del páncreas que "abre" la entrada a la glucosa al interior de las células. Nada puede hacer la célula sin el aporte de glucosa (su principal suministro de energía). En el diabético, el páncreas no sintetiza, o mínimamente, insulina, o bien ésta se destruye, o bien los tejidos no son sensibles a su estímulo, de manera que las células se mantienen más o menos cerradas al paso del azúcar, que permanece en el torrente sanguíneo, produciéndose así la hiperglucemia.

Los valores normales de glucosa basal en sangre oscilan entre 80 y 120 mg/dl. Después de cada comida, se elevan las cifras de glucosa en sangre, y cada elevación de

glucemia es respondida por el páncreas con secreción de insulina para que el nivel de glucosa vuelva a la normalidad.

La clínica de la diabetes es prácticamente común en casi todas las formas: se caracteriza por hiperglicemia, la cual produce una hiperosmolaridad cuyas consecuencias son aumento del filtrado glomerular, incremento de la diuresis, POLIURIA, deshidratación que trata de compensar con una sed excesiva, POLIDIPSIA, mal aprovechamiento hidrocarbonado que hace que tenga el paciente mucha hambre, POLIFAGIA y eso más cierto grado de astenia. Se incrementa la lipólisis por lo que los sujetos PIERDEN PESO con riesgo de formar cuerpos cetónicos.

7.3. DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN

DETECCIÓN DE NUEVOS CASOS

El diagnóstico precoz de la DM tiene una importancia capital para el individuo afectado, pues su descubrimiento temprano permite prácticamente eliminar las complicaciones agudas (cetoacidosis, coma hiperosmolar e hipoglucemia) cuya mortalidad no es predecible, y con un tratamiento y control glucémico adecuado puede mantener la escasa secreción insulínica e disminuir la aparición y la severidad de las complicaciones tardías o crónicas.

Los criterios de la American Diabetes Association (ADA, 1997) establecen que la detección rutinaria de la diabetes se realizará siempre mediante glucemia basal (en ayunas) en plasma venoso, a los siguientes grupos:

1. En caso de normalidad, se repetirá cada 3 años a toda la población a partir de los 45 años.

2. Si el resultado fuera normal, cada año se repetirá la glucemia basal a personas con:

- Historia familiar de diabetes.

- Antecedentes personales de algún tipo de DM transitoria.

- Obesos (IMC mayor de 26).

- Personas mayores de 40 años con hipertensión arterial o dislipemia.

- Presencia de signos o síntomas y/o de complicaciones de DM.

- Mujeres con diabetes gestacional previa, historia obstétrica mórbida o con hijos macrosómicos.

- Determinados síndromes y/o consumo de fármacos.

3. Embarazadas entre las semanas 24-28 de gestación, excepto menores de 25 años que cumplan los siguientes criterios: a) no presenten antecedentes familiares de diabetes en primer grado; y b) el peso sea normal.

La prueba de detección recomendada en todos los casos, excepto en el de las gestantes, es la glucemia en ayunas determinada preferiblemente en laboratorio, aunque también puede realizarse con sangre capilar mediante una tira reactiva

En las mujeres embarazadas se debe realizar el cribaje mediante el test de O'Sullivan entre las 24 y 28 semanas de gestación (determinación de la glucemia 1 hora después de la ingesta de 50 gr de glucosa en cualquier momento del día, sin ayuno previo). Si la glucemia es superior a 140 mg/dl, se realiza el Test de Tolerancia Oral a la Glucosa para confirmar el diagnóstico de diabetes gestacional.

MÉTODOS DE DETECCIÓN

Glucemia basal Debe realizarse en el laboratorio, y tras ayuno nocturno. Un valor elevado debe

confirmarse en una segunda determinación con al menos 3 días de diferencia.

Su sensibilidad (porcentaje de casos verdaderos detectados) es buena y la especificidad del 100% (casos normales identificados).

La glucemia capilar en ayunas no se acepta como método diagnóstico (aproximadamente es el 10% más bajo que en plasma venoso).

Glucemia al azar en sangre capilar Carece de importancia el tiempo transcurrido desde la anterior ingesta. Es un

método recomendable para personas que relaten síntomas sugerentes de diabetes. Los resultados deben ser contrastados en laboratorio.

Su especificidad no es superior a la determinación basal.

Proteínas glicadas La determinación de hemoglobina glicada es un método más complejo.

Alta especificidad, pero de baja sensibilidad y el rango de variación entre los distintos métodos de laboratorio es excesivamente amplio. Por todo ello, no deben emplearse como método de diagnóstico, aunque puede ser de utilidad para valorar la hiperglucemia de estrés (ACV, IAM, etc.) o por fármacos, o para discernir si pudieran ser consecuencia de una diabetes preexistente no diagnosticada.

Test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) o sobrecarga de glucosa Su sensibilidad y especificidad son del 100%, pero tiene elevada variabilidad

intraindividual (16,7%); que le restan valor como prueba diagnóstica.

La OMS recomienda la realización de una única determinación a las 2 horas tras 75 g de glucosa (TTOG a las 2 horas) en sustitución de la TTOG completa, ya que tiene la misma sensibilidad y especificidad.

La prueba completa con extracciones a los 30, 60, 120 y 180 minutos se reservará para: a) el diagnóstico de la diabetes gestacional cuando el test de O'Sullivan resulte patológico; b) como método para investigar las hipoglucemias no diabéticas, y c) para estudiar la secreción insulínica y otros protocolos de investigación. Las curvas planas carecen de significación patológica.

Metodología No debe practicarse la TTOG si la glucemia basal ya es diagnóstico o si existe

alguna de las siguientes condiciones:

a) Enfermedad intercurrente o convalecencia posquirúrgica, en cuyo caso se pospondrá la TTOG hasta 3 meses después de la recuperación.

b) Encamamiento prolongado.

c) Tratamiento con cualquier fármaco que no pueda ser suspendido 3 días antes.

d) Malnutrición.

Durante los 3 días previos, el paciente debe realizar una dieta libre rica en hidratos de carbono (> 150 gr/día) y desde 10-12 horas antes permanecerá en ayunas. La prueba se realizará entre las 8 y las 10 de la mañana y el paciente deberá permanecer sentado y no fumar durante la prueba.

Se administrarán oralmente 75 gr. de glucosa en 250 ml. de agua en el adulto (1,75 g/kg./peso en niños) y 100 g en la embarazada.

Test de O'Sullivan (gestantes) No precisa preparación previa, no es necesario estar en ayunas, ni disponer de

glucemia basal, pero no se puede comer ni fumar hasta la extracción.

Se administrarán 50 g de glucosa por vía oral realizándose la extracción 1 hora después para la determinación de glucemia. Si los valores son > 140 mg/dl se deberá realizar una TTOG.

CLÍNICA

La sintomatología más típica es poliuria, polidipsia, astenia y pérdida de peso (consecuencia de la hiperglucemia, hiperosmolaridad y proteolisis para la neoglucogénesis).

Otras menos frecuentes son crisis de hipoglucemias, prurito de preferencia genital, infecciones recurrentes y defectuosa cicatrización.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

En 1980 se adoptaron a propuesta de la OMS y, basándose en las recomendaciones de 1979 de un grupo de expertos de la ADA, unos criterios diagnósticos uniformes y universalmente aceptados que definían el diagnóstico de diabetes basándose en el riesgo a largo plazo de presentar complicaciones rnicrovasculares. En julio de 1997 ADA ha adoptado la modificación de estos criterios, porque quedaban hasta un 25% de pacientes sin diagnosticar, y son los expuestos a continuación:

• DM

- Síntomas clásicos y glucemia al azar inequívoca de la glucemia ≥ 200 mg/dl

- Glucemia basal > 126 mg/dl

- Glucemia a las 2 horas del TTOG ≥ 200 mg/dl

• Glucemia basal alterada (GAB): - Glucemia basal: 110-125 mg/dl

• Intolerancia a los hidratos de carbono (ITG): - Glucemia de140-199 mg/dl a las 2 horas del TTOG con 75 g.

Nota: - Valores de glucemia en plasma venoso.

- No se acepta como método diagnóstico la glucemia capilar.

- Un valor alterado se debe confirmar en 2 días distintos. En presencia de síntomas intensos y glucemia ≥ 200 mg/dl no es necesaria una segunda determinación.

El informe de la ADA no recomienda el TTOG como prueba diagnóstica, dada su complejidad e inconvenientes y un coste mayor, lo que ha propiciado una baja utilización en la práctica clínica.

Además, un grupo de personas presenta concentraciones de glucemia superiores a la normalidad pero inferiores al valor de 126 mg/dl, al que denominan glucemia basal alterada (GBA). En el documento se iguala esta nueva categoría con la de la intolerancia a la glucosa.

Una glucemia en ayunas > 126 mg/dl es el punto de corte que mejor se corresponde con una glucemia > 200 mg/dl tras la sobrecarga de glucosa y marca, asimismo, el valor de GB a partir del que aumenta de forma exponencial la prevalencia de complicaciones microvasculares.

FACTORES DE RIESGO

Parece que el riesgo para la DM tipo 2 es multifactorial, mientras que la DM tipo 1 (DMID) se asocia a marcadores genéticos e inmunológicos y probablemente el factor desencadenante lo constituyan algunas infecciones víricas y/o toxinas.

• Edad La prevalencia de la diabetes tipo 2 se incrementa a medida que la

edad aumenta, con cifras máximas en la vejez; sin embargo, entre los obesos la mayor incidencia se registra entre los 40 y 60 años.

En la DM tipo l (DMID), el pico se sitúa en el grupo de edad de 10-13 años.

• Factor genético La existencia de antecedentes familiares de diabetes se recoge en el

12,7 % de los diabéticos, mientras que sólo ocurre en el 2 % de la población no afecta.

Esta fuerte agregación familiar es más importante para la DM tipo 2 (en gemelos homocigotos el riesgo de padecerlo es del 100%, mientras que en la DM tipo 1 es sólo del 50%).

• Marcador inmunológico En la DM tipo 1 (pero no en la DM tipo 2) se ha comprobado una

clara asociación con la presencia de determinados tipos de antígenos de histiocompatibilidad sistema HLA (un hermano de un DM tipo 1 tiene un riesgo del 15 % si es HLA idéntico, un 4,5 % si lo es parcialmente y menos del 1 % si no existe identidad).

• Nutrición

Las personas cuya dieta incluye alto consumo de hidratos de carbono simples y disminución de la ingesta de fibra, y con un hábito de vida sedentario, muestran una mayor tendencia a la obesidad y diabetes.

Se ha hallado una asociación entre un incremento en las tasas de incidencia de la DM tipo 1 y el consumo de carnes ahumadas.

• Obesidad Es el factor más relacionado con la aparición de DM tipo 2 o ITG.

• Infecciones víricas El posible origen vírico de la DM tipo 1 parte de la observación

epidemiológica de su mayor incidencia en determinadas estaciones (otoño e invierno). Otros argumentos serían: el inicio clínico abrupto, las lesiones pancreáticas (insulinitis), el aislamiento ocasional en el páncreas del virus Coxsackie B4, los títulos elevados de distintos anticuerpos antivíricos en el momento del inicio y la posibilidad de producir modelos de diabetes animal mediante la inoculación de distintos virus. Es posible que el sistema inmunológico confunda ésta u otras proteínas víricas con las existentes en la célula β, iniciando así su destrucción.

TIPOS DE DIABETES

Según la clasificación de la OMS de 1985 la diabetes y otros trastornos de la tolerancia a la glucosa se clasifican en:

• Diabetes mellitus (DM) - DM tipo1 o insulinodependiente (DMID).

- DM tipo 2 o no insulinodependiente (DMNID).

- Otros tipos:

A. Defectos genéticos de la función beta

B. Defectos genéticos en la acción de la insulina

C. Enfermedades del páncreas exocrino

D. Endocrinopatías

E. Inducidas por fármacos

F. Infecciones

G. Formas infrecuentes de origen inmune

H. Otros síndromes genéticos

• Trastornos de la regulación de la glucosa

• Intolerancia a la glucosa (IG)

• Glucemia basal alterada (GBA)

Glucosa basal alterada (GBA) e intolerancia a la glucosa (ITG)

DM tipo 1 o insulinodependiente (DMID) Son pacientes generalmente delgados, de inicio agudo o subagudo antes de los

30 años, pero puede presentarse a cualquier edad. Tienen poca reserva insulínica, por lo que precisan de insulina de por vida para evitar la tendencia a la cetosis y la muerte.

Se asocia a la presencia de algunos antígenos de histiocompatibilidad y a fenómenos de autoinmunidad (presencia de anticuerpos antiislotes pancreáticos y antiinsulina).

DM tipo 2 o no insulinodependiente (DMNID) Se caracteriza por ausencia de cetosis, inicio insidioso y existencia de

antecedentes familiares. Suele asociarse a obesidad (el 60-80% de los casos)

En los pacientes con diabetes tipo 2, la hiperglucemia es el resultado de la combinación de dos factores: una resistencia a la insulina de los tejidos periféricos y una disminución o alteración de la secreción de insulina. La importancia de cada uno de los factores es variable en cada individuo, predominando la resistencia en los obesos (mantienen aún durante años una secreción de insulina normal / elevada) y la insulopenia en las personas con normopeso.

Otros tipos específicos de diabetes

Se incluyen aquellos casos de DM en los que existe una clara etiología y/o relación con procesos patológicos.

Glucosa basal alterada (GBA) e intolerancia a la glucosa (ITG) Los términos GBA e ITG definen una alteración de la regulación de la glucosa

intermedia entre la normalidad y la diabetes. La GBA incluye a individuos con concentraciones de glucosa en ayunas > 110 mg/dl, pero < 126 mg/dl. La intolerancia a la glucosa se diagnostica cuando la glucemia a las 2 horas de la administración de 75 g de glucosa se sitúa en valores superiores a 140 mg/dl, pero es inferior a 200 mg/dl. Puede asociarse a obesidad o a otras enfermedades (IG secundaria).

Los individuos con GBA o IG pueden desarrollar una diabetes. Los factores predictores de desarrollo de una DM sintomática son una cifra basal de glucemia más alta, la existencia de obesidad, dislipemia, o IG detectada a raíz de algún síntoma / signo sugestivo de diabetes.

Los individuos de este grupo pueden desarrollar una diabetes, en general de tipo 2, permanecer en este estadío o normalizar la glucemia. No desarrollan complicaciones microvasculares, pero existe una prevalencia aumentada de enfermedades macrovasculares.

Diabetes gestacional Es la diabetes diagnosticada en el curso del embarazo, en una mujer no

diagnosticada previamente.

Se acompaña de un alto riesgo de complicaciones obstétricas y perinatales. Por ello el objetivo es conseguir la normoglucemia durante todo el embarazo.

En la mayoría de los casos la curva de glucemia se normaliza después del parto, pero conviene mantener un control anual, pues el 29 % de estas mujeres desarrollan una DM en los 5-10 años siguientes al parto, porcentaje que puede alcanzar el 60 % a los 15 años (Ellemberg, 1990).

7.4. TRATAMIENTO

¬ OBJETIVOS

El objetivo del tratamiento es la compensación diabética, es decir, mantener cifras de glucosa en sangre normales.

Se intentarán conseguir cifras óptimas, aunque a veces es difícil conseguirlo, como ocurre cuando:

- La labilidad es acusada.

- Con la compensación óptima se producen hipoglucemias.

- El ejercicio o la actividad es muy distinto de uno a otro día.

- Puede causar trastornos psicológicos, laborales, etc.

Entonces nos conformaremos con cifras aceptables evitando la mala compensación.

Esquemáticamente el tratamiento a seguir será:

• DM tipo 1: Dieta, ejercicio e insulina.

• DM tipo 2: 1º dieta y ejercicio, y si no es suficiente:

2º antidiabéticos orales, y si no es suficiente:

3º insulina.

¬ DIETA

• SOPORTE NUTRICIONAL

El soporte nutricional en las personas diabéticas es esencial para mantener un estado metabólico dentro de límites normales, pero además de mejorar el control glucémico, una dieta equilibrada puede reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular, ya que el control de los niveles de lípidos en sangre puede retrasar el desarrollo de arteriosclerosis.

Los objetivos nutricionales en la DM son los siguientes:

- Alcanzar el control glucémico para reducir la frecuencia de complicaciones como retinopatía, nefropatía y neuropatía.

- Disminuir la asociación con otras enfermedades y/o factores de riesgo cardiovascular como obesidad, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e hipertensión.

- Aportar una cantidad adecuada de calorías en la dieta para mantener el peso ideal disminuyendo la obesidad, adecuándolas en situaciones especiales de crecimiento, embarazo, lactancia y enfermedades hipermetabólicas.

- Integrar a los miembros de la familia en el programa de educación diabetológica, para seguir las mismas recomendaciones que la persona con DM.

- Prevenir y tratar las complicaciones agudas de la terapia insulínica

Se debe conseguir una dieta individualizada para cada persona para que la adherencia a largo plazo sea buena.

En la DM tipo 1 es fundamental la relación dieta, ejercicio e insulina. Deben mantener un control en los horarios de comida, en el reparto de los alimentos a lo largo del día (sobre todo de hidratos de carbono, constantes y regulares) y la cantidad, sincronizado con la administración de insulina. Se recomienda repartir los alimentos en 5 ó 6 tomas al día.

Las necesidades de energía en función del peso y el nivel de actividad, quedan recogidas en la siguiente tabla:

SEDENTARISMO MODERADO ACTIVO

SOBREPESO 20-25 kcal/kg. 30 kcal/kg 35 kcal/kg

NORMAL 30 kcal/kg 45-50 kcal/kg 40 kcal/kg

DESNUTRICIÓN 25 kcal/kg. 40 kcal/kg 45-50 kcal/kg

La mayoría de los diabéticos necesitan la formulación de un plan de comidas específico. En este sentido pueden resultar útiles las listas de intercambios de equivalentes de alimentos.

En la DM tipo 2 lo fundamental es mantener un peso adecuado. Mientras tengan una secreción insulínica endógena significativa, conviene que hagan sólo tres comidas al día, separadas por 4 ó 5 horas, para que dé tiempo a que esa insulina actúe y disminuya las cifras de glucemia antes de la siguiente toma.

En personas obesas es necesaria una dieta hipocalórica equilibrada (20-25 Kcal/kg del peso ideal) y se recomendará realizar ejercicio físico habitual.

Durante el embarazo se recomienda que a partir del 2º trimestre se aumente la ingesta en unas 300 kcal/día y 500 kcal/día en la lactancia, con mayor aporte de proteínas.

• HIDRATOS DE CARBONO

Deben constituir el 50-60% del total de la ingesta calórica.

Los hidratos de carbono que más rápidamente pasan a la sangre son los simples, produciendo importantes elevaciones de la glucemia postprandial (índice glucémico tras la ingesta). Los polisacáridos son de estructura compleja y su absorción es más lenta, por lo que no deben restringirse, protegen de la cetosis y contribuyen a estabilizar el nivel de glucemia. Los más importantes son el glucógeno (animal) y el almidón (vegetal), contenidos en las legumbres, cereales, pan, y pasta. El arroz, patatas (polisacáridos) y la fructosa (monosacárido) presentan un índice glicémico alto, serán restringidos moderadamente y preferiblemente acompañados de otros alimentos ricos en fibras, con el fin de enlentecer la absorción. Se suprimirán los de absorción rápida, como azúcares refinados y alimentos que los contengan.

En conclusión, en la dieta del diabético es preferible tomar en primer lugar los hidratos de carbono de absorción lenta, ricos en fibra, pues los de acción rápida aumentan bruscamente la glucemia. Los de absorción rápida podrá tomarlos en caso de efectuar un esfuerzo físico y cuando el paciente se encuentre en peligro de hipoglucemia.

• PROTEINAS

Deben constituir el 10-20% del total de las calorías.

Se recomienda aumentar en lo posible el consumo de proteínas de origen vegetal (cereales y legumbres), a expensas de las de origen animal, por su menor contenido en grasas.

Aunque se han realizado numerosos estudios cuyo objetivo era reducir la aparición de insuficiencia renal disminuyendo el aporte de proteínas, se ha llegado a la conclusión de que en el único caso en que se podrían restringir es una vez instaurada la nefropatía.

• GRASAS

Aportarán el 30-35% del total de las calorías diarias.

Deben reducirse las saturadas (generalmente son animales), sustituyéndolas por poliinsaturadas (vegetales) para prevenir la hiperlipemia, factor de riesgo cardiovascular, a la que el diabético tiene mayor tendencia.

Se aconsejará aumentar el consumo de pescado, aceite de oliva y leche descremada.

• LA FIBRA

En el diabético mejora la tolerancia a la glucosa, reduce la respuesta postprandial glucémica y de insulina y mejora el control glucémico y la glucosuria. Además, es beneficiosa para mantener la función gastrointestinal normal y reduce el nivel de triglicéridos. Los mecanismos propuestos para explicar los efectos de la fibra en el control glucémico y respuesta a la insulina son los siguientes:

- Disminuye la liberación de hormonas intestinales.

- Disminuye el tiempo de tránsito intestinal.

- Aumenta la sensación de saciedad

- Forma geles que secuestran a la glucosa.

- Aísla a los carbohidratos de la digestión enzimática.

- Inhibe la digestión de carbohidratos complejos.

- Forma ácidos grasos de cadena corta en el colon.

- Incrementa la sensibilidad a la insulina.

Se aconsejará el consumo de la fruta con piel, verduras, cereales integrales y legumbres.

• ALCOHOL

No es aconsejable su consumo por el alto contenido calórico (7 kcal/gr) y por favorecer la aparición de hipoglucemias, al disminuir la glucogénesis hepática.

La cerveza, además de aportar alcohol, tiene una gran cantidad de hidratos de carbono, por lo que su uso debe ser prohibido o muy restringido.

El alcohol se prohibirá si presenta neuropatía, hipertrigliceridemia y consumo de antidiabéticos orales.

• EDULCORANTES Y OTROS

Los edulcorantes deben preferirse los acalóricos (sacarina, aspartamo), frente a la fructosa y el sorbitol, que aportan calorías.

Los alimentos para diabéticos no son aconsejables porque no facilitan el cumplimiento de la dieta y frecuentemente aportan gran cantidad de calorías e hidratos de carbono.

El uso de la sal debe ser con moderación, para prevenir la aparición de enfermedades cardiovasculares.

¬ EJERCICIO FÍSICO

El ejercicio mejora la utilización de la glucosa en el músculo, aumenta la sensibilidad hística a la insulina, disminuye los niveles de glucemia, contribuye al mantenimiento del peso, aumenta los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y disminuye las lipoproteínas de baja densidad (LDL), y de triglicéridos. Estos beneficios se ponen de manifiesto en unos 15 días, pero desaparecen rápidamente (2-3 días) si cesa el ejercicio.

Por ello debe realizarse ejercicio aeróbico y moderado (caminar, nadar, bicicleta) de forma regular (una hora, entre 3 y 5 días a la semana, y a ser posible diario) e intensidad lentamente progresiva, recomendándose el período postprandial.

No obstante, antes de iniciarse un programa de actividad física, debe valorarse la existencia de contraindicaciones, por lo que no debe recomendarse en las siguientes situaciones:

- Incapacidad para reconocer la hipoglucemia.

- Mal control metabólico (glucemia>300 mg/dl o cetosis).

- Enfermedad aguda intercurrente.

- Con mucha vigilancia en caso de:

- Patología severa asociada a infarto de miocardio o cardiopatía isquémica.

- Retinopatía proliferativa.

- Neuropatía diabética (según limitaciones).

Los riesgos de realizar ejercicio físico son:

- Hipoglucemia, es el más frecuente. Se recomendará:

. Ingerir un suplemento de dieta antes de realizarlo.

. Practicarlo con algún compañero.

. Reconocerla y tratarla de inmediato.

Si se administra insulina, además:

. Evitar realizarlo con el máximo efecto insulínico.

. Inyectar la insulina en el abdomen.

- Lesiones en los pies, entonces deberán usar calzado apropiado y mantener una higiene escrupulosa.

- Riesgos cardiovasculares.

- Hemorragia vítrea o desprendimiento de retina, por ello deberá evitar ejercicio brusco, isotónico y la posición baja de la cabeza.

ANTIDIABÉTICOS ORALES

Los antidiabéticos orales (AO) son medicamentos que se valen de la insulina que queda en el páncreas, estimulándolo para que libere más insulina (efecto esponja). Sólo pueden actuar si el páncreas sigue en condiciones de producir insulina. Alguno de los AO puede aumentar la sensibilidad a la insulina.

Básicamente son de dos tipos: las biguanidas, de uso en casos muy concretos y las sulfonilureas, que exprimen el páncreas y potencian la acción de la insulina existente.

Para que un AO controle la glucemia de forma adecuada es necesario tomarlo con un horario recomendado, 1/2 hora antes de las comidas. Si se producen transgresiones dietéticas no es posible corregirlas con un comprimido más. En caso de olvidar una dosis, se tomará lo antes posible, no doblando la dosis en la toma siguiente. En caso de enfermedad, no hay que dejar de tomar los AO ya que en estas situaciones el organismo necesita más insulina.

En ciertas diabetes, más frecuentemente en personas mayores, se puede utilizar el AO y la insulina como terapia conjunta para regular los niveles de glucosa en sangre.

SULFONILUREAS La acción de las sulfonilureas consiste en estimular la síntesis pancreática de

insulina, y aumentar la sensibilidad de los receptores tisulares a la insulina, posibilitando el uso de glucosa por los tejidos.

Se absorbe rápidamente en el tracto digestivo, se elimina por vía biliar, excretándose por las heces. La hiperglucemia disminuye la absorción.

Indicado en DM iniciadas después de los 40 años, en diabéticos con menos de 5 años de evolución, peso normal o moderadamente aumentado y cierta buena respuesta a la dieta.

Contraindicado en DM tipo 1, insuficiencia hepática, renal, cardiaca, en situaciones de cetoacidosis o precoma hiperosmolar, microangiopatía avanzada, gangrena, embarazo, alergia a sulfonilureas. Y otras temporales son cirugía, infecciones y traumatismos.

El efecto secundario más importante es la hipoglucemia, es más frecuente en ancianos y en malnutrición, ingesta excesiva de alcohol, ejercicio inhabitual y coexistencia con insuficiencia renal o hepática. Otros son los gastrointestinales, erupciones cutáneas, etc.

BIGUANIDAS Las biguanidas tienen las siguientes acciones: a) estimulan la captación de

glucosa por el tejido, b) disminuye la gluconeogénesis y la lipólisis, c) disminuye la absorción intestinal de glucosa, d) reduce los niveles de LDL-colesterol, e) tienen un moderado efecto anorexígeno.

Se absorbe de forma lenta a través del tubo digestivo, no se metaboliza, siendo eliminada por las heces y la orina. Tiene una vida media de 12 horas.

La Metformina es el único compuesto empleado actualmente.

Solo está indicada en DM tipo 2 con sobrepeso que no se controlan con la dieta, a pesar de seguirla y/o hiperlipemia.

Contraindicada en insuficiencia renal, enfermedad cardiovascular o respiratoria severa, en alcohólicos y en mayores de 65 años.

Los efectos secundarios más frecuente son los gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea y anorexia, ceden con el tiempo y son mínimos si el tratamiento se inicia progresivamente. Rara vez produce acidosis láctica, y nunca producen hipoglucemias.

ACARBOSA Pertenece al grupo de los inhibidores de las alfa-glicosidasas.

Son fármacos con acción sólo entérica y sin riesgo de hipoglucemia, enlentece la absorción de los hidratos de carbono, reduciendo la hiperglucemia postprandial y de triglicéridos también.

Indicado en diabéticos tipo 2 obesos con elevaciones moderadas de la glucemia. En ancianos en un fármaco seguro pues no produce hipoglucemias.

El efecto secundario más frecuente, en un 60%, es flatulencia, meteorismo, sobre todo al inicio del tratamiento.

Reducen el efecto de la acarbosa los antiácidos y la colestiramina.

INSULINOTERAPIA

ESTRUCTURA Y FUNCIONES

La insulina es una hormona formada en los islotes de Langerhans del páncreas, en las células β como proinsulina. Ésta es una proteína formada por dos moléculas de insulina y un péptido de conexión (péptido C). Es lanzada desde el páncreas al organismo continuamente, en proporción directa de los niveles de glucemia. En sangre se separa el péptido C, quedando libre la insulina.

Su principal función es promover el almacenamiento de las fuentes energéticas (glucosa y lípidos) y su utilización en las correspondientes células. Es por tanto un factor anabólico:

- Promueve la glucogénesis.

- Inhibe la neoglucogénesis.

- Facilita la entrada de glucosa y aminoácidos en la célula.

- Favorece el depósito de grasa en el tejido adiposo, reduciendo la lipólisis.

TIPOS DE INSULINAS

La insulina humana o de animales se caracteriza por actuar rápidamente y durante un espacio de tiempo corto. Se prepara en solución cristalina que puede ser inyectada por cualquier vía, incluida la IV. Para retrasar su absorción y prolongar su acción se han utilizado diversas técnicas: a) adicionar cantidades equimolares de protamina, lo que origina la insulina NPH; b) obtener cristales de insulina y zinc de diverso tamaño, dependiendo la velocidad de absorción del tamaño de los cristales: insulinas semilenta y ultralenta; e) combinar fracciones diversas de insulina regular y retardada, con el fin de que el comienzo sea rápido y la duración prolongada: insulinas bifásicas. Todas estas modificaciones originan preparados en suspensión que no se pueden administrar por vía IV.

Las insulinas se pueden clasificar:

• Según su origen:

ANIMAL: procedentes del páncreas de buey, cerdo o bovino.

HUMANA: pueden ser de:

. Recombinación del ADN: de las bacterias Escherichia Coli.

. Semisintética: sustituyendo un aminoácido de la insulina porcina.

• Según la duración de sus efectos:

La insulina rápida es la única que puede administrarse por vía IV e IM, además de SC. Al inyectarse antes de cada comida actúa durante la digestión, de forma parecida a la secreción normal del páncreas, pero sin efecto entre las comidas.

En la siguiente tabla se exponen las diferencias en general de las insulinas de acción rápida (vía SC), intermedia y lenta:

ACCIÓN RÁPIDA INTERMEDIA LENTA Vía SC SC SC Inicio 30´ 1-2 hormona 3-4 h Máximo 2-4 hormona 4-8 hormona 10-16 h Duración 6-8 hormona 12 hormona 28h Dosis/día 4 2 1 Color cristalina opalescente opalescente

Sin embargo, estos valores son sólo aproximativos porque pueden variar según la intensidad de la hiperglicemia, la contribución de los mecanismos de regulación, variable de un diabético a otro, y el título de anticuerpos de insulina, ya que éstos tienden a prolongar la vida media de la insulina. Es preciso ajustar la dosis a cada paciente.

No todas las insulinas tienen la misma acción, varían principalmente, por su velocidad de acción, existiendo unas insulinas de corta duración o "rápidas" y otras, que combinadas con sustancias "retardadoras" van alargando su tiempo de acción, denominadas insulinas "lentas", "semilentas" e "isófanas", hasta llegar a las insulinas de duración prolongada o "ultralentas" que pueden actuar durante un día o más.

Nota: si en una misma jeringa hay que mezclar insulina rápida y lenta o intermedia, se deberá cargar primero la rápida.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

Se puede administrar a través de las siguientes vías:

- Vía subcutánea la más usada. Se utilizan por esta vía todas las insulinas.

- Vía intravenosa se utiliza en intervenciones quirúrgicas y en coma diabético. El tipo de insulina ha de ser siempre rápida.

- Vía intramuscular puede utilizarse en caso de cetoacidosis si no es posible la vía intravenosa. Sólo insulina rápida.

- Vía intraperitoneal: es más fisiológica que cualquiera de las mencionadas, pues la insulina va al hígado en primer lugar. Se usa sólo rápida, en diálisis.

ZONA DE INYECCIÓN

Las partes del cuerpo donde se puede inyectar la insulina son:

- Muslos: cara anterior y externa.

- Nalgas: cuadrantes superior y externos.

- Abdomen: desde un par de dedos debajo de las costillas, hasta un par de dedos por debajo del ombligo, excepto unos 2 cm alrededor del ombligo.

- Brazo: cara externa-superior.

Hay que cambiar diariamente el sitio de la inyección, pero no la zona, puesto que la absorción es distinta. Se debe separar unos 2 cm una punción de otra, de forma que pase más de un mes entre dos inyecciones puestas en el mismo sitio.

TÉCNICA DE INYECCIÓN

Los pasos a seguir para inyectar la insulina son los siguientes, y así se lo explicaremos al paciente:

a) Lavarse las manos con jabón.

b) Coger un trozo de algodón mojado en un desinfectante.

c) Si la insulina que se va a utilizar es retardada, invertir el frasco y rodarlo entre las palmas de la mano.

d) Limpiar el tapón del frasco con el algodón mojado en un desinfectante y dejarlo secar.

e) Quitar el capuchón protector de la aguja y llenar la jeringa con una dosis de aire igual a la dosis de insulina que queremos coger.

f) Inyectar el aire en el frasco de insulina y luego con la jeringa y el frasco a la altura de los ojos aspirar la dosis correspondiente de insulina. Si ha entrado aire en la jeringa, darle unos golpecitos para hacer subir las burbujas para eliminarlas. A veces para que suban las burbujas es necesario despinchar la jeringa del frasco.

g) Una vez cogida la insulina y mientras se prepara la zona de inyección se debe poner a la aguja el capuchón estéril.

h) Si la zona donde se va a inyectar la insulina no está limpia, lo mejor es limpiarla con agua y jabón y si no con un desinfectante, pero dejándolo secar antes de pinchar.

i) Se coge la jeringa como una pluma estilográfica con una mano, y con la otra se coge hacia arriba un pliegue de la piel.

j) La inclinación de la aguja sobre la piel al pinchar ha de ser de 45º a 90º, depende de la cantidad de grasa que hay debajo de la piel y de la longitud de la aguja. Lo correcto es que la insulina quede debajo de la grasa y por encima del músculo. Si hay mucha grasa o si la aguja es corta se pinchará vertical (90º), pero si hay poca grasa o si la aguja es larga, se pinchará inclinada (45º).

k) Soltar el pliegue de la piel y con la mano libre se tira del émbolo 1-2 U, si saliera sangre no inyectar la insulina, hay que sacar la aguja y empezar en otro lugar. Si no hay sangre se empuja el émbolo hasta el final para inyectar la insulina.

l) Sacar la aguja de la piel despacio y colocar el algodón sobre la zona de inyección. No dar masaje. El hecho de que salga alguna gotita de sangre al sacar la jeringa carece de importancia siempre y cuando se haya aspirado antes de inyectar y no haya salido sangre.

Con esta buena técnica y las insulinas tan purificadas que actualmente se usan, es raro que aparezcan anomalías en el sitio de la inyección, pero si aparecieran bultos, dolor, enrojecimiento o cualquier alteración, se debe consultar al servicio sanitario.

EFECTOS ADVERSOS

Las propias de la insulinoterapia son dos:

1. Lipodistrofia Se trata de reacciones de atrofia o hipertrofia en el tejido celular subcutáneo de

los sitios de inyecciones. Con las insulinas modernas ya no suele ocurrir. Se evita variando el punto de inyección.

2. Respuesta inmunológica Los preparados de insulina poseen capacidad antigénica que dan origen a dos

tipos de reacciones: alérgicas, debidas frecuentemente a contaminantes de preparado (proinsulina, glucagón, productos de degradación de la insulina), y de resistencia, por aparición de anticuerpos anti-insulina.

Las reacciones alérgicas han disminuido con la comercialización de las insulinas de cerdo, y fundamentalmente de la insulina humana semisintética. En cuanto a la resistencia insulínica, la porcina ha servido para mejorar la alergia a la bovina, y la humana puede servir al paciente con resistencia crónica.

3. Resistencia insulínica Se define como la existencia de unas necesidades diarias de insulina > 200 U/día

en ausencia de cetosis y/o de enfermedades intercurrentes.

Esta situación es consecuencia de la falta de sensibilidad del hígado y los tejidos periféricos a la insulina. La resistencia a la insulina está condicionada por varios factores: disminución del número de receptores periféricos a la insulina (en la obesidad y en la hiperglucemia); reducción de la fijación de la insulina a sus receptores; y alteraciones en los mecanismos post-receptores. Aunque en algunos casos se debe a alteraciones de las células beta del páncreas, o bien el desarrollo de anticuerpos frente a la insulina, a partir de una fuente exógena de insulina.

La resistencia a la insulina se asocia frecuentemente a la DM tipo 2.

FACTORES QUE MODIFICAN LA ABSORCIÓN DE INSULINA

La velocidad de absorción de la insulina por vía SC depende de numerosos factores como:

• Zona o lugar de inyección: De mayor a menor rapidez de absorción anatómica es la siguiente

ABDOMEN > DELTOIDES > MUSLO > GLUTEO (87 ± 12 min) (41 ± 23 min) (164 ± 15 min) (155 ± 28 min)

• Profundidad de la inyección: Se absorbe mejor y más rápidamente cuando se administra debajo de

la piel e intramuscularmente.

• Velocidad de absorción: El calor local o ambiental, el masaje local y el ejercicio de la

extremidad inyectada favorecen la absorción porque incrementan el flujo sanguíneo.

El frío, el estrés y el tabaquismo disminuyen la velocidad de absorción.

• Concentración de la insulina: Las concentraciones de insulina bajas (unidades/cc) facilitan una

absorción más rápida.

• Tipos de insulina Las insulinas humanas se absorben más rápido que las porcinas o

bovinas.

• Mezclas de insulina: Las mezclas de insulina Regular con NPH no varían la velocidad de

absorción frente a la administración por separado.

Las insulinas Lenta o Ultralenta reducen el efecto rápido de la Regular, por el exceso de zinc que se fija a la insulina Regular

• Concentración de glucosa en sangre: Niveles altos de glucemia, superiores a 250 mg/dl retardan el pico

máximo de absorción en unos 40 minutos y prolongan la acción.

• Anticuerpos anti-insulina: Alteran el pico plasmático, prolongan su actividad y retrasan la

recuperación de una hipoglucemia.

• Degradación fisiológica de la insulina en el lugar de inyección Del 20 al 50% de la insulina inyectada subcutáneamente se degrada

localmente.

• Variación individual: Existen diferencias entre individuos hasta de un 50% en la velocidad

de absorción.

FÁRMACOS QUE ALTERAN EL EFECTO INSULÍNICO

El efecto insulínico pretende disminuir la glucemia, así hablar de fármacos que disminuye el efecto insulínico, es lo mismo que decir que no permiten disminuir la glucemia, es decir, son fármacos hiperglucemiantes. Aclarado este concepto, a continuación se describen que fármacos aumentan o disminuyen el efecto insulínico.

A. Disminuyen el efecto insulínico: Simpaticomiméticos Diazóxido Corticoides Fenitoína Tiroxina Antidepresivos tricíclicos Anticonceptivos orales Litio Heparina Fenotiazina Diuréticos

B. Potencian el efecto insulínico: Alcohol Beta-bloqueantes Anfetaminas Tetraciclinas Ciclofosfamida Anabolizantes

CONSERVACIÓN DE LA INSULINA

Se deben seguir las siguientes pautas:

- Al comprar el vial fijarse la fecha de caducidad.

- Conservación en la nevera, NUNCA CONGELARSE. Evitar temperaturas superiores a 30ºC o menores de 2ºC, porque puede la insulina flocuar, congelarse o precipitarse, disminuyendo su potencia de acción.

- El vial que se está utilizando se puede mantener a temperatura ambiente, protegido del sol y el calor. En verano o viajes se pueden guardar en neveritas, o bien entre cubitos de hielo.

- Si hay que mezclar dos insulinas, procurar que sean del mismo laboratorio. Una vez cargada la mezcla administrarla inmediatamente pues la demora altera la composición.

- Disponer siempre de una reserva de viales en previsión de circunstancias.

7.5. COMPLICACIONES AGUDAS

Las complicaciones agudas son generalmente las metabólicas, como las hipoglucemias, coma hiperosmolar o cetoacidosis.

HIPOGLUCEMIAS

Definición: La definición de hipoglucemia es bioquímica, cuando la concentración de

glucosa en sangre es inferior a 50-60 mgr/dl. Normalmente el cerebro depende constantemente de la glucosa para sus necesidades energéticas, siendo vulnerable a la deplección aguda de glucosa circulante, cifras de 50 mg/dl de glucosa en sangre, y dependiendo del grado de tolerancia individual (no siempre es necesario alcanzar la cifra de 50 mg/dl) aparecen signos y síntomas dependientes del sufrimiento celular cerebral.

Mecanismo de acción: Ante el déficit de glucosa en sangre se activa la glucogenolísis (se obtiene

glucosa del glucógeno hepático y muscular). Si se prolonga en el tiempo sin ingerir hidratos de carbono, se activa la neoglucogénesis y el sistema vegetativo simpático, liberando catecolaminas y glucagón (que inhibe la acción de la insulina) y las hormonas de contrarregulación (GH, ACTH, Cortisol) cuyo objetivo es aumentar la glucemia. Estos mecanismos compensadores tratan de evitar el déficit de glucosa en el SNC, pero si no lo consiguen produce afectación neuroglucopénica.

Manifestaciones clínicas:

Las manifestaciones simpáticas más características son el temblor (“por dentro de las piernas”), sudoración fría y ansiedad; otras son sensación de hambre, palidez cutánea, aumento de la frecuencia cardiaca y midriasis.

Si afecta al SNC, las manifestaciones neuroglucopénicas son cefalea, somnolencia, alteración de la conducta y confusión, las más frecuentes; otras son disminución de la frecuencia cardiaca, la temperatura y los reflejos tendinosos, incluso convulsiones, coma y miosis.

Especial vigilancia deben tener aquellos pacientes en tratamiento con β-bloqueantes porque inhiben las manifestaciones simpáticas y la hipoglucemia cursa con una sintomatología pobre: fatiga, cefalea, falta de concentración, somnolencia o labilidad emocional.

Tratamiento: Ante la duda es preferible tratar la hipoglucemia y no retrasar el tratamiento

hasta confirmarlo.

• Hipoglucemia leve: cursa con ansiedad, sudoración fría, temblor y sensación de hambre.

Se debe ingerir hidratos de carbono de absorción rápida (una ración de 10 gr = 1 vaso de leche o zumo, 2 terrones o cucharaditas de azúcar o 110 ml de una cola). Se repetirá si a los 10 ó 15 minutos no ha cedido la clínica.

• Hipoglucemia moderada: es la que cursa con confusión, visión borrosa y agresividad.

Se debe ingerir hidratos de carbono de absorción rápida y si transcurridos 5 ó 10 minutos no ha cedido o mejorado la clínica se administrará glucagón IM o SC En pacientes con cardiopatía isquémica clínicamente activa se usará con cautela, o mejor utilizar glucosa hipertónica IV (Glucosmón R50®) o por vía rectal si no demora el tratamiento.

Si la hipoglucemia moderada o leve se produjo por las sulfonilureas, se realizarán controles de glucemias capilares las primeras 24 horas (mínimo 4 veces al día), incluso nocturna, se suspenderán las sulfonilureas y se advertirá de la posibilidad de que ocurran nuevos episodios.

• Hipoglucemia grave: cursa con convulsiones, inconciencia, coma.

Se administrará perfusión IV de glucosa del 10% al 50%.

Nota: Si estaba con insulina, por lo general nunca debe suprimirse la administración de insulina correspondiente para después del episodio hipoglucémico, aunque deberá reducirse en un 20% a un 30%.

COMA HIPERGLUCEMICO, HIPEROSMOLAR, NO CETÓSICO

Introducción: Es una de las crisis que pone en peligro la vida, con una mortalidad de hasta el

40-60% de los comas hiperglucémicos.

Es más frecuente en la DM tipo 2, y aún más si son ancianos, están debilitados o sufren alteraciones en la movilidad y el conocimiento.

Mecanismo de acción y clínica: Se caracteriza por hiperglucemia (600-2000 mg/dl), glucosuria (5%-10%),

hiperosmolaridad sérica (370-380 mosm/dl) y ausencia de cuerpos cetónicos.

La osmolaridad en plasma normal es en torno a 280-290 mosm/dl. La hiperglucemia aumenta la osmolaridad del plasma. El incremento del contenido de glucosa en sangre y de la osmolaridad provoca deshidratación por dos mecanismos: Cuando la concentración plasmática de glucosa excede el umbral renal sobreviene una glucosuria y una diuresis osmótica. Con ello se pueden perder grandes cantidades de calorías, agua y electrolitos. Como consecuencia del aumento de concentración en el espacio extracelular hay un desplazamiento de líquidos orgánicos desde el compartimento intracelular al extracelular, lo que provoca un déficit de líquido intracelular.

La clínica característica de la hiperglucemia es poliuria, polidipsia, polifagia, fatiga y pérdida de peso. Si progresa y la deshidratación es inmensa, produce por pérdida excesiva de líquidos: hipotensión, anuria, colapso circulatorio, hipertermia y en las células cerebrales: déficit sensoriales y motores, convulsiones focales, afasia y coma.

Tratamiento El tratamiento se dirige a la corrección de la hiperglucemia, la deshidratación, el

desequilibrio electrolítico y los factores desencadenantes.

Pueden sufrir un déficit de 8 a 12 litros de líquidos, por lo que se necesita infundir por vía IV solución salina isotónica (incluso hipotónica al 0,45%) hasta que se restablezcan diuresis normales y la tensión arterial.

Normalmente se necesita poca insulina, porque son muy sensibles a pequeñas dosis y aunque poca, tienen alguna reserva insulínica.

CETOACIDOSIS

Mecanismo de acción y clínica Es un grave trastorno metabólico con riesgo de muerte. Es más frecuente en DM

tipo 1.

Se caracteriza por hiperglucemia, hiperosmolaridad y acidosis metabólica.

Su inicio puede ser estrés, infección cirugía, traumatismos, enfermedad grave, que aumenten las necesidades de glucosa en los tejidos. Este desequilibrio entre las necesidades de glucosa y la insulina deficitaria, alarma al organismo avisando de que

los tejidos necesitan glucosa. Por ello se activa la glucogenolísis (ruptura del glucógeno a glucosa), y si se prolonga en el tiempo el déficit de insulina se inicia la neoglucogénesis (formación de glucosa a expensas de proteínas y grasas), contribuyendo a seguir aumentando la hiperglucemia ya existente. Produce una deshidratación intensa que clínicamente se manifiesta por glucosuria, poliuria, diuresis osmótica, pérdida de agua e iones y hemoconcentración.

Como consecuencia de la proteolísis (para la neoglucogénesis) aumentan los productos de desecho de las proteínas: hiperaminoacidemia, uremia y aumento del nitrógeno urinario.

Debido a la lipólisis, la oxidación de las grasas y la cetogénesis provoca un aumento de los niveles de cetonas (ácidos orgánicos) en la sangre. Las cetonas consumen la reserva alcalina del organismo y, consiguientemente, el pH de la sangre disminuye. La acidosis metabólica creada se intenta compensar mediante la respiración tipo Kussmaul. La diuresis osmótica se ve empeorada por la cetonemia y el catabolismo proteico, que a su vez aumenta las pérdidas de proteínas por el riñón. Las cetonas confieren al aliento un olor afrutado (a manzana). Con el tiempo, la poliuria puede disminuir y, si el déficit de líquido extracelular es intenso, cabe la posibilidad de que el paciente entre en anuria.

La existencia de síntomas de hiperglucemia, presencia de cuerpos cetónicos en orina, somnolencia, sensación de «falta de aire», náuseas o vómitos debe poner sobre aviso a los diabéticos, para que busquen auxilio sanitario inmediato con el fin de iniciar el tratamiento lo antes posible.

Tratamiento Se administra insulina regular o rápida (la única que se puede administrar por vía

IV) a dosis altas cada 1 ó 2 horas, con controles continuos de la glucemia para evitar la hipoglucemia.

Se prefundirá salino isotónico IV hasta que las diuresis y la tensión arterial estén normalizadas. Se repondrán iones según necesidades.

DIABETES DURANTE LA ENFERMEDAD

Mientras dura una enfermedad y sobre todo si tiene fiebre, se produce un aumento del catabolismo y de la resistencia periférica a la insulina. Es la causa de que aumenten las necesidades de insulina y si no se trata, puede aparecer cetonuria, hiperglucemia (incluso en el diabético tipo 2).

En el manejo de la diabetes durante una enfermedad, tendremos en cuenta:

- Nunca debe interrumpirse la administración de insulina ni reducirse la dosis, al contrario, generalmente se deberán añadir suplementos de insulina rápida.

- Debe realizarse una monitorización estricta de la glucemia capilar (antes de cada comida y al acostarse) y de las cetonurias.

- Se prescribirán antitérmicos a dosis plenas.

- En caso de anorexia, debe asegurarse la ingesta de todos los hidratos de carbono de la dieta aunque se prescinda temporalmente de proteínas y verduras. Puede recurriese a la preparación de dietas semisólidas (purés, sopas, batidos o leche con pan migado). Repartirlos en pequeñas cantidades e ingerirlos cada 3 horas, respetando el sueño.

- Si aparecen vómitos se administrarán antieméticos por vía parenteral.

- En casos con anorexia extrema o de vómitos se asegurará la toma de 1,5 litros de zumo de fruta, repartido a lo largo del día, lo que proporcionará los requerimientos mínimos de hidratos de carbono (150 g/día).

- Si existen diarreas se eliminarán de la dieta las verduras y productos lácteos. Administrar los hidratos de carbono de la dieta como arroz hervido, puré de zanahoria o de patata y manzana rayada o en compota.

- La ingesta de agua no será nunca inferior a los 2 l/día, cuidando también el aporte de electrolitos (caldos vegetales con sal, zumos). Se debe recordar que los ancianos tienen disminuida la sensación de sed y advertir a la familia de que la poliuria no es debida a la polidipsia y, por tanto, la restricción de líquidos puede acelerar la deshidratación.

- En pacientes tratados con antidiabéticos orales, si presentan cetonuria intensa (2 o más +) o el control glucémico previo era malo, se procederá a iniciar la insulinización y suspender la medicación oral.

- En los diabéticos tratados con biguanidas se suspenderá su administración hasta la resolución de la enfermedad.

- En pacientes tratados con insulina se aumentará o iniciará pauta de insulina rápida.

7.6. COMPLICACIONES CRÓNICAS

El curso clínico de la diabetes, el pronóstico de salud y la calidad de vida del diabético están determinados por la evolución de las complicaciones micro y macrovasculares, y éstas son responsables en gran medida de su elevada morbi-mortalidad. Algunas de ellas son específicas de esta patología, como las originadas por la microangiopatía y la neuropatía (afectación de pequeños vasos). Las macroangiopatías (afectación de grandes vasos) no son tan específicas sino que son propias del envejecimiento y de la arteriosclerosis, pero la diabetes las intensifica y las adelanta.

Con fines prácticos vamos a verlas separadamente, pero hay que tener claro, que todas se pueden ir produciendo de manera simultánea en un mismo paciente.

Se viene sugiriendo que el mal control glucémico incrementa el riesgo de complicaciones crónicas de la diabetes. En especial, la progresión de la microangiopatía parece tener una estrecha relación con la duración de la diabetes y un mal control metabólico. La macroangiopatía, influida también por la existencia de diabetes, parece que depende en gran parte de los mismos factores de riesgo que afectan a la población en general (dislipemia, hipertensión, tabaquismo, obesidad).

RETINOPATÍA DIABÉTICA

Es la segunda causa de ceguera, y la primera en personas de mediana y tercera edad. Es la complicación microvascular más frecuente en la diabetes. El 20 % de los diabéticos tipo 2 en el momento del diagnóstico ya presentan lesiones en el fondo de ojo, y a los 20 años de evolución más del 60 % padecen una retinopatía de distinta gravedad.

Los factores que aumentan el riesgo de retinopatía son el tiempo de evolución de la diabetes, el sexo masculino, el grado de control glucémico, el tabaquismo y la hipertensión arterial.

El procedimiento recomendado para la detección es la oftalmoscopia con dilatación pupilar, realizada por un oftalmólogo. Otro método es la fotografía de retina, es más costosa, pero no requiere personal especializado. En todos los diabéticos debe realizarse un fondo de ojo en el momento del diagnóstico y al menos una vez cada 2 años si no existen lesiones.

La mayor parte puede prevenirse tratarse fotocoagulación. La fotocoagulación reduce la incidencia de ceguera en un 60 % y permite detener la pérdida de visión, pero no la recupera.

NEFROPATÍA DIABÉTICA

Es la causa principal de mortalidad en la DM iniciada en la edad juvenil y la segunda causa de nefropatía mortal.

Las alteraciones anatomopatológicas características de la DM se hallan presentes en el 69 % de los diabéticos fallecidos, elevándose hasta un 75 % en los que sufren la alteración metabólica durante un período superior a 20 años. La incidencia es baja en los primeros 10 años, y se sabe que tras 25-30 años sin desarrollar nefropatía es improbable que presenten esta complicación.

En estadíos iniciales se puede detectar por microalbuminuria. Se asocia al sexo masculino, a hipertensión sistólica, hemoglobina glicada alta, consumo de alcohol y antecedentes de enfermedad cardiovascular. En esta fase se puede detener la progresión con el control óptimo de la diabetes.

Se determinará la microalbuminuria en el momento del diagnóstico y anualmente hasta la edad de 70 años. En los pacientes con niveles elevados de microalbuminuria deberá determinarse cada 6 meses, mediante orina de 24 horas o nocturnas con una determinación de una muestra matinal con una tira reactiva. Si los niveles son elevados (> 20 mg/min) se confirmarán en el laboratorio, con dos muestras recogidas en el transcurso de 6 semanas.

NEUROPATÍA

Más común a partir de los 40 años. A los 25 años del diagnóstico el 50% de los diabéticos presentan neuropatía. El buen control glucémico mejora la sintomatología de la neuropatía somática.

La neuropatía autónoma es una alteración presente en un buen número de diabéticos con más de 20 años de evolución. Pueden presentan diarreas episódicas con incontinencia, hipotensión postural, impotencia sexual, parestesias, etc., siendo motivo de no reconocer los síntomas vegetativos de la hipoglucemia.

Se debe explorar la sensibilidad vibratoria y dolorosa, los reflejos rotulianos y aquíleos en el momento del diagnóstico y anualmente.

MACROANGIOPATÍA

Es la afectación arteriosclerótica de los vasos medianos y grandes. En el diabético tiene un inicio más temprano, una evolución más agresiva y afecta por igual ambos sexos.

La enfermedad coronaria es más frecuente en la DM tipo 2. La enfermedad arterial periférica es la principal causa de gangrena no infecciosa y de amputación no traumática. Otros son la insuficiencia cardiaca y vasculopatía periférica.

La prevención consiste en controlar y corregir los factores de riesgo (hipertensión, hiperlipemia, tabaquismo, obesidad y sedentarismo).

Los individuos con intolerancia a la glucosa (ITG) no tienen un mayor riesgo de microvasculopatías, pero presentan un riesgo mayor de macroangiopatías que el resto de la población.

PIE DIABÉTICO

Es el resultado de la existencia de neuropatía somática y/o vasculopatía que favorecen la aparición de lesiones tisulares e infección, hasta ocasionar gangrena y amputación.

Puede presentar un predominio neuropático, si ésta es su causa, y manifestarse clínicamente como pie caliente, sin sudor, insensible, con atrofia muscular, pulsos vivos y a veces edema; o bien, si el origen es vascular, la clínica será pie frío, pálido, piel fina, con ausencia de pulsos y aparición de dolor al elevarlo.

Es la complicación de prevención más sencilla y fácil

Los pacientes de riesgo son los diabéticos de más de 10 años de evolución, los fumadores, los que presentan síntomas y signos de neuropatía y/o vasculopatía o alteración de la estática del pie, higiene deficiente, bajo nivel socioeconómico, el aislamiento y la negación de la enfermedad.

La detección se realizará mediante la inspección ocular de pies y calzado en cada visita, y una vez al año en todos los diabéticos, y en pacientes de riesgo cada seis meses: palpación de pulsos, exploración de la sensibilidad vibratoria y termoalgésica y reflejos aquíleos y rotulianos.

La educación es la herramienta más importante en la prevención de las lesiones del pie en la diabetes, y las recomendaciones a seguir serán:

- Utilizar un calzado adecuado y calcetines limpios para caminar, no pasear nunca descalzo.

- Lavar los pies diariamente y secarlos bien, prestando especial atención a la zona entre los dedos.

- No autotratarse los callos, durezas o uñas encarnadas; en todos estos casos es necesario consultar con un podólogo.

- El agua para lavarse debe estar entre 29.5º y 32º C (85 a 90 ºF) debiéndose comprobar con un termómetro o con el codo antes de introducir los pies.

- No se deben utilizar nunca paños o botellas de agua caliente.

- Se deben instaurar medidas que mejoren la circulación en las extremidades inferiores:

. Evitar el tabaco.

. Evitar el cruzar las piernas cuando se está sentado.

. Proteger las extremidades cuando queden expuestas al frío.

. No sumergir los pies en agua fría.

. Utilizar calcetines o medias que no compriman las piernas en puntos específicos.

. Instaurar un programa de ejercicios.

- Inspeccionar los pies a diario y comunicar cualquier erosión, grieta, enrojecimiento, ampolla o traumatismo que pudiera aparecer, con el fin de poder iniciar los cuidados y el tratamiento adecuados lo antes posible.

- Si los pies están secos utilizar una loción o crema hidratante; si están húmedos emplear polvos.

7.7. CONTROL Y SEGUIMIENTO

OBJETIVO

Los objetivos del control metabólico se individualizarán en función de: a) la edad y esperanza de vida; b) la asociación de varios factores de riesgo que aumenta de forma exponencial la prevalencia de complicaciones y la mortalidad, y c) la capacidad de autocuidado y motivación del paciente. Las situaciones a las que se deben dedicar mayores recursos terapéuticos, educativos y optimizar el control metabólico son:

- Embarazo (derivación a centro especializado).

- Edad < 60 años.

- Estadíos iniciales de complicaciones microvasculares.

- Coexistencia de otros factores de riesgo cardiovascular.

Así pues, el buen control no se debe limitar sólo a la normalización de las cifras de glucemia, hay que tener en cuenta que el diabético tipo 2 es un paciente de riesgo múltiple y, por tanto, también se deben corregir los otros factores de riesgo (dislipemia, HTA, obesidad y tabaquismo).

Control glucémico: Buena Aceptable Deficiente HbA1c (%) <6,5 6,5-7,5 >7,5

Control lipídico Colesterol total (mg/dl) <200 <250 ≥250 HDL (mg/dl) >40 ≥35 <35 Triglicéridos (mg/dl) <150 <200 ≥200

Presión arterial (mmHg) <140/90 <160/95 >160/95

Consumo de tabaco No No Sí

El riesgo de hipoglucemias puede reducirse considerablemente con una apropiada instrucción del diabético y el control frecuente de glucemia capilar, con lo que autores de amplia experiencia consiguen que la intensidad de este accidente sea siempre leve y su frecuencia más escasa que con los métodos convencionales de tratamiento y control sólo con glucosurias.

MÉTODOS DE CONTROL Y SEGUIMIENTO

Proteínas glicadas

Las proteínas pueden sufrir la incorporación de glucosa a su molécula. La reacción es poco reversible y su intensidad depende de la concentración de glucosa en la sangre

- Hemoglobina glicada (HbA1, y HbA1c) Una pequeña fracción de la hemoglobina circulante se halla en forma

glicada; es la denominada hemoglobina A, (HbA), se acumula en el interior del hematíe, de forma que su concentración es mayor en los hematíes viejos que en los jóvenes. Su porcentaje refleja el grado de hiperglucemia existente en los 2-4 meses anteriores a su determinación. La hemoglobina glicada Alc (HbA1c) es la fracción más estable de la HbA, y en los últimos años se tiende a preferir su determinación.

Se cree que es suficiente su realización dos veces al año en pacientes.

Pueden obtenerse valores falsamente elevados en el alcoholismo, con el consumo de salicilatos a dosis altas y en la insuficiencia renal, y disminuidos en las anemias y en el embarazo.

- Fructosamina

Determina la concentración de proteínas plasmáticas glicadas. Tiene una pobre correlación con la hemoglobina glicada y una alta variabilidad del método, por lo que sólo se debe utilizar si no se dispone de hemoglobina

glicada. No se correlaciona con la presencia de complicaciones rnicrovasculares. Refleja el control de la glucemia de las 2-3 semanas previas, por lo que las determinaciones han de ser más frecuentes (mínimo 6 al año). Es una técnica de laboratorio sencilla, adaptable a la mayoría de los autoanalizadores y de menor coste.

Glucemia capilar

La exactitud del método está comprobada y tiene una buena correlación con las determinaciones de glucemia realizadas en el laboratorio, en especial para los valores comprendidos entre 70 y 280 mg/dl. Por otro lado, conviene recordar que la glucemia en sangre capilar es aproximadamente un 10% más baja que en sangre venosa y existe una cierta variación en los valores obtenidos dependiendo del aparato de medida utilizado.

Los valores buenos, aceptables de glucemia capilar son de 80-120 mg/dl en las determinaciones preprandiales y de 180-200 mg/dl l en las postprandiales a las 2 horas, aunque en el anciano los objetivos de control no son tan estrictos. El llamado perfil glucémico consiste en 7 determinaciones de glucemia capilar realizadas antes y 2 horas después de las tres comidas principales y al acostarse o durante la noche. Permite conocer las oscilaciones de la glucemia a lo largo del día.

En pacientes bien controlados y estables las recomendaciones de diferentes expertos en cuanto a la frecuencia mínima de autoanálisis se expone en la siguiente tabla. En pacientes mal controlados y en ajustes o cambios de tratamiento deberá aumentarse la frecuencia de autoanálisis. En casos de enfermedad intercurrente los controles de glucemia capilar serán diarios.

DIETA FÁRMACOS ORALES INSULINA

Ministerio de Sanidad No específica No específica 6-7 Gc pre y post (1-3 veces/sem)

ADA 1-2 Gc ayunas 1-2 Gc ayunas y noche 4-8 Gc pre y post

Nota: Gc es glucemia capilar, pre es preprandial y post es postprandial.

Es el único método que permite detectar la hipoglucemia y prevenir las descompensaciones agudas graves (cetoacidosis, coma hiperosmolar). Debe comprobarse si el paciente realiza correctamente la técnica de autoanálisis al menos una vez al año y siempre que haya discordancias con los resultados del laboratorio.

No son necesarias medidas antisépticas especiales, salvo el lavado de manos con agua caliente y jabón (el alcohol interfiere los resultados con algunas tiras).

Las glucemias capilares realizadas en el centro de salud nunca deben sustituir al autocontrol domiciliario ni ser el único método de valoración del grado de control metabólico.

Glucosurias Es un método complementarlo del análisis de glucemia capilar que no advierte

del riesgo de hipoglucemias, ni detecta hiperglucemias moderadas y tampoco permite modificaciones puntuales del tratamiento. Con todo, su sencillez y carácter incruento lo convierten en un método de control adecuado para los ancianos y personas que no aceptan o no pueden realizar controles en sangre capilar. Se utilizarán tiras semicuantitativas y determinaciones tres veces al día. Cuando habitualmente las glucosurias son en ayunas, puede ser útil realizar las postprandiales.

Tienen limitaciones como que la orina formada en las horas tras la ingesta contiene mayores cantidades de glucosa que la formada después. Para evitar este problema se debe instruir al paciente para que orine 30 a 60 minutos antes de las comidas, desprecie esta muestra, ingiera dos vasos de agua y vuelva a orinar. Esta segunda muestra se correlaciona mejor con las cifras de glucemia preingesta. Sin embargo, glucosurias negativas pueden corresponder a glucemias que oscilen entre 50-210 mg/dl y por el contrario una orina fuertemente positiva entre 185 y 325 mg/dl. Ello se debe a: a) el tiempo de tránsito glomérulo-vejiga de la orina es de unos 20 minutos, por lo que cualquier variación de la glucemia en ese tiempo no quedará reflejada, y b) el dintel renal para la glucosa varía en cada individuo. Se eleva en el anciano, en la diabetes de larga evolución y en la insuficiencia renal y disminuye en el niño y en la embarazada.

Otro inconveniente es su habitual negatividad con glucemias inferiores a 180-200 mg/dl, y en el buen número de fármacos de uso habitual que pueden falsear sus resultados.

Cetonuria

Debe realizarse siempre en el momento del diagnóstico, en casos de enfermedad febril intercurrente y de hiperglucemia > 360 mg/dl (o glucosurias > 2%). Excepto en el ayuno prolongado indican déficit severo de insulina y necesidad de tratamiento insulínico.

Pies

Sensibilizar al paciente de la importancia que tiene su vigilancia en la prevención de complicaciones. Recomendando la inspección de los pies una vez a la semana, poniendo especial atención en la planta y espacios interdigitales y en diabéticos con pie de riesgo la autoinspección debe ser diaria. Por parte del EAP se debería efectuar un examen anual incluyendo pulsos (pedio y tibial posterior) y sensibilidad vibratoria.

Peso No sólo es un indicador del cumplimiento de la dieta. La pérdida de peso, salvo

en dietas hipocalóricas, indica un déficit severo de insulina. Si es obeso lo registrará cada 15 días y, si el peso es normal, mensualmente.

Tabaco Es uno de los más importantes factores de riesgo cardiovascular y muy

especialmente entre la población diabética. Su consumo guarda una estrecha relación con el incremento de la patología arteriosclerótica y en el diabético su efecto aterogénico es más potente, provocando un aumento de la mortalidad cardiovascular, favoreciendo la patogénesis y progresión de la microangiopatía (nefropatía y retinopatía). También es el causante del aumento de la insulín-resistencia en personas con normopeso.

Tensión arterial En el diabético las cifras de tensión arterial más elevadas, aunque no alcancen

los valores de diagnóstico de hipertensión, se asocian con una mayor incidencia de microangiopatía, retinopatía diabética (con tensión arterial sistólica superiores o iguales a 144 mmHg), además de ser factor de riesgo de enfermedad cardiovascular tanto en la población general como en la diabética.

Dislipemia Es otro concepto extrapolable a la población diabética, como la hipertensión, el

riesgo de cardiopatía isquémica, que aumenta de forma continua y gradual a partir de cifras de colesterol total de 180 mg/dl, fundamentalmente en mayores de 65 años.

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