Les accidents vasculaires

cérébraux

Midi-Santé

Saint Denis le 29 avril 2014

Qu’est-ce qu’un AVC

• AVC = Déficit neurologique soudain

d’origine vasculaire

– Infarctus cérébral

– Accident ischémique transitoire

– Hémorragie intracérébrale

– Hémorragie méningée

– Thrombose veineuse cérébrale

Lésion d’un vaisseau cérébral (artère >>> veine)

Lésion du cerveau

Ischémique

85%

Hémorragique

15%

Déficit neurologique focal

AVC: c’est une urgence! Pourquoi?

• Brutal

• Grave

– 2ème cause de décès

– 1ère cause de handicap acquis chez l’adulte

– 2ème cause de démence

• Possibilité d’amélioration par traitement

spécifique immédiat.

Comment reconnaitre un AVC

• Hémiplégie – paralysie unilatérale

• Hémianesthésie – perte totale ou partielle de la

sensibilité d’une partie du corps

• Difficultés du langage (aphasie ou dysarthrie)

• Troubles visuels (vision floue, double, cécité

brutale unilatérale)

• Troubles de l’équilibre

• Céphalée brutale

Accident vasculaire cérébral

type ischémique = infarctus

cérébral

• Du à une occlusion d’une branche ou d’une artère à destination cérébrale

• Mécanisme embolique ou hémodynamique

• Clinique en fonction du territoire vasculaire

– Infarctus sylvien superficiel, profond ou total

– Infarctus cérébral antérieur

– Infarctus cérébral postérieur

– Infarctus dans le territoire de la PICA etc

AIT = urgence

• Déficit neurologique ou rétinien de survenue brutale, d’origine ischémique, dont les symptômes durent moins d’une heure, sans preuve d’infarctus à l’imagerie cérébrale

• La clinique corresponde à une systématisation vasculaire

• Cécité monoculaire transitoire = AIT

• Risque d’infarctus cérébral: 3.5% à J2 et 5% à J7; risque annuel – 7% puis 5.6%/an à partir de la 2ème année.

Les hématomes cérébraux

• 2 types: profonds et lobaires

• Première cause – hématomes profonds

– HTA

– Hématomes lobaires – angiopathie amyloïde

• Clinique- en fonction des structures cérébrales lésées

• Très souvent – troubles de la vigilance

Quoi faire??!!!!

• Allonger le patient en PLS

• Appel SAMU 15

• Dire « accident vasculaire

cérébral » ou « paralysie brutale »

ou « attaque cérébrale »

• Donner rapidement les

coordonnées du patient, l’heure du

début et si possible les

antécédents et le traitement en

cours

• 2 USINV en Seine Saint Denis

– Hôpital Delafontaine

– Hôpital Robert Ballanger (Aulnay sous Bois)

Parcours du patient

• Appel du neurologue par le SAMU ou le régulation des pompiers

• L’équipe des urgences est prévenue de l’arrivée d’une « alerte thrombolyse »

• Le patient est installé dans la salle de déchoquage des urgences des son arrivée

• Evaluation neurologique selon l’échelle NIHSS

• IRM cérébrale – disponible 24h/24 pour les alertes thrombolyse (TDM cérébrale si contre-indication à l’IRM ou patient instable)

Parcours du patient

• Thrombolyse intraveineuse faite au SAS

des urgences

• Que 4.5 heures

• Transfert du patient

en USINV (6 lits)

4

.

Contre-indications, rappel

• Hémorragie cérébrale

• Heure de début inconnue

• Amélioration spontanée ou signes mineurs

• AVC trop grave, clinique NIHSS>25 ou imagerie

• Crise épileptique inaugurale

• AVC ou TC sérieux dans les 3 mois

• Héparine dans les 48 h et TCA élevé

• AVK ou autres anticoagulants

• Plaquettes <100 000

• PAS>185 ou PAD>110 ou nécessité d’un anti-hypertenseur IV

• Glycémie<0,5g/L ou >4g/L

• Chirurgie majeure ou traumatisme majeur dans les 3 mois

• Autre pathologie risquant de saigner

Mme S.Germaine • 84 ans, retraitée, vit avec sa fille, autonome

• Antécédents:

– Cardiopathie valvulaire

– FA traitéee par antivitamine K (INR < 1,5 8 jours avant

l’admission augmentation de la posologie)

• Constatation par sa fille, au réveil à 5h00

– Dysarthrie

– Hémiplégie gauche

• Alerte AVC à 6h15

• Arrivée aux urgences à 6h45

• Examen clinique:

– Somnolente

– Déviation réductible de la tête et des yeux à droite

– Hémiparésie gauche

– Anosognosie complète

– NIHSS = 14 (1/0/0/1/2/2/0-2/0-2/0/1/0/1/2)

• AC/FA

• TA = 135/84, FC = 85

• Prélèvements hémostase faits

• Imagerie 7h15

Mismatch diffusion-FLAIR

• Il est 7h30… Attente de

l’hémostase

• 7h45 : INR = 1,47

• Thrombolyse intraveineuse faite aux

urgences

• Evolution clinique:

– Amélioration du déficit neurologique à la fin

de la thrombolyse

– Examen neuro 2 heures plus tard:

• Déficit moteur distal de la main gauche

• Déficit du membre inférieur gauche (chute avant 5

secondes)

• Quadranopsie inférieure gauche

• NIHSS à 2

Mr S

• 29 ans

• Aucun antécédent

• Pas d’intoxication alcoolo-tabagique

• HDM: – 02.02.2014 – douleur thoracique, dyspnée, sueurs, paresthésies du

membre supérieur gauche

– ECG aux urgences: sus décalage ST en antéro-septal

– Troponine 2 µg/l

– Transfert au CCN: • ECG de contrôle – onde de Pardie antérieure étendue;

• Coronarographie: occlusion proximale de l’IVA

• ETT: akinésie antéro-septo-apicale avec FEVG à 35% + présence d’un thrombus intra ventriculaire gauche

– Instauration d’une traitement anticoagulant par PLAVIX 75 mg+ KARDEGIC 160 mg + PREVISCAN + LOVENOX 0.6 ml 2 fois/jour

• Le 21.02.2014 à 23h40 – hémiplégie droite et aphasie constatées par l’IDE (vu normal à 22h00)

• Transféré au CHSD dans le cadre d’une alerte thrombolyse

• Examen clinique: – Vigilant mais mutique, troubles de la compréhension

pour les ordres simples

– Hémiplégie droite proportionnelle

– Déviation de la tête et des yeux vers la gauche

– HLH droite

– Score NIHSS 24

• 29 ans

• Infarctus sylvien gauche étendu

• De cause cardioembolique

• Présence d’un mismatch Diffusion/FLAIR

MAIS

• Anticoagulation efficace en cours: • lovenox 0.6 mg 2 fois/jour

• Previscan (dernier INR le matin à 1.02)

• Plavix

• Kardegic

Bilan hémostase

• INR 1.62 (< 1.70 mais augmentation rapide par

rapport au dernier prélèvement il y a moins de 24 heures

et traitement administré quelques heures avant la

survenue de l’infarctus)

• TCA 1.23 (inférieur à l’objectif requis mais élevé)

• Après entretien et information de la famille

• Thrombolyse intraveineuse avec administration de 63 mg rtPA correspondant à 70 kg (poids réel 100 kg)

• NIHSS post-thrombolyse 16: amélioration du déficit moteur mais persistance d’une aphasie sévère

• J2 – NIHSS à 9

• J 3 – NIHSS à 7 – reprise de la marche

• J7 – NIHSS à 3

Mme M

• 44 ans

• Antc: rétrécissement mitral secondaire à un rhumatisme articulaire aigu

• Pas de traitement en cours

• HDM: – consulte le 22.03.2014 à 22h aux urgences pour

douleur lombaire gauche (suspicion colique néphrétique)

– 23h30 retrouvée avec une hémiplégie gauche.

• Appel neurologue de garde: NIHSS 14

• ECG: ACFA

• Patiente thrombolysée par voie intraveineuse à 00h10

• Transfert en neuroradiologie à 1h10; score NIHSS 14

• Thrombéctomie mécanique

• NIHSS en fin de procédure – 3

• Instauration d’une anticoagulation efficace

• Le 25 mars 2014 – aggravation neurologique avec apparition d’une aphasie et d’une hémiplégie brachio-faciale droite

ETO

• Rétrécissement mitral serré

• Oreillette gauche très dilatée avec un

contraste spontané intense dans l’oreillette

et l’auricule gauche

Evolution

• Spontanément favorable avec

amélioration du déficit moteur mais

persistance d’une aphasie motrice

importante

• Transfert en MPR

Hématome intracérébral

• 10-15% des AVC

• Mortalité proche de 40%

• Principale cause – HTA (75%)

• Autres causes: MAV, angiopathie

amyloïde, cavernomes etc

• Localisation:

– Profonde le plus souvent sur HTA

– Lobaire

Mr A

• 82 ans

• Prothèse du genou gauche

• Pas de facteur de risque cardiovasculaire connu

• 29.03.2014 à 12h30 en présence de ses filles –

aphasie brutale et déviation de la bouche

• Aux urgences: aphasie globale, PF centrale

droite; NIHSS 11

• TA 183/82 mm Hg

• Loxen bolus i/v

• Objectif TA < 140/80 mm Hg

• Evolution favorable, persistance d’une

aphasie motrice sans trouble de la

compréhension

• Sorti en HAD MPR

•Etude prospective multicentrique

•140 hôpitaux dans 21 pays

•Inclusions entre octobre 2008 et aout 2012

•2839 participants

•Groupe intensif 1399 patients

•Groupe contrôle 1430 patients

•Age moyen 63.5 ans

•Hommes 62.5%

Hématomes cérébraux

• Même parcours que les infarctus

• Contrôle strict de la TA immédiatement

après l’imagerie cérébrale

• Recommandations actuelles: à la phase aiguë de l’hémorragie cérébrale – traitement agressif de l’HTA avec un objectif TA < 140/80 mm Hg

Hospitalisation USINV et UNV

• Collaboration étroite avec les réanimateurs du CHSD avec transfert du patient en USC ou réanimation en cas d’aggravation

• Bilan neurovasculaire – Monitoring FC et TA continu 24h/24

– Imagerie des TSA dans les 24 heures après l’admission

– Échographie cardiaque transthoracique +/- transœsophagienne

– Biologie: bilan lipidique, hémoglobine glyquée etc…

• Prise en charge dès le premier jour par le kinésithérapeute et l’orthophoniste (langage et déglutition)

• Chirurgie vasculaire dans la semaine pour les sténoses serrées des artères carotides en absence de contre-indication

• Prise en charge diététique avec possibilité de suivi en consultation par une diététicienne après la sortie du patient

• Suivi psychologique du patient et de la famille pendant et après l’hospitalisation