Atención de enfermería al adulto en estado crítico con trastornos

Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados

1


Introducción

2


3


Atención de

enfermería al adulto

en estado crítico con

trastornos:

Pulmonares

Síndrome de Insuficiencia

Respiratoria Aguda

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(SIRA)

Contenido:

Concepto

Fisiopatología

Cuadro Clínico

Diagnostico

Tratamiento

Plan de Cuidados

Insuficiencia Respiratoria Aguda

Definición:

La insuficiencia respiratoria es la incapacidad del organismo para

mantener los niveles arteriales de oxígeno (O2) y dióxido de

carbono (CO2) adecuados para las demandas del metabolismo

celular.

Fisiopatología.

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De la definición de IRA se deduce que la insuficiencia puede ser de

predominio hipoxémico (Pa02 < 60 mm Hg), hipercápnico (PaC02 >

50 mm Hg), o bien mixto. El fracaso ventilatorio (hipercápnico) se

produce fundamentalmente cuando los mecanismos de control

respiratorio del SNC son defectuosos (p. ej., como ocurre en ciertas

lesiones cerebrales o medulares o por administración de sustancias

neurodepresoras) o bien cuando las características mecánicas del

pulmón, de la caja torácica, o de ambos, están alteradas (p. ej.,

asma aguda, fracturas costales múltiples). Habitualmente se

manifiesta como un trastorno gasométrico mixto, hipoxémico e

hipercápnico. Una característica analítica que ayuda a definir la

gravedad de la alteración aguda es la interpretación del pH arterial:

cuanto más grave sea la alteración ventilatoria, mayor será la

acidosis respiratoria.

Desde el punto de vista fisiopatológico, diversas situaciones

inducen la hipoxemia arterial.

Hipoventilación alveolar. De acuerdo con la ecuación del gas

alveolar, cualquier aumento de la PaC02 dará lugar a un descenso

paralelo de la Pa02 y por lo tanto de la Pa02.

Trastornos de la difusión. Se producen en aquellas situaciones en

que hay una afectación de la pared alveolar, del intersticio o de

ambos, como ocurre en las fibrosis.

Desde un punto de vista clínico son poco frecuentes y se ponen en

evidencia sobre todo con el ejercicio (debido al tránsito rápido de

los hematíes por los capilares alveolares, cuyo número ha reducido

el proceso intersticial) y con la altura (debido a la menor Pa02).

Alteraciones de la relación V/Q alveolar. En condiciones normales

existe una distribución relativamente equilibrada entre la

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ventilación alveolar (V) y la correspondiente perfusión sanguínea

(0). Cualquier alteración de este equilibrio, en el sentido de un

exceso de perfusión con respecto a la ventilación, puede dar lugar a

hipoxemia arterial. Desde un punto de vista clínico es una causa

frecuente de hipoxemia arterial. Suele mejorar rápidamente con

oxigenoterapia.

Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda. En este caso

existen regiones alveolares no ventiladas (colapsadas, llenas de

moco, pus, detritos celulares, edema) pero que todavía siguen

perfundidas. Ello implica que la sangre venosa mezclada

procedente del corazón derecho llega al corazón izquierdo sin haber

sido suficientemente oxigenada (cortocircuito intrapulmonar).

Desde un punto de vista fisiopatológico, es la causa de la mayor

parte de hipoxemias arteriales en pacientes con IRA grave.

Típicamente no mejora con concentraciones elevadas de oxígeno.

De hecho, en estos casos la hipoxemia es el principal marcador de

gravedad de la alteración pulmonar. Cuando la Pa02 no mejora con

Fi02 elevadas, el cortocircuito intrapulmonar (que en un individuo

normal es de aproximadamente un 3 %) es regularmente superior

al 25 %. Es decir, una cuarta parte del flujo de sangre que circula

por el pulmón no participa en el intercambio gaseoso.

Cuadro Clínico

Las manifestaciones clínicas presentes en la IRA dependen de:

El incremento en el trabajo respiratorio

Las manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnia

Las manifestaciones del compromiso pulmonar o multi-

sistémico por la enfermedad de fondo.

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Las manifestaciones clínicas se detallan en la tabla 1.

Tabla 1. Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria

del trabajo

respiratorio

Manifestaciones de

hipoxemia

Manifestaciones de

hipercapnia

Taquipnea, ortopnea

Uso de músculos los

accesorios (tirajes)

Aleteo nasal

Neurológico

Cambios en el juicio y

personalidad

Cefalea

Confusión, estupor,

coma

Mareos

Insomnio, inquietud,

convulsiones

Neurológico

Cefalea

HT endocraneana,

edema de papila

Asterixis,

mioclonías

Somnolencia, coma

Diaforesis

Cardiovascular

Taquicardia, bradi-

cardia

Arritmias cardiacas

Hipertensión arterial

Hipertensión pulmo-

nar

Hipotensión

Dísnea, taquipnea

Cardiovascular

Hipertensión

sistólica

Hipertensión

pulmo-nar

Hipotensión tardía

Insuficiencia

cardiaca

Diagnostico

El diagnóstico de IRA se basa fundamentalmente en la

determinación de gases arteriales al encontrar:

PaO2 < 50 torr o

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PaCO2 > 50 torr

Las manifestaciones clínicas de hipoxemia o hipercapnia, sirven

para el reconocimiento de la presencia de anormalidades

importantes en el recambio gaseoso mas no para el diagnóstico ya

que pueden ocurrir tardíamente o aún faltar en presencia de IRA.

La falla respiratoria puede clasificarse en 2 tipos básicos:

Tipo I, llamada también oxigenatoria o hipoxémica, se define por

- Hipoxemia con

- PaCO2 normal o bajo

- Gradiente alveolo-arterial de O2 incrementado

Tipo II, denominada asimismo ventilatoria o hipercápnica, que se

caracteriza por:

- Hipoxemia con

- PaCO2 elevado

- Gradiente alveolo-arterial de O2 normal

Insuficiencia respiratoria mixta: cuando en un paciente con una falla

oxigenatoria inicial se le agrega una falla ventilatoria.

Se han descrito otros dos tipos de insuficiencia respiratoria que por

su importancia clínica y su mecanismo fisiopatológico se considera

necesario clasificarlos como un tipo separado:

Tipo III o perioperatoria, en el que se asocia una aumento del

volumen crítico de cierre como ocurre en el paciente anciano con

una disminución de la capacidad vital (limitación de la expansión

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torácica por obesidad marcada, dolor, ileo, cirugía toraco-abdominal

mayor, drogas, trastornos electrolíticos, etc).

Tipo IV o asociada a estados de shock o hipo-perfusión en los cuales

hay una disminución de la entrega de oxígeno y disponibilidad de

energía a los músculos respiratorios y un incremento en la

extracción tisular de oxígeno con una marcada reducción del PvCO2

(Ver Tabla 2).

Tabla 2. Tipo de insuficiencia respiratoria y

Mecanismos del recambio gaseoso anormal

Falla Respiratoria Mecanismos

Tipo I Desequilibrio V/Q

Shunt intrapulmonar

Tipo II Ventilación alveolar

Espacio muerto

Tipo III Volumen de cierre

Capacidad vital

Tipo IV Hipoperfusión

pVO2

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Diagnóstico diferencial

La insuficiencia respiratoria aguda debe diferenciarse de otras

condiciones que pueden presentarse con un incremento en el

trabajo respiratorio y sensación de dificultad respiratoria. Dentro de

estas tenemos:

Síndrome de hiperventilación crónica

Acidosis metabólica severa

Anemia severa

Tratamiento:

Se basa fundamentalmente en la corrección de la hipoxemia,

precisando en niveles más severos la ventilación mecánica.

Insuficiencia respiratoria aguda: gasometría arterial con oxígeno por

debajo del 60%: gasometría arterial después de 15-20 minutos,

regular FiO2 para SO2 mayor a 90mmHg.

Insuficiencia respiratoria crónica: gasometría arterial con oxígeno

por debajo del 55%, gasometría arterial después de 30-60min.

Indicaciones de la corrección de la hipoxemia con oxigenoterapia

ambulatoria:

Pacientes con PaO2 menor de 55mmHg después de un mes de

tratamiento óptimo.

Pacientes con PaO2 entre 55-59 mmHg con disfunción debida

a hipoxia, como hipertención pulmonar, cor pulmonale o

policitemia (hematocrito por encima de 55%).

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Pacientes con PaO2 mayor de 60 mmHg en reposo, que

disminuyen PaO2 por debajo 55mmHg durante el sueño o el

ejercicio.

Durante 18 o más horas diarias.

Dosis: suficiente para mantener una PaO2 >60mmHg o una

saturación arterial de oxígeno (SaO2) por encima de 90%.

Corrección de la hipoventilación alveolar y disminución del trabajo

respiratorio: ventilación mecánica, que se aplica en casos de fatiga

muscular, hipoxemia refractaria a oxigenoterapia, frecuencia

respiratoria por encima de 30, PAO2/FiO2 menor de 200.

Depresión del centro respiratorio:

Si es por drogas, usar antagonistas: benzodiacepinas:

flumazenil - opioides: naloxona.

En hipoventilación crónica la medroxiprogesterona aumenta

la sensibilidad de los centros respiratorios a estímulos

perifericos.

Disminución del trabajo respiratorio mediante:

Disminución de las demandas metabólicas: control de la

fiebre, dolor, disminución del aporte de glucidos, tratamiento

de la acidosis metabólica.

Disminución del trabajo resistivo: permeabilidad de la vía

respiratoria alta (obstrucción lingual, secreciones, edema

glótico.), broncodilatadores en obstrbronquial difusa.

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Disminución del trabajo elástico: situaciones que restringen la

expansión torácica (descompresión abdominal, analgesia).

Control de factores restrictivos: tratamiento de neumotórax,

derrame pleural, congestión pulmonar cardiogénica,

atelectasias.

Atención de



trastornos:

Neurológicos

Traumatismo

Craneoencefálico

13


(TCE)

Contenido:

Concepto

Fisiopatología

Cuadro Clínico

Diagnostico

Tratamiento

Plan de Cuidados

Traumatismo Craneoencefálico

Definición:

Se define al Traumatismo Craneoencefálico (TCE) como cualquier

lesión física, o deterioro funcional del contenido craneal, secundario

a un intercambio brusco de energía mecánica. En el trauma craneal

hay repercusión neurológica con disminución de la conciencia,

síntomas focales neurológicos y amnesia postraumática.

Fisiopatología

14


El cerebro puede ser lesionado por mecanismos primarios como la

carga estática (también llamada compresión), carga dinámica

(tanto impulsiva o aceleración sin impacto directo como mediante

impactos que transmiten la aceleración al cráneo), desaceleración o

penetración. Entre los mecanismos secundarios se destacan el

edema cerebral (con el trauma se activa el edema vasogénico, que

ocurre por aumento de la permeabilidad de los capilares, con

ruptura local de la barrera hematoencefálica (BHE), aumento del

líquido intersticial, y el edema citotóxico, que ocurre por daño

isquémico de la célula nerviosa), isquemia local, glucólisis

anaerobia, edema de los astrositos, activación de cascadas

enzimáticas y de las endotelinas, por formación y liberación de

radicales libres de oxígeno.

EL Traumatismo Craneoencefálico es producido por contragolpe del

craneo con una superficie, que lesiona los tejidos en el punto de

impacto, tejido nervioso, vasos sanguíneos, las meninges se

desgarran y rompen ocasionando interrupciones nerviosas,

isquemia, hemorragias y edema cerebral .

Intracerebral:Actúan como una lesión intracraneal expansiva

causando déficit neurológico o aumento del edema y la

presión intracraneal ocasiona herniación mortal del tejido

cerebral a través de la abertura tentorial o del agujero

occipital

Fracturas craneales: Pueden lacerar arterias meníngeas o

senos venosos grandes produciendo hematoma epidural o

subdural

Las fracturas localizadas : En la base del craneo produce

laceración de las meninges produciendo salida de lcr por la

nariz (rinorrea) o el oído (otorrea)

15


Cuadro ClínicoEl cuadro clínico varía de acuerdo con el tipo de lesión y su

evolución; el paciente puede estar alerta pero presentar una lesión

grave; puede también llegar en coma o con severas alteraciones del

estado de conciencia.

Lesiones Encefálicas Primarias

Difusas

La lesión primaria difusa del encéfalo que ocurre cada vez que el

golpe es suficientemente severo para transmitir la onda de presión

sobre la sustancia reticulada del tallo cerebral es la conmoción

cerebral, que ha sido definida como el síndrome clínico

caracterizado por alteración inmediata y transitoria de la función

neural, ya sea de la conciencia, de la visión o del equilibrio,

producida por causas mecánicas. El cuadro puede ser muy variable

y el ejemplo más frecuente de conmoción cerebral leve es cuando

el paciente “ve estrellas” al sufrir un golpe en la cabeza; una

conmoción cerebral severa puede implicar pérdida de la conciencia

con crisis transitoria de rigidez, al recibir el golpe, con recuperación

y sin secuelas.

En el cuadro de lesión axonal difusa, el daño se produce por

aceleración y desaceleración rotacional con ruptura de axones y

formación de pequeñas hemorragias en el tallo cerebral que se

traducen en alteraciones prolongadas de la conciencia y que en los

casos moderados y severos se acompaña de muchas secuelas

neurológicas.

La hemorragia subaracnoidea se presenta con gran frecuencia en

los traumatismos severos y produce isquemia cerebral.

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Focales

La contusión cerebral se presenta al golpear el encéfalo contra el

cráneo. El término implica lesión del parénquima cerebral de origen

traumático sin lesión de la piamadre, porque si ésta se lesiona,

como ocurre con las heridas perforantes, se produce una laceración

cerebral. Los síntomas son muy diversos y dependen tanto de la

región afectada como del tamaño de la contusión, del edema que

produce y de la compresión sobre estructuras vecinas. En

ocasiones, por su tamaño y por su localización pueden producir

hipertensión endocraneana.

Lesiones Encefálicas Secundarias

Lesión isquémica cerebral: si no se corrige rápidamente, va a ser

responsable del empeoramiento de las lesiones encefálicas

primarias y el consecuente mal pronóstico; ocurre más

frecuentemente cuando hay hemorragia subaracnoidea traumática.

Se encuentra en 91% de los casos fatales. Las otras lesiones

secundarias son el edema cerebral y los hematomas epidurales,

intracerebrales y subdurales que pueden ser agudos o crónicos. En

todos los traumatismos se puede presentar cuadro de hipertensión

intracraneal, que requiere diagnóstico preciso y oportuno.

Diagnostico

Interrogatorio inicial

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Se puede hacer al propio paciente o a sus acompañantes. Hay que

conocer el tipo de traumatismo, los acontecimientos desde el

momento del trauma hasta la llegada a la consulta, sucesos como

pérdida de conciencia, convulsiones, confusión, etc. y los síntomas

del paciente: vómitos, dolor de cabeza, visión doble, debilidad en

miembros, alteración de la marcha, etc.

Exploración inicial

Se valoran los problemas que precisen actuación inmediata y se

toman las constantes básicas: pulso, tensión arterial, frecuencia

respiratoria, temperatura, glucosa en sangre, etc.

Dentro del examen físico hay que determinar los signos de trauma

como quemaduras, laceraciones de cara y cuello cabelludo,

fracturas abiertas, hemotímpano o hematoma en región mastoidea

(signo de Battle) que indica fractura de peñasco, hematoma

periorbitario (hematoma en ojos de mapache) signo de fractura de

fosa posterior. La pérdida de líquido cefalorraquídeo por oídos o

nariz indican facturas de base de cráneo.

El examen neurológico inicial debe incluir:

Signos vitales Estado de conciencia y escala de Glasgow Estado

pupilar: tamaño, forma, simetría y reactividad a la luz Signos de

focalización, déficit motor, compromiso de pares craneales,

lenguaje Patrón de respiración Reflejos de tallo: Oculocefálicos,

corneal. Descartar trauma raquimedular cervical (inmovilizar con

collar de Filadelfia si se sospecha) Buscar trauma a otros niveles e

iniciar tratamiento primario específico. Inspección heridas,

licuorreas…. Auscultación carótida y globo ocular Fondo de ojo (en

TCE moderado y grave)

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Hubo pérdida de conciencia? (descartar hipoglucemia, trastornos

cardiocirculatorios ……..) ¿Hipotensión ?

Exploraciones.-

Gasometría y analítica (en TCE moderado y grave)

Radiografía de cráneo: Siempre.

Rx cervicales con exposición C7-D1, dorsales y lumbares (en

moderados y graves,en leves que refieran dolor cervical).

TAC Cerebral y craneal: Es el examen inicial de elección. (se debe

realizar siempre que hubo episodio de pérdida de conciencia):

Indicaciones de la práctica de una TC cerebral en los TCE

Puntuación en la escala de Glasgow = 15 - Alteraciones de la

coagulación - Sospecha de intoxicación etílica, abuso de drogas -

Alcoholismo crónico - Edad avanzada - Demencia - Epilepsia -

Patología neurológica previa - Pérdida transitoria de conciencia -

Amnesia postraumática - Cefalea persistente - Náuseas y vómitos -

Síndrome vestibular

Puntuación en la escala de Glasgow < 14 - Siempre

Clasificación TAC : Contusión hemorrágica- Hematomas

intracerebrales HSA-traumática o Hemorragia ventricular(Averiguar

si pudo haber una hemorragia espontánea previa al accidente)

Hematoma subdural Hematoma epidural Hidrocefalia Edema

cerebral focal o generalizado Neumoencéfalo Isquemia Fracturas y

hundimientos, o cuerpos extraños intracerebrales

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Asociado a estos hallazgos se deben buscar signos de hipertensión

intracraneana tales como compresión o colapso del sistema

ventricular y compresión o borramiento de las cisternas

perimesencefálicas.

TAC

Repetir la TAC de forma rutinaria dentro de las primeras 24 horas

después de un TCE puede minimizar el potencial deterioro

neurológico en los pacientes con un GCS inferior a 12 o con un

hematoma epidural o lesiones múltiples en TAC inicial (Park 2009).

Tratamiento:

TCE Leve: no es necesario dejarlo en observación. Tratamiento

sintomático si no hay deterioro de la conciencia.

Lactantes: realizar Rx de cráneo PA y lateral. Si hay signos de fx. De

cráneo, en especial Fx. Parietal. Estabilización del paciente:con el

objetivo de garantizar el transporte adecuado de oxígeno al

paciente y evitar daños secundarios.

Garantizar via aérea. Intubar, de ser necesario. Acceso venoso con

infusión de líquido para garantizar una PAM mayor a 70 mm/Hg. Si

hay signos de herniación cerebral: deterioro progresivo de la

conciencia no explicado por eventos sistémicos acompañado por:

Anisoria ipsilateral a la lesión, la cual puede llegar a

midriasis paralitica.

Paralisis del III par craneal.

Hemiparesia usualmente contralateral a la lesión, que

progresa hacia rigidez de descerabracion.

Bradicardia.

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Hipertensión

Arritmia respiratoria.

TRATAMIENTO: manitol al 18%, hiperventilación, realizar TAC de

cráneo, y dejarlo en observación por un minimo de 6 horas.

TCE MODERADO: mantener en observación 6 horas

aproximadamente, si no hay mejoría de su cuadro clínico durante

ese lapso mantener en observación por 24 – 48 horas, tiene que ser

manejado en conjunto con neurocirugía.

TCE SEVERO: caso que tiene que ser manejado en conjunto con

neurocirugía y terapia intensiva, de ser posible. Realizar

valoraciones de signos vitales + valoración neurológica de manera

periodica, ( c/5-10 min) para tener datos objetivos de la evolución

del paciente.

No está indicado:

El uso de dexametasona, ya que no disminuye el edema

producido por los TCE-

El uso de furosemida en pacientes con hipovolemia.

Cuidados de enfermería en el trauma craneoencefálico

1. Recepción de paciente: la recepción del paciente comienza

con el anuncio de su ingreso en la UCIP. A su llegada debe

estar preparada la cama, equipo de ventilación mecánica,

monitor, catéteres de infusión venosa y otros accesorios que

fueran necesarios.

2. Movilización del paciente hacia la cama: se hará con sumo

cuidado, para evitar la exacerbación del dolor o lo que es más

frecuente el compromiso medular.

21


3. Monitoreo electrocardiográfico y permiabilización de las vías

aéreas: se realizará para posterior ventilación mecánica si

procediera.

4. Medición estricta de signos vitales (temperatura, frecuencia

cardíaca y respiratoria y presión arterial). Los signos vitales

pueden alertar sobre complicaciones como la insuficiencia

respiratoria, shock o sépsis. La disminución de la diurésis

puede ser consecuencia de la hipovolemia, incluida la

deshidratación severa, insuficiencia renal o shock de

cualquier etiología.

5. Anotación estricta de los líquidos eliminados y administrados.

Se anotan tantos los que se administran por infusión venosa

como por vía oral; permite realizar balance hidromineral

diario del paciente y planificar los volúmenes a administrar.

6. Observación de la coloración de piel y mucosas: palidez,

cianosis, ictericia o la aparición de petequias que pueden

indicar generalmente complicaciones graves.

7. Si existe herida quirúrgica y punciones venosas se deben

observar los sitios de estas, si existieran se debe reportar de

inmediato al médico.

8. Vigilancia periódica de la permeabilidad de las vías aéreas y

del funcionamiento del ventilador, de sus sistemas de alarma

y de otros parámetros de la mecánica respiratoria y

susceptibilidad de medición, auscultación de ambos campos

pulmonares.

9. Aliviar el dolor: es de vital importancia al permitir las

inspiraciones profundas y la tos lo que evita el cierre de las

vías aéreas, el drenaje inadecuado de las secreciones del

árbol bronquial, atelectacias y como consecuencias la

aparición de insuficiencias respiratorias .

22


10. Cuidado estricto en la administración de las soluciones por

vía parenteral en cuanto a dosificación de las concentraciones

de las soluciones de acuerdo con la superficie corporal y edad

del niño.

11. Vigilancia estricta del goteo de la hidratación.

12. Realizar en la medida de las posibilidades y disponibilidades,

el baño de aseo diario y la movilización en el lecho. Su

objetivo es mantener la buena higiene del niño y evitar

úlceras por decúbito (escaras) y complicaciones del tipo

respiratorias como neumonías del tipo hipostáticas.

13. Viabilidad en la realización de exámenes complementarios: se

deben realizar en tiempo y forma e interpretar resultados para así

detectar cualquier complicación en el niño.

14. Alimentación: se realizará según indicación médica y estado

del paciente ya sea por vía oral o parenteral. Mejora la resistencia a

las infecciones.

15. Aspirar secreciones traqueobronquiales: se realiza cuantas

veces sea necesario,se debe observar las características de las

mismas y realizar fisioterapia respiratoria.

16. Vigilancia continúa del estado de conciencia, reactividad y

reflejo pupilar, tipo de respiración y movilidad de los miembros.

17. Brindar apoyo psicológico a pacientes y familiares: se

considera como un factor de atención primaria, le corresponde en

gran medida al personal de enfermería dar aliento a su paciente,

explicarle en qué consiste la enfermedad y advertirle sobre los

procederes a que será sometido. Se debe evitar comentarios

adversos sobre su estado de salud; en su preferencia mostrar

ecuanimidad y preocupación en su trabajo, no dejarle solo en los

momentos críticos, no importunar su sueño cuando no es

23


imprescindible y permitirle siempre que sea posible practicar

algunos de sus entretenimientos.

Atención de



trastornos:

Gastrointestinales

Pancreatitis

24


Contenido:

Concepto

Fisiopatología

Cuadro Clínico

Diagnostico

Tratamiento

Plan de Cuidados

Pancreatitis

Definición

Se llama pancreatitis a la inflamación del páncreas. El páncreas es

una glándula alargada y en forma de cono que se encuentra detrás

del estómago. Sirve para fabricar y segregar enzimas digestivos, así

como las hormonas insulina y glucagón.

Causas, incidencia y factores de riesgo

25


Todos los tipos de pancreatitis conllevan irritación e inflamación del

páncreas, de forma pasajera o con daño permanente. Los tipos

básicos de pancreatitis son dos:

1. Pancreatitis aguda. Inflamación aguda del páncreas que se

resuelve con el tratamiento correcto, sin dejar secuelas. En el 80 %

de los casos se debe a enfermedades de las vías biliares o a

alcoholismo. El 20 % restante se debe a fármacos, infecciones,

algunas exploraciones (sobre el propio páncreas) o intervenciones

quirúrgicas en el abdomen (estómago, vía biliar). Tiende a

repetirse, con daños cada vez más permanentes, convirtiéndose

pues en una pancreatitis crónica.

2. Pancreatitis crónica. Inflamación del páncreas, con daño

persistente aún después de haber eliminado la causa y haber

controlado los síntomas clínicos. La causa más frecuente es el

alcoholismo.

De cualquier forma, un episodio de pancreatitis consiste en que los

enzimas del páncreas se activan masivamente, causando muerte

del propio tejido pancreático y a menudo, una hemorragia alrededor

del tejido muerto.

La pancreatitis es grave, y sin tratamiento puede llegar a causar la

muerte de la persona afectada en unos días.

Los síntomas típicos de pancreatitis son los de un abdomen agudo,

es decir, los de un cuadro de máximo dolor abdominal similar al de

una perforación o una peritonitis, de comienzo brusco y que dura

desde unas horas hasta varios días. Se acompaña de náuseas,

vómitos, febrícula e importante malestar general.

26


Diagnóstico

Examen físico. Dolor y sensibilidad al palpar el abdomen. Gravedad.

Enzimas pancreáticos en sangre. Presencia en la sangre de

cantidades enormes de amilasa y lipasa pancreáticas, sobre todo el

primer día.

Otros análisis de sangre. Los glóbulos blancos están aumentados en

la sangre, y pueden estar bajas la glucemia (azúcar en sangre) y el

calcio. Puede elevarse la bilirrubina.

Estudios radiográficos. Suelen ser necesarias una radiografía simple

de abdomen, una ecografía abdominal o una tomografía axial

computarizada (TAC o Scanner) para descartar otras causas de

abdomen agudo y para detectar causas subyacentes de

pancreatitis. Todos estos procedimientos son indoloros.

Estudios endoscópicos. Puede ser necesario comprobar la

permeabilidad de la papila o ampolla (el agujerito por el que drenan

sus contenidos al tubo digestivo tanto el páncreas como la vesícula

biliar), mediante un procedimiento que incluye una endoscopia

(exploración del tubo digestivo con un tubo flexible de fibra óptica)

y unas radiografías con contraste. Este procedimiento mixto se

llama colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), y

puede resultar incómodo.

Complicaciones Y PronósticoLa pancreatitis es un cuadro grave, que puede complicarse

rápidamente, y sin tratamiento puede llegar a causar la muerte de

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la persona afectada en unos días. La muerte precoz puede deberse

a shock (bajada de tensión persistente que puede dañar el riñón y

el corazón), insuficiencia renal (incapacidad del riñón para fabricar

orina), o insuficiencia respiratoria.

Después de la primera semana, aún existen posibilidades de

complicación muy importantes, como la infección del tejido

pancreático muerto, o el llamado seudoquiste pancreático:

colección de líquido pancreático rico en enzimas, separada de los

órganos circundantes por una cápsula fibrosa, que a su vez puede

romperse y/o infectarse.

Tratamiento1. Pancreatitis aguda. Es una urgencia médica, y el tratamiento consiste en:

Ayuno absoluto y aspiración del contenido del estómago con

una sonda.

Tratamiento del dolor con analgésicos potentes I.V. o I.M.

Reposición intravenosa de líquidos y sales (sueros).

Tratamiento precoz de todas las posibles complicaciones.

Si no hay mejoría en las primeras horas o días, suele ser

necesario el traslado a una Unidad de Cuidados Intensivos

(UCI).

2. Pancreatitis crónica. Los episodios de exacerbación de una

pancreatitis crónica se tratan igual que la pancreatitis aguda.

Posteriormente, es imprescindible abandonar para siempre el

alcohol. Puede ser necesario el tratamiento del dolor crónico con

analgésicos, antiácidos o enzimas pancreáticos.

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3. Pancreatitis complicada. Las complicaciones como el seudoquiste

o la infección secundaria suelen requerir cirugía.

Atención de



trastornos:

Nefrológicos

Insuficiencia Renal

Crónica(IRC)

Contenido:

Concepto

29


Fisiopatología

Cuadro Clínico

Diagnostico

Tratamiento

Plan de Cuidados

Insuficiencia Renal Crónica

DefiniciónLa enfermedad renal crónica es la pérdida permanente e

irreversible de la función renal que puede ser el resultado de daño

físico y la presencia de alguna enfermedad que dañe la los riñones

como la diabetes o la presión arterial alta. Cuando los riñones se

enferman no filtran los desechos o el exceso de agua de la sangre.

Se le conoce como una enfermedad silenciosa porque no produce

muchos síntomas sino hasta que la enfermedad ha progresado.

Fisiopatología

La Insuficiencia Renal Crónica puede presentarse como resultado de

una amplia variedad de diferentes enfermedades renales.

30


Comúnmente el 90% de los pacientes que desarrollan Insuficiencia

Renal Crónica es consecuencia de patologías agregadas como la

Diabetes mellitus, glomerulonefritis e hipertensión. Cuando estas

patologías se vuelven crónicas y comprometen la función renal, el

riñón se vuelve incapaz de excretar los productos de desecho, de

mantener el balance hidroelectrolítico y producir hormonas. Cuando

la Insuficiencia Renal crónica progresa el nivel circulante en el

plasma de los productos de desecho eventualmente aparecen los

síntomas de Uremia.

La uremia es definida clínicamente como un síndrome que causa

malestar general, debilidad, nauseas, vomito, calambres

musculares, picazón, sabor metálico en la boca y frecuentemente

desórdenes neurológicos que cursan con niveles de residuos

nitrogenados elevados en el cuerpo. Estas manifestaciones no son

muy específicas y varían de paciente en paciente. Los parámetros

bioquímicos de laboratorio tienen como regla general clasificar este

patología cuando: el nitrógeno ureico en plasma (BUN) está por

encima de 100mg/dl y la creatinina de 10 a 12 mg/dl estos como

aproximación directa al problema patológico.

Cuadro clínico

Inicialmente no tiene síntomas específicos y solamente puede ser

detectada como un aumento en la creatinina del plasma sanguíneo.

A medida que la función del riñón disminuye:

La presión arterial está incrementada debido a la sobrecarga

de líquidos y a la producción de hormonas vasoactivas que

31

http://es.wikipedia.org/wiki/Presi%C3%B3n_arterial

http://es.wikipedia.org/wiki/Plasma_sangu%C3%ADneo

http://es.wikipedia.org/wiki/Creatinina


conducen a la hipertensión y a una insuficiencia cardíaca

congestiva

La urea se acumula, conduciendo a la azoemia y en última

instancia a la uremia (los síntomas van desde el letargo a la

pericarditis y a la encefalopatía)

El potasio se acumula en la sangre (lo que se conoce como

hiperpotasemia), con síntomas que van desde malestar

general a arritmias cardiacas fatales

Se disminuye la síntesis de eritropoyetina (conduciendo a la

anemia y causando fatiga)

Sobrecarga de volumen de líquido, los síntomas van desde

edema suave al edema agudo de pulmón peligroso para la

vida

La hiperfosfatemia, debido a la excreción reducida de fosfato,

asociada a la hipocalcemia (debido a la deficiencia de

vitamina D3) y al hiperparatiroidismo, que conduce a la

osteoporosis renal y a la calcificación vascular

La acidosis metabólica, debido a la generación disminuida de

bicarbonato por el riñón, conduce a respiración incómoda y

después al empeoramiento de la salud de los huesos

En las etapas iniciales de la ERC, cuando las manifestaciones

clínicas y resultados de laboratorio son mínimas o inexistentes, el

diagnóstico puede ser sugerido por la asociación de

manifestaciones inespecíficos por parte del paciente, tales como

fatiga, anorexia, pérdida de peso, picazón, náuseas o hemólisis, la

hipertensión, poliuria, nicturia, hematuria o edema. Los principales

síntomas son: nicturia, poliuria u oliguria, edema, hipertensión

arterial, debilidad, fatiga, anorexia, náuseas, vómito, insomnio,

calambres, picazón, palidez cutánea, xerosis, miopatía proximal,

32

http://es.wikipedia.org/wiki/Miopat%C3%ADa

http://es.wikipedia.org/wiki/Xerosis

http://es.wikipedia.org/wiki/Calambre

http://es.wikipedia.org/wiki/Insomnio

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http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Acidosis_metab%C3%B3lica&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Calcificaci%C3%B3n_vascular&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Osteoporosis_renal&action=edit&redlink=1

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http://es.wikipedia.org/wiki/Uremia

http://es.wikipedia.org/wiki/Azoemia

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http://es.wikipedia.org/wiki/Insuficiencia_card%C3%ADaca_congestiva

http://es.wikipedia.org/wiki/Insuficiencia_card%C3%ADaca_congestiva

http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n


dismenorrea y/o amenorrea, atrofia testicular, impotencia, déficit

cognitivos o de atención, confusión, somnolencia, obnubilaciónn y

coma.

Los pacientes de ERC sufren de aterosclerosis acelerada y tienen

incidencia más alta de enfermedades cardiovasculares, con un

pronóstico más pobre.

DiagnósticoDebe hacerse una evaluación física minuciosa. También son útiles

los estudios de imagen como la tomografía computada, la

pielografía intravenosa (estudio para evaluar las características de

los riñones y el sistema de drenaje) y la angiografía (inyección de

un líquido que permite evaluar las arterias que nutren al riñón).

Debido a que hay pocos síntomas en los inicios de la enfermedad, el

diagnóstico depende de las pruebas de laboratorio. Para ello es

necesario reconocer ciertas anormalidades o “marcadores” renales

como la presencia de proteínas en la orina y disminución de la

función renal por más de tres meses. Se utilizan varias pruebas

diagnósticas para determinar el funcionamiento de los riñones.

Algunas de estas pruebas son:

Creatinina. Es un producto de desecho que produce el

organismo cuando convierte alimentos en energía y como

resultado de la actividad muscular normal. Los riñones filtran

la creatinina de la sangre y la desechan a través de la orina,

en la enfermedad renal crónica se observan niveles altos de

creatinina.

33

http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_cardiovascular

http://es.wikipedia.org/wiki/Aterosclerosis

http://www.anemiaworld.es/

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Obnubilaci%C3%B3nn&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/Somnolencia

http://es.wikipedia.org/wiki/Impotencia

http://es.wikipedia.org/wiki/Atrofia

http://es.wikipedia.org/wiki/Amenorrea

http://es.wikipedia.org/wiki/Dismenorrea


Tasa de filtración glomerular. Mide la tasa en la que los

riñones filtran la sangre y se considera una excelente medida

de la función renal.

Pruebas de orina. Puede detectarse la presencia de células

rojas o blancas en la orina, lo que es un signo de la función

renal.

Microalbúmina. Esta prueba se utiliza para detectar en la

orina pequeñas cantidades de una proteína llamada albúmina.

Tratamiento

El objetivo es preservar la función del riñón y mantener la

homeostasia. Tanto la hemodiálisis como la diálisis peritoneal son

eficaces en el tratamiento de la insuficiencia renal.

La hemodiálisis permite un cambio en la composición de los

solutos plasmáticos y una eliminación del exceso de agua

corporal con mayor rapidez que la diálisis peritoneal. En la

hemodiálisis y diálisis peritoneal la sangre circula separada de la

solución de diálisis o solución dializante por una membrana

semipermeable.

En la hemodiálisis se utiliza la membrana sintética, mientras que

en la diálisis peritoneal se usa el mesotelio peritoneal. En

general, el líquido de diálisis contiene concentraciones muy bajas

o nulas de las sustancias que deben ser eliminadas,

favoreciéndose así su difusión pasiva desde la sangre hasta la

solución de diálisis. El paso de agua se produce sólo por

ultrafiltración, en donde el agua es empujada por una fuerza

hidrostática y osmótica a través de la membrana mientras que el

34


de las sustancias disueltas con ellas puede deberse a difusión

como a ultrafiltración.

Máquina de Hemodiálisis

En el proceso de la "difusión", las moléculas de metabolitos en

solución se desplazan en forma continua en todas las direcciones,

cualquier tipo de metabolito intenta difundirse de forma uniforme

en la solución, trasladándose de áreas de alta concentración a

áreas de baja concentración. En el riñón humano los productos

de desecho se difunden a través de las paredes capilares. En la

hemodiálisis las moléculas de desecho se difunden a través de la

membrana del dializador. Esta membrana delgada y

semipermeable sólo deja pasar determinadas moléculas en

función del tamaño de las mismas. Las moléculas de desecho se

desplazan a través de la membrana por difusión y pasan al

dializante, mientras que otras moléculas permanecen en la

sangre.

35


Paciente Durante la Hemodiálisis

Existen dos formas de sustituir los iones de bicarbonato durante

la diálisis: de forma indirecta con moléculas de acetato o

directamente con moléculas de HCO-³. En la diálisis estándar con

acetato, las moléculas de acetato existente en el dializante se

difunden a través de la membrana del dializador para pasar a la

sangre; el organismo se encarga de metabolizar estas moléculas

de acetato convirtiéndolas en iones HCO-3. No obstante, la

cantidad de bicarbonato generada por el metabolismo del

acetato no siempre equivale a la cantidad de bicarbonato que

necesita el organismo. A consecuencia de ello podría producirse

una vasodilatación, hipotensión, hipoxemia, disminución de la

función cardíaca y deterioro óseo a largo plazo. La diálisis con

bicarbonato puede evitar muchos de estos problemas, dado que

la cantidad de HCO-3 generada por el organismo va siendo

reemplazada directamente; los pacientes tratados con dializantes

que contienen bicarbonato manifiestan que el tratamiento es

más agradable y generalmente lo hace sentirse mejor.

La hemodiálisis se realiza a través de una máquina especial que

debe permitir:

Gran capacidad de flujo sanguíneo (hasta 600

ml/min), lo que reduce el tiempo de diálisis.

36


Control automático de la ultrafiltración.

Posibilidad de diálisis con bicarbonato y sodio en

concentraciones estándar y variables.

Sistema automatizado de desinfección-

esterilización con cinco agentes químicos utilizados

habitualmente.

La necesidad de un acceso vascular en un paciente con

insuficiencia renal puede ser transitoria o permanente,

dependiendo de las condiciones clínicas y pronóstico del

paciente.

Los métodos permanentes permiten un acceso vascular durante

un periodo que oscila entre meses y años e incluyen las

anastomosis entre la arteria de una extremidad y su vena

adyacente (fístula arteriovenosa).

Fístula Arteriovenosa Canalizada

Los accesos temporales se utilizan para tratar pacientes con

insuficiencia renal aguda o con insuficiencia renal crónica sin

catéter permanente, pacientes en diálisis peritoneal o con un

trasplante renal que precisen tratamiento con hemodiálisis de

forma transitoria, así como pacientes que necesiten

plasmaféresis o hemoperfusión. El acceso temporal utilizado en

37


frecuencia para la hemodiálisis es el catéter venoso percutáneo

de dos luces, de poliuretano, de calibre 11, 5 Fr, tipo Mahurkar.

Las localizaciones habituales para estos son las venas subclavia,

femoral y yugular interna, para el acceso permanente en general

se utiliza el Permacath® que es un catéter de silicona, de 14,2 Fr

y 36 cm de longitud que por sus características es de uso más

prolongado.

Catéter Central para Hemodiálisis

Las complicaciones más frecuentes durante una hemodiálisis

son: la hipotensión, la presencia de calambres, náuseas, vómito,

cefalea, dolor torácico, dolor de espalda, prurito, fiebre y

escalofríos. Pueden presentarse además reacciones anafilácticas

al dializador, ocasionando síntomas de disnea, una sensación de

muerte inminente y una sensación de calor en la fístula

arteriovenosa o en todo el cuerpo, puede producirse un paro

cardíaco e incluso la muerte del paciente.Complicaciones menos

frecuentes son las arritmias, taponamiento cardíaco, hemorragia

intracraneal, convulsiones, hemólisis y embolia gaseosa, entre

otras.

38


Atención de



trastornos: Trauma

Abdominal

39


Quemaduras Contenido:

Concepto

Fisiopatología

Cuadro Clínico

Diagnostico

Tratamiento

Plan de Cuidados

Quemaduras:

DefiniciónLas quemaduras se definen como la agresión por agentes térmicos

(80%), químicos (9%), eléctricos (2-3%) o radioactivos (6%) sobre la

40


piel o cualquiera de los tejidos subyacentes generando fenómenos

locales y/o sistémicos.

Fisiopatología A nivel local:

La quemadura es una masa tridimensional de tejido lesionado en el

que podemos identificar 3 zonas: 1) zona de hiperemia, es la más

periférica y se caracteriza por tender a la epitelización, no deja

cicatriz, 2) zona de coagulación, es el centro de la lesión, hay lesión

celular grave y costra, dejará cicatriz, 3) zona de estásis, es la más

importante, es el punto medio entre las anteriores, existe flujo

sanguíneo reducido y el daño puede ser reversible, representa el

tejido clave que se quiere salvar.

LESIÓN TEMPRANA

Las lesiones térmicas por calor son muy frecuentes y comúnmente

asociadas a lesiones inhalatorias. Una lesión térmica por calor

41


involucra el calentamiento de los tejidos sobre un nivel donde

ocurre daño irreversible de éstos. La lesión tisular es proporcional al

contenido de calor del agente quemante, tiempo de exposición y

conductividad de calor de los tejidos involucrados.

La temperatura necesaria para producir una quemadura es

exponencialmente relativa al tiempo de exposición. Para adultos

expuestos a agua caliente, se producirá una quemadura profunda

con una exposición de 2 minutos a 50°C, 20 segundos a 55°C y 5

segundos a 60°C.

La piel termofílica e hidrofílica del humano, posee una alta

conductividad específica al calor, con una baja irradiación térmica,

por lo tanto, la piel se sobrecalienta rápidamente y se enfría

lentamente. Como resultado, el daño térmico persiste luego de que

el agente se haya extinguido o haya sido removido.

Cuando la fuente de calor es menor de 45°C los daños tisulares son

raros, de 45°C a 60°C se presentan daños celulares y

desnaturalización proteica, por encima de 60°C se produce

trombosis vascular y los daños celulares son irreversibles; en las

dos últimas situaciones sobreviene la formación posterior de la

escara o costra, esta debe retirarse con el fin de evitar la

sobreinfección de la lesión.

LESIÓN TARDÍA

La lesión tardía está básicamente representada por la infección. Los

tejidos lesionados facilitan una zona extensa para la infección

superficial o invasión de microorganismos; los pacientes quemados

desarrollan compromiso en casi todos los aspectos del sistema

inmune, aumentando los riesgos de sepsis.

42


En esta fase el proceso inflamatorio es de carácter continuo y

prolongado, hay activación de meteloproteinasas y por ende

degradación de proteínas y disminución de los factores de

crecimiento.

A Nivel Sistémico

Cuando se presentan quemaduras mayores se produce en el

paciente una cascada de cambios fisiológicos que incluyen:

Desbalance hidroelectrolítico: La quemadura se edematiza

rápidamente debido a los cambios microvasculares, inducidos en

forma directa por el calor e indirectamente por la liberación de

mediadores químicos de respuesta inflamatoria en la zona de

lesión. Esto resulta en pérdida intravascular sistémica de agua,

sodio, albúmina y glóbulos rojos. El desarrollo del shock

hipovolémico (shock posquemadura) es inminente al menos que no

se restaure el volumen desplazado hacia los espacios intersticiales

en forma rápida y adecuada.

El edema se establece rápidamente en el tejido quemado debido al

aumento de la permeabilidad microvascular, vasodilatación,

aumento de la actividad oncótica intravascular en el tejido dañado y

a la infiltración al tejido por leucocitos que liberan sustancias

vasoactivas.

Los mediadores inflamatorios endógenos implicados en la

patogénesis del shock pos-quemaduras incluyen: histaminas,

serotoninas, quininas, radicales libres de oxígeno, peroxidasas

lípidas y productos de la cascada del ácido araquidónico. Este

último grupo, incluye productos de la ciclooxigenasa tales como

tromboxanos, prostaciclina y prostaglandinas E y F2 y productos de

43


la lipooxigenasa; leucotrienos B4, C4, D4, E4. El tromboxano, con

efectos vasoconstrictivo y de agregación plaquetaria aumenta

marcadamente la isquemia de la piel, precipitando muerte tisular

Consecuencias hemodinámicas en el paciente quemado

En quemaduras mayores del 30% de la superficie corporal, ocurre

reacción de aumento de permeabilidad capilar, ya no en el área

quemada, sino, generalizada a todos los órganos, debido a la

hipoproteinemia presente y a los mediadores inflamatorios,

resultando en formación de edema en tejido no quemado. La

traslocación excesiva de plasma hacia el espacio intersticial,

especialmente en las primeras 8 horas posquemadura, es

responsable de la hipovolemia, hipoproteinemia,

hemoconcentración, desbalance hidroelectrolítico y trastornos

ácido- base que caracterizan a este shock posquemadura, el

volumen plasmático se reduce tanto como a un 23-27% con una

reducción concomitante del gasto cardiaco y aumento de la

44


resistencia vascular periférica. En ausencia de una reposición rápida

y adecuada de volumen, el shock posquemadura (hipovolemia

severa), es inminente.

Trastornos metabólicos: Estos se evidencian por el aumento del

consumo de oxígeno en reposo (hipermetabolismo), pérdida

excesiva de nitrógeno (catabolismo) y pérdida pronunciada de

masa corporal (desnutrición). A nivel hormonal se disminuye los

niveles de insulina, mientras se aumentan los niveles de

catecolaminas, glucagón, ACTH, cortisol y GH, esto conlleva al

aumento del gasto metabólico y por supuesto de los requerimientos

nutricionales.

Consecuencias celulares: Afecta principalmente a las células

sanguíneas e incluyen para las diferentes líneas celulares los

siguientes trastornos:

Línea roja: hemólisis y aumento del hematocrito.

Línea blanca: leucocitosis y neutrofilia.

Plaquetas: trombocitopenia inicial, luego trombocitosis.

Alteraciones inmunológicas: Están dadas por falla primaria de la

defensa celular y humoral y por la pérdida de proteínas

plasmáticas.

Complicaciones de órganos vitales: Todos los órganos importantes

de la economía están afectados por la injuria térmica.

La insuficiencia renal puede resultar de la hipoperfusión o de la

necrosis tubular aguda por mioglobina o por hemoglobina

desintegrada. La disfunción pulmonar puede ser causada por daño

inicial al tracto respiratorio; humo tóxico o debido a insuficiencia

45


respiratoria progresiva por edema pulmonar, distrés respiratorio del

adulto o bronconeumonía. Las complicaciones gastrointestinales

como isquemia intestinal o íleo, promueven el fenómeno de

translocación bacteriana. El fallo multisistémico y orgánico es un

final común que lleva a la muerte tardía (5 a 10 días) a los

pacientes quemados.

46


Clasificación

47


Quemaduras Grado I

Quemaduras Grado II Superficial

48


Quemaduras Grado II profundo

Quemaduras Grado III

Clasificación por porcentaje o

extensión

Las lesiones térmicas son cuantificables y los trastornos

fisiopatológicos se relacionan con la extensión de la lesión. Es

49


importante determinar el área quemada puesto que permite por un

lado establecer los criterios de hospitalización del paciente, y por

otro determinar la cantidad de líquidos a administrar durante la

reanimación.

La palma cerrada de la mano del paciente, tanto adulto como niño,

corresponde al 1% de su superficie corporal y puede ser

instrumento rápido de estimación del porcentaje de superficie

corporal quemada. Para quemaduras extensas, tradicionalmente se

utiliza el cómputo de la superficie quemada que deriva de la "Regla

de los Nueves". La superficie corporal quemada en adultos se

calcula en áreas de 9% cada una, la cual incluye: la cabeza y el

cuello, el tórax, abdomen, espalda superior, espalda inferior,

glúteos, cada muslo, cada pierna y cada extremidad superior. El

periné completa el 1% restante de la superficie corporal total.

50


En los niños la regla del nueve no aplica en su totalidad, sin

embargo esta modificada para la población infantil.

TratamientoTRATAMIENTO INTRAHOSPITALARIO:

A.-RECEPCIÓN DE URGENCIAS:

Informe de la actuación extrahospitalaria.

Si es necesario continuar con la RCP.

Valoración exhaustiva del estado general (ver lesiones

asociadas) y de las zonas quemadas (Regla de los 9).

Mantener permeables vías respiratorias.

Calmar el dolor que es intenso. Se puede recurrir incluso a

morfina. Hay que evitar que el dolor le produzca un Shock

Neurogénico.

Cateterizar una vía central (DRUM) y vía periférica, si no se

hizo en la ambulancia.

Medir Presión Venosa Central (P.V.C.).

Poner Sonda vesical, conectada a un sistema cerrado, para

controlar la diuresis horaria, coloración, analítica (glucosuria),

descartar Insuficiencia Renal.

Extraer muestra de sangre para hacer un recuento de los

parámetros de la sangre (hematología, bioquímica y gases

arteriales).

Retirar de su cuerpo todo lo que le comprima (ropa, anillos,

etc.) ya que se producirán edemas en más o menos tiempo y

51


se hincharan algunas zonas de su cuerpo y por tanto será

más difícil después quitarle las prendas y las joyas.

Administrar líquidos por vía central (Ver reposición volemia).

S.N.G., si no se puso en el traslado. Dieta absoluta.

Profilaxis antitetánica.

Hª clínica, registrar todo lo hecho. Registro de enfermería.

Formula de reposición en ADULTOS:

PRIMERAS 24 HORAS:

1. Ringer Lactado en cantidad = Peso ( Kg. ) x % Quemadura x

2.

2. Glucosado al 4,5 % = Según necesidades Basales ( 2000 CC.

Aprox. ).

3. La cantidad resultante se administra en razón a:

* 1/2 durante las primeras 8 horas.

* 1/4 en las 8 horas siguientes.

* 1/4 en las 8 horas siguientes.

Ejemplo:

+ “Quemado con 60 Kg. De peso corporal y 40 % de superficie

quemada”.

+ 60 x 40 x 2 = 4800 cc de Ringer Lactado.

+ 2000 cc de S. Glucosado al 4,5 %.

------------------------------------

+ 6800 cc de Fluido las primeras 24 horas.

+ 1/2 las primeras 8 horas = 3400 : 8 = 420 ml/h = 140

gotas/minuto.

52


+ 1/4 las siguientes 8 horas = 1700 : 8 = 212 ml/h = 70

gotas/minuto.

+ 1/4 las siguientes 8 horas = 1700 : 8 = 212 ml/h = 70

gotas/minuto.

Formula de reposición en ADULTOS :

SEGUNDAS 24 HORAS:

1. La mitad de Ringer Lactado.

2. Misma cantidad de Glucosado al 4,5 %.

3. Albúmina o plasma adaptado al peso del paciente y

variaciones clínicas.

4. La cantidad total se administrara distribuida en las 24 horas.

5. Formula de Reposición en NIÑOS:

6. En líneas generales es idéntico al de los adultos, aunque

matizado por algunas diferencias biológicas, más acusadas

cuando son menores de 2 años.

NUTRICIÓN:

a) Los quemados necesitan un aporte nutricional elevado, sobre

todo los de superficie quemada superior al 30-40 %.

b) La dieta normal debe ser incrementada en 2 a 3 gramos de

proteínas y 50 a 70 calorías x Kg. de peso x día.

c) Se administran por vía oral, y si es insuficiente por S. N.G.

(Enteral). Excepcionalmente se utiliza la vía parenteral.

d) Dieta Hiperproteica.

TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN:

1. MEDIDAS PREVENTIVAS:

+ Asepsia total en la técnica.

+ Aislamiento, limitando el contacto personal no indispensable y

evitar las infecciones cruzadas.

53


+ Tratamiento tópico de las quemaduras (cura).

2. TRATAMIENTO GENERAL:

+ Antibioterapia parenteral (antibiograma previo).

+ Tratamiento del Shock séptico si se presentara.

3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

+ Escarectomia (eliminar tejidos necróticos).

+ Cobertura precoz con injertos.

TRATAMIENTO TÓPICO (CURA):

Técnica totalmente aséptica.

Prevenir la infección cruzada y favorecer la cicatrización.

Limpiar herida con suero salino o con agua corriente

templada con jabón neutro, utilizando torundas. Si la

superficie quemada es superior al 5-10 % no aplicar agua fría

por el riesgo de hipotermia.

Rasurar, si fuese necesario.

Nunca aplicar antisépticos colorantes en la zona, se puede

utilizar Povidona yodada diluida al 10% solo en quemaduras

leves.

Extirpar tejidos desvitalizados, escaras (Escarectomias).

Debemos ceñirnos únicamente al tejido muerto y no tocar

tejido sano.

Evacuar ampollas (Flictenas), sin recortar la piel, pues sería

una puerta de entrada para gérmenes, etc.

En las quemaduras de gran extensión, moderadas y graves,

se practica la “Cura de Exposición” (Cura al aire libre, sin

cubrir con apósito) , usando una gruesa capa de “Sulfadiacina

de plata” (Flammacine) renovable cada 12 horas, suele

54


mantenerse hasta la eliminación de la escara y salida de

tejido de granulación, en cuyo momento se pasa a la “Cura

oclusiva” o la aplicación de apósitos biológicos.

La Sulfadiacina es un potente antiséptico, sobre todo contra

gérmenes Gram -y tiene cierta capacidad de penetración en

la escara.

En quemaduras leves se utiliza de entrada la “Cura Oclusiva”,

aplicando Sulfadiacina Argéntica, cuando tengamos escara, o

utilizar Furantoina, si vemos signos de infección. Si aparece

tejido de granularon se puede utilizar gasas vaselinadas

(Linitul).

Cubrir la zona con apósitos o vendajes no compresivos.

No aplicar pomadas antibióticas, ni administrarlos oralmente,

ni parenteralmente.

Para evitar atrofias y cicatrices retráctiles hay que hacer

rehabilitación de extremidades dañadas. Hay que movilizar

también al paciente y evitar que se levante para evitar las

ulceras por decúbito.

No despertar el dolor es decir no hacer daño al paciente.

Reducir al máximo las secciones de anestesia a las que se le

somete ya que podemos cortar lo que no le duele al estar

anestesiado.

APLICACIÓN DE APOSITOS BIOLÓGICOS:

1.-Son sustitutos de piel, renovados periódicamente o mantenidos

hasta su rechazo, con objeto de:

* Reducir las pérdidas por evaporación.

* Disminuir la contaminación.

55


* Preparar el lecho receptor para el “Auto injerto” que es el

definitivo.

2.-Tipos:

* “Homo injertos” o “Alo injertos”: Piel de cadáver o donantes vivos.

No definitivo.

* “Heteroinjertos” o “Xenoinjertos”: Piel animal (cerdo). No

definitivo.

* “Membrana Amniótica”: Impide evaporación. Se absorbe. No

definitivo.

* “Piel sintética”: De membranas de colágeno. Se absorbe. No

definitivo.

* “Auto injerto”: Del propio organismo. Es definitivo.

3.-Cuando una persona tiene poca piel para el Auto injerto, se

puede utilizar la piel mallada, para que crezca la piel por los bordes,

aunque posteriormente se tenga que poner el injerto definitivo,

pero en menos superficie.

4.-En la zona injertada hay que poner vendaje oclusivo e

inmovilización, para que la piel prenda en la zona.

56


Atención de



trastornos:

Endocrinológicos

Diabetes Mellitus

(DM)

Contenido:

Concepto

Fisiopatología

Cuadro Clínico

Diagnostico

57


Tratamiento

Plan de Cuidados

Diabetes Mellitius

DefiniciónLa diabetes mellitus es un trastorno metabólico que se manifiesta

por unos niveles de glucosa en sangre (glucemia) por encima de

los límites normales.Si no se trata adecuadamente, estos niveles

alcanzan valores excesivamente altos, dando lugar a

las complicaciones agudas o crónicas de la diabetes.

Fisiopatología

58


Diabetes “SOBRE FLUJO” mellitus. “meli-miel”. Es un trastorno del páncreas caracterizado por la presencia de glucosa en la orina.

En la diabetes tipo II, hay 2 aspectos principales relacionados con la

insulina: resistencia insulinica y alteración de la secreción de

insulina. La resistencia insulinica es la disminución de la sensibilidad

de los tejidos a la insulina. Normalmente, la insulina se fija a los

receptores especiales de las superficies celulares por lo que

aparece una serie de reacciones en el metabolismo de la glucosa

dentro de la célula. La resistencia se acompaña de disminución de

estas reacciones intracelulares, por lo que la insulina se vuelve

menos eficaz para estimular la captación de glucosa por los tejidos.

Para superar la resistencia insulinica y evitar la formación gradual

de glucosa en sangre, debe aumentarse la cantidad de insulina

secretada. En las personas con intolerancia a la glucosa, esto se

debe a una secreción excesiva de insulina; el nivel de glucosa es

normal o ligeramente elevado.

Sin embargo, si las células beta son incapaces de continuar con la

creciente demanda de insulina, la leucemia se eleva y se desarrolla

diabetes tipo II.

La diabetes tipo II es más común en obesos mayores de 30 años de

edad, debido a la intolerancia progresiva lenta (por años) a la

glucosa, el inicio de la diabetes tipo II, quizá pase inadvertido por

muchos años.

Si se experimentan síntomas por lo regular son ligeros e incluyen

fatiga, irritabilidad, poliuria, polidipsia y heridas en la piel que

cicatrizan mal, infecciones vaginales o visión borrosa (sí la glucemia

es muy alta). En la mayoría de los pacientes (cerca del 75%), la

59


diabetes tipo II se descubre de manera incidental cuando se

realizan pruebas de laboratorio sistémicas.

Las consecuencias de la diabetes no descubierta durante muchos

años son las complicaciones a largo plazo por ejemplo:

Oculopatias, Neuropatias periféricas, Basculopatias periféricas, las

cuales se desarrollan antes de efectuar el diagnostico real de

diabetes.

Debido a que la resistencia insulinica se relaciona con obesidad, el

tratamiento básico de la diabetes tipo II consiste en que el paciente

baje de peso.

Manifestaciones Clínicas.

Pérdida de peso. (en ocasiones voluntaria).

Debilidad y fatiga.

Visión borrosa.

La vulvovaginitis y el prurito.

Glucosuria.

Cetonuria. (presencia de cuerpos cetónicos en orina).

Elevación de la glucemia en más de una ocasión por encima

de 120 mg/dl, ya sea sangre venosa o capilar.

60


Hemoglobina glucosilada.

Poluria.

Polidipsia.

Polifagia.

Hipertencion e insuficiencia renal.

Evidencias de patología periférica de las extremidades

inferiores.

Predisposición a las infecciones.

Impotencia en el varón.

Neurópata principalmente en manos, pies, piernas y cabeza.

Falta de sensibilidad al frío y al calor.

Sensación de hormigueo y adormecimiento de los miembros.

Embarazos complicados.

Trastornos cardiovasculares. (la posibilidad de sufrir

cardiopatia esquemica y accidentes vasculocerebrales).

Complicaciones.

Se ha demostrado un descenso constante de muertes en pacientes

diabéticos, pero en cambio, ha habido incremento alarmante de

defusiones por complicaciones cardivasculares y renales. Las

complicaciones a largo plazo se han vuelto más comunes a medida

que aumenta el promedio de vida de los diabéticos; las

complicaciones pueden afectar casi a cualquier sistema orgánico..

Las características generales de las complicaciones de la diabetes

crónicas son:

61


Enfermedad macrovascular.

Enfermedad microvascular.

Neurópata.

Nos enfocaremos a las complicaciones macrovasculares.

Los cambios ateroscleróticos de los grandes vasos sanguíneos por

lo regular se presentan en la diabetes, estos cambios son

semejantes a los que se observan también en los pacientes no

diabéticos, solo que aparecen en etapas más tempranas de la vida.

Según las localizaciones de las lesiones ateroscleróticas pueden

haber diferentes tipos de alteraciones macrovasculares.

Arteriopatia coronaria.

Los cambios ateroscleróticos de las arterias coronarias elevan la

frecuencia del infarto al miocardio (dos veces más en varones y tres

veces más en mujeres).

Vasculopatia cerebral.

Los cambios ateroscleroticos de los vasos sanguíneos cerebrales o

la formación de un émbolo en cualquier parte de la vasculatura

pueden provocar ataques esquemicos transitorios y apoplejía.

Vasculopatia periferia.

Los cambios ateroscleroticos de los grandes vasos sanguíneos de

las extremidades inferiores aumentan la frecuencia de artereopatia

periférica oclusiva. Los signos y síntomas de la vasculopatia

periférica incluyen definición del pulso periférico y claudicación

intermitente. En la forma grave de artereopativa o cursiva de las

extremidades inferiores que, con mucho, eleva la frecuencia de

62


gangrena y amputacion en diabéticos. La neuropatia y la deficiencia

en la cicatrización, también tienen un papel muy importante en las

enfermedades en los pies en diabéticos.

DiagnósticoRecientemente (en el año 1997) fueron establecidos los nuevos

criterios diagnósticos para la diabetes mellitus, por la American

Diabetes Association (ADA). Estos criterios pretenden hacer un

diagnóstico más precoz que el que se venía haciendo con las

directrices de la OMS, para poder prevenir así las complicaciones

crónicas. Así pues, mientras que antes se diagnosticaba una

diabetes mellitus si la glucosa plasmática en ayunas era mayor o

igual a 140 mg/dl o si la glucosa plasmática tras sobrecarga oral de

glucosa era mayor de 200 mg/dl, ahora se atiende a los siguientes

criterios que se adjuntan a continuación, consensuados por la ADA y

la OMS:

Criterios diagnósticos de la DM

Glucemia plasmática mayor o igual a 200 mg/dl en cualquier

momento del día, junto con síntomas cardinales de diabetes.

Glucemia plasmática en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl

Glucemia plasmática mayor de 200 mg/dl a las 2 horas de

una sobrecarga oral de glucosa (75 g.)

Se establecen además dos nuevas categorías diagnósticas,

a saber:

63


1.- Intolerancia a hidratos de carbono (o tolerancia anormal a la

glucosa), cuando la glucemia plasmática a las 2 horas de la

sobrecarga oral de glucosa con 75 g. está entre 140-200 mg/dl.

2. Glucosa basal alterada (GBA)/Glucosa alterada en ayunas, si la

glucemia plasmática en ayunas está entre 110 y 126 mg/dl. Por otra

parte, se desaconseja el uso del TTOG (test de tolerancia oral a la

glucosa) –que es el otro nombre que recibe la prueba de sobrecarga

oral de glucosa- de forma rutinaria, sino que el test de screening

para la población general ha de ser la glucosa plasmática en

ayunas. Por otra parte, deben ser sometidos a esta prueba de

screening a todas aquellas personas mayores de 45 años, a obesos,

familiares de primer grado de diabéticos, población de alto riesgo,

macrosomía fetal, HTA, dislipemia y personas con intolerancia o

GBA.

Si usted orina muy a menudo o tiene mucha sed, consulte a su

médico, que determinará la petición de un análisis para ver el nivel

de azúcar en sangre y orina. La glucosa en la orina se llama

glucosuria. Una elevada concentración de glucosa en sangre se

llama "hiperglucemia" Tanto la glucosuria como la hipoglucemia se

dan en los 2 tipos de diabetes DMID y DMNID.

El análisis de las sustancias de la orina llamadas cuerpos cetónicos

puede ayudar a distinguir entre DMID y DMNID.

Si la insulina es suministrada en cantidades apropiadas, la persona

con DMID puede, frecuentemente, tener una cantidad importante

de cetonas en la orina. En cambio, en la DMNID solo se encuentran

pequeñas cantidades de vez en cuando.

64


Si la persona con DMID no recibe la insulina por unos días, la

cetoacidosis aparecerá casi seguro. Esto conlleva una acumulación

de cetonas en sangre y orina, una respiración más profunda y

rápida y una pérdida gradual de conciencia. Si no se le realiza un

tratamiento urgente y riguroso la muerte puede ser muy probable.

La DMNID puede desarrollarse gradualmente a través de un periodo

de años. Frecuentemente es descubierta por un análisis rutinario de

orina o sangre. Para notar la clásica triada de síntomas de aumento

de sed, aumento de volumen de orina y pérdida de peso es

necesaria una cantidad muy alta de glucosa en orina y sangre.

65


Tratamiento:

Aunque la medicación es esencial para el tratamiento de las

personas con Diabetes Mellitus Insulino Dependiente (DMID) y para

muchas con Diabetes Mellitus No Insulino Dependiente (DMNID), el

estilo de vida juega u papel muy importante en el tratamiento de

estos pacientes. El manejo y progresión de la diabetes están ligados

estrictamente a la conducta. Los pacientes con diabetes deben de

estar preparadas para afrontar la enfermedad de tres maneras:

Plan apropiado de control de dieta y peso.

Actividad física.

Medicación (si es necesaria).

Varios especialistas estarán involucrados en el cuidado del

diabético. La familia, pediatras médicos generales, internistas,

endocrinólogos y diabetólogos, también supervisarán el cuidado

médico. Las consultas con especialistas como el oftalmólogo

también serán necesarias si aparecen complicaciones.

Si usted tiene diabetes, debe asumir la responsabilidad del manejo

de la enfermedad día a día. Esto incluye no sólo la administración

de insulina o la ingesta de Hipoglucemiantes orales, sino también la

colaboración en el control y análisis de la concentración de glucosa

en sangre, en la dieta y el régimen de ejercicios recomendado por

su médico.

Nutrición

Una dieta apropiada es esencial. De hecho para muchos pacientes

con DMNID un buen programa de control de peso es suficiente por

66


si solo para tratar la enfermedad. Es necesario elaborar una dieta

específica para cada individuo orientada, básicamente, hacia la

reducción de peso mediante un control individual y el

establecimiento de unos patrones de comida. Para conocer Cuales

son su peso y talla ideales se puede recurrir a tablas ya

establecidas. Si su peso excede en un 20% o más el valor que

indica la tabla y usted no es exageradamente musculoso, entonces

padece un sobrepeso.

Las bebidas alcohólicos tienden a agravar la diabetes. Así que debe

de limitar el consumo de alcohol. Además el alcohol es una fuente

de calorías concentrada, y su consumo puede complicar el control

del peso.

La meta de todas las dietas es doble. Por una parte le ayudará a

controlar la concentración de glucosa. Por otra, y muy importante,

le ayudará a controlar y reducir su peso. La obesidad aumenta la

necesidad que el cuerpo tiene de insulina porque la comida extra

contribuye a aumentar la cantidad de glucosa en el sistema. El

resultado es que el control de la concentración de glucosa en

sangre se vuelve más difícil y el riesgo de complicaciones más

serias también incrementa.

Los diabéticos deben regular cuidadosamente el consumo de

hidratos de carbono (azúcar y almidones), grasas y proteínas. Su

dietista le organizará un programa adecuado. Debe evitar el

consumo de azúcares, tales como pasteles, tartas, bombones o

bebidas dulces. Es conveniente incluir en la dieta alimentos ricos en

fibra tales como el pan de trigo y centeno, frutas y vegetales.

Ejercicio

67


El ejercicio es otra parte importante en el tratamiento de los

diabéticos. El ejercicio regular ayuda a mantener el peso adecuado,

pero más importante todavía es el beneficio sobre el aparato

circulatorio.

Los músculos utilizan más glucosa durante el ejercicio vigoroso, lo

cual ayuda a que el nivel de glucosa disminuya.

Su médico le ayudará a establecer un programa de ejercicios. Existe

un debate en cuanto al régimen de ejercicio más adecuado para

diabéticos. Si éste es muy intenso disminuirá el nivel de glucosa en

sangre, y debe estar alerta ante la posibilidad de un nivel

excesivamente bajo. Una buena práctica es beber leche y

carbohidratos 30 minutos antes del entrenamiento. Es conveniente

tener siempre a mano un carbohidrato de acción rápida (por

ejemplo una tableta de glucosa) ante la posibilidad de que

aparezcan síntomas de hipoglucemia (nerviosismo, debilidad,

hambre etc.). Si usted tiene DMID, procure no realizar el ejercicio en

los momentos de máximo efecto de su inyección.

Medicación

En principio, la insulina es una droga utilizada por diabéticos

menores de 40 años, mientras que los hipoglucémicos orales los

utilizan personas que han desarrollado la diabetes después de esta

edad, aunque hay excepciones a esta regla.

Como su nombre indica, los pacientes con DMID requieren insulina,

y aquellos con DMNID pueden o no requerir medicación. De todas

formas, en todos los diabéticos, el factor más importante en el uso

y dosis de los medicamentos es la voluntad individual de seguir la

dieta y los ejercicios.

68


La decisión de usar insulina o hipoglucemiantes está basada en el

grado de severidad de la diabetes. Para una persona obesa con

DMNID, la dieta, acompañada por un régimen de ejercicios, será la

solución. Si con estas medidas no se controla la enfermedad, su

médico puede prescribir inyecciones de insulina o medicación oral.

Para una persona con DMID, serán necesarias dosis de insulina,

pero éstas dependerán, en parte, del cuidado que tenga en su dieta

y ejercicio.

Insulinas

La insulina puede ser de varios tipos y varias características.

Algunas se obtienen del páncreas de gatos y perros pero la

tecnología en años recientes, ha hecho posible conseguir la

producción de insulina sintética.

Algunas variedades de insulina actúan rápidamente y otras actúan

en un periodo más largo. El tipo de insulina, cantidad, períodos de

tiempo etc. son medidas que se toman según la necesidad del

diabético. Una sola inyección de insulina retardada a la mañana

suele ser lo más habitual, aunque puede ser necesaria una mezcla

de insulina regular con la retardada e inyecciones adicionales a lo

largo del día. Su médico determinará qué es lo mejor en su caso.

Para aquellos pacientes con una diabetes muy inestable, que estén

preparados para llevar a cabo un programa elaborado, la mejor

opción será la inyección de insulina de acción rápida antes de cada

comida. Las dosis dependen de la medida de la concentración de

glucosa en sangre en ese momento. Este régimen es el llamado

"terapia intensiva de insulina".

69


El uso de una bomba de insulina ayudará a las personas con

diabetes inestable. La bomba de insulina es un aparato de batería

preparado para liberar continua y automáticamente una dosis de

insulina a través de la aguja que se pincha en la piel del abdomen o

brazo.

Hipoglucemiantes Orales

Son medicamentos que estimulan el páncreas para incrementar la

producción de insulina y se usan en una tercera parte de los

pacientes con DMNID. Están indicados para los diabéticos incapaces

de controlar la concentración de glucosa solo con dieta.

Prevención

No se conoce prevención alguna para la DMID, pero la obesidad

está muy asociada con el desarrollo de la DMNID, en personas

mayores de 40 años. La reducción de peso puede ayudar a

disminuir su desarrollo en algunos casos. Si su peso está un 10% o

más por encima del recomendado para su talla y tamaño, hay algún

diabético en su familia y es mayor de 40 años debe de reducir su

peso.

Una vez diagnosticado de diabetes, hay una serie de medidas que

usted debe de tomar para limitar el desarrollo y la aparición de

posibles complicaciones. Un buen programa de ejercicios es crucial.

Si usted es fumador la diabetes debe proporcionarle la motivación

que necesita para dejar de fumar. Fumar es un riesgo adicional para

los diabéticos. A esto se suma, además, el riesgo de enfermedades

de corazón y otros efectos.

70


El cuidado de los pies es muy importante para los diabéticos por los

frecuentes problemas causados por la alteración de la función

nerviosa y estrechamiento de las arterias de la parte baja del

cuerpo, que limita el riego sanguíneo de los pies. Use zapatos

apropiados. Esto minimiza el riesgo de aparición de callos, granos y

ampollas. Si la circulación es alterada, cualquier herida pequeña

como una ampolla, uña encarnada etc, puede acabar en una

infección grave o en gangrena. Si los nervios están dañados, los

callos pueden acabar en úlceras difíciles de curar. Su médico debe

recomendarle la visita a un especialista del pie para que le dé

instrucciones y le proporcione un cuidado conveniente de las uñas,

callos, etc.

Atención de



trastornos:

Cardiológicos71


Cardiopatía Isquémica

Contenido:

Concepto

Fisiopatología

Cuadro Clínico

Diagnostico

Tratamiento

Plan de Cuidados

Cardiopatía Isquémica

Definición:Enfermedad que afecta al corazón como consecuencia de la pérdida

de equilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio (riego

72


coronario) y la demanda de este tejido (consumo de oxígeno

miocárdico). La isquemia miocárdica puede manifestarse en forma

brusca o aguda como sucede en el infarto del miocardio, angina

inestable o muerte súbita, o bien, por el contrario, puede

manifestarse como un padecimiento crónico o angina de pecho

estable.

Fisiopatología:El metabolismo miocárdico es AEROBICO (consume O2). Está en un

fino equilibrio regulado por el FLUJO (aporte) y el CONSUMO

(demanda).

De manera que si aumento el consumo (ejercicio), el flujo debería

aumentar para satisfacer el consumo. Cuando éste mecanismo se

altera, es cuando aparece la Isquemia.

El cuadro isquémico puede ser Agudo o de esfuerzo o Crónico. De

esfuerzo cuando el dolor anginoso aparece por algún esfuerzo que

me aumenta el consumo de O2. Mientras que si el dolor aparece en

reposo es porque se tapó la arteria generalmente por

Ateroesclerosis, pasando a la etapa crónica del cuadro. El paciente

puede vivir perfectamente hasta que la arteria se tape en más

del 70 % de su calibre, ya que las colaterales suplieron esa zona de

isquemia. A éste paciente debo darle Anticoagulantes para evitarle

la formación de Trombos.

La placa puede fisurarse o romperse, por lo que se formará el

trombo sobre la fisura, disminuyendo más aún el calibre llevándome

a una angina inestable o peor aún si se obstruye totalmente a un

IAM.

73


Otra complicación es la hemorragia intraplaca o el espasmo

coronario desencadenando una angina inestable o un IAM.

Manifestaciones Clínicas

Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos o categorías, las cuales son:

Angina de pecho: en donde la obstrucción del riego arterial

no es lo suficientemente persistente como para causar muerte

del tejido muscular cardíaco; hay tres tipos que son la angina

estable, la de prinzmetal y la inestable (pre-infarto).

Infarto del miocardio: en este caso la obstrución del riego

arterial es lo suficientemente duradera o persistente como

para causar necrosis tisular isquémica del miocardio.

Cardiopatía isquémica crónica: son pacientes que

generalmente han sufrido uno o más ataques cardíacos y han

sobrevivido a ellos, pero continúan teniendo problemas

cardíacos debido a que la parte del miocardio que no muere se

hipertrofia para suplir las necesidades del cuerpo y esto a su

vez causa un aumento de la demanda cardíaca debido al

aumento de los componentes estructurales de las células

cardíacas, trayendo más problemas porque no se podrá suplir

adecuadamente al corazón debido a la obstrucción coronaria.

Estos pacientes constituyen el 50% de los que reciben

trasplantes cardíacos.

74


Muerte súbita cardíaca: Es el paro cardíaco en el cual se

presentaron síntomas en una hora antes de la muerte, o no se

presentaron nunca. Causas: aterosclerosis coronaria, estenosis

aórtica, hipertensión sistémica, comúnmente arritmias letales

(asistólicas y fibrilación ventricular) y síndrome de Romano

Ward.

Diagnóstico

Se realiza fundamentalmente por la sospecha clínica de dolor

torácico, aunque no se descartan pruebas complementarias si se

presentan otros síntomas atípicos. A los pacientes con sospecha de

angina de pecho estable, además, se les hace un

electrocardiograma.

La prueba de esfuerzo o ergometría es el examen más utilizado

para obtener pruebas objetivas de isquemia miocárdica e

información pronóstica de los pacientes con angina.

El paciente realiza ejercicio continuo en cinta rodante o bicicleta

ergométrica para valorar su respuesta clínica (si hay dolor durante

el ejercicio) y su respuesta eléctrica (si existen cambios en el

electrocardiograma durante el esfuerzo que sugieran isquemia

miocárdica). Esta prueba no es valorable si hay alteraciones basales

del electrocardiograma o si el paciente está tomando determinados

fármacos (por ejemplo, la digoxina). Evidentemente, tampoco se

puede realizar una ergometría si el paciente presenta algún

problema locomotor que le impida caminar correctamente. En estos

caos, se hacen pruebas de estrés con fármacos (dobutamina) o de

radioisótopos.

75


La arteriografía coronaria (coronariografía o cateterismo) es el

método de referencia para el diagnóstico exacto, aunque se trata

de una prueba invasiva y moderadamente costosa. En general, sólo

se realiza si los resultados de las anteriores pruebas son

concluyentes de enfermedad coronaria importante y con datos de

mal pronóstico. También se utiliza en pacientes con síntomas

atípicos cuando las pruebas no invasivas no resultan concluyentes.

Tratamiento

Los pacientes con angina de pecho deben controlar estrictamente

factores de riesgo cardiovascular y seguir controles periódicos para

prevenir la aparición de nuevos. Y si existen, hay que corregirlos:

Dejar el tabaco.

Vigilar la hipertensión y la diabetes.

Seguir una dieta baja en colesterol y grasas.

Alcanzar un peso corporal ideal.

Reducir el colesterol hasta obtener un LDL menor de 100

mg/dl. Incluso en algunos casos menos de 70 mg/dl.

En cuanto al tratamiento farmacológico, salvo en casos de

contraindicaciones, todos los pacientes con enfermedad coronaria

deben tomar Ácido acetil salicílico (existen muchos preparados

comerciales, pero el más conocido es la Aspirina®) de forma

crónica, diariamente y a dosis bajas (100 – 150 mg) por su efecto

antiagregante plaquetario. Durante los periodos de inestabilización,

generalmente se producen por la aparición de coágulos en los

lugares donde hay lesiones. En estas situaciones suele ser

necesario la asocioacion con otros antiagregantes y anticoagulantes

durante un timpo limitado.

76


Para mejorar los síntomas se recomiendan nitratos (vía oral,

sublingual o en parches transdérmicos), betabloqueantes y

antagonistas del calcio. Los pacientes con crisis frecuentes de

angina se someten a tratamiento de varios fármacos combinados.

Algunos pacientes con angina son candidatos a tratamientos de

revascularización coronaria, que se puede realizar mediante cirugía

cardíaca de derivación (bypass) o por angioplastia coronaria (con

cateterismo). La elección entre una u otra depende de las

características de la enfermedad:

Revascularización. Se opta por ella si los síntomas limitan la

calidad de vida del paciente o si las pruebas no invasivas han

indicado la existencia de isquemia miocárdica grave.

Angioplastia coronaria. Se realiza cuando la enfermedad

coronaria permite esta técnica. Se introduce un catéter hasta

la arteria coronaria y se dilata con balón. Después se implanta

un stent (dispositivo metálico como una malla cilíndrica)

dentro de la arteria para conseguir su permeabilidad siempre

que esto sea posible.

Bypass. Para pacientes con enfermedad coronaria más difusa,

cuando la angioplastia no es posible y sobre todo si existe

mala función del ventrículo izquierdo. Se realiza con apertura

del tórax y anestesia general.

77


Atención de



trastornos:

Ginecológicos

Síndrome de Hellp

78


Contenido:

Concepto

Fisiopatología

Cuadro Clínico

Diagnostico

Tratamiento

Plan de Cuidados

Síndrome de Hellp

Definición:

El síndrome HELLP es una complicación obstétrica severa considerada como una variedad de preeclampsia. Esta condición aparece durante la etapa tardía del embarazo y en ocasiones después del parto.

La abreviatura HELLP es proveniente del inglés basada en algunas

de sus características:[1]

Anemia hemolítica, (del inglés Hemolytic anemia)

79

http://es.wikipedia.org/wiki/Anemia_hemol%C3%ADtica

http://es.wikipedia.org/wiki/Sindrome_de_HELLP#cite_note-Weinstein-0

http://es.wikipedia.org/wiki/Idioma_ingl%C3%A9s

http://es.wikipedia.org/wiki/Parto

http://es.wikipedia.org/wiki/Embarazo

http://es.wikipedia.org/wiki/Preeclampsia

http://es.wikipedia.org/wiki/Obstetricia


Elevación de enzimas hepáticas, (del inglés Elevated Liver

enzyme)

Trombocitopenia (del inglés Low Platelet count)

Fisiopatología:Aún permanece poco conocida, está asociada con un daño

microvascular con lesión endotelial e hipoperfusión orgánica con

deposición de fibrina en los vasos sanguíneos, incremento del

consumo plaquetario y la activación plaquetaria con liberación de

sustancias vasoactivas como la serotonina y el tromboxano A 2, que

llevan a mayor daño endotelial. Existe otra teoría menos aceptada

que plantea que la entidad comienza con una activación

plaquetaria, la cual produce daño endotelial.

Se ha sugerido que el inicio de la preeclampsia es una reacción

inflamatoria aguda ante el embarazo, donde intervienen diversos

factores como los endocrinos, inmunológicos, efectos oxidantes y

antioxidantes, así como desregulación del metabolismo de los

lípidos. Los factores genéticos también desempeñan un papel

fundamental; parece que ciertos genotipos maternos y fetales

confieren un riesgo aumentado de presentación y desarrollo del

HELLP. Se ha indicado que ciertos polimorfismos del gen del factor

de necrosis tumoral alfa y ciertos genes fetales, como se ha

observado en la deficiencia de 3-hidroacil coenzima A

deshidrogenasa fetal, se relacionan con un aumento en la

incidencia de complicaciones hepáticas severas como las

observadas en HELLP y la necrosis grasa hepática del embarazo

(AFLP, del inglés acute fatty liver in pregnancy). La fibrina se

deposita en los sinusoides hepáticos, los obstruye, produce daño

hepatocelular y dolor intenso. En la preeclampsia, tempranamente

80

http://es.wikipedia.org/wiki/Trombocitopenia


en el embarazo, se observa una invasión trofoblástica incompleta

de los vasos sanguíneos maternos.

Cuadro Clínico:

La sintomatología en estos casos es muy variable y depende de la

forma de presentación del paciente, regularmente hay ictericia

flavínica, orinas oscuras nauseas, vó mitos, dolor en cuadrante

superior derecho y epigastrio, dolor de cabeza, alteraciones

visuales y edemas en miembros o generalizados. La

hipertensión está frecuentemente asociada aunque el 20 % de

los casos no la presenta, puede aparecer como síntomas

ocasionales convulsiones tónico-clónicas y encefalopatía

hipertensiva, estupor e inclusive llegar al coma. La presencia

de prurito es un elemento de colestasis intrahepática.

El síndrome de HELLP es un tipo severo de preeclampsia,

caracterizado por hipertensión arterial, vómitos y otros síntomas

realmente muy molestos. El término HELLP (por sus siglas en

Inglés) es un anagrama, compuesto por las primeras letras de los

tres signos principales de esta enfermedad: Hemólisis (la ruptura y

diseminación de las células de los glóbulos rojos en el organismo),

Función Hepática Elevada, y Bajo Conteo de Plaquetas (lo cual

contribuye a una deficiente coagulación sanguínea). El síndroma de

HELLP usualmente se desarrolla durante el tercer trimestre del

embarazo, aunque puede llegar a desarrollarse mucho antes.

Algunas mujeres también pueden desarrollar HELLP en los días

posteriores a haber dado a luz a sus bebés.

81


El síndrome de HELLP es una enfermedad que se desarrolla muy

raramente, afectando solamente entre un 0,2% y un 0,6% de todas

las mujeres embarazadas en Norteamérica. Las mujeres

embarazadas que padecen preeclampsia son más propensas a

desarrollar síndrome de HELLP. De hecho, cerca del 10% de las

mujeres que padecen preeclampsia desarrollarán esta condición. La

mayoría de las mujeres que padecen HELLP llegan a recuperarse

completamente. Desafortunadamente, el 2% de las mujeres y el 8%

de los bebés afectados por esta enfermedad mueren como

consecuencia de las complicaciones causadas por la misma.

Usualmente surge como una complicación asociada a preeclampsia

O eclampsia. No obstante, el síndrome de HELLP también puede

desarrollarse aunque la mujer en cuestión no padezca estas

enfermedades.

Este síndrome está usualmente acompañado de un gran número de

diferentes síntomas. Es realmente importante estar atento a la

aparición de los síntomas y buscar ayuda profesional

inmediatamente si llegara a desarrollar algunos de ellos.

Entre estos síntomas se pueden incluir:

Náuseas.

Vómitos.

Dolores de cabeza o jaquecas muy severas.

Dolor en la parte superior izquierda de su abdomen, justo

debajo de las costillas.

Edemas, o retención de líquidos.

Hipertensión arterial.

Convulsiones.

Bajo conteo de plaquetas.

82


Elevado conteo de enzimas hepáticas.

A veces, el dolor causado por el síndrome de HELLP puede ser

confundido con ardor estomacal. Si el ardor estomacal no se

irradiara hacia la zona del pecho ni cesara luego de haber tomado

antiácidos, debería visitar a su médico de cabecera para someterse

a todos los exámenes médicos necesarios.

Diagnostico El síndrome HELLP, la variante ELLP, el síndrome hemolítico-

urémico asociado con la gestación, la púrpura trombocitopénica

autoinmune, el fallo renal agudo posparto y la necrosis grasa del

embarazo (AFLP), son considerados por la mayoría de los

investigadores como complicaciones o variantes, o incluso parte del

espectro clínico de la preeclampsia/eclampsia, pero cada una de

estas presentan características particulares que nos permiten

acercarnos al diagnóstico de más certeza, aunque en ocasiones, se

superponen unas a las otras. Estas comparten mecanismos

fisiopatológicos comunes que se inician por un daño endotelial.

Se han diagnosticado erróneamente otras entidades que se

presentan en la gestación. Por lo tanto, el diagnóstico del síndrome

HELLP debe realizarse con las siguientes entidades:

Necrosis grasa hepática del embarazo.

Púrpura trombocitopénica trombótica.

Síndrome hemolítico-urémico del puerperio.

Apendicitis aguda.

Lupus eritematoso sistémico.

Síndrome de Budd-Chiari.

83


Enteritis necrotizante.

Púrpura trombocitopénica idiopática.

Colecistitis.

Hepatitis viral fulminante.

Síndrome antifosfolípidos.

Herpes simple diseminado.

Shock séptico o hemorrágico.

Pancreatitis aguda.

Ingestión de medicamentos (hepatotóxicos, nitrofurantoína,

fenitoína, a metildopa).

Con la necrosis grasa hepática del embarazo ocurre algo muy

particular. Tanto ella como el síndrome HELLP afectan al hígado,

pero difieren en la magnitud del daño hepático, en el tipo de lesión

y las complicaciones subsiguientes de este síndrome. Se ha

señalado que el AFLP tiene síntomas, complicaciones y hallazgos

bioquímicos claramente distinguibles del síndrome HELLP).

Comparación entre el síndrome HELLP y la necrosis grasa hepática

del embarazo (AFLP)

Variables Síndrome HELLP AFLP

Manifestaciones clínicas más relevantes

Dolor en cuadrante superior derecho y epigastrio, síntomas visuales, cefalea, manifestaciones hemorrágicas

Náuseas, vómitos, epigastralgia, ictericia

Hipertensión arterial

Presente en el 82-86 % Generalmente ausente

Proteinuria Frecuente Generalmente ausente

Coagulación intravascular

Menos del 15 % Más del 70 %

84


diseminadaHematoma retroplacentario

Presente en algunos casos

No se reporta

Insuficiencia renal aguda

Menos del 15 %. Se observa tardíamente en la evolución

Más del 70 %. Se observa tempranamente en la evolución

Pruebas de laboratorio

Aumento de LDH, TGP, TGO, bilirrubina indirecta y total. TP y TPT (K) prolongados si se acompaña de hematoma retroplacentario y CID

Hipoglicemia muy frecuente. TP y TPT (K) prolongados. Hipofibrinogenemia Hipocolesterolemia Hipotriglicidemia

Lesión hepática Deposición de fibrina o hemorragia en sinusoides hepáticos o región periportal mediado por citocinas

Necro sis grasa, no mediada por citocinas

Tratamiento Toda gestante hipertensa con complicaciones hematológicas

debe ser tratada como si el proceso estuviera inducido por el

embarazo. Por consiguiente, ello implica la extracción del feto, y en

la mayoría de los casos la paciente mejora rápidamente tras el

parto.

El plan de tratamiento de las pacientes con síndrome HELLP

incluye lo siguiente:

1. Iniciar la inducción con oxitocina inmediatamente, a no ser

que exista contraindicación para el parto vaginal. Los cambios

en el cuello uterino deben aparecer poco después de

comenzar la inducción. Si se prevé que el parto va a

85


prolongarse más de 12 hs. tras el comienzo de la inducción es

preferible realizar cesárea.

2. No se harán transfusiones de plaquetas, a no ser que el

recuento plaquetario sea inferior a 20000/mm2, o menor de

40000/mm2 si la paciente presenta signos de alteración de la

hemostasia. Si es necesario hacer transfusión de plaquetas,

cada unidad administrada aumentará el recuento plaquetario

en, aproximadamente, 10000/mm2 . Dado que el objetivo de

lograr un aumento del recuento plaquetario de

aproximadamente 50000/mm2, suele ser útil con transfundir

10 U de plaquetas. El tiempo de supervivencia de las

plaquetas transfundidas a un receptor del que se supone que

no está inmunizado depende de la gravedad de la

enfermedad. Después de extraer el feto, el recuento

plaquetario permanece inicialmente bajo, pero aumenta

rápidamente después del tercer día de postparto. No es

infrecuente encontrar recuentos plaquetarios superiores a las

6000000/mm2 hacia el séptimo u octavo día de posparto. En

las pacientes que se recuperan sin complicaciones, se suele

observar el aumento del recuento plaquetario y la

disminución de la LDH a partir del cuarto día del posparto.

Los concentrados de hematíes se administran si el

hematocrito desciende por debajo del 30%. Esta situación

suele darse con mayor frecuencia en el postparto precoz, y se

debe más al efecto vasodilatador, la hemodilución y la

pérdida sanguínea durante el parto que a la hemólisis.

3. Estas pacientes suelen presentar oliguria y es frecuente

emplear un catéter de presión venosa central (PVC) para

monitorizar adecuadamente la administración intravenosa de

86


líquidos. La inserción de catéteres en la subclavia está

contraindicada en las pacientes con trombocitopenia, ya que

existe un elevado riesgo de hemorragia interna y

hemomediastino. Si se toma una vía de PVC, debe hacerse en

la yugular interna o en una vena periférica.

4. Las pacientes que presentan un deterioro progresivo a pesar

del tratamiento convencional pueden salvarse recibiendo

plasmaféresis. La plasmaféresis suele tener efectos

favorables sobre el curso de la enfermedad y acelera el

período de recuperación El principal riesgo de la

plasmaféresis es el de adquirir una hepatitis vírica

Según consenso generalizado, el manejo de estas pacientes

depende del tiempo de gestación y el estado materno-fetal. Se

conoce, y no hay controversias al respecto, que a aquellas

pacientes con más de 34 semanas de gestación o antes de esta

fecha, pero con disfunción multiorgánica, coagulación intravascular

diseminada, infarto o hemorragia hepática, fallo renal agudo,

hematoma retroplacentario con o sin sufrimiento fetal agudo, se les

debe interrumpir la gestación inmediatamente.

Objetivos del tratamiento

Deben tomarse las siguientes medidas. Deben tratarse en centros

especializados en la atención de este tipo de pacientes.

Prevención de las convulsiones.

Control de la tensión arterial.

Control de los trastornos de la coagulación.

Control y reposición de volúmenes.

87


Evaluación del estado materno-fetal.

Interrupción de la gestación.

Atención de



trastornos:

Psiquiátricos88


Delirium.Contenido:

Concepto

Fisiopatología

Cuadro Clínico

Diagnostico

Tratamiento

Plan de Cuidados

Delirium.

DefiniciónEl Delirium se define como una alteración transitoria del estado

mental, caracterizada por la presencia de diferentes

89


manifestaciones clínicas, principalmente alteración del nivel de

conciencia y atención, junto con otras alteraciones de esferas

cognitiva y no cognitiva. La causa siempre es orgánica y

multifactorial, el inicio agudo o subagudo y el curso fluctuante a lo

largo del día, con alternancia de intervalos lúcidos diurnos y

empeoramiento nocturno

FisiopatologíaLa fisiopatología del Delirium no está bien definida y posiblemente

varíe según la etiología1. El sustrato básico consiste en un desorden

generalizado del metabolismo cerebral y la neurotransmisión, que

afecta a estructuras corticales y subcorticales encargadas de

mantener el nivel de conciencia y la atención. Diversos trabajos

experimentales demuestran que en esta disfunción se encuentran

implicados neurotransmisores como acetilcolina, dopamina, GABA y

serotonina, los cuales, unos por exceso y otros por defecto,

justificarían los síntomas. Estas alteraciones bioquímicas también

explican la efectividad de determinados fármacos utilizados en el

tratamiento o el efecto adverso de otras sustancias que, indicadas

en determinados procesos, podrían desencadenar un episodio de

Delirium. Así, el déficit de acetilcolina justifica la disfunción

cognitiva, mientras que el exceso de dopamina es la causa de la

sintomatología psicótica. Esto puede explicar por qué los

bloqueantes de dopamina, como el haloperidol, pueden ayudar a

controlar alucinaciones e ilusiones, o por qué fármacos

anticolinérgicos han sido considerados como causa de Delirium.

Se encuentran en estudio otras sustancias (hormonas relacionadas

con la inflamación y glucocorticoides) que, en respuesta a

90


determinados condicionantes como infección, traumatismos,

crecimiento tumoral, o situaciones de estrés, podrían interaccionar

con los sistemas de neurotransmisión y desencadenar los síntomas

confusionales. Existen ciertas condiciones fisiopatológicas del

paciente que le hacen más vulnerable ante los factores

desencadenantes: disminución del número de neuronas y

conexiones dendríticas, disminución del flujo cerebral, disminución

del número de neurotransmisores y sus receptores, disminución del

flujo hepático y renal con el consiguiente descenso del metabolismo

y aclaramiento de sustancias, o disminución de la albúmina sérica,

que implica una mayor biodisponibilidad de drogas5. Todos éstos

son cambios propios del envejecimiento, lo que explica su mayor

prevalencia en personas ancianas.

Cuadro clínico: Definir el síndrome patológico

Identificar las manifestaciones psíquicas acompañantes

Identificar la enfermedad sistémica de base

Establecer la relación entre el cuadro psicopatológico,

enfermedad de base y enfermedades comorbidas

Características clínicas

1.-Alteraciones de la conciencia

a. Alerta excesiva “hipervigilante”

b. Somnolencia o letargia

c. Evolución fluctuante

2. Alteraciones de la percepción y del pensamiento

3. Alteraciones de la memoria

4. Alteraciones emocionales y de la afectividad

91


5. Alteraciones del lenguaje

6. Alteraciones de la conducta psicomotora

7. Alteraciones del ciclo sueño vigilia.

Diagnóstico:

El diagnóstico de Delirium es eminentemente clínico y requiere de

la atención del clínico ya que en la práctica representa un síntoma

de complicación de la enfermedad de base y no un problema en sí

mismo. Además es frecuente que las manifestaciones clínicas del

cuadro tengan una variación circadiana agravándose hacia la tarde

y noche por lo que es frecuente que los tratantes habituales no

sean testigos de las alteraciones mentales o conductuales de sus

pacientes sino que estas sean manejadas e informadas por la

residencia.

Los pacientes suelen aparecer con una atención frágil o flotante,

desorientados temporoespacialmente, con un afecto muy lábil o

superficial, existe alteración del ciclo sueño -vigilia con una

inversión del mismo así como una superficialización y

fragmentación del sueño. La psicomotricidad puede variar en

ambos sentidos aun cuando es más habitual la agitación

psicomotriz vespertina y nocturna. Suele existir amnesia del

episodio. El cuadro se instala de manera habitualmente rápida, en

general es de corta duración y representa un agravamiento de la

patología de base. La evaluación clínica debe incluir un examen

físico y mental así como un laboratorio básico destinado a orientar

etimológicamente sobre el origen del desorden. En el examen físico

deben revisarse antecedentes anamnésticos mórbidos y

92


psiquiátricos, los medicamentos utilizados (tipo, dosis, tiempo y

relación con los cambios conductuales) así como una evaluación

neurológica destinada a eliminar otras fuentes de compromiso de

conciencia (p.ej.-status epiléptico no convulsivo), signos vitales y

hoja de anestesia cuando corresponda. La evaluación del status

mental debe incluir, en la medida de lo posible, o y una entrevista

clínica y la aplicación de algún test cognitivo o minimental. Entre los

test de laboratorio sugeridos se encuentran los siguientes:

Glicemia, electrolitos en sangre y orina, albuminemia, nitrógeno,

creatininemia, pruebas hepáticas, magnesemia, hemograma

completo y VHS; además se recomienda practicar un EEG, Rx de

Tórax, gases arteriales y saturación de oxígeno, orina completa.

Según el cuadro de base el chequeo anterior puede

complementarse optativamente con un cultivo de orina y

antibiograma, evaluación de drogas en orina, VDRL, HIV, B12,

fosfemia y evaluación de metales pesados en sangre. Hemocultivos,

niveles plasmáticos de drogas, punción lumbar, TAC o RNM de

cerebro. Los criterios diagnósticos DSM-IV para Delirium son los

siguientes: A.-Alteración de la conciencia expresada en una

disminución en la capacidad para centrar, mantener o dirigir la

atención hacia el entorno. B.-Cambio en las funciones cognoscitivas

(como déficit de memoria, desorientación, alteración del lenguaje) o

presencia de una alteración perceptiva que no se explica por la

existencia de una demencia previa o en desarrollo. C.-La alteración

se presenta en un corto periodo de tiempo (habitualmente en horas

o días) y tiende a fluctuar a lo largo del día. D.-Demostración a

través de la historia, exploración física y de las pruebas de

laboratorio de que la alteración es un efecto directo de enfermedad

médica, intoxicación o abstinencia de sustancias, etiología múltiple

o bien no especificada.

93


Tratamiento:

El tratamiento del Delirium se asocia a menor mortalidad por

cuadro de base, menor cantidad de días de hospitalización, menor

cantidad de complicaciones médico-quirúrgicas y menor riesgo de

deterioro cognoscitivo futuro.

Se insiste en que el manejo psiquiátrico del cuadro es solo

sintomático puesto que se debe tender a identificar y tratar la

causa de base. Se sugiere combinar estrategias ambientales con

otras de soporte psiquiátrico de tipo farmacológico y

psicoterapéutico. En el manejo se sugiere identificar la etiología, e

iniciar intervenciones que contemplen el monitoreo constante del

paciente, de modo de poder resolver situaciones de urgencia, así

como brindar condiciones de seguridad para el paciente y para su

entorno. Entre las intervenciones ambientales se recomienda

mantener un entorno de luz natural o artificial variable durante las

24 horas del día de manera de ayudar en la orientación espacio

temporal. Se recomienda facilitar un ambiente conocido (objetos,

reloj, calendario, familiares) todo lo cual permite orientación y

seguridad. Se debe educar a los familiares en las características del

cuadro e incorporarlos en algunas tareas de asistencia cuando la

situación lo permita (alimentación, cuidado, asistencia, hidratación

etc.) Entre las intervenciones farmacológicas se insiste en usar

fármacos solo si es necesario para contener o sedar al enfermo. Es

frecuente que un abuso en la sedación de estos pacientes

contribuya a confundir la evaluación mental y somática así como a

silenciar una manifestación de gravedad del cuadro de base. Se

recomienda el uso de neurolépticos y entre los elegidos está el

Haloperidol por su bloqueo exclusivo de receptores dopaminérgicos,

94


su escaso o nulo efecto anticolinérgico, baja acción sedativa o

hipotensiva y la facilidad de uso oral o parenteral (e/v o

intramuscular) se sugiere inicio con dosis bajas de 1 o 2 mg desde 2

hasta 6 veces al día con adecuación de la dosis según respuesta

clínica y reducción a la mitad de la dosis en mayores de 65 años. En

general la dosis media oscila entre 5 a 10 mg por día.

Generalmente en nuestro medio se utiliza la administración

intramuscular aún cuando existen reportes sobre su efectividad en

forma endovenosa asociada a una reducción de los efectos

colaterales de tipo extrapiramidal. Existen reportes del uso de

Haloperidol en bolus de infusión continua llegándose hasta dosis de

50 a 100 mg día con bajo perfil de efectos colaterales (Los riesgos

más graves incluyen prolongación de la onda QT, fibrilación

ventricular y muerte súbita) Existe alguna experiencia con el uso de

neurolépticos atípicos los cuales pueden resultar útiles en caso de

alergia específica al Haloperidol, síndrome neuroléptico maligno,

diskinesia tardía o pacientes físicamente muy deteriorados. Se ha

usado Olanzapina Risperidona y Quetiapina. Además de los

neurolépticos es posible asociar benzodiazepinas (de elección

lorazepam por facilidad de administración (oral o

parenteral) ,degradación hepática sin metabolitos activos,

posibilidad de asociación con haloperidol sin precipitación ),

colinérgicos como Tacrina o Neostigmina, vitaminas principalmente

complejo B, opioides, ventilación mecánica y terapia electro

convulsiva.

Por último hacer hincapié en el tratamiento del Delirium Tremens ya

que un manejo eficaz y oportuno suele evitar consecuencias

irreversibles. Aquí se recomienda lorazepam 1-2 mg e/v cada 5-15

minutos hasta la sedación o bien diazepam 5-10 mg e/v cada 5-15

95


minutos hasta la sedación así como la administración de vitamina

B1, dextrosa 50% y sulfato de Magnesio evitando el uso de

Fenotiazínicos o fármacos que disminuyan el umbral convulsivante.

Atención de



trastornos:

Inmunológicos

96


AsmaContenido:

Concepto

Fisiopatología

Cuadro Clínico

Diagnostico

Tratamiento

Plan de Cuidados

Asma

Definición: El Asma Bronquial es una enfermedad en la que se inflaman los

bronquios, en forma recurrente ó continua, lo que produce una

97


obstrucción de los tubos bronquiales (encargados de conducir el

aire respirado hacia dentro ó hacia afuera). Ésta obstrucción es de

una intensidad variable, y sucede habitualmente en forma de

"crisis", que a veces ceden solas ó sólo con tratamientos especiales.

La frecuencia de éstas "crisis" es muy variable, en algunos casos

sólo una ó 2 veces al año, pero generalmente suceden varias crisis

agudas en un período corto de tiempo, sobre todo en las épocas de

cambio de clima (otoño y primavera) ó en el tiempo de frío. En éste

padecimiento, la inflamación bronquial se caracteriza por:

Secreciones bronquiales más espesas y más abundantes

("hiper-secresión")

Hinchazón interna de los bronquios ("edema")

Contracción sostenida de los músculos que rodean a los

bronquios ("broncoespasmo")

Destrucción y cicatrización de la membrana celular superficial

de los bronquios.

Fisiopatología

El asma es una enfermedad inflamatoria por excelencia, en la cual

intervienen varios grupos celulares, principalmente mastocitos,

98

BRONQUIOInflamado y con

espasmo

Bronquio Normal


eosinófilos y linfocitos, con una contribución menor del endotelio,

neutrófilos, macrófagos y epitelio bronquial. Tales células producen

una compleja red de mediadores químicos al ser activadas, los

cuales son responsables de la obstrucción e hiperreactividad

características de la entidad.

Luego de la exposición a un alergeno suceden dos fases

inflamatorias: una temprana que aparece en el transcurso de

minutos y otra tardía que se presenta después de seis horas. Los

mastocitos residentes en la pared del bronquio constituyen los

principales efectores de la respuesta temprana.

Respuesta temprana en asma: Los alergenos forman complejos con

IgE en la superficie de los mastocitos, activándolos. Tales células

liberan mediadores inflamatorios:

histamina: compuesto que induce broncoconstricción,

vasodilatación, edema y aumento en la producción de moco

peroxidasas, adenosina) que producen la broncoconstricción

inicial. De igual forma, produce otros compuestos de novo,

como leucotrienos C4, D4 y E4, factor activador de plaqueta,

prostaglandinas, factores quimiotácticos para eosinófilos y

neutrófilos, factor de necrosis tumoral, interleucina 4 (IL-4),

interleucina 5 (IL-5) e interleucina 6 (IL-6), que relacionan al

mastocito también con la respuesta tardía del asma. La

liberación de factores quimiotácticos atrae linfocitos T y

eosinófilos, los cuales son las células mediadoras de la

respuesta inflamatoria tardía.

99


Respuesta inflamatoria tardía: Los linfocitos T producen una serie

de citocinas que estimulan a los eosinófilos y linfocitos B,

perpetuando la cadena inflamatoria característica de la fase tardía

del asma.

Los eosinófilos aparecen en la pared del bronquio 4 horas después

de la exposición al estímulo alergénico inicial, pero el máximo

reclutamiento aparece a las 24 horas. Estas células proceden de la

médula ósea donde maduran bajo la acción de IL-3, IL-5 y factor

estimulante de colonias granulocito macrófago.

Los eosinófilos también poseen múltiples compuestos preformados,

la mayoría de los cuales son proteasas que inducen daño tisular y

provocan denudación del epitelio bronquial. Una vez se encuentran

en la sangre periférica, son atraídas rápidamente hacia los tejidos

por medio de citocinas (IL-4, IL-5, IL-6 y TNF-a. Tales moléculas

aumentan la producción de IgE, favorecen la expresión de

moléculas de adhesión en el endotelio y producen eosinofilia)

liberadas principalmente por los linfocitos T. Poco después de

alcanzar el órgano blanco comienza el proceso de degranulación y

muerte celular.

Las sustancias más importantes contenidas en los gránulos son la

proteína básica mayor, la proteína catiónica del eosinófilo, la

neurotoxina derivada del eosinófilo y la peroxidasa eosinofílica,

leucotrienos y PAF (El factor activador de plaquetas es producido en

el pulmón por macrófagos, mastocitos, eosinófilos y neutrófilos.

Además de generar broncoespasmo e hiperreactividad bronquial,

también está relacionado con la respuesta inflamatoria tardía y

tiene propiedades quimiotácticas para eosinófilos).

100


Las moléculas preformadas, en especial la proteína básica mayor,

también La triptasa y la quimasa, dos enzimas liberadas que

intervienen en la descamación epitelial por medio de un ataque

directo contra moléculas de la membrana basal, producen un

intenso daño tisular y son las directas responsables de la

descamación epitelial que ocurre en el transcurso de la respuesta

inflamatoria tardía.

Debido a la pérdida del epitelio, las terminaciones nerviosas

sensoriales quedan descubiertas y en contacto directo con los

elementos ambientales.

Esto induce la liberación de neuropéptidos como sustancia P,

neurocinina A y péptido relacionado con el gen de la calcitonina, los

cuales producen espasmo reflejo del músculo liso y mayor

obstrucción. Los linfocitos T CD4 cumplen un papel determinante en

la etiopatogenia del asma, pues son los encargados de coordinar y

perpetuar los mecanismos inflamatorios de la fase tardía, mediante

la liberación de diversas citocinas. El linfocito, además, puede

iniciar la cascada inflamatoria tardía sin el concurso de los

mastocitos, cuando el estímulo proviene de antígenos incorporados

por células procesadoras de antígenos, como por ejemplo los

macrófagos.

A partir de los fosfolípidos de membrana son formadas

prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos, que participan

activamente en el fenómeno inflamatorio del asma.

Luego es liberado el ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos

de la membrana, sufriendo la acción de la enzima cicloxigenasa,

para producir compuestos pertenecientes a la vía de las

prostaglandinas (PG). La PGD2 es un agente broncoconstrictor

101


potente, al igual que PGF2a. Una molécula análoga, el tromboxano

A2, además de inducir espasmo del músculo liso bronquial parece

participar también en los procesos inflamatorios y de

hiperreactividad relacionados con el asma.

El ácido araquidónico también puede ser blanco de la lipoxigenasa

para producir leucotrienos (LT). Entre estos, LTC4, LCD4 y LTE4 son

los más importantes, pues intervienen en fenómenos de

broncoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular.

En la actualidad se encuentran en el mercado inhibidores de la

lipoxigenasa y bloqueadores del receptor de leucotrienos, los cuales

han demostrado tener algún valor terapéutico.

Atrapamiento aéreo y atelectasias:

En la vía aérea los bronquiolos se estrechan, provocando un cierre

prematuro durante la espiración, de forma que la presión

intrapleural llega a ser más alta que la presión en el interior de la

vía aérea. Más allá de la obstrucción, la vía aérea es comprimida

durante la espiración, provocando atrapamiento aéreo en los sacos

alveolares.

Las atelectasias (microscópicas, segmentarias o lobares) aparecen

después de la obstrucción completa de una vía aérea edematosa

por tapones de moco. El desequilibrio resultante en la relación

ventilación-perfusión se manifiesta como una baja en la presión

arterial de oxígeno.

El atrapamiento aéreo es aún más problemático: la hiperinsuflación

pulmonar y la hiperexpansión torácica reducen la eficacia y la

función de la musculatura respiratoria, empeorando la mecánica

102


respiratoria y obligando al diafragma a contraerse con sus fibras

musculares más acortadas. Si se produce escape aéreo, este puede

manifestarse como neumotórax, neumomediastino o enfisema

subcutáneo. El ciclo continúa. La hipoxia provoca un aumento en la

frecuencia respiratoria que disminuye la dinámica pulmonar.

En condiciones normales, la elasticidad pulmonar condiciona de

forma fundamental los cambios de volumen.

Factores desencadenantes

1) Alergénicos ambientales: contaminación aérea por polvo, polen,

moho, pelos o caspa de animales. Son especialmente alergénicos

los pelos de gato y un insecto microscópico que habita en el polvo

llamado Dermatophagoides.

2) Irritativos ambientales: humo producido por combustión de

cigarrillos u otras sustancias, olores fuertes de pinturas, perfumes,

limpiadores, polvo de tiza, carbón o talco. Otros químicos irritantes

el dióxido de sulfuro, el humo de lámparas de queroseno o de

chimeneas etc.

3) alergenos específicos: -algunos alimentos: del 6 al 8% de los

niños con asma diversos aditivos de alimentos como la leche, los

huevos, maní, las nueces , el trigo, el pescado y los mariscos.

Medicamentos como la aspirina u otros fármacos anti-inflamatorios

tales como ibuprofeno.

4) Climáticos: cambios bruscos en la temperatura y presión

atmosféricas como el aire frío.

5) Infecciosos: infecciones de las vías respiratorias, producidas por

virus, bacterias, hongos o parásitos. Las infecciones virales,

103


especialmente por virus sincitial respiratorio, para influenza y

rinovirus, son los estímulos que con mayor frecuencia

desencadenan los episodios de asma en los niños, especialmente

en los menores de 5 años de edad.

6) Psicológicos: Los factores emocionales por sí solos no pueden

provocar el asma. Sin embargo, la ansiedad y la tensión nerviosa

pueden causar fatiga, lo cual también puede aumentar los síntomas

de asma y agravar un ataque.

7) La hiperpnea del ejercicio constituye otro de los mecanismos

desencadenantes de los cuadros de asma por lo que es más

incapacitante en los adolescentes especialmente en aquellos que

realizan actividades atléticas.

8) reflujo gastroesofágico La enfermedad de reflujo gastroesofágico,

afecta hasta al 89% de los pacientes con asma. Los síntomas

incluyen acidez estomacal grave o repetida, eructos, asma

nocturna, mayores síntomas de asma después de comidas o

ejercicio, o frecuente tos y ronquera. El tratamiento del reflujo

esofágico es a menudo beneficioso también para los síntomas del

asma.

104


Manifestación clínica:El asma se manifiesta clínicamente con disnea, tos y aumento de

las secreciones traqueobronqueales. A la auscultación se perciben

sibilancias, aunque en estados graves éstas pueden faltar (silencio

auscultatorio). La aparición del cuadro clínico o su desmejoría por la

noche es habitual y predice mal pronóstico, existen otros datos que

sugieren mala evolución, a saber, antecedentes de asistencia

ventilatoria, internaciones previas durante el último año, uso previo

o habitual de corticoides, síntomas rápidamente progresivos y

tratamiento ambulatorio subóptimo. Se debe tener en cuenta los

siguientes criterios de gravedad y riesgo inminente de muerte:

alteración del sensorio, arritmias, angor, silencio auscultatorio,

acidosis respiratoria o metabólica, shock, neumotorax y falta de

respuesta al tratamiento convencional. El asma en pacientes

embarazadas es otra forma de presentación grave de la

enfermedad. La evolución del asma es crónica, con episodios de

reagudización que pueden requerir hospitalización y hasta

eventualmente en casos extremos asistencia respiratoria mecánica.

Diagnóstico:Para poder asegurar que un individuo es asmático, el médico se

basa principalmente en la evolución de las molestias y sus

características clásicas en la revisión médica, las cuales son

105


generalmente muy típicas. El médico deberá de comprobar los

datos de obstrucción bronquial, esto es, se deben encontrar

sibilancias (chiflido) en la exploración del tórax, ó alguno de los

diversos signos que indican inflamación bronquial. Esto quiere decir

que para el diagnóstico del Asma, el médico generalmente no

necesita de estudios especiales; sin embargo, lo ideal es demostrar

objetivamente la obstrucción bronquial por medio de aparatos

especiales, llamados "espirómetros", que miden y registran

exactamente el grado de obstrucción real de los bronquios. Este

tipo de estudio no se puede hacer en niños pequeños, y se hace

para confirmar el diagnóstico, ó para valorar su evolución, según

sea el caso, lo que ayuda mucho a guiar los tratamientos.

Una vez confirmado el diagnóstico de Asma Bronquial, es necesario

tratar de establecer su(s) causa(s). Esto es, establecer el tipo de

asma de que se trata, en cada caso en particular. Para ello, el

especialista realiza un interrogatorio muy detallado, importando

sobre todo los antecedentes familiares, los factores disparadores

para cada caso, la respuesta a tratamientos previos, etc. En éste

interrogatorio el médico se dá una idea de las causas probables de

cada caso, y de ello depende el tipo de exámenes que deberán de

realizarse para tratar de encontrar su origen específico, esto es, el

tipo de asma de que se trate.

Si el interrogatorio y los exámenes preliminares realizados sugieren

un origen alérgico del Asma, entonces se deberán realizar pruebas

especiales de alergia, tratando de especificar cuál es el o los

alergenos culpables de su problema. Estas pruebas especiales son

generalmente en piel ("pruebas cutáneas"), que se pueden realizar

en niños tan pequeños como de 3 ó 4 meses de vida. Muy

106


raramente se necesitarán exámenes más sofisticados, sobre todo si

el especialista sospecha una asociación de su asma con otras

enfermedades especiales.

Otro aspecto que debe conocerse es que el asma está asociada o se

acompaña en muchos casos (de un 40 % a 80 %) con enfermedades

como reflujo gastroesofágico o sinusitis, que generalmente hacen

que su tratamiento se haga más difícil, por lo que también deben

tratarse estas otras enfermedades en conjunto con el asma

Tratamiento

El tratamiento convencional del asma bronquial puede ser:

Sintomático. Tiene por objeto interrumpir la crisis mediante

medicamentos de acción rápida, como la adrenalina,

corticoides, oxigenoterapia, etc.

Preventivo. Indica el uso regular de broncodilatadores,

antihistamínicos, corticosteroides, terapia respiratoria,

inmunoterapia específica, etc.

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El tratamiento más eficaz para el asma se basa en la identificación

de los elementos que inicien la crisis, tales como mascotas o la

aspirina y limitando o, de ser posible, eliminando la exposición a

dichos factores. Si resulta insuficiente evitar los factores

estimulantes, entonces se puede recurrir al tratamiento médico. La

desensitización es, por el momento, la única cura disponible para

esta enfermedad. Otras formas de tratamiento incluyen el alivio

farmacológico, los medicamentos de prevención, los agonistas de

larga acción de los receptores β2, y el tratamiento de emergencia.

Tratamiento médicoEl tratamiento farmacológico específico recomendado para

pacientes con asma depende en la severidad de su enfermedad y la

frecuencia en la aparición de los síntomas. Los tratamientos

específicos para el asma se clasifican grosso modo en medicinas

preventivas y de emergencia. El reporte EPR-2 (por sus siglas en

inglés Expert Panel Report 2), un protocolo para el diagnóstico y

manejo del asma, así como el reporte de otras sociedades

internacionales son usados y apoyados por muchos médicos.

Los broncodilatadores se recomiendan para el alivio a corto plazo

en prácticamente todos los pacientes con asma. Para quienes

tienen solo ataques ocasionales, no se necesita otro tipo de

medicamento. Para quienes tienen una persistencia de los síntomas

de manera moderada, es decir, más de dos crisis por semana, se

sugieren glucocorticoides inhalados de baja concentración o,

alternativamente, se puede administrar un modificador de

leucotrienos oral, un estabilizador de la membrana de los

mastocitos o la teofilina. Para los individuos que presenten crisis

diarias, se sugiere una dosis más elevada de glucorticoides en

108


conjunto con agonistas β-2 de larga acción inhalados o bien un

modificador de los leucotrienos o la teofilina, pueden sustituir al

agonista β-2. En los ataques asmáticos severos, se puede añadir

glucocorticoides orales a estos tratamientos durante las crisis

severas.

El descubrimiento en el año 2006 de que el asma puede ser

causado por la sobreproliferación de un tipo especial de linfocito NK

puede conllevar últimamente al desarrollo de un mejor y más

específico grupo de medicamentos. Los linfocitos T del grupo NK

parece ser resistente a los corticosteroides, una de las principales

líneas de tratamiento actual. Otras prometedoras opciones en

estadios de investigación incluyen el uso de estatinas, que son

medicamentos que disminuyen el nivel de colesterol en el plasma

sanguíneo y el uso de suplementos con aceite de pescado, para

reducir la inflamación en las vías respiratorias.

109


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Atención de enfermería al adulto en estado crítico con trastornos

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