Referat Avc

download Referat Avc

of 26

Transcript of Referat Avc

  • 8/18/2019 Referat Avc

    1/26

    UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE DIN CRAIOVAFACULTATEA DE MEDICINĂTEZĂ DE DOCTORAT

    REZUMATAccidentele vasculare cere rale !e"#ra$ice %studiu clinic& !ist#l#$ic 'i i"un#!ist#c!i"icCONDUCĂTOR ŞTIIN(IFIC&)r#*+ dr+ LAUREN(IU MO,OANTĂDOCTORAND&Dr+ RODICA MINODORA DA-NOVICICRAIOVA % ./001

  • 8/18/2019 Referat Avc

    2/26

    INTRODUCEREAccidentul vascular cerebral (AVC) este o afecţiune neurologică acută, gravă, rezultată în

    urma blocarea irigării cu sânge a unei zone cerebrale sau prin emoragie cerebrală! Cu alte cuvinte,AVC este un sindrom clinic produs prin leziunile substanţei cerebrale ca urmare a unor evenimentevasculare de natură isc emică sau emoragică!

    "a nivel mondial, accidentul vascular cerebral reprezintă una din cauzele principale de

    morbiditate #i mortalitate ("opez A$, et al, %&&') deoarece anual ucide cinci milioane de oameni#i provoacă dizabilităţi severe altor cinci milioane! otrivit *rganizaţiei +ondiale a ănătăţii în anul%&&1 s-au înregistrat .,. milioane de decese prin accidente vasculare cerebrale #i anual circa 1.milioane de persoane supravieţuiesc unui accident vascular cerebral! "etalitatea prin accidentevasculare cerebrale este de 11/ pentru femei si 0, / pentru bărbaţi!

    tudii prospective arată că această afecţiune cre#te an de an, atât ca incidenţă cât #i ca prevalenţă, apreciindu-se de e2perţii *rganizaiei +ondiale a ănătăii, că accidentele vascularecerebrale vor deveni până în anul %&3& principala cauză de mortalitate!

    4n 5uropa, incidenţa AVC variază de la ţara la ţara, fiind estimate între 1&& #i %&& daccidente vasculare cerebrale noi la 1&&!&&& de locuitori anual, reprezentând o imensă povareconomică!

    Accidentele vasculare reprezintă principalul factor etiologic al instalării disabilităţilor petermen lung constituind în ţările dezvoltate a treia cauză de deces după afecţiunile cardiace #idiferitele tipuri de neoplasme (Asplund 6 et al!, 17708 9arlo: #i colab!, %&&3)! $e asemenea, AVCreprezintă a doua cauză de apariţie a demenţei #i cea mai frecventă cauză de epilepsie la vârstnici, precum #i o cauză frecventă de depresie (*; , et al %&&38 ?ot :ell + et al, %&&.)!

    ?omânia se află în primele zece locuri în lume în ceea ce privete incidenţa accidentuluivascular cerebral (AVC)! +ortalitatea prin AVC este de trei-patru ori mai mare în ţara noastră decâtîn ţările @niunii 5uropene #i de ase-apte ori mai mare faţă de tatele @nite ale Americii! Acestestatistici negative nu ţin de nivelul economic al ţării, ci de sistemul sanitar romanesc, în care nu seacordă suficientă atenţie acestor pacienţi #i în care nu se face prevenţie secundară!

    $ate mai recente asupra prevalenţei AVC în ?omânia apar într-un studiu elaborat de uncolectiv de autori din

  • 8/18/2019 Referat Avc

    3/26

    I+ VASCULARIZA(IA CERE1RALĂ+ DATE ANATOMICEVascularizaţia cerebrală este caracterizată din punct de vedere anatomic prin densitatea #i

    comple2itatea sa deosebită, elemente definitorii care încadrează creierul în lista celor mai bogatvascularizate organe!

    $e#i corte2ul cerebral este cea mai importantă componentă a sistemului nervos, funcţiilesale sunt cel mai puţin cunoscute (HuIton AC, all =5, %&& )! Cu toate acestea, prelucrarea

    informaţiei reprezintă funcţia primordială a creierului! Dnformaţiile pătrunse în sistemul nervos prinintermediul receptorilor #i aJunse la nivelul ariilor senzitive specifice, sunt mai târziu comparate, lanivelul ariilor asociative, urmând ca, pe baza sintezei comple2e ale tuturor informaţiilor primite săse elaboreze starea de con#tienţă precum #i deciziile automate #i voluţionale (Cezar >B, %&& )! tot parcursul îndeplinirii unor astfel de mecanisme comple2e apare o cerere ridicată de consumenergetic #i o activitate metabolică crescută, ceea ce conduce la un consum de 1./ din debitulcardiac precum #i la utilizare a %./ din totalul de o2igen consumat de organism (Crossman A?,%&&.)!A+ VASCULARIZA(IA ARTERIALĂ A CREIERULUI

    Vascularizaţia arterială cerebrală este asigurată prin intermediul unui sistem de anastomoticalcătuit din arterele vertebrale #i arterele carotide interne, sistem situat în spaţiul subara noidian la baza creierului!

    ARTERELE CAROTIDE INTERNE#i ramurile lor principale (numite uneori si sistemulcarotic intern) vascularizează cea mai mare parte a creierului, asigurând ./ din debitul sanguincerebral!

    Artera carotidă internă î#i are originea, alături de artera carotidă e2ternă, din artera carotidăcomună! $in punct de vedere anatomic, artera carotidă internă are calibru mai mare decât arteracarotidă e2ternă #i un traiect postero-lateral faţă de aceasta (Carpenter +

  • 8/18/2019 Referat Avc

    4/26

    artera caroticotimpanică #i artera pterigoidiană! Artera caroticotimpanică este de calibru mic,anastomozându-se cu ramura timpanică anterioară a arterei ma2ilare #i a arterei stilomastoidiene!

    Porţiunea cavernoasă. *dată ce a pătruns în porţiunea cavernoasă, artera carotidă internăcapătă un traseu ascendent către procesul clinoid posterior, pentru ca apoi să fie direcţionată anterior pe marginea osului sfenoid #i, în final, să se curbeze medial spre procesul clinoid anterior, pentru aaJunge către plafonul dural al sinusului! Bervii oculomotor, tro lear #i abducens se găsesc lateral!

    +ai multe vase de calibru mic î#i au originea în această parte a arterei! Astfel, o ramură meningealăcare trece pe sub aripa sfenoidului, vascularizează dura mater #i partea osoasă a fosei cranialeanterioare, după care se anastomozează cu ramura meningeală a arterei etmoidale posterioare! Bumeroase ramuri mici ipofizale vascularizează neuro ipofiza, având o importanţă deosebită pentru formarea sistemului pituitar portal!

    Porţiunea cerebrală. $upă ce pătrunde în dura mater, artera carotidă internă se întoarce pesub nervul optic, între nervul optic #i nervul oculomotor! orţiunea cerebrală a arterei carotideinterne atinge apoi substanţa perforată anterioară, la nivelul capătului medial al fisurii cerebraleanterioare! rezintă apoi ca ramuri terminale artera cerebrală medie #i artera cerebrală anterioară!Artera oftalmică #i arterele comunicante posterioare sunt ramuri care vor părăsi artera carotidăinternă în porţiune cerebrală!

    Arterele comunicante posterioare merg anterior de artera carotidă internă în raport posterior de nervul oculomotor, după care se anastomozează cu artera cerebrală posterioară (ramură terminalăa arterei bazilare)! Această anastomoză î#i aduce o contribuţie importantă la cercul arterial din Jurulfosei interpedunculare! $e#i de obicei artera comunicantă posterioară este foarte mică, sunt cazuriîn care artera cerebrală posterioară î#i prime#te un flu2ul sanguin dinspre aceasta #i nu dinspreartera bazilară! Alături de artera cerebrală posterioară, pătrund în substanţa perforată posterioarăramuri mici din Jumătatea posterioară a arterei comunicante posterioare, care intersectează tractuloptic pentru a vascularizacrus cerebri din mezencefal, prezintă apoi o întoarcere laterală,reintersectând tractul optic, pentru a merge mai apoi pe partea laterală a corpului geniculat lateral,caruia i asigură de asemenea un important aport sangvin! 4n final pătrunde în coarnele inferioare aleventriculilor laterali prin fisura c oroidă #i se termină în ple2ul coroid! rintre elementelevascularizate de această ramură suntF globus pallidus, nucleul caudat, amigdala, ipotalamusul,tuber-cinereum, nucelul ro#u, substanţa neagră, partea posterioară a capsulei interne, tractul optic,

    ipocampul #i forni2ul!Arterele cere rale anteri#areArtera cerebrală anterioară reprezintă ramura de calibru mai mic! Bomenclatura c irurgicală divide artera în trei părţiF- A1, de la terminarea arterei carotide interne până la Joncţiunea cu artera comunicantă

    anterioară8- A%, de la Joncţiunea cu artera comunicantă anterioară până la originea arterei

    calosomarginale #i

    - A3, distal de originea arterei calosomarginale (Crossman A?, %&&.)!>raseul arterei cerebrale anterioare porne#te capătul medial al fisurii cerebrale mediale,urmând apoi un traseu anteromedial deasupra nervului optic, precum #i pe deasupra fisuriilongitudinale, loc în care prezintă o anastomoză cu perec ea sa prin artera comunicantă anterioară!Aceasta are o lungime de mm #i, uneori, poate fi dedublată! rin artera cerebrală comunicantăanterioară sunt vascularizate c iasma optică, lamina terminală, ipotalamusul, ariile paraolfactorii,coloanele anterioare ale forni2ului #i girusul cingular!

    >eritoriul de distribuţie este cel care va defini fiecare arteră corticală ale arterei cerebraleanterioare! Corpul calos, girusul frontal #i medial, girusul cingulat #i lobul paracentral suntvascularizate din ramurile frontale! Corte2ul olfactiv, girusul drept, girusul orbital medial suntdeservite de două sau trei ramuri orbitale care s-au ramificat în prealabil pe suprafaţa orbitală a

    lobulului frontal! recuneusul este deservit de ramurile parietale! ?amurile

  • 8/18/2019 Referat Avc

    5/26

    parietale, împreună cu ramurile frontale, vor vasculariza, printr-un traseu direcţionat sprelimita superomedială a emisferelor cerebrale, o porţiune de teritoriu de pe suprafaţa superolaterală!Ariile corticale motorii #i somatosenzitive sunt deservite astfel de ramuri ale arterelor cerebraleanterioare!

    4n porţiunea pro2imală a arterelor cerebrale anterioare î#i au originea ramurile centrale, care pătrund în substanţa perforată anterioară #i lamina terminală! 4mpreună, vor vasculariza mai multe

    elemente precum partea anterioară din putamen, septum pellucidum, rostrum din cadrul corpuluicalos, capul nucleului caudat #i porţiunea adiacentă a capsulei interne! 4n zona imediată pro2imalăsau distală se află #i Joncţiunea cu artera comunicantă anterioară #i artera cerebrală! 4n această zonăse află originea arterei mediale striate care deserve#te partea anterioară a capului nucleului caudat #ia regiunilor adiacente din putamen #i capsula internă!

    Arterele cere rale "i2l#ciiArtera cerebrală miJlocie este ramura terminală a arterei carotide interne! $in punct de

    vedere c irurgical este împărţită în mai multe subdiviziuniF- +1, de la terminarea arterei carotide interne până la biLtrifurcare (segmentul sfenoid)8- +%, segmentul care merge către fisura laterală ( Ilvius)8- +3 M iese din fisura laterală8- + - porţiunea corticală! (Crossman A?, %&&.)$intre ramurile corticale ale arterei cerebrale miJlocii se remarcă vasele orbitale care

    vascularizează girusul frontal inferior #i suprafaţa laterală orbitală a lobului frontal! uprafaţalaterală a lobului temporal este vascularizată de două sau trei ramuri temporale! Hirusul postcentral, partea inferioară a lobului superior parietal #i tot lobul inferior parietal sunt deservite de cele douăramuri parietale! Hirusul frontal este deservit în porţiunea sa precentrală, miJlocie #i inferioară decătre ramurile frontale! ?amurile corticale ale arterelor cerebrale miJlociu vor vasculariza astfelcorte2ul motor #i somatosenzitiv cu e2cepţia lobului inferior, ariei auditive #i a insulei cerebrale!

    $e asemenea, trebuie amintită #i originea unor mici ramuri centrale ale arterei cerebralemiJlocii #i arterelor striate sau leucostriate, care intră apoi în substanţa perforată anterioarăîmpreună cu artera striată medială!

    ARTERELE VERTE1RALE>eritoriu de distribuţie al arterelor vertebrale este reprezentat de cerebel, trunc iul cerebral,

    lobul occipital #i porţiunea superioară a coloanei vertebrale!*riginea arterelor vertebrale se află la nivelul arterelor subclaviculare! "a nivelul gâtului

    arterele vertebrale au un traseu ascendent, prin foramenele transverse, intrând apoi în porţiuneaanterolaterală a cavităţii craniene, prin foramen magnum ! 4n continuare, pe parcusul traseului seobservă o convergenţă medială a acestora, formând artera bazilară în apropierea Joncţiunii dintremăduva spinării #i punte!

    "a nivelul foramenului magnum, în artera vertebrală se află originea ramurilor meningeale!4n număr de una sau două, acestea se ramifică între os #i duramater la nivelul fosei craniale

    posterioare #i vor asigura vascularizaţia oaselor craniului #i coasa creierului!Artera cere el#as3 postero-inferioară rămâne cea mai mare ramură a arterei vertebraleanterioare! >raseul său începe mai Jos de olivă, apoi urcă posterior de rădăcinile nervilor vagi #iglosofaringieni, pentru a aJunge la marginea inferioară a punţii!

    ?amurile laterale vor vasculariza suprafaţa cerebeloasă până la limita sa laterală! $e la acestnivel, se vor anastomoza cu ramuri cerebeloase anteo-inferioare #i cerebeloase superioare (ramuridin artera bazilară)!

    ?amurile mediale au un traseu posterior între emisferele cerebeloase #i vermisul inferior,urmând a le vasculariza pe ambele!.

  • 8/18/2019 Referat Avc

    6/26

    >runc iul arterial cerebelos postero-inferior va permite flu2ul sangvin către bulbul ra idian,în partea dorsală a nucleului olivar #i lateral de nucleul ipoglosului! Alte structuri vascularizate deacela#i trunc i sunt reprezentate de ple2ul c oroid al ventriuculului DV #i tonsila cerebeloasăîmpreună cu nucleul dentat! 4n literatura de specialitate sunt notate cazuri în care artera cerebeloasă posteroinferioară este absentă!

    Artera a4ilar3 este localizată median pe cisterna pontină, fiind formată prin unirea

    arterelor vertebrale! osterior de #aua turcească, artera bazilară se termină prin divizarea în douăartere cerebrale posterioare! Artere cu originea în artera bazilară suntF artera cerebeloasă anterioară,artera cerebeloasă superioară #i artera auditivă internă!

    Artera cerebeloasă antero-inferioară î#i are originea în partea inferioară a arterei bazilare! 4ninteriorul meatului acustic intern, artera cerebeloasă antero-inferioară formează o buclă în care î#iare originea #i artera labirintică! Artera cerebeloasă antero-inferioară deserve#te faţa inferioară #ianterolaterală a cerebelului #i se anastomozează apoi cu ramuri cerebeloase inferioare #i posterioareale arterei vertebrale! $e asemenea, unele ramuri deservesc #i partea inferolaterală a punţii #iocazional #i partea superioară din bulbul ra idian!

    Artera cerebeloasă superioară î#i are originea în apropiere de porţiunea distală a arterei bazilare, cu puţin înainte de formarea arterelor cerebrale posterioare 4n apropierea suprafeţeicerebeloase, se divide în ramuri care se ramifică în pia mater ! Acestea vor deservi cerebelul #i, deasemenea, se vor anastomoza cu ramuri din arterele cerebeloase inferioare! Artera cerebeloasăsuperioară deserve#te puntea, epifiza, vălul medular superior #itela choroidea ventriculului DDD!

    Artera cere ral3 5#steri#ar3este o ramură terminală din artera bazilară! $in punct devedere c irurgical se împarte în trei segmenteF

    - 1, de la bifurcarea bazilară până la Joncţiunea cu artera comunicantă posterioară8- %, de la artera comunicantă posterioară până la cisterna peromezencefalică #i- 3, porţiunea din fisura calcarină!Artera cerebrală posterioară este mai mare decât artera cerebeloasă superioară, traseul său

    mergând paralel cu aceasta #i primind ramuri comunicante posterioare! Artera cerebrală posterioarăî#i conturează traseul de-a lungul pedunculului cerebral până în apropierea suprafeţei cerebrale undevascularizează lobul occipital #i temporal!

    ?amurile corticale poartă numele teritoriului de distribuţie! ?amurile temporale, două lanumăr, sunt distribuite următoarelor zoneF uncus, girus para ipocampic, occipito-temporal medial #icel lateral! Cuneusul, girusul lingual #i suprafaţa occipitală zona posterolaterală sunt vascularizatede ramuri occipitale! ?amurile parietooccipitale vascularizează cuneusul #i precuneusul! Ariavizuală posterioară a corte2ului cerebral #i alte structuri ale căii vizuale sunt deservite astfel deartera cerebrală posterioară!

    ?amurile centrale vascularizează structurile subcorticale! 4n partea de început a artereicerebrale posteromediale, î#i au originea mai multe ramuri centrale posteromediale de calibru mic!Acestea, împreună cu ramuri din artera comunicantă posterioară pătrund în substanţa perforată, în

    zona posterioară #i vascularizează talamusul anterior, peretele lateral al ventriculului DDDipotalamusul #i globus pallidus !4n continuare traseului, una sau mai multe ramuri corodiale posterioare trec peste corpul

    geniculat lateral pe care îl vascularizează înainte de a intra în porţiunea posterioară a cornuluiinferior al ventriculului lateral, prin porţiunea inferioară a fisurii coroidale! Apoi ramurile au odirecţie posterioară de porţiunea terminală a talamusului, trecând de fisura transversă, mergând în ple2ul coroid al ventriculului DDD sau în fisura coroidă! 4mpreună, aceste vascularizează ple2uricoroide ale ventriculului DDD, ventriculilor laterali #i a forni2ului! ?amuri mici posterolaterale î#i aoriginea din artera cerebrală posterioară în spatele pedunculilor cerebrali! Acestea vor vasculariza pedunculii cerebrali, talamusul posterior, coliculii inferiori #i superiori, glanda pineală #i corpulgeniculat medial!

    '

  • 8/18/2019 Referat Avc

    7/26

    Arterele centrale sau 5er*#ranteArterele centrale asigură vascularizaţia pentru structurile de la baza craniului #i din partea

    inferioară a emisferelor cerebrale! Artere centrale de calibru mic î#i au originea în cercul arterial sauîn vasele învecinate, multe dintre acestea intrând în creier prin substanţa perforată! e vor formaastfel patru grupări principaleF anteromedial, posteromedial, anterolateral, posterolateral!

    Hrupul anteromedial î#i are originea din arterel comunicante anterioare #i arterele cerebrale

    anterioare #i trec în partea medială a substanţei anterioare perforate! Astfol vor fi vascularizateFc iasma optică, lamina terminală, ariile preoptice #i supraoptice din ipotalamus, septum pellucidum , ariile paraolfactorii, coloanele anterioare ale forni2ului, girusul cingulat, rostrum dincorpul calos #i partea anterioară a putamenului, precum #i capul nucleului caudat!

    $e pe toată lungimea arterei cerebrale posterioare se desprinde grupul posteromedial!Anterior, arterele acestui grup vor vasculariza ipotalamusul, glanda pituitară, părţile anterioare #imediale din talamus! Caudal, alte ramuri vor vasculariza corpii mamilari, ipotalamusul #i peretelelateral al ventriculului DDD incluzând talamusl medial #i globul palid!

    Hrupul anterolateral este alcătuit din ramuri din partea pro2imală a arterei cerebrale miJlocii!Aceste ramuri, cunoscute ca artere striate, laterale striate sau lenticulostriate, intră în creier prinsubstanţa perforată anterioară #i vor vasculariza porţiunea laterală a globului palid, porţiuneaanterioară, genunc iul #i porţiunea posterioară a capsulei interne!

    Hrupul posterolateral î#i are originea din artera cerebrală posterioară, distal de Joncţiunea cuartera comunicantă posterioară #i deserve#te pedunculul cerebral, coliculii cvadrigemeni, glandaepifiză, ramurile talamogeniculate #i talamoposterioare, precum #i corpul geniculat medial!>eritoriile vascularizate de ramurile centrale au fost descrise al arterele cerebrale anterioare, miJlocii#i posterioare!

    Circuite anast#"#tice 6n circula7ia cere ral3Anastomozele se realizează prin unirea a două artere pentru a forma un trunc i arterial unic!

    52istă trei categorii de anastomoze (numite #i circuite prin convergenţă) care pot asigura circulaţiacolaterală pentru substanţa cerebralăF

    0+ Anast#"#4e 6ntre circula7ia e8tracranian3 'i cea intracranian3care au loc, de obicei,în amonte de poligonul 9illis (pre:illisiene) acestea pot fiF

    - între artera carotidă internă şi artera carotidă externă prinF- ramurile arteriale intracraniene (arterele oftalmică, supraorbitară, supratro leară, carotico-

    timpanică, meningo- ipofizară, arterele superficiale ale creierului)8- ramurile e2tracraniene (arterele orbitară, facială, temporală superficială, timpanică,

    meningee, arterele durale)- între artera carotidă externă şi artera vertebrală , prinF- anastomoze între ramura atlantică a artere vertebrale (ram intracranian) #i artera occipitală

    (ram e2tracranian)- anastomoze între artera vertebrală #i artera de origine artera subclavie (circuite de legătură

    ale ramurilor vertebrale inferioare #i ramurile cervicale ascendente #i profunde)!.+ )#li$#nul lui 9illis+"a baza craniului se realizează cel mai important sistem anastomotical vaselor meningocerebrale cunoscut sub numele de poligonul lui 9illis (sau cerecul arterial9illis)! 4n cazul acestui poligon, convergenţa se realizează de pe o parte între cele două sistemecarotidiene interne în scopul perfuzării arterelor cerebrale anterioare unite prin artera comunicantăanterioară, iar pe de altă parte între sistemul carotidian intern #i cel vertebro-bazilar în vederea perfuzării arterelor cerebrale posterioare! Calibrul #i lungimea diferitelor segmente ale acestui poligon au dimensiuni variabile! @nele segmente uneori pot c iar lipsi (5dvinsson ", 6rause $,%&&%)!

    ituat la baza craniului, poligonul este un eptagon alcătuit, dinainte înapoi, din F

  • 8/18/2019 Referat Avc

    8/26

  • 8/18/2019 Referat Avc

    9/26

    II+ FIZIOLO,IA MICROCIRCULA(IEI CRE1RALECirculaţia cerebrală prezintă o mare comple2itate structurală #i funcţională! 4nţelegerea factorilor determinanţi ai flu2ului sanguin cerebral (C

  • 8/18/2019 Referat Avc

    10/26

  • 8/18/2019 Referat Avc

    11/26

    C#ntr#lul "eta #lic al "icr#circula7iei cere raleCre#terea nevoilor metabolice ale creierului odată cu intensificarea activităţii neuronale este

    susţinută de aJustare rapidă C, et al, 177%8

  • 8/18/2019 Referat Avc

    12/26

    unui factor traumatic! >ermenul de AVC emoragic include emoragile cerebrale spontaneintraparenc imatoase, intraventriculare #i emoragiile subara noidiene!Fact#rii eti#l#$iciimplicaţi în emoragia cerebrală intraparenc imatoasă sunt reprezentaţi de( c utz ! 177%8 ufsc midt A, "ucEing C , et al, %&&%8 "igia *pris, %&& )F ipertensiarterială, ruptura anevrismelor, angioamelor, cavernoamelor, malformaţiilor arterio-venoase,angiopatia amiloidă cerebrală, sângerare în tumori cerebrale, transformarea emoragică a infarctului

    cerebral, afecţiuni emoragipare, substanţe to2ice sau medicamentoase, etc!-e"#ra$iile !i5ertensive sunt cele mai frecvente #i apar prin ruptura spontană a unei artere perforante! Arteriolele #i arterele mici suferă fie procese de scleroză, fie de necroză! rocesul constăîn acumularea de substanţă ialină între endoteliu #i stratul muscular, fibroelastoza #i atrofiastratului muscular! ialinizarea arterelor cerebrale este frecventă la bolnavii ipertensivi! Cele maifrecvente localizări suntF putamen, talamus, substanţa albă adiacentă, nucleul caudat, cerebelul profund #i piciorul pontin, mai rar lobii emisferelor cerebrale (Kis er C+, 17 1)! 5ste vorba de

    ipertensiunea malignă cu cifre ale valorii ma2ime #i mai ales ale valorii minime foarte ridicate!Mal*#r"a7iile vascularerupte produc emoragii lobare, frontale sau temporale, uneori

    intraventriculare!$intre acestea, anevrismele sunt cele mai frecvente! Aceste malformaţii reprezintă o

    dilataţie focală saciformă sau fusiformă a unei artere, constituită datorită unei deficienţe structurale parietale a peretelui vascular! 5le constituie cea mai frecventă cauză a emoragiei subara noidienenetraumatice #i determină %./ din totalul emoragiilor cerebrale intracraniene!

    Cavernoamele aparţin grupului malformaţiilor vasculare oculte sau criptice, diagnosticateintravital doar după introducerea imageriei computer tomografice (C>) #i a rezonanţei magneticenucleare (D?+)! +orfopatologic cavernomul este format din spaţii vasculare lărgite, delimitate deendoteliu, aglomerate într-o formaţiune rotundă sau lobulată, fără parenc im cerebral interpus!$iametrul lor este variabil de la câţiva milimetri la %-3cm! $e obicei ele conţin sânge venos cu flu2lent sau absent!

    Mal*#r"a7iile arteri#%ven#asese clasifică în forme parenc imatoase (piale) #i formedurale (numite fistule durale)!

    +alformaţiile parenc imatoase, cu formă de obicei triung iulară, constituită din artererănitoare dilatate, un g em de structuri vasculare displastice (nidus) #i vene largi de drenaJ!

    "ipsind patul capilar, sângele tranzitează direct din artere în vene (fistulă arterio-venoasă)! >abloulclinic asociazăF epilepsie (%./ din cazuri), cefalee, emoragii intraparenc imatoase sau mai rar subara noidiene (.&/), semne focale deficitare!

    In*arctele arteriale !e"#ra$ice M transformarea emoragică spontană sau indusă de terapiaanticoagulantă sau trombolitică a infarctelor cerebrale arteriale, în special a celor embolice, poate fiuneori masivă, greu de distins de emoragia cerebrală primitivă! Apro2imativ %&/ din pacienţii custroEe cardioembolic prezintă transformare emoragică a infarctului, de obicei în primele 0 de ore!An$i#5atia a"il#id3 cere ral3determină emoragii recidivante în substanţa albă subcorticală,

    prin afectarea vaselor corticale #i leptomeningeale, preferenţial temporo-parieto-occipitală lavârstnici fără >A (diagnosticul de certitudine este posibil, însă doar istologic)! Afecţiunea constăîn depozitarea unor plăci de beta amiloid în tunica medie a vaselor cerebrale! Acestea devin mairigide, mai fragile, fiind predispuse la ruptură (Arseni C! 170%8 >aEebaIas i ! 170.8 C arcot =+,+, et al 177 8 C alla V, +oodI $+,

  • 8/18/2019 Referat Avc

    13/26

    manifestări neurologice în raport cu atingerea micilor vase intracraniene, boala având oafinitate pentru arteriole cu un diametru sub %&& microni!

    Arterita te"5#rala -#rt#n a este o boala caracterizata prin ocluzionarea arterelor mari intracraniene,în special artera carotida interna #i trunc iul arterelor cerebrale medie #i anterioara! Arterelelenticulostriate dezvoltă o circulaţie colaterală cu flu2 bogat în Jurul leziunii ocluzive a cerebraleimedii, care pe angiografia cerebrală dă impresia unuirotocol de fum (moyamoya !

    Arteritele in*ec7i#asesunt responsabile de producerea unor dilataţii anevrismale ce pot produce ruptura peretelui vascular (Hong C, off =>, %&&&)!

    Fi4i#5at#l#$ia !e"#ra$iei cere rale intra5arenc!i"at#aseVasele cerebrale sunt structural deosebite faţă de vasele sistemice! 5le sunt mai puţin

    configurate, mai ales în ceea ce prive#te tunica medie musculo- elastică care este slab dezvoltată!oate că această circumstanţă, plus caracterul lipsit de consistenţă (semilic id) al ţesutului

    înconJurător, să condiţioneze apariţia emoragiei cerebrale ca o consecinţă comună a boliiipertonice!Ru5tura vascular3+5ste vorba de persoane cu ipertensiune arterială cu valori mari #i

    persistente în a caror evoluţie sunt citate pusee ipertensive brutale! "a ace#ti pacienţi are loc, întimp, afectarea preponderentă a vaselor cerebrale mici cu diametrul cuprins între 1&& #i &&(microangiopatie) #i anume ale arterelor lenticulostriate, talamo-perforante, ramurilor perforante alearterelor bazilară #i vertebrale, arterelor cerebeloase superioară #i inferioare!

    ?uptura vasculară este prezentă în cazul >A, angiopatiei amiloide cerebrale,malformaţiilor cerebrale arterio-venoase, cavernoamelor, tulburărilor de coagulare (*pris "igia,%&& )!

    Dia5ede4a este posibila la bolnavii vec i ipertensivi cu modificări ale vaselor de ialinoză#i angionecroză! Aceste leziuni duc la modificări ale permeabilităţii, permiţând e2travazarea plasmei #i a elementelor figurate! ângele este prezent în spaţiul perivascular, producând #iinfiltraţia ţesutului cerebral, formând Sunitatea emoragicăT! +ai multe unităţi confluează #irealizează emoragia cerebrală propriu-zisă! $iapedeza este prezentă în cazul infarctelor transformate emoragic, tulburărilor de coagulare #i trombozei sinusurilor venoase cerebrale (*pris"igia, %&& )!

    STADIALIZAREA -EMATOMULUI INTRA)ARENC-IMATOSe disting cinci stadii evolutive ale ematomului intraparenc imatos care au la bază

    modificările istopatologice la nivel celular în cursul procesului de absorbţie emoragicăF o2idareaemoglobinei intracorpusculare (parcurgând stadiile o2i- b, dezo2i- b #i met- b), emolizaematiilor cu e2travazarea met emoglobinei, #i fagocitoza cu încărcarea macrofagelor cu

    emosiderină! Aceste stadii pot fi mai mult sau mai puţin evidenţiate prin rezonanţă magneticănucleară (+?D)D! tadiul supraacut (orele &-')DD! tadiul acut (' ore - .-1% zile)DDD! tadiul subacut (ziua - câteva săptămâni)DV! tadiul cronic (săptămâni - ani)Mecanis"ele *i4i#5at#l#$ice ale !e"#ra$iei cere rale intra5arenc!i"at#ase

    emoragia intracerebrală rezultă, de cele mai multe ori, din ruptura arterelor penetranteafectate de efectele ipertensiunii arteriale cronice! C arcot #i , %&&&)!13

  • 8/18/2019 Referat Avc

    14/26

    tudiile e2perimentale au identificat numero#i factori implicaţi în fiziopatologia emoragieiintracerebrale #i a inJuriei cerebrale care urmează, incluzând infiltrarea leucocitelor, iniţiereacascadei complementului, activarea microgliilor, alterarea concentraţiei emo2igenazei (5nzmann$?, *, et alF %&&18

    iddi ue + , Kernandes +, 9ooldridge >$, et al, %&&%8 c ellinger $, Kiebac =

  • 8/18/2019 Referat Avc

    15/26

    comunicanta anterioara (3&/), urmat de Joncţiunea artera carotidiana interna - arteracomunicanta posterioara (%./) si de ramurile arterei cerebrale miJDocii (13/)! Anevrismele predominanta de regulă pe partea dreapta ( ufsc midt A, "ucEing C et al, %&&%)!

    Alte cauze de emoragie subara noidiană ( A) pot fiF angiomele cerebrale (.-0/),emoragia ipertensivă (./), angiomul spinal (1/), diatezele emoragice (1/), metastazeemoragice (1/)8

    emoragia subara noidiană determină unta l#u clinicdramatic! >abloul clinic al rupturiianevrismale debutează brusc în 7&/ din cazuri, din care un sfert din pacienţi se prezintă în stare decoma! $ecesul poate surveni în primele ore în 3'- ' / cazuri, mai ales dacă este vorba despre o

    emoragie cerebromeningeală!+omentul ruperii anevrismului se însoteste de vasospasm sever, uneori generalizat al vasuluiafectat #i determina cresterea a presiunii intracraniene! 4n Jumătate din cazuri se produce o pierdere bruscă a stării de constienţă din care bolnavul îsi revine în cateva minute sau ore, rar se poateîntinde pe o perioada de mai multe zile! Aceste evenimente pot fi precedate de episoade scurte decefalee generalizată care continuă de obicei #i după recăpătarea stării de constienţa! 4n generalcefaleea cu debut brusc, asociată cu vărsături #i fără o cauză aparentă trebuie sa ridice suspiciuneaunei emoragii acute subara noidiene!

    Dn cazul rupturii anevrismelor arterei comunicante anterioare sau bifurcatiei arterei cerebralemedii se pot forma c eaguri care determina un efect de masa localizat! Cele mai frecvente deficiteneurologice care apar precoce sunt emipareza, afazia si abulia!

    C#"5lica7iile !e"#ra$iei su ara!n#idieneVas#s5as"ul constituie cea mai frecventă #i severă complicaţie care apare la %&- &/ dintre

    pacienţi, de-a lungul arterei purtătoare sau difuz! Vasospasmulse defineste ca o îngustarea aarterelor cerebrale, fiind o cauza maJora a morbiditatii tardive! emnele de isc emie apar de obiceidupă zile de la ruptura anevrismului!

    Vasospasmul apare în primele 3- zile, poate dura până la două săptămâni după sângerare #i poate cauza infarcte vasospastice unice sau multiple care agravează tabloul clinic iniţial!

    -idr#ce*alia&în forma acută produce stupor #i coma! Dn forma subacută produce somnolenă progresivă sau abulie cu incontinenţă! idrocefalia cronica, care apare la cateva saptamani sau lunide la debutul emoragiei subara noidiene, se manifesta prin dificultati în mers, incontinenţă #iabulie (lentoare mentala), suspicionându-se atunci când se observa o lipsa de initiaţiva înconversaţie!

    -e"#ra$ie recidivant3 6n ca4ul anevris"el#r ne#5erate, are o incidenţă ma2imă în primasăptămână după ruptura anevrismului8 .&/ dintre resângerări au loc în primele ' săptămâni!

    IV+ STUDIUL CLINICO%STATISTIC AL ACCIDENTELOR VASCULARE-EMORA,ICE

    Accidentul vascular cerebral (AVC) reprezintă una din cauzele principale de morbiditate imortalitate pe plan mondial! otrivit *rganizaiei +ondiale a ănătăii, în anul %&&1 s-au înregistrat

    .,. milioane de decese prin accidente vasculare cerebrale i anual circa 1. milioane de persoanesupravieuiesc unui accident vascular cerebral! "etalitatea prin accidente vasculare cerebrale este de11/ pentru femei si 0, / pentru bărbai!

    52istă două tipuri maJore de accidente vasculare cerebraleF- accidentele vasculare cerebrale isc emice, care apar cel mai adesea ca o consecină a unui

    trombus (c eag de sânge care se formează într-o arteră), a unui embol (corp străin sau un trombusmobilizat care, antrenat prin circulaie va produce obstrucia arterei) sau o îngustare a arterei,favorizată de ateroscleroză (îngroarea înveliului intern al peretelui arterial)!1.

  • 8/18/2019 Referat Avc

    16/26

    - accidentele vasculare cerebrale emoragice care se datorează unei scurgeri de sânge în -esutul cerebral!

    Circa 0&-0./ din AVC sunt de natură isc emică #i numai 1.-%&/ de natură emoragică!tudiul clinico-statistic efectuat de noi a fost un studiu epidemiologic de tip retrospectiv

    efectuat pe un interval de . ani, respectiv intervalul %&&'-%&1&, luând în studiu toate cazurile dAVC emoragice internate în spitalului Clinic nr! din Craiova! Au fost analizate atât foile de

    observaie clinică cât i datele statistice oferite de biroul de tatistică al pitalului!tudiul clinico-statistic i-a propus să pună în evidenă următoarele aspecte ale AVCemoragiceF

    raportul dintre AVC isc emice i emoragice atât pe ansamblul intervalului de timp cât i în fiecare anluat în studiu8raportul procentual al diferitelor forme clinice de AVC emoragice8distribuia pe se2e8distribuia în funcie mediul social8distribuia în funcie de categoriile de vârstaevidenierea factorilor de risc!

    Re4ultate?4n perioada 1 ianuarie %&&' - 31 decembrie %&1& în pitalul clinic de Beurologie dinCraiova au fost internai un număr de 0'11 pacieni diagnosticai cu accidente vasculare cerebrale! Bumărul pacienilor cu accidentelor vasculare cerebrale isc emice a fost de 3&0, în timp ceaccidentele vasculare cerebrale emoragice au fost în număr de 13&3! rocentual, AVC isc emiceau reprezentat 0./ în timp ce AVC emoragice au reprezentat numai 1./ !

    ?aportul dintre AVC isc emice i cele emoragice a fost relativ constant pe toată perioada detimp luată în studiu, variaiile procentuale anuale fiind nesemnificative!

    4n studiul nostru, localizarea cea mai frecventă a emoragiei cerebrale a fost la nivelul parenc imului cerebral, înregistrându-se un procent de .',./ din totalul AVC emoragice, urmatăde emoragiile subcorticale cu %.,1/, emoragiile de trunc i cerebral cu un procent de 1&, /,

    emoragiile intraventriculare cu un procent de 3,'/, emoragiile intracerebeloase cu un procent de3,1/ i emoragiile cu localizări multiple cu un procent de &,0/!

    4n ceea ce privete distribuia AVC emoragice după se2, în studiul nostru am remarcat căe2istă o diferenă minimă între AVC emoragice apărute la persoanele de se2 masculin i feminin!Astfel s-a remarcat că emoragiile cerebrale au apărut ceva mai frecvent la persoanele de se2masculin (.3/ din cazuri) i mai puin frecvente la persoanele de se2 feminin ( / din cazuri)!Acest aspect clinico-statistic ne permite să afirmăm că factorii etiopatogenici implicai în apariia

    emoragiilor cerebrale afectează apro2imativ, în egală măsură, ambele se2e!@n alt aspect urmărit de noi la pacienii luai în studiu, a fost mortalitatea generală i pe ani de

    studiu! +ortalitatea generală la pacienii internai în perioada %&&'-%&1& cu AVC emoragic i

    pitalul de Beurologie din Craiova, a fost de 7/8 cea mai mică mortalitate a fost în anul %&&' cânda s-au înregistrat doar ./ decedai din totalul pacienilor internai cu AVC emoragic, iar cea maimare a fost în anul %&1& când s-a înregistrat un procent de 1%/ decedai! Comparativ cu altestatistici internaionale, mortalitatea înregistrată la pitalul clinic nr! din Craiova, este foarte mică,ceea ce nu se corelează cu gravitatea afeciunii, deoarece maJoritatea autorilor arată că mortalitatea prin AVC emoragice este mult mai mare, mai ales în prima lună de la debutul emoragieicerebrale! Boi consideram că mortalitatea înregistrată în studiul nostru nu corespunde realităii,deoarece maJoritatea pacienilor cu AVC grave sunt e2ternai la cererea familiei si decesul seînregistrează la domiciliul pacientului!1'

  • 8/18/2019 Referat Avc

    17/26

    tudiul distribuiei emoragiilor cerebrale în funcie de mediul social ne-a permis săobservăm că e2istă diferene maJore între mediul urban i cel rural, în ceea ce privete procentul deAVC cerebrale! Astfel, în cei . ani de studiu, la pitalul clinic de Beurologie din Craiova '3/ din pacienii cu emoragie cerebrală au provenit din mediul rural i numai 3 / din mediul urban! Acesteaspecte ridică probleme serioase privind factorii etiopatogenici ai emoragiei cerebrale care intervinîn mediul rural!

    $istribuia celor 13&3 cazurilor de emoragie cerebrală în funcie de vârstă, a evideniat faptulcă această afeciune s-a întâlnit la persoane cu vârsta cuprinsă între % i peste 0. de ani! Aa cum seobservă în graficul nostru, până la vârsta de 3. de ani, emoragia cerebrală este rară (în total 11cazuri) reprezentând circa &,0/, iar sub vârsta de %. de ani este e2trem de rară (3 cazuri) circa&,%/!!

    $upă vârsta de 3. de ani numărul cazurilor de emoragie cerebrală a crescut vertiginos,înregistrându-se următoarea situaieFîntre 3. i de ani s-au înregistrat 3. de cazuri, reprezentând %, /8între . i . de ani s-au înregistrat 1. de cazuri, reprezentând 1%/8între .. i ' de ani s-au înregistrat 3.% de cazuri, reprezentând % /8între '. i de ani s-au înregistrat 0% de cazuri, reprezentând 3 /8între . i 0 de ani s-au înregistrat % 0 de cazuri, reprezentând 17/8 peste 0. de ani s-au înregistrat 10 cazuri, reprezentând 1,3/!

    $atele statistice obinute de noi demonstrează că AVC emoragice se corelează cu vârsta,cele mai multe cazuri fiind întâlnite la persoanele cu vârsta de '.- de ani! $upă vârsta de . deani numărul persoanelor cu emoragie cerebrală pare să nu se mai coreleze cu vârsta, ceea ce este ofalsă impresie deoarece eantioanele de populaie cu vârsta peste . de ani, respectiv peste 0. de ani,sunt mult mai reduse fată de restul categoriilor de vârstă, la aceste esantioane intervenind decesul prin alte afeciuni!

    Dnvestigarea factorilor de risc la pacienii cu emoragie cerebrală a scos în evidentă corelaiideosebite între factorii de risc i boala cerebro-vasculară!

    "ipertensiunea arterială a fost unul din factorii cei mai des întâlnii la persoanele cu AVCemoragice! tudiul >A pe ani ne-a permis să remarcăm că acest factor de risc a fost găsit într-un

    procent foarte ridicat, variind între '7,71/ i 0&/! +edia multianuală a >A la lotul investigat denoi a fost de .,%0/, adică din 13&3 pacieni cu emoragie cerebrală, 701 aveau >A!

    @n alt factor de risc investigat de noi, a fostcardi#5atia isc!e"ic3, tiind că proceselevasculare care se produc la nivelul arterelor cerebrale sunt similare cu cele care se produc la nivelulcordului!

    4n studiul nostru, din cei 13&3 pacieni investigai cu emoragie cerebrală, 3 1 de pacieni aufost diagnosticai si cu cardiopatie isc emică, ceea ce reprezintă un procent de %',%1/! $easemenea, în studiul nostru se poate remarca faptul că procentul de pacieni cu cardiopatii isc emice

    s-a dublat în . ani, ceea ce denotă intensificarea aciunii unor factori etiopatogenici ca stresul,fumatul, consumul de to2ice, alimentaia neraională etc!#ulburările de ritm cardiac reprezintă un un alt grup de afeciuni care pot fi asociate sau pot

    contribui la declanarea emoragiei cerebrale! 4n studiul nostru din totalul de 13&3 de pacienâi cuemoragie cerebrală, 113 pacieni au fost diagnosticai i cu tulburari de ritm, ceea ce reprezintă un

    procent de 0,'%/! Ca i în cadrul cardiopatiei isc emice, tulburările de ritm asociate emoragieicerebrale au crescut de la un an la altul, astfel că în . ani au crescut cu circa .&/!

    >ulburările metabolice sunt sunt, de asemenea, implicate în etiopatogenia emoragiilor cerebrale!

    "iperlipidemia este una din cele mai importante condiii în apariia ateromatozei!4n studiul nostru iperlipemia a fost pusă în evidenă într-un procent variabil de la un an la

    altul, de la 3, '/ la 13, 7/, cu o medie de 0,' / din totalul de pacieni diagnosticai1

  • 8/18/2019 Referat Avc

    18/26

    cu emoragie cerebrală! Ca i la cardiopatia isc emică, se observă o cretere a procentului delipide de la un an la altul!

    @n alt parametru pe care l-am studiat a fostc#lester#le"ia, deoarece colesterolul împreunăcu alte lipide intervin în dezvoltarea ateromatozei i a pălcilor ateromatozice ipercolesterolemia afost găsită în procente mici, care au variat de la &,03/ la 1,.0/, cu o medie de &,77/ la persoanelecu AVC emoragice!

    $be!itatea reprezintă una din formele clinice prin care se e2primă tulburărilemetabolismului lipidic! Kactorii etiopatogenici implicai în apariia obezităii sunt multipliF sociali,economici, profesionali, familiali, etc, dar obezitatea este considerată o afeciune comple2ă nutri-ional-metabolic! upraalimentarea este cauza principală care determină apariia obezităii aducând unaport caloric e2cesiv!

    4n studiul nostru, un procent relativ mic de pacieni ( ,.3/) diagnosticai cu emoragiecerebrală au fost diagnosticai i cu obezitate! Bici variaia procentuală de la un an la altul nu a fostsemnificativă8 cea mai mică valoare procentuală a fost de %,. /, iar cea mai mare de ',.&/!

    %iabetul !aharat este considerat o altă entitate patologică care se poate complica cu oemoragie cerebrală! Bumărul pacienilor cu emoragie cerebrală i diabet za arat a fost foarte mic

    în tot intervalul de timp studiat, variind de la 1 la pacieni, ceea ce a însemnat un procent foartemic, respectiv între &, &/ i %,. /, media generală fiind de 1,3&/!DiscuiiF

    Accidentul vascular cerebral reprezintă prima cauza de andicap fizic sau mental permanent!e lângă costurile sociale foarte mari, un AVC limitează sever activitatea fizică, gesturile uzuale

    fiziologice #i reduce calitatea vieţii pacientului ! +ai mult peste %&/ din supravieţuitorii unui AVCvor necesita îngriJire instituţional timp de circa 3 luni de la eveniment (

  • 8/18/2019 Referat Avc

    19/26

    de timp studiat (%&&'-%&1&) a fost de numai 7/! Acest procent foarte mic, comparativ cualte date similare din literatura medicală de specialitate, se datorează faptului că foarte muli pacienicu accidente vasculare, cu stare gravă, sau care se agravează progresiv, sunt e2ternai la cerereafamiliei i decedează la domiciliu, astfel încât acest indicator nu reprezintă o realitate!

    4n ceea ce privete mediul social sau se2ul datele noastre sunt similare cu alte date dinliteratura medicală actuală!

    Vârsta pacienilor înregistrai diagnosticai cu AV emoragic, în studiul nostru a variat de la% de ani la peste 0. de ani! Aa cum se observă din graficul nostru, la, tineri incidenă AVCemoragice este foarte mic, comparativ cu persoanele de vârsta a DDD-a! 5ste surprinzător că AVC

    apar i la tineri, deoarece aa cum se cunoate, vasele tinerilor suportă presiuni foarte mari, comparativcu vasele sanguine ale bătrânilor! $ar, aa cum susin unii autori, accidentul vascular cerebral, înspecial la pacienţii mai tineri, poate fi asociat cu disecţia arterială, starea de ipercoagulabilitate,tromboză venoasă sinusală, vasculită, sindrom de ipervâscozitate, trombocitoza, siclemie, sauforamen ovale ( acco ?" #i colab, %&&')! $intre toate accidente vasculare cerebrale X1./ suntcriptogenetică (fără o cauza identificabilă) (6olominsEi-?abas " #i colab, %&&18 $iener C,%&&')!

    Boi considerăm că apariia emoragiei cerebrale la vârste înaintate se datorează modificărilor structurii istologice a peretelui vascular i creterii presiunii intaluminale! 5ste cunoscut faptul căvasele sanguine, în ansamblul lor, pe măsură ce individul înaintează în vârstă suferă un proces deateroscleroză! Ateroscleroza&este una dintre cele cea mai răspândite afeciuni! 5a interesează arterelemari i medii de tip elastic i muscular, i se caracterizează prin depunerea focală sau diseminată, dediverse lipide, idrocarbonate, componente sanguine, esut fibros i calciu în intima arterelor, careastfel îi pierd elasticitatea i-i îngustează lumenul!

    $intre bolile asociate emoragiei cerebrale, cea mai mare incidenă a avut-o, de departe,ipertensiunea arterială ( >A), asocierea celor % boli fiind găsită într-un procent de ./!

    +aJoritatea studiilor arată că >A este cauza cea mai obinuită a accidentelor vasculare cerebraleemoragice i că tratamentul ipertensiunii arteriale diminuă mult riscul apariţiei emoragiei

    cerebrale!$upă unii autori, (9illmot +, #i colab, %&& ) dintre bolnavii care prezintă AVC, ./

    prezintă valori >A crescute, iar dintre ei .&/ prezintă >A premergător atacului cerebral! econsideră că ipertensiune arterială nu acionează numai asupra arterelor mari i medii, ci eadetermină o vasculopatie cronică a vaselor mici caracterizează prin fragmentare, degenerare #ieventuala ruptura vaselor mici care pătrund în creier (lipo Ialinosis)! 5fectele dezastroase ale >Aasupra pereilor vasculari sunt amplificate i de ali factori e2ogeni! Astfel, consumul e2agerat dealcool a fost dovedit ca un factor de risc pentru emoragia cerebral în mai multe studii caz-controlrecente! Acest efect poate fi mediat în parte de ipertensiune! >eoretic, consumul de alcool poateafecta funcţia plac etară, fiziologia coagulării #i crete fragilitate vasculară (HorelicE

  • 8/18/2019 Referat Avc

    20/26

  • 8/18/2019 Referat Avc

    21/26

    calciu sub formă de depozite neomogene, intens bazofile, sau în straturi concentrice,realizând aspectul istologic de calcosferite, într-un parenc im cerebral total remaniat!

    Discu7iie secţiunile macroscopice efectuate la subiecţii luaţi în studiu vasele meningo-cerebrale de calibru

    mare #i mediu au prezentat leziuni de ateroscleroză! $upă cum se #tie, arteromatoza este o boalăgeneralizată care afectează numai anumite vase, în special arterele musculare de calibru mare #i

    mediu, inclusiv vasele meningo-cerebrale!e consideră că iniţierea procesului de ateromatoză vasculară are loc prin acumularea de lipide încelulele endoteliale! rezenţa incluziunilor lipidice în citoplasma celulelor endoteliale a fostobservată frecvent la pacienţii cu diabet za arat, obezitate, ateroscleroză #i mai ales cu

    ipertensiune arterială ( >A) ($ZBZD"Z "!, ZDY V!, 1700)! Acumularea masivă a lipidelor înasemenea cazuri sugerează prezenţa unor mecanisme celulare de endocitoză nespecifică, mediată dereceptorii membranari ai celulelor endoteliale, prin care unele lipoproteine trec din plasma sanguinăîn peretele vascular! 52istenţa unor cantităţi mari de lipide în celulele endoteliale, care depă#esccapacitatea de matabolizare a acestor celule, sau prezenţa unor defecte celulare enzimatice genetice,duce la formarea vacuole lipidice gigante, care alterează membrana plasmatică #i funcţionalitateaendoteliului ( A> P +!A!, 170.)! 4n aceste condiţii, celulele endoteliale î#i pierd proprietăţilefuncţionale, se pot deta#a de pe membrana bazală a endoteliului #i să cadă în lumenul vasului, ceeace potenţează în continuare unele procese morfologice esenţiale în evoluţia leziunilor! e intensificăastfel cre#terea permeabilităţii necontrolate a tunicii interne a vasului pentru numeroase tipuri demolecule #i ioni, atracţia monocitelor #i plac etelor sanguine la peretele vasului #i structuralizareaunui tromb, difuzia elementelor figurate #i a plasmei în stratul sunendotelial #i c iar în tunicamedie, stimularea reacţiei de apărare a ţesutului conJunctiv vascular, etc (

  • 8/18/2019 Referat Avc

    22/26

    Materialul i#l#$icstudiat a fost reprezentat de fragmente de encefal recoltate cu ocaziaefectuării necropsiei de la un număr de % de pacienţi decedaţi cu AVC emoragic! Ca #i la te nica

    istologică, materialul biologic, a fost fi2at în soluţie de formol neutru 1&/, 3 - zile la temperaturalaboratorului #i prelucrat în te nica istologică clasică pentru includerea la parafină!

    +etodele utilizate! Au fost utilizate % te nici de colorareF- te nica pentru evidenţierea macrofagelor utilizând anticorpul C$'08

    - te nica pentru evidenţierea astrocitelor utilizând anticorpul HKARe4ultate! tudiul imuno istoc imic ne-a permis să evideniem o reacie intensă a celulelor sistemului monocito-macrofagic în imediata vecinătate a focarului emoragic! rezena acestor celule indică o activitate de fagocitoză a resturilor rezultate din degradarea celulelor sanguine i acomponentelor plasmatice e2travazate în parenc imul cerebral!

    "a distană de focarul emoragic, perivascular s-au identificat numeroase macrofagereactive, ceea ce denotă că alterările barierei ematoencefalice sunt mai precoce făă de episodulacut al emoragiei cerebrale!

    "a nivelul substanei albe, în zonele perilezionale s-au putut evidenia de asemeneanumeroase macrofage de mari dimensiuni, cu citoplasma spumoasă, care au fagocitat fibrelenervoase cu mielină, respectiv a2onii neuronilor distrui de e2travazatul ematic!

    ?eacia astrocitelor a fost intensă perilezional! Aici au fost identificate numerpase astrocitede dimensiuni crescute, cu prelungiri lungi, groase, cu nucleul mare, rotund, dispus central,

    ipocrom, intens reactive la HKA ! ?eacia principalelor celule gliale este de limitare a leziunilor neuronale induse de AVC emoragic!

    Discuii+ istemul local de apărare celulară al perenc imului cerebral este reprezentat demacrofagele locale, cunoscute sub numele de microglii! +icrogliile sunt celule primare efectoareimune prezente în creier, menţionate adesea ca macrofagele creierului! 4n creierul normal, microgliaapare morfologic ca o celulă cu prelungiri ramificate, #i reprezintă apro2imativ .-%&/ din populaţiaglială totală! Ca răspuns la diferite tipuri de leziuni ale creierului, microglia deveni activată #i suferătransformări morfologice #i funcţionale! +ai e2act, corpul celular devine mai mare, cu proceseleîngroate sau retractate, produce proteine pro-inflamatorii, #i celulele devin migratoare, proliferative#i capătă proprietăi fagocitare! e crede că microglia activată capătă atât proprietăţi neuroto2ice #ineuroprotective! er ansamblu, efectul depinde de condiţiile patologice #i severitatea leziunilor cerebrale!

    $ate importante cu privire la rolul sistemului macrofagic în emoragia cerebrală au fostobţinute prin studii preclinice! $atele de până acum indică faptul că microgliile L macrofagele suntactivate imediat după AVC #i că acest lucru contribuie la producerea de leziuni cerebrale secundare produse! $upă producerea AVC, microgliile reactive apar ovalare, sferice, cu corpul celular maimare de ,. microni în diametru, cu procese de scurte, groase, intens imunoreactivitate,! 4n contrast,microgliile în repaus funcional apar ca celule mici, cu un diametru sub ,. microni, prelungiri lungiramificate #i imunoreactivitate redusă (9ang #i $or[, %&& a8 9ang et al, %&&0!)! $e#i rolul maJor

    microgliei L macrofagului după AVC este de a îndepărta ematomul #i resturile de ţesut nervos,microgliile reactive L macrofagele e2prima #i eliberarea o varietate de factori potenţial to2ice, cumar fi citoEine, c emoEine, ?* , proteaze, cicloo2igenazei-%, prostaglandine, etc! ?ămâne neclar modul în care se diferenţieze microglia activată din macrofagele recrutate din circulaţia sanguină!

    -a demonstrat recent că, după AVC indus prin colagenază, activarea microgliilor are locmult mai devreme decât de infiltrarea neutrofilelor în #i în Jurul ematomului8 activarea microgliilorare loc în termen de 1 , în timp ce infiltrarea cu neutrofile are loc după -. (9ang #i $or[,%&& a)! ?ăspunsul timpuriu al microgliilor după AVC este în concordanţă cu observaţia cămicrogliile locale sunt activate imediat după întreruperea%%

  • 8/18/2019 Referat Avc

    23/26

    barierei ematoencefalice! -a raportat că microgliile reactive sunt dispuse preponderent înregiunea perilezională (peri ematom) în ziua 1, după AVC, ating un ma2im în ziua #i revin lanormal în %1 de zile (9ang #i >sirEa, %&&.c)!

    Astrocitele! 4n creierul uman, astrocitele sunt celule gliale în formă de stea, care depă#escca număr, în general, neuronii de zece ori! Astrocitele sunt vitale pentru funcţiilor normale alecreierului! Astrocitele activate pot eliberara gliotransmiători cum ar fi glutamatul, A> , >BK-\, #i $-

    serina, care pot modula e2citabilitatea, activitate sinaptică #i plasticitatea neuronală (Hiaume et al!,%&1&)! Astrocitele reacionează la mai multe leziuni ale sistemului nervos central #i suferă o profundă remodelare morfologică #i funcţională care este dependentă de tipul #i leziune, precum #idistanţa dintre astrocite i locul leziunii! >ulburări ale funcţiei astrocitice prin leziuni cerebrale sau boli, poate compromite funcţionalitatea #i viabilitatea neuronală! rezenţa astrocitelor reactive esteo marca a unor condiţii neuropatologice diverse (+iller, %&&.)! Astrocitele, de#i sunt recunoscute cafiind importante în iniţierea #i propagare a leziunilor cerebrale isc emice secundare, implicarea lor în procesul lezional emoragic nu a fost clar definit #i sunt disponibile date foarte limitate prinstudiile preclinice sau clinice!

    CONCLUZII4n studiul nostru, AVC emoragice au reprezentat 1./ din totalul accidentelor vasculare

    înregistrate pe o perioadă de . ani la pitalul Clinic de Beurologie din Craiova!Cea mai frecventă localizare a emoragiei cerebrale a fost intaparenc imatos, urmată de

    emoragia subcorticală, emoragia de trunc i cerebral, emoragia cerebeloasă i emoragiaintraventriculară!

    4n ceea privete se2ul, nu s-au constatat variaii semnificative, procentul de barbaidiagnosticai cu AVC emoragic fiind de .3/ în timp ce femeile au fost afectate într-un procent de

    /!4n ceea ce privete mediul social, AVC emoragice au fost mai frecvente în mediul rural

    ('3/) i mai puine în mediul urban (3 /)!$ecada de vârstă cea mai afectată de AVC emoragice a fot cea cuprinsă între '.- de

    ani (3 /), urmată de decadele ..-' ani (% /) i decada .-0 de ani (17/)! Bumărul de zile de spitalizare a AVC emoragice a reprezentat 0,&0/ din totalul afec-

    iunilor neurologice internate!AVC emoragice s-au corelat în ./ din cazuri cu >A, în %'!%1/ cu cardiopatIia

    isc emică i în 0,'%/ cu tulburările de ritm cardiac!+odificările istopatologice întâlnite la pacienii cu AVC emoragice au fost de

    ateroscleroză pe vasele sanguine mari i de arterioloscelroză pe vasele mici! Krecvent s-au întâlnitdepuneri de săruri de calciu în peretele vaselor cerebrale!

    tudiile de imuno istoc imie au evideniat o reacie intensă atât a celulelor sistemuluimacrofagic cât i al celulelor astrocitare!

    1I1LIO,RAFIE

    1!As5lund& +& Ste$"a>r& 1+& )elt#nen& M+- Krom t e t:entiet to t e t:entI-first centurIF A public ealt perspective on stroEe! DnF Hinsberg +$,

  • 8/18/2019 Referat Avc

    24/26

    1!1a iBian VL& 9ec!sler LR- >ranscranial $oppler @ltrasonograp I, ?eed 5lsevier Hroup,17778

    %!1adan I& 1uc!!#ld 1& -a"" A& ,rat4 M& 9alBer LC& )latt D& essler C& )#5a%9a$nerA! - Accelerated glial reactivitI to stroEe in aged rats correlates :it reduced functionalrecoverI. = Cereb and brain function! B. &ereb. +lood lo9 )etab 1707

  • 8/18/2019 Referat Avc

    25/26

    17!

    1'!Fe!ren ac! M & -errin$ S9 - AntomI of t e ead and t e BecE, t ird edition, 5d!5lsevier, Canada, %&& , p 1 %-1'&!

    1 !,an#n$ 9F - ?evie: of +edical IsiologI! %1st! "ange +edical

  • 8/18/2019 Referat Avc

    26/26

    1!,u>t#n AC& -all E- >ratat de fiziologie a omului, ed! rom! , 5ditura medicală Callisto, C- Hlobal and regional burdenof disease and risE factors, %&&1F sIstematic analIsis of population ealt data! "ancet, %&&3' F 1 -1 . !

    !MarBus TM& Tsai S & 1#lln#; MR& Farrer R,& O 1rien TE& indler%1au"ann DR&Rausc! M& Rudin M& 9iessner C& Mir A & Sc!;a ME& art2e ,L- ?ecoverI and brainreorganization after stroEe in adult and aged rats! Ann! Beurol! %&&.F .0, 7.&-7.3!

    .!Ne;ell D9& Aaslid R& St##ss R& Reulen - %> e relations ip of blood flo: velocitIfluctuations to intracranial pressure < :aves! B. 8eurosurg. 177%7= , 1.- %1!

    '! O 1rien T& ErBin2untti T& Reis er$ 1& R#"an ,& Sa;ada T& )ant#ni L& 1#;ler V&1allard C& DeCarli C& ,#relicB )1& R#cB;##d & 1urns A& ,aut!ier S& De #sB> ST-Vascular cognitive impairment! "ancet Beurol, %&&38%F07-70!

    !R#t!;ell )M& C#ull A & Silver LE& Fair!ead F& ,iles MF& L#vel#cB CE& Red$rave N1ull LM& 9elc! S & Cut! erts#n FC& 1inne> LE& ,utniB#v SA& Ansl#; )& 1annin$ A)&Mant D& Me!ta Z- opulation-based studI of event-rate, incidence, case fatalitI, and mortalitIfor all acute vascular events in all arterial territories (*2ford Vascular tudI)! "ancet, %&&.83''F 1 3-1 03!

    0!9arl#; C& Sudl#; C& Dennis M& 9ardla; & Sanderc#cB )- troEe! "ancet, %&&3F 3'%,1%11-1%% !

    7!Z!u L& Frati$li#ni L& ,u# Z& A$uer#%T#rres -& 9in lad 1& Viitanen M- Association of stroEe :it dementia, cognitive impairment, and functional disabilitI in t e verI oldF a population-based studI! troEe, 1770F %7, %&7 -%&77!