Asma
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ASMAE/DUARTE
CAPITULO 254
¿Qué ES? Es un síndrome (síntomas y signos)Caracterizado por la obstrucción de las vías respiratorias
Menara espontanea Con medicamento
Asmáticos inflamación de la vías respiratorias
Reducción de la luz
Disminución de corriente
de aire
Sibilancias Disnea
ETIOLOGIAFACTORES GENETICOS (ATOPIA) ppal FACTORES AMBIENTALES FACTORES DE RIESGO
ATOPIA Asociado a otras enfermedades genéticas
RINITIS ALERGICA DERMATITIS ATOPICA
Alérgenos mas comunes son Ácaros de polvo domestico Pelo y piel de gatos y perros Cucarachas Polen de hierbas y arboles Roedores
INTRISECA (NO ATOPIA) Prueba cutánea a alérgenos inhalados : Negativa Concentraciones IgE: Normales Adultos Polipos concomitantes Acido acetilsalicílico Mas intensa y persistente
INFECCIONES
FACTORES AMBIENTALES Hipótesis sobre la Higiene Alimentación (vitamina A,C,D, magnesio, selenio, omega-3)
(sodio, grases, omega-6, obesidad) Contaminación atmosférica (dióxido de azufre, ozono y diésel) Alérgenos (ácaros de polvo, animales domésticos, calefacción) Exposición laboral (diisocianato de tolueno, anhídrido de trimetilico,
ratas de lab., amilasa de hongos)
PATOGENIAInflamación crónica de la mucosa de las vías respiratorias bajas
Mucosa es infiltrada por eosinófilos y
linfocitos T
Activación de los mastocitos
Se produce la inflamación
Engrosamiento de la capa basal, por
almacenamiento de colágeno
El epitelio se desprende con
facilidad y disminuye la
adhesión.
Obstrucción por un tapón de moco compuesto por glucoproteínas
PATOLOGIA
Inflamación Tráquea bronquios terminales Predomina en los bronquios
• Desencadena la respuesta broncoconstrictora aguda a alérgenos, ejercicio, hiperventilación, niebla.Mastocitos
• Macrófagos: liberan un tipo de citosinas lo cual desencadena la inflamación. • Cel. Detríticas: Ppal cel. Presentadoras de antígeno. Captan alérgenos
Macrófagos y células dendríticas
• aumentan con la inhalación de un alérgeno. Son las responsables de la hiperreactividad de las vías respiratorias, por medio de la liberación de proteínas y radicales libres provenientes del O2
Eosinofilos
• Esputo y vías respiratorias, de ptes con asma grave y durante las exacerbacionesneutrófilos
• Intervienen en la respuesta inflamatoria por medio de la liberación de citosinas especificas lo que nos lleva a un reclutamiento y supervivencia de eosinofilos y conservación de
mastocitos.
Linfocitos T
• Son: cel. Epiteliales, fibroblastos y cel. Musculo liso• Mediadores inflamatorios
Células estructurales
CELULAS INFLAMATORIAS• MASTOCITOS• EOSINOFILOS• BASOFILOS• NEUTROFILOS• PLAQUETAS
CELULAS ESTRUCTURALES
• CEL. DE EPITELIO• CEL. DE MUSCULO
LISO• CEL. DE
ENDOTELIO• FIBROBLASTO• NERVIOS
MEDIADORES• HISTAMINA• LEUCOTRIENOS• PROSTANOIDES• CININAS• ADENOSINA• ENDOTELINAS• OXIDO NITRICO• CITOCINAS• FACTOR ACTIVADOR
DE PLAQUETAS• QUIMIOCINAS• FACT. DE
CRECIMIENTO
EFECTOS• BRONCOESPASMO• EXUDADO DE
PLASMA• SECRECION DE
MOCO• HIPERREACTIVIDA• CAMBIOS
ESTRUCTURALES
ELEMENTOS QUE DESENCADENAN EL ASMA
ALERGENOS INFECCIONES VIRALES FARMACOS EJERCICIO
FACTORES FISICOS ALIMENTICIOS CONTAMINACION ATMOSFERICA
FACTORES LABORALES
FACTORES HORMONALES
REFLUJO GASTROESOFAGICO ESTRES
FISIOPATOLOGIA
La limitación del flujo aéreo se debe: Broncoscontriccion Edema de la pared bronquial reducción del volumen espiratorio
Congestión vascular forzado en un segundo Obstrucción de la luz por secreción
El cierre precoz de las vías respiratorias periféricas originan hiperinsuflacion pulmonar (atrapamiento de aire) y aumento del volumen residual, comúnmente durante exacerbaciones agudas.
HIPERREACTIVIDAD DE LAS VIAS RESPIRATORIAS
Es la anomalía funcional característica del asma y describe la respuesta bronco constrictora excesiva a múltiples elementos inhalados desencadenantes
Broncocontricotres Directos
Histamina contraen el musculo liso del aparato respiratorio Metacolina
Indirectos Liberan sustancias broncoconstrictoras de los mastocitos Activan reflejos nerviosos sensitivos
MANIFESTACIONES CLINICAS
SIBILANCIIAS TOS DISNEA DIFICULTAD PARA LLENAR DE AIRE LOS PULMONES AUMENTA LA PRODUCCION DE MOCO
ESPESO PEGAJOSO DIFICIL DE ESPECTORAR
HIPERVENTILACION EMPLEO DE MUSCULOS ACCESORIOS
SINTOMAS PRODROMICOS PRURITO DEBAJO DE LA QUIJADA MOLESTAS INTERESCAPULARES MIEDO INEXPLICABLE
SIGNOSESTERTORES RONCANTES A LA INSPIRACIONHIPERINSUFLACIONTOS INCIAL PREDOMINANTE NO PRODUCTIVA ( ASMA DE VARIEDAD TUSIGENA)
DIAGNOSTICO
PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR ESPIROMETRIA
PRUEBAS HEMATOLOGICAS IgE total en suero IgE especifica contra alérgenos inhalados
PRUEBAS CUTANEAS Identificar alérgenos inhalados Positivo– asma alérgico Negativo– asma intrínseca
OXIDO NITRICO EXHALADO Para cuantificar la inflamación eosinofilica de vías respiratorias Cifras altas– ad. Corcosteroides inhalados Demuestra que el tx antiinflamatorio es insuficiente.
ESTUDIOS DE IMÁGENESRAYOS X DE TORAX
NORMAL PTS GRAVES– HIPERUNSUFLACION PULMONAR EXCACERBACIONES– NEUMOTORAX SOMBRAS PULMONARES
NEOMONIA INFILTRADOS EOSINOFILOS EN PTS CON ASPERGILOSIS
BRONCOPULMONARTAC DE ALTA RESOLCION
BRONQUIECTASIAS– PTS ASMA GRAVE ENGROSAMIENTO DE LAS PAREDES BRONQUIALES
INFILTRADOS EOSINOFILOS
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Obstrucción de vías espiratorias altas por un tumor
Edema laríngeoNeomenias eosinofilasSíndrome de Churg-StraussEPOC
CLASIFICACION DE GRAVEDAD
TRATAMIENTOBRONCODILATADORES (alivio rápido de síntomas porque relajan el musculo liso)CONTROLADORES (inhiben los mecanismos inflamatorios básicos)
Síntomas crónicos mínimos (idealmente un cuadro asintomático) que incluyan el periodo nocturno
Exacerbaciones mínimas (poco frecuentes)
No hacer visitas a salas de urgencias
Uso mínimo (circunstancias óptimas, nulo) de agonistas B2 según sea necesario
Ninguna limitación de actividades, incluido el ejercicio
Variación circadiana de PEF <20% PEF (casi) normal
Efectos adversos mínimos por medicamentos
Objetivos de tratamiento contra el asma
BRONCODILATADORES MUSCULO LISO DE LAS VIAS RESPIRATORIAS ( ELIMINAN LA
BRONCOCONSTRICCION PROPIA DEL ASMA) Alivio rápido de los síntomas No tiene efecto antiinflamatorio
Tres clases AGONISTAS ADRENERGICOS β2 (mas eficaz) ANTICOLINERGICOS TEOFILINA
AGONISTAS ADRENERGICOS β2
• Abertura de los conductos de k activados por Ca2 con lo que se facilita la hiperpolarizacion
• Disminuye la hidrolisis de fosfoinositida• Incrementa el intercambio de Na/Ca• Aumenta la actividad de Na, Ca ATPasa• Disminuye la actividad de cadena ligera de
miosina
Relajación de las células del musculo liso de las vías respiratorias
EFECTOS Relajación del musculo liso del árbol bronquial (porciones próxima y distal) Inhibición de la liberación de mediadores por mastocitos Inhibición del exudado de plasma y edema de las vías respiratorias Mayor eliminación por el mecanismo mucociliar Mayor secreción de moco Disminución de la tos Ningún efecto en la inflamación crónica
Uso Clínico Se administran por inhalación para disminuir los efectos adversos
Acción corta(SABA)
• Albuterol• Terbutalina• salbutamol• Duración 3-6 hrs• Broncodilatacion inicia rápido• Ayudan a evitar el asma
inducida por ejercicio• Cuando se usan cada vez
dosis mayores, significa que el asma no esta controlada
Acción prolongada(LABA)
• Salmeterol• Formoterol• Duración mas de 12 hrs• Se administra c/12• Combinarlo con un
corticosteroide
Efectos secundariosTemblor muscular
PalpitacionesHipopotasemia
TaquicardiaInquietudHipoxemia
Tolerancia Los mastocitos adquieren tolerancia rápidamente Evitarla se debe administrar conjunto con corticosteroides inhalados
Inocuidad Mortalidad por asma: SABA
Mayor uso (mal control del asma)
LABA Cuando no se usa de manera combinada con coticosteroides
inhalados
ANTICOLINERGICOS Antagonistas de los receptores muscarinicos Bromuro de ipratropio Inhibe el tono de las vías respiratorias mediadas por el nervio vago, con las que produce
broncodilatación Menos eficaces que los agonistas β2 Se utilizan como broncodilatadores adicionales en el asma no controlada por otros
medicamentos inhalados
Efectos adversos Xerostomía Retención urinaria (ancianos) Glaucoma (ancianos)
TEOFILINA PO Dosis necesarias para producir
broncodilatación origina efectos secundarios, por la inhibición de las fosfodiesterasas.
Dosis menores tiene efectos antiinflamatorios
5AMPPED
TEOFILIN
A
Uso Clínico Liberación lenta 1-2 veces al dia Broncodilatador adicional en ptes con asma grave
10-20 mg/L ( ef. Secundarios)
Dosis bajas 5-10 mg/L
Han sido sustituidos por los β2 Se usan cuando el pte es resisten a dosis de agonista β2
Efectos secundario Nausea Vómitos Cefalea Diuresis Palpitaciones Convulsiones epilépticas Muerte
Metabolizado citocromo P450
Factores que modifican la eliminación de teofilina
Incremento de eliminación• Inducción de enzimas (rifampicina, fenobarbital, etanol)• Tabaquismo• Carne asada• Niñez• Dieta con gran cantidad de proteínas y pocos carbohidratos
Disminución de eliminación• Inhibición de enzimas (cimetidina, eritromicina, ciprofloxacina, alopurinol)• ICC• Hepatopatía• Neumonía• Infección viral • Dieta con abundantes carbohidratos• senectud
CONTROLADORES
CORTICOESTEROIDES INHALADOS (mas eficaz)CORTICOESTEROIDES POR VIA GENERAL ANTILEUCOTRIENOSCROMONAS
CORTICOESTEROIDES INHALADOSPor que son eficaces?? Disminuye el numero de células inflamatorias Su activación en el árbol bronquial
ICS Disminuyen el # de neutrófilos
vías respiratorias Esputos
# linfocitos T activados y mastocitos de la superficie en el mucosa
Por ellos hay disminución de la hiperreactividad cuando se administran por un largo tiempo
Activan los genes antiinflamatorios Protein cinasa activada por mitogenos fosfatasa-1
Uso Clínico Aplican c/12hrs o c/24h Mejora la función pulmonar Son eficaces para evitar el asma inducida por ejercicio Evita las exacerbaciones nocturnas y graves Evitan cambios irreversibles en la función de las vías respiratorias
Efectos Secundarios Disfonía Candidiasis bucal Uso prolongado
Retraso en el crecimiento Osteoporosis en adultos
CORTICOESTERPORDES POR VIA GENERAL
HRIDROCORTISONA IV METILPRENISOLONA asma grave o aguda PREDNISOLONA (PO) 30-45 mg c/24h por 5-10 días
EFECTOS ADVERSOS OBESIDAD TRONCAL EQUIMOSIS CON FACILIDAD OSTEOPOROSIS DIABETES HIPERTENCION ULCERAS GASTRICAS MIOPATIA PROXIMAL DEPRESION CATARATAS
ANTILEUCOTRIENOSSon broncoconstrictores potentes que originan aumento de la permeabilidad capilar y acentúa la inflamación eosinofila por la activación de los receptores cys. LT1
Montelukst zarfirlukast
CROMONAS Cromolin Nedocromil
Inhiben la ativacion de los mastocitos y nervios sensitivos – logran bloquear el asma inducida por algún elemento desencadénate como: Ejercicio Alegernos Dioxido de azufre
Accion muy corta c/6 hrs
ANTI- IgE Anticuerpo bloqueador Neutraliza la IgE circulante sin unirse a la IgE unida a las células Inhibiendo las reacciones mediadas por IgE
Reduce el numero de exacerbaciones
INMUNOTERAPIA INYECTAN EXTACTOS DE POLENES O ACAROS DEL POLVO
OTROS TRATAMIENTOS ACUPUNTURA QUIROPRAXIA CONROL DE RESPIRACION YOGA ESPELEOTERAPIA
ASMA GRACE AGUDA
MANIFESTACIONES CLINICAS
INHALADOR ALIVIANADOR No ayuda o lo hace de forma insuficiente
SENSACION CRECIENTE DE OPRESION RETROESTERNAL SIBILANCIAS DISNEA EXACERBACION INTENSA
Puede quedar prácticamente sin aire Es incapaz de complementar una frase cianosis
EXAMEN FSICOHiperventilaciónHiperinflaciónTaquicardia Pulso paradójicoDisminución de espirometríaDisminución PEF
LABSGASES ARTERIALES
Hipoxia Pco2 baja por hiperventilación Pco2 normal o en aumento indica insuficiencia respiratoria
RAYOS DE TORAX Neumonía Neumotórax
TRATAMIENTO Oxigeno en mascaría de reservorio – Sat 90% Dosis altas de SABA
Nebulización Inhalador
Pte muy grave Agonista β2 IV Mas un anticolinérgico
Ptes resistentes a productos inhalados Goteo IV lento de aminofilina
INTUBACION Insuficiencia respiratoria Anestesico: halotano NO. SEDANTES
ASMA RESISTENTE AL TRATAMIENTO
2 TIPOS DE CUADROS PPALES DE ASMA DIFICIL1. síntomas persistentes y función pulmonar deficiente a pesar de Tx2. función pulmonar normal o casi normal, pero exacerbaciones graves intermitentes
Incumplimiento del tratamiento Exposición a alérgenosReflujo gastroesofágicoRinosinusitis intensaProductos
Bloqueadores adrenérgicos β Acido acetilsalicílico Inhibidores de ciclooxigenasa
Enfermedades Hipertiroidismo hipotiroidismo
ASMA LABIL TIPO I
CORTICOISTEROIDES ORALES GOTEO IV CONTINUO DE AGONISTAS β2
TIPO II FUNCION PULMONAR NORMAL O CASI NORMAL DISMINUCION IMPREDECIBLES Y REPENTINAS DE LA FUNCION DE TALES ORGANOS FALLECIMIENTO
FARMACO MAS EFICAS ADRENALINA SC
TRATAMIENTO ASMA RESITENTE Primero ver que cumpla con el tratamiento Uso correcto de inhaladores
Dosis pequeñas teofilina Corticosteroides orales como tx de soten Omalizumab – asmas alérgica Goteo IV agonistas β2
Consideraciones especiales ASMA SENSIBLE ACIDO ACETILSALICILICO ASMA EN EL ANCIANO ASMA EN EL EMBARAZO TABAQUISMO CIRUGIA ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR