Los síntomas más prevalentes en patolo-gía pleural son la disnea, el dolor torácico y latos. Las características de estos síntomas y lossignos acompañantes variarán según el tipode patología pleural y el grado de afectaciónde la misma. Para una descripción más orde-nada agruparemos la valoración clínica de lapatología pleural en cuatro síndromes clíni-c o s( 1 ), irritación pleural, derrame, neumotóraxy paquipleuritis.

– Irritación pleural o pleuritis seca: es laque origina un agente inflamatorio sobre lasuperficie pleural convirtiéndola en áspera yrugosa por depósito de un exudado rico enfibrina. Esta irritación pleural es debida, casisiempre, a un proceso patológico de las estruc-turas próximas, es decir, de la pared costal,del mediastino, del abdomen superior y, sobretodo, del pulmón. Especialmente, las neumo-nías y el embolismo pulmonar con infarto.Otras veces la irritación pleural obedece a lamanifestación local de una conectivopatía.

– Derrame pleural: es el resultado de lapresencia de líquido de naturaleza diversa –tra-sudado, exudado, sangre y líquido linfático-en el espacio pleural, recibiendo los nombres

de hidrotórax, pleuritis húmeda y empiema,hemotórax y quilotórax.

– Neumotórax: la presencia de contenidoaéreo en el espacio pleural puede ser proce-dente del exterior o de la vía aérea. La reper-cusión clínica será diferente según que el neu-motórax sea cerrado, valvular o abierto.

– P a q u i p l e u r i t i s : es el proceso caracteri-zado por la adhesión de las dos hojas pleura-les y el engrosamiento de las mismas a basedel desarrollo de tejido conjuntivo fibroso.

MANIFESTACIONES CLÍNICASLa d i s n e a. Es el síntoma más frecuente( 2 )

sobre todo en los derrames cardiogénicos,paraneumónicos y tuberculosos. Si bien el volu-men del derrame puede influir en el grado dela disnea, no siempre existe una relación direc-ta entre ambos; es posible que la existenciade dolor acompañante o la patología pulmo-nar subyacente así como la velocidad de acu-mulación del líquido justifiquen esta disocia-c i ó n( 3 ). La disnea, secundaria a neumotórax,es mayor en los pacientes con patología car-diopulmonar previa o en los casos de neu-motórax valvular e hipertensivo.

17

APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON ENFERMEDAD PLEURAL

VALORACIÓN CLÍNICATeodoro Gutiérrez Jiménez

TÉCNICAS DE IMAGEN (Rx DE TÓRAX, ECOGRAFÍATORÁCICA, TAC, RNM)Juan Ortiz de Saracho y Bobo

PARÁMETROS DEL FLUIDO PLEURAL,PROCESAMIENTO, INTERPRETACIÓN Y TIPOS DE DIAGNÓSTICODavid Jiménez Castro

El dolor torácico. En el caso de la pleuritisseca el dolor torácico es agudo y preciso, yaumenta con la respiración profunda y la tos.Se localiza en la pared torácica o abdominalsi la irritada es la pleura parietal o la regiónperiférica de la pleura diafragmática, mientrasque el dolor será percibido en el hombro y enel cuello si el proceso afecta a la región cen-tral de la pleura diafragmática, cuya inerva-ción depende del nervio frénico. También apa-rece dolor torácico en los derrames pleuralessecundarios a embolismo pulmonar y hastaen el 32% de los derrames pleurales cardio-génicos, en contra de lo esperado en un derra-me de características no inflamatorias. En elcaso de los neumotórax, hasta el 66% de lospacientes cursan con dolor torácico.

La t o s . Es seca, improductiva o ineficaz,y es debida a irritación pleural tanto en el sín-drome de pleuritis seca como en el de derra-me pleural o en el de neumotórax.

La fiebre y la expectoración son más habi-tuales en los derrames paraneumónicos ytuberculosos(2).

Es frecuente la ausencia de sintomatolo-gía en las enfermedades pleurales yatrógenas.Un 50% de los derrames pleurales y neumo-tórax yatrogénicos cursan de forma asinto-mática y sólo se descubren radiológicamen-t e( 4 ). La distensión de las venas del cuello oedemas periféricos sugieren un derrame pleu-ral secundario a fallo cardiaco congestivo; latromboflebitis en pacientes con derrame pleu-ral sugiere embolia pulmonar(5).

La exploración física. La inspección orde-nada y simétrica de ambos hemitórax per-mite apreciar una disminución de los movi-mientos respiratorios, por el dolor pleurítico,en presencia de una pleuritis seca. En lospacientes con derrame pleural relevante, elhemitórax afecto puede encontrarse abom-bado y relativamente inmóvil; en cambio siel derrame es pequeño o hay atelectasia pul-monar asociada, la inspección puede ser nor-mal. En los pacientes con neumotórax, al des-aparecer la presión negativa intrapleural, lapared torácica se distiende y aumenta el volu-men del hemitórax afecto a la vez que redu-ce la motilidad, por el dolor. En pacientes conpaquipleuritis hay reducción de volumen yde movilidad del hemitórax afecto, por rigi-dez del bloque pleuropulmonar. A la palpa-ción, en pacientes con derrame pleural, neu-motórax y paquipleuritis, muestra unadisminución o abolición de las vibracionesvocales y a la percusión, matidez en presen-cia de derrame y timpanismo si hay neumo-tórax. En la auscultación pulmonar, lospacientes con pleuritis seca pueden presen-tar un roce pleural. En los pacientes conderrame pleural hay abolición del murmu-llo vesicular, y en el límite superior del derra-me puede auscultarse un soplo pleural espi-ratorio. En los pacientes con neumotórax ypaquipleuritis hay una disminución o aboli-ción del murmullo vesicular, dependiendo delvolumen del aire o del grosor de la capa detejido fibroso.

18

T. GUTIÉRREZ JIMÉNEZ

INTRODUCCIÓNLa enfermedad pleural se manifiesta por

la existencia de derrame pleural y engrosa-miento pleural. No siempre la presencia delíquido pleural indica enfermedad, pudién-dose detectar en un 4-6% de individuos sanospequeñas cantidades de este en el espaciop l e u r a l( 1 ). La radiografía de tórax es la técni-ca radiológica inicial en el estudio del derra-me pleural, siendo la ecografía, la TAC y laRNM técnicas complementarias en el aborda-je posterior( 2 ). Por ello analizaremos la pato-logía pleural y las aportaciones de las distin-tas técnicas de imagen en su diagnóstico.

DERRAME PLEURAL La radiografía de tórax es la técnica de

imagen diagnóstica por excelencia. En la pro-yección postero-anterior (PA) el derrame sevisualiza como una opacidad alta lateral quese curva ligeramente hacia abajo y con unborde superior liso en forma de menisco, ter-minando en el borde cardiaco. En la proyec-ción lateral observamos una densidad semi-circular, siendo alta por delante y detrás conun punto de inflexión en la línea media axi-lar. El líquido en la cisura es fácil de distin-guir ya que la colección líquida se localiza enel área teórica de ésta y a menos que la cisu-ra sea exactamente perpendicular al planode la radiografía, los márgenes de la colec-ción líquida aparecen mal definidos. Siem-pre se debe realizar una proyección en decú-bito lateral para valorar la presencia de líquidolibre. Pequeñas cantidades de líquido puedenproducir atelectasias por compresión del pul-món adyacente y los derrames masivos, uncolapso pulmonar completo. En el caso delos derrames masivos es preciso descartarpor otros signos la existencia de patología nopleural.

El derrame subpulmonar tiene caracterís-ticas propias. En la proyección PA el vérticedel hemidiafragma está desplazado lateral-mente con una caída posterior brusca, y siafecta al lado izquierdo existe una separaciónde la burbuja gástrica superior a 2 cm y losvasos pulmonares, que se suelen ver debajodel contorno diafragmático, desaparecen.

La ecografía torácica es un procedimientono invasivo y fácil de realizar en la cama delenfermo, es de gran utilidad, no sólo en la deter-minación del derrame sino también en su uti-lización como guía para realizar toracocentesisdiagnóstica o terapéutica. Esta técnica es supe-rior a la proyección en decúbito lateral para ladetección de derrames de escasa cuantía. Laprincipal desventaja es su incapacidad para laidentificación de la patología subyacente y suvariabilidad dependiente del explorador.

La tomografía axial computarizada (TAC)

detecta pequeñas cantidades de líquido y ayu-da a caracterizar mejor la localización y dis-posición del derrame. Sus indicaciones gene-rales son diferenciar la patología pleural dela pulmonar, determinar las características dela patología subyacente, definir el derramecomo libre o loculado, servir de guía terapéu-tica, identificar la colocación de tubos de dre-naje, detectar las complicaciones de los derra-mes y los cambios residuales secundarios ae s t o s( 3 , 4 ). El líquido pleural libre en la TAC pre-senta un aspecto típico en “menisco” ocu-pando el espacio pleural posterior. Los valo-res de atenuación están entre los del agua (0unidades Hounsfield [UH] ) y los de tejidosblandos (100 UH), por tanto son fácilmentedistinguibles del engrosamiento pleural o lasmasas pleurales.

La distinción entre el derrame pleural y elabdominal se realizan basándose en cuatrosignos radiológicos: signo del diafragma, sig-

19

TÉCNICAS DE IMAGEN(Rx DE TÓRAX, ECOGRAFÍA TORÁCICA, TAC, RNM)

no de la interfase, signo del pilar desplazadoy signo del área denudada(5-8).

La evaluación de la atenuación del líquidopleural tiene un valor limitado para diferen-ciar exudados, trasudados y quilotórax( 9 ), perolos derrames hemorrágicos sí pueden ser iden-tificados por su densidad en la TAC. El engro-samiento pleural y el refuerzo tras el contras-te se observan con más frecuencia en losexudados. Estos hallazgos son típicos delempiema y menos frecuentes con los derra-mes neoplásicos(10).

La resonancia nuclear magnética (RNM) t i e-ne un papel limitado en el derrame pleural,teniendo una resolución ligeramente superiora la TAC en la caracterización del líquido (Fig.1). Las colecciones líquidas presentan bajaseñal en T1 y alta señal en T2 por el conteni-do en agua y los exudados complicados tie-nen mayor intensidad de señal y son más bri-llantes que los trasudados. El quilotórax podríaser definido con una señal similar a la de lagrasa subcutánea. Los hematomas subagudoso crónicos muestran una señal típica como unanillo concéntrico, consistente en una sombraexterior compuesta por hemosiderina y unaseñal brillante en el centro en T1 por la meta-hemoglobina(2).

EMPIEMALos empiemas son derrames pleurales cuya

disposición en la radiografía de tórax puedeser atípica. Cuando no está loculado es homo-

géneo y muestra el signo del menisco. Cuan-do se locula presenta aspecto lenticular y ángu-lo obtuso con la pared torácica.

La TAC es el mejor método para diferen-ciar el empiema del absceso de pulmón. El sig-no radiológico más relevante es el refuerzo dela pleura visceral y parietal (signo de la pleura

e s c i n d i d a ) debido al incremento del soportevascular en la pleura inflamada tras el con-traste intravenoso ( 1 1 ). Ambas hojas pleuralespueden engrosarse y la grasa extrapleural adya-cente entre el empiema y la pared torácicaaumenta de tamaño y atenuación, particu-larmente si es un empiema crónico. Los bor-des están bien definidos y suelen tener unaspecto lenticular.

La TAC determina la presencia de locula-ciones, permite la realización de biopsias pleu-rales y el drenaje dirigido, objetiva el engro-samiento pleural, la extensión del pulmónatrapado y el fracaso en su expansión tras eldrenaje pleural, pero no interviene en la indi-cación de decorticación(12).

NEUMOTÓRAXEl diagnostico se realiza mediante radio-

grafía de tórax en proyección PA en espira-ción completa visualizando la línea pleural. LaTAC es útil en los neumotórax de pacientespolitraumatizados y en las unidades de cui-dados intensivos, donde la radiografía de tóraxrealizada en supino no nos da toda la infor-mación.

ENFERMEDAD FOCAL PLEURAL

Fibrosis pleural. Enfermedad pleuralinducida por exposición al asbesto

En relación con el asbesto destacan prin-cipalmente el engrosamiento pleural difuso y

las placas pleurales. Radiológicamente se con-sidera que hay engrosamiento pleural difusoal visualizar una densidad pleural regular con-tinua que se extiende al menos un 25% dela pared torácica, con o sin obliteración delseno costofrénico ( 1 3 ). Es preciso realizar unaradiografía en decúbito lateral para diferen-

20

J. ORTÍZ DE SARACHO Y BOBO

FIGURA 1. RNM de placas pleurales.

ciarlo del derrame pleural. En la TAC se defi-ne cuando se extiende más de 8 cm en sen-tido craneocaudal, 5 cm en sentido lateral y lapleura mide más de 3 mm de espesor( 1 4 ). Lagrasa subcostal puede simular engrosamien-to difuso en personas obesas, y se identificacomo tejido de baja densidad interno a las cos-tillas y externo a la pleural parietal.

En la radiografía de tórax las placas pleu-rales relacionadas con la exposición al asbes-to aparecen casi exclusivamente en la pleuraparietal y pueden calcificarse (10%). Su valorpredictivo es del 79%, frente al 100% de laTAC de alta resolución (TACAR). Se localizanbilateral y posterolateralmente, en los márge-nes inferiores de las costillas y en la superfi-cie diafragmática (Fig. 2). Si son unilateralessuelen ser izquierdas. El TACAR es superior enla detección de dichas placas( 1 5 ), distinguién-dolas de la grasa extrapleural. Las placas apa-recen como áreas de engrosamiento pleuralseparadas de la costilla y del tejido blando poruna fina capa de grasa. Es frecuente el ensan-chamiento de las costillas adyacentes al focode pleura engrosada y calcificada.

Tumores localizados Los tumores pleurales se dividen en dos

grupos: localizados generalmente benignos ydifusos invariablemente malignos. Los tumo-res pleurales localizados son infrecuentes.Entre ellos se encuentran los tumores fibro-sos, que representan menos del 5% de los

tumores pleurales y de los que más de la mitadson benignos. Radiológicamente son encap-sulados, con amplia base de contacto pleural,con pedículo que puede ser móvil y cambiarde posición en la seriación radiológica o conla posición. Los que invaden la pared torácicasuelen recurrir localmente y algunos se aso-cian a derrame pleural. Los que alcanzan grantamaño (> de 10 cm de diámetro) suelen sermalignos, forman un ángulo agudo con lapared y se calcifican en menos del 5% de loscasos. Los hallazgos de la TAC son similares alos de la radiología convencional, encontrán-dose lesiones heterogéneas por la necrosis yla hemorragia(16).

Los lipomas y liposarcomas suelen serlesiones asintomáticas, descubriéndose de for-ma casual. La radiología convencional no ayu-da en el diagnóstico. La TAC delimita el origenpleural y su composición grasa (-50 a1 5 0 H U )( 1 7 ). Los lipomas benignos presentanuniformidad grasa. El liposarcoma es hetero-géneo con atenuación superior a –50 HU.

Extensión pleural del carcinomabroncógeno

La TAC y la RNM se utilizan para demos-trar la afectación T3 de estos tumores( 1 8 , 1 9 ). Sig-nos de invasión son la destrucción costal o lapresencia de una masa de tejido blando fueradel margen costal en la pared torácica. Lapared torácica se valora mejor con la RNMespecialmente en los tumores de Pancoast( 2 0 ).La señal en T1 y T2 se ve incrementada conla administración de gadolinio.

ENFERMEDAD PLEURAL DIFUSA

Mesotelioma malignoEs una neoplasia infrecuente y existen en

un 80% antecedentes de exposición al asbes-to. Radiológicamente se detecta un engrosa-miento difuso y nodular asociado o no a derra-me pleural. La TAC y la RNM permiten valorarla extensión y el estadiaje( 2 1 ). Los hallazgos másfrecuentes son: engrosamiento pleural (92%),engrosamiento de cisuras interlobares (86%),

21

APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON ENFERMEDAD PLEURAL. TÉCNICAS DE IMAGEN…

FIGURA 2. Placas pleurales bilaterales posteriores:TAC.

derrame pleural (74%) y pérdida de volumendel hemitórax afecto (42%). La RNM muestraincremento de señal T1 y moderado en T2 yes superior a la TAC en la valoración de laextensión del tumor. La tomografía de emisiónde positrones puede en un futuro desempeñarun papel importante en su diagnóstico.

Metástasis pleuralesSon la afectación neoplásica pleural más

común (95%). Suelen ser de adenocarcinomasde origen en pulmón, mama, ovario o estó-mago. El derrame pleural es la manifestaciónmás frecuente y ocasionalmente aparece engro-samiento pleural difuso y nodulación pleural( 2 2 ).

La morfología en TAC y RNM es similar, obser-vándose en esta última aumento de la intensi-dad en T2 en las lesiones malignas (sensibili-dad 100% y especificidad 87%)( 2 3 ).

CALCIFICACIÓN PLEURAL Localizadas en la pleura visceral, suelen

ser el resultado de hemotórax, piotórax oderrame tuberculoso y se asocia a engrosa-miento pleural extenso.

AGRADECIMIENTOS

A la Dra. Esther Yagüe Zapatero, del Ser-vicio de Radiodiagnóstico del Hospital El Bier-zo, por la colaboración en este capítulo.

22

J. ORTÍZ DE SARACHO Y BOBO

23

INTRODUCCIÓNHabitualmente el espacio pleural contiene

pocos mililitros de líquido pleural. Si hay unacantidad suficiente como para ser detectadaen una radiografía de tórax, se debe buscaralguna de las causas descritas como respon-sables de derrame pleural. En la tabla 1 se reco-ge la incidencia anual aproximada de las enfer-medades más frecuentemente causantes dederrame pleural( 1 ). En una serie de 850 pacien-t e s( 2 ), las 3 causas más frecuentes de derramepleural fueron la malignidad, los derramesparaneumónicos y la tuberculosis pleural. Lainsuficiencia cardiaca congestiva y la cirrosishepática fueron las causas más frecuentes detrasudados pleurales mientras que la maligni-dad y la neumonía se encuentran a la cabezade las causas de exudado pleural(2).

La historia clínica y la exploración físicason básicas en la evaluación de los pacientescon derrame pleural. Jiménez y cols.( 3 ) o b t u-vieron un rendimiento diagnóstico de pre-sunción de pretoracocentesis de un 74,19%en una serie de 720 derrames pleurales. Enlos casos de derrames neoplásicos, la sospe-cha clínica ascendió hasta el 85,25%.

La toracocentesis está indicada en presen-cia de un derrame pleural de más de 10 mmen una radiografía de tórax en decúbito late-r a l( 1 ). Se trata de una técnica con baja morbili-d a d( 4 , 5 ) que proporciona información importantepara el diagnóstico o tratamiento de la mayo-ría de los pacientes con derrame pleural( 6 ).

Si el paciente es diagnosticado de insufi-ciencia cardiaca congestiva se debe realizartratamiento diurético( 7 ). No obstante, si el derra-me persiste durante más de 3 días, se acom-paña de fiebre o dolor torácico, es unilateral(sobre todo izquierdo) o se asocia a hipoxemia

significativa a pesar del escaso edema pul-monar, se debe realizar una toracocentesisdiagnóstica. Las indicaciones de toracocen-tesis son idénticas en los pacientes ingresadosen unidades de cuidados intensivos(8).

La principal contraindicación para la rea-lización de una toracocentesis diagnóstica esla diátesis hemorrágica. No obstante, y en fun-ción de la urgencia, se puede realizar una tora-cocentesis empleando una técnica cuidadosaen casi cualquier paciente( 9 ). No debe realizarsela toracocentesis en un área cutánea afecta decualquier proceso patológico. En nuestra expe-

PARÁMETROS DEL FLUIDO PLEURAL,PROCESAMIENTO, INTERPRETACIÓNY TIPOS DE DIAGNÓSTICO

TABLA 1. Incidencia anualaproximada de distintas causas dederrame pleural en Estados Unidos

Insuficiencia cardiaca congestiva 500.000

Neumonía 300.000

Neoplasias 200.000

Pulmón 60.000

Mama 50.000

Linfoma 40.000

Otras 50.000

Embolia de pulmón 150.000

Enfermedad viral 100.000

Cirrosis hepática 50.000

Enfermedad gastrointestinal 25.000

Enfermedad colágeno-vascular 6.000

Tuberculosis 2.000

Asbestosis 2.000

Mesotelioma 1.000

r i e n c i a( 4 ), la única contraindicación absolutapara la realización de una toracocentesis es ladel paciente no colaborador.

Habitualmente no es necesaria la realiza-ción de una radiografía de tórax tras una tora-cocentesis, excepto si la toracocentesis es trau-mática y se extrae aire del espacio pleuraldurante el procedimiento, o el paciente pre-senta tos, dolor torácico o disnea(10,11).

ASPECTO DEL LÍQUIDO PLEURALEl aspecto del líquido pleural proporcio-

na una información muy útil (Tabla 2). La pre-sencia de un líquido pleural hemático estrechael diagnóstico diferencial. En una serie de 21casos de derrame pleural hemático, 12 se debí-an a cáncer, 5 a embolia de pulmón, 2 a trau-ma y 2 a neumonía( 1 2 ). En la serie de GarcíaLuján(13), la causa más frecuente de derramespleurales hemáticos fue la malignidad. Si elderrame pleural tiene un aspecto macroscó-pico claramente sanguinolento se debe deter-

minar un hematócrito del líquido pleural paradescartar el diagnóstico de hemotórax.

La presencia de un líquido pleural turbiopuede deberse a células y detritos o a una ele-vada concentración de lípidos( 1 ). Un líquidopleural achocolatado (frecuentemente des-crito como “pasta de anchoas”) sugiere el diag-nóstico de amebiasis con fístula hepatopleu-r a l( 1 4 ). La presencia de un líquido pleuralaltamente viscoso es muy sugestiva de meso-telioma maligno; en estos casos, la viscosidades secundaria a la presencia de niveles ele-vados de ácido hialurónico en el espacio pleu-r a l( 1 5 ). Un líquido de color amarillento-grisáceoo la presencia de restos de tejido sugiere pleu-resía reumatoidea( 1 6 ). La presencia de partícu-las de comida orienta hacia una rotura de esó-f a g o( 1 6 ). En pacientes portadores de sondanasogástrica, la presencia de líquido pleuralsemejante a la solución de alimentación ente-ral sugiere que la sonda ha atravesado el parén-quima pulmonar(17).

24

D. JIMÉNEZ CASTRO

TABLA 2. Diagnóstico y pruebas indicadas en función del aspecto del líquido pleural

Aspecto del líquido Prueba indicada Interpretación del resultado

Hemático Hematócrito < 1%: no significativo

1-20%: cáncer, embolia o traumatismo

> 50% del hematócrito sérico: hemotórax

Purulento Gram y cultivo Empiema

Turbio Centrifugación Sobrenadante turbio: alto contenido lípidos

Sobrenadante turbio Triglicéridos > 110 mg/dL: quilotórax

50-110 mg/dL: realizar lipidograma

Presencia quilomicrones: quilotórax

< 50 mg/dL y colesterol > 250 mg/dL: pseu-

doquilotórax

Achocolatado Estudio microbiológico Amebiasis

Viscoso Estudio citohistológico Mesotelioma

Amarillo-grisáceo Citología Células gigantes multinucleadas en fondo gra-

nular necrótico: artritis reumatoide(20)

Olor amoniacal Creatinina pleural Creatinina pleura/suero > 1: urinotórax

Olor pútrido Gram y cultivo Infección por anaerobios

También el olor del líquido pleural pro-porciona información muy útil. La presenciade olor fétido orienta a infección por bacteriasanaerobias y la de olor amoniacal a la pre-sencia de un urinotórax(1).

MEDICIÓN DE LA PRESIÓN PLEURALLas mediciones de presión pleural duran-

te la toracocentesis han sido propuestas comouna ayuda útil para el diagnóstico. En un estu-dio realizado por Light y cols.(18), se realizabael diagnóstico de pulmón atrapado cuando lapresión pleural inicial era menor de –5 cm deH2O y bajaba rápidamente durante la toraco-centesis.

En el momento actual se propone la moni-torización de la presión intrapleural para evi-tar los efectos adversos de una disminuciónde la misma durante la toracocentesis eva-c u a d o r a( 1 9 ). Si las presiones pleurales no semonitorizan durante la toracocentesis, Lightrecomienda no evacuar más de 1.000 milili-tros de líquido al día a fin de evitar el riesgode que se produzca edema pulmonar. Sinembargo, estas recomendaciones no se hanevaluado con exactitud.

ANÁLISIS MÍNIMO DEL LÍQUIDO PLEURALUn derrame pleural trasudativo ocurre

cuando se acumula el líquido pleural comoconsecuencia de un desequilibrio entre las pre-siones hidrostáticas y oncóticas. Las princi-pales causas de trasudados pleurales son lainsuficiencia cardiaca congestiva y la cirrosishepática.

Un exudado pleural se produce cuando losfactores locales que influyen en la acumula-ción de líquido pleural se encuentran altera-dos. Las principales causas de exudados pleu-rales son las neoplasias, las infecciones y latuberculosis pleural.

La distinción entre trasudados y exudadosconstituye el primer escalón en el diagnósticodiferencial de los derrames pleurales(21). Si setrata de un exudado pleural, se requieren prue-bas diagnósticas adicionales para establecerla causa local de la enfermedad; por el con-

trario, si se trata de un trasudado, se debe dife-renciar clínicamente entre la insuficiencia car-diaca congestiva, la cirrosis hepática o el sín-drome nefrótico e iniciar el tratamiento de unade estas causas.

Los criterios de Light han sido empleadosclásicamente para diferenciar entre exudadosy trasudados pleurales( 2 2 ); según estos crite-rios, un exudado pleural debe cumplir algunode estos criterios, mientras que un trasuda-do pleural no cumple ninguno de ellos:

– Relación proteínas pleura/suero mayorde 0,5.

– Relación lactato deshidrogenasa (LDH)pleura/suero mayor de 0,6.

– LDH pleural mayor de 2/3 del límitesuperior sérico de LDH.

Distintos estudios han tratado de identi-ficar parámetros más eficaces que los crite-rios de Light( 2 3 - 2 5 ). Un metaanálisis publicadoen 1997 demostró la excelente capacidad dis-criminativa de estos criterios( 2 6 ). Los criteriosde Light son muy sensibles para el diagnósti-co de exudados pleurales pero disminuyen enespecificidad, es decir, algunos trasudadospleurales son erróneamente clasificados comoexudados. Si la clínica del paciente sugiere quela causa del derrame pleural es trasudativapero el derrame es clasificado como exudadosegún los criterios de Light, se ha propuestola medición del gradiente de albúmina entreel líquido pleural y el suero. Casi todos lospacientes con un gradiente mayor de 1,2 gra-mos por decilitro tendrán un trasudado pleu-r a l(27, 28).

Por tanto, el análisis mínimo del líquidopleural debe incluir la determinación de loscriterios de Light o, en su defecto, la de LDHy colesterol en el líquido pleural(29).

Actualmente se admite que los resultadosde la toracocentesis se deben utilizar para modi-ficar la probabilidad pretest del clínico( 3 0 , 3 1 ). Deun 3,8 a un 11% de los derrames malignos(confirmados por citología) son trasudadossegún los criterios de Light( 3 2 , 3 3 ). Como la pre-sunción clínica pretoracocentesis del diagnós-tico de exudado pleural es alta( 3 ), si se sospe-

25

APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON ENFERMEDAD PLEURAL. PARÁMETROS DEL FLUIDO PLEURAL, PROCESAMIENTO, INTERPRETACIÓN…

cha una etiología causante de exudado pleuralse deberían solicitar igualmente los análisiscomplementarios destinados a su diagnóstico.

ANÁLISIS COMPLEMENTARIO DE LOSEXUDADOS PLEURALES

En el grupo de los exudados pleurales serequieren pruebas diagnósticas adicionalespara establecer la causa del derrame pleural.

Recuento celularEl recuento celular total y diferencial es

útil en el diagnóstico diferencial de los exu-dados pleurales. La presencia de más de un50% de neutrófilos en el líquido pleural indi-ca la existencia de un proceso pleural agudo.En una serie, el 81% de los derrames para-neumónicos, el 80% de las tromboemboliasde pulmón y el 80% de las pancreatitis pre-sentaban más del 50% de neutrófilos y sóloel 16% de los derrames malignos y ningunade las tuberculosis pleurales presentaban neu-t r o f i l i a( 1 2 ). Si el paciente presenta simultánea-mente un infiltrado parenquimatoso, el diag-nóstico más probable es el de neumonía otromboembolia de pulmón( 1 ). Si el pacienteno presenta infiltrados parenquimatosos, losdiagnósticos más probables son la trombo-embolia de pulmón, las enfermedades vira-les, procesos gastrointestinales y, en raras oca-siones, la tuberculosis pleural aguda( 1 ). Aunqueaproximadamente un 10% de los trasudadospleurales contienen neutrófilos predominan-temente, este hecho carece de importanciac l í n i c a( 1 2 ).

Un predominio de células mononuclearesindica la presencia de un proceso pleural cró-nico. En los casos en los que predominan loslinfocitos, los diagnósticos más probables sonlas neoplasias y la tuberculosis pleural, aun-que se han descrito en derrames secundariosa cirugía de revascularización miocárdi-c a( 1 2 , 3 4 , 3 5 ). Los datos combinados de 2 series( 1 2 , 3 4 )

demuestran que el 94% de los exudados pleu-rales linfocíticos se debían a cáncer o tuber-culosis. En nuestra experiencia, el 62,5% delos derrames pleurales linfocíticos resultaron

malignos o tuberculosos( 3 6 ). En función de estoshallazgos, la presencia de linfocitosis en unexudado pleural es habitualmente indicaciónpara la realización de una biopsia pleural cerra-da. Un tercio de los trasudados pleurales sonpredominantemente linfocíticos, pero estehallazgo no supone una indicación para la rea-lización de una biopsia pleural(12).

La presencia de células mesoteliales enel líquido pleural puede ser de gran ayuda diag-nóstica ya que este hallazgo prácticamentedescarta la tuberculosis pleural como causadel derrame(37,38).

La eosinofilia pleural sugiere normalmen-te una enfermedad benigna y autolimitada,habitualmente asociada a la presencia de aireo sangre en el espacio pleural( 1 2 ). Sin embar-go, varios estudios han demostrado que lasneoplasias son tan frecuentes entre los derra-mes pleurales eosinófílos como en los no eosi-n ó f í l o s( 3 6 , 3 9 ). Nosotros encontramos que la pre-valencia de eosinofilia en los derramesmalignos es baja (4,3%), pero que la malig-nidad constituye la segunda causa de eosino-filia pleural( 3 9 ). Además, existe la misma pro-babilidad de que sea maligno tanto un derramepleural eosinófílo como no eosinófílo. Por tan-to, la eosinofilia pleural no debe impedir labúsqueda de malignidad en caso de que exis-ta una sospecha clínica fundada(39).

El diagnóstico diferencial de los derramespleurales eosinófílos incluye la pleuritis secun-daria a fármacos( 1 2 ), la asbestosis pleural( 4 0 ),paragonimiasis(41) o la enfermedad de Churg-S t r a u s s( 4 2 ). Entre los fármacos que producenpleuritis eosinófíla destacan el dantrolene, labromocriptina y la nitrofurantoína.

La eosinofilia pleural prácticamente exclu-ye el diagnóstico de tuberculosis pleural(39,40).En nuestra serie, la presencia de eosinofilia enun derrame pleural idiopático es un dato debuen pronóstico y es factible la vigilancia estre-cha del paciente sin necesidad de progresar atécnicas invasivas( 3 9 ). Es probable que la mayo-ría de estos derrames se deban a infeccionesvirales o a tromboembolias de pulmón no diag-nosticadas(1).

26

D. JIMÉNEZ CASTRO

Estudio microbiológicoTradicionalmente se ha recomendado el

cultivo (aerobio y anaerobio) del líquido pleu-ral de pacientes con exudados pleurales nodiagnosticados(1). También se aconseja la tin-ción de Gram de la muestra pleural. El rendi-miento de los cultivos se incrementa si lasmuestras de líquido pleural son inoculadas apie de cama(43).

No obstante, sólo existe un estudio quehaya valorado de forma prospectiva la utilidadde los estudios microbiológicos en una serieconsecutiva de derrames pleurales( 4 4 ). En estetrabajo, el rendimiento del estudio microbio-lógico de los derrames pleurales paraneumó-nicos fue tan sólo de un 19,7%. La tinción deGram aportó un diagnóstico rápido únicamenteen 5 casos. El pH pleural presentó un valor pre-dictivo positivo de un 82% para indicar la nece-sidad de drenaje torácico. En ningún caso elestudio microbiológico de los derrames pleu-rales aportó información que modificara lasupervivencia de los pacientes con derramepleural.

La contrainmunoelectroforesis (CIE) es unatécnica que detecta antígenos bacterianos enel líquido pleural. La ventaja sobre los cultivoses que los resultados están disponibles antesy se puede aplicar un tratamiento antibióticoapropiado precozmente. Otra ventaja es quelos resultados permanecen positivos variosdías después de que se haya iniciado el tra-tamiento antibiótico( 4 5 , 4 6 ). La CIE es especial-mente útil en niños con derrame pleural, enlos que la mayoría de los derrames pleuralesse deben a Streptococcus pneumoniae, Staphy-

lococcus aureus o Haemophilus influenzae. Sinembargo, una proporción importante de derra-mes paraneumónicos en adultos se deben abacterias anaerobias, para las que no hay dis-ponibles antígenos para realizar estos estu-dios. Por tanto, en el momento actual no sepueden recomendar rutinariamente para eldiagnóstico etiológico de los derrames para-neumónicos.

La cromatografía de gases es una técnicapropuesta para el diagnóstico de las infeccio-

nes pleurales por organismos anaerobios( 4 5 ).Sin embargo, se trata de un procedimientocaro y laborioso que requiere personal espe-cializado, por lo que tampoco se recomiendasu uso rutinario.

Si existe sospecha razonable de tuber-culosis pleural( 4 7 ) se debe solicitar cultivo paramicobacterias. La tinción para micobacteriastiene un rendimiento muy bajo excepto enlos casos de empiema tuberculoso o infec-ción por el virus de la inmunodeficienciah u m a n a(48, 49), por lo que no se recomiendar u t i n a r i a m e n t e .

Glucosa pleuralLa medición de la glucosa pleural es útil

puesto que valores menores de 60 mg/dL indi-can que el paciente probablemente presenteun derrame paraneumónico complicado(50) ouna neoplasia pleural(51, 52). Otras causas infre-cuentes de valores pleurales bajos de gluco-sa incluyen la tuberculosis pleural, la parago-nimiasis, el hemotórax, la enfermedad deChurg-Strauss y, raramente, la pleuritis reu-matoidea o lúpica(1). Los bajos niveles de glu-cosa encontrados en los derrames pleuralessecundarios a artritis reumatoidea se debenprobablemente al paso alterado de glucosaal líquido pleural y a la eliminación deficitariade productos del metabolismo glucosado( 5 3 ).En el estudio de Carr y cols.( 5 4 ), 10 de 11 pa-cientes con derrame de origen reumático tení-an niveles de glucosa en el líquido pleural infe-riores a 17 mg/dL. En otro estudio retrospectivode 18 derrames reumáticos, el 82% de lospacientes tenían niveles de glucosa pleuralmenores de 38 mg/dL(55).

La glucosa pleural se ha utilizado clásica-mente para establecer la necesidad de drena-je torácico en los derrames paraneumóni-c o s( 5 6 , 5 7 ). No obstante, un metaanálisis realizadopor Heffner y cols.( 5 0 ) demostró que el pH pleu-ral posee la mayor eficacia para identificar losderrames paraneumónicos complicados.

Varios estudios( 5 2 , 5 8 ) han demostrado queniveles bajos de glucosa en los derrames malig-nos se correlacionan con un mayor rendi-

27

APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON ENFERMEDAD PLEURAL. PARÁMETROS DEL FLUIDO PLEURAL, PROCESAMIENTO, INTERPRETACIÓN…

miento diagnóstico de la citología y tienen unvalor predictivo de peor pronóstico.

LDH pleuralLos valores pleurales de lactato deshidro-

genasa (LDH) reflejan el grado de inflamaciónde las superficies pleurales. El aumento de losniveles de LDH en sucesivas toracocentesis esindicativo de empeoramiento de la inflama-ción pleural, y se debería perseguir el diag-nóstico agresivamente. Por el contrario, si losvalores de LDH disminuyen en sucesivas tora-cocentesis, la inflamación pleural está mejo-rando, y no es necesario ser agresivo en laaproximación diagnóstica al paciente(1).

En los exudados pleurales definidos úni-camente por la LDH, se debe considerar eldiagnóstico de neoplasia( 2 2 ) o de neumonía porPneumocystis carinii(59).

Aunque los valores pleurales de LDH sehan utilizado para predecir la necesidad dedrenaje torácico en los derrames paraneu-m ó n i c o s( 5 6 , 5 7 ), son menos eficaces que ladeterminación del pH pleural( 5 0 ) y no se reco-miendan de forma rutinaria con esta finali-d a d( 6 0 ).

pH pleuralLa determinación del pH pleural es útil en

el diagnóstico diferencial de los exudadospleurales. La presencia de un pH pleuralmenor de 7,20 reduce el diagnóstico a algu-na de las siguientes causas( 1 ): derrame para-neumónico complicado, rotura esofágica,pleuresía reumatoidea, tuberculosis pleural,enfermedad maligna, hemotórax, urinotó-r a x( 6 1 ), acidosis sistémica, paragonimiasis opleuritis lúpica.

El pH pleural debe ser medido con el mis-mo cuidado que el pH arterial. El líquido pleu-ral debe ser recogido en una jeringa heparini-zada. Se debe conservar en hielo antes de sutransporte al laboratorio debido a la genera-ción espontánea de ácido por el líquido( 1 8 ), aun-que un estudio reciente demostraba que el pHno se modifica a temperatura ambiente duran-te la primera hora después la toracocentesis( 6 2 ).

La medición del pH pleural se debe realizarmediante una máquina de gases(63) y se debeevitar la anestesia previa(64).

El pH pleural tiene gran utilidad para esta-blecer la necesidad de drenaje torácico en losderrames paraneumónicos( 5 6 , 5 7 ). Un metaaná-lisis publicado por Heffner y cols.( 5 0 ) e s t a b l e c eun punto de corte que varía entre 7,21 y 7,29en función de consideraciones coste-preva-lencia.

Un pH menor de 7,30 en los derrames pleu-rales malignos se asocia con peor pronóstico,mayor rendimiento de la citología y de la biop-sia pleural y menor éxito de la pleurodesis quí-mica que cuando el pH es mayor de 7,30( 6 5 ).Sin embargo, 2 metaanálisis de más de 400pacientes con derrame pleural maligno handemostrado que el pH no debería usarse comocriterio único para decidir la conveniencia dela pleurodesis o para predecir la superviven-c i a( 6 6 , 6 7 ). Otros factores, como el estado gene-ral del paciente( 6 8 ) y el tipo de neoplasia( 6 6 ),deben ser tenidos en cuenta. Los pacientesdeben ser evaluados individualmente a la horade decidir la posibilidad de una pleurodesis.

AmilasaUn nivel aumentado de amilasa en el líqui-

do pleural puede ayudar a reducir el diagnós-tico diferencial a tres situaciones: enfermedadpancreática, neoplasia o rotura esofágica( 5 1 ).Light encuentra elevación de la amilasa pleu-ral en 4 de 5 pancreatitis con derrame aso-ciado, normalmente con valores mucho másaltos que los de la amilasa sérica. Los niveleselevados de amilasa en los pacientes con rotu-ra esofágica se deben al paso de la saliva alespacio pleural( 6 9 ). La amilasa se encuentra ele-vada aproximadamente en el 10% de losderrames pleurales malignos( 7 0 ). En la mayo-ría de los casos la relación amilasa pleura/sue-ro es mayor de 1. Las neoplasias pulmona-res y ginecológicas son las que con másfrecuencia se asocian a niveles altos de ami-lasa en el líquido pleural.

La amilasa pleural debe ser medida sólo sila historia clínica o los síntomas sugieren enfer-

28

D. JIMÉNEZ CASTRO

medad pancreática o rotura esofágica. Enausencia de estas indicaciones, la determi-nación rutinaria de la amilasa pleural carecede utilidad(71).

CreatininaStark publicó 3 casos de urinotórax aso-

ciados a niveles elevados de creatinina en ellíquido pleural(72). En 71 pacientes con derra-mes de otras etiologías, los niveles de creati-nina pleural no estaban por encima de los valo-res séricos, lo que sugería que la relación dela creatinina pleura/suero mayor de 1 podíaser específica de urinotórax. No obstante, susensibilidad se desconoce.

LípidosEl análisis de los lípidos del líquido pleural

está indicado en los casos de sospecha de qui-lotórax y pseudoquilotórax. El diagnóstico dequilotórax se realiza si se cumplen los 3 crite-rios siguientes: triglicéridos pleurales mayoresde 110 mg/dL, relación de triglicéridos pleu-ra/suero mayor de 1 y un cociente de coles-terol pleura/suero menor de 1( 7 3 ). Cuando losvalores de triglicéridos se encuentran entre 50y 110 mg/dL, la presencia de quilomicronesen el líquido pleural confirma el diagnóstico.

InmunologíaEn un trabajo, 11 de 13 pacientes con pleu-

ritis lúpica tenían anticuerpos antinucleares(ANA) en el líquido pleural con títulos mayo-res de 1:160; en 9 pacientes, la relación ANApleura/suero fue mayor de 1( 7 4 ). En un grupocontrol de 67 derrames pleurales de origen nolúpico, ninguno tenía niveles de ANA en el mis-mo. Por el contrario, en otro estudio recien-te la determinación de anticuerpos antinucle-ares fue positiva a títulos altos en 13 de 145pacientes con derrames pleurales no lúpicos( 7 5 ).

En el estudio de Good( 7 4 ), la presencia decélulas LE confirmó el diagnóstico en 7 de los8 pacientes analizados. Sin embargo, las pre-paraciones de células LE no se recomiendanpuesto que, aunque parecen específicas parael diagnóstico, su sensibilidad oscila del 0 al

9 0 %( 5 4 , 7 4 , 7 6 ), raramente son realizadas y noresultan fiables(77).

Halla examinó la utilidad de la determi-nación de inmunocomplejos y complementoen el líquido pleural de 12 pacientes con artri-tis reumatoide, 9 con lupus eritematoso sisté-mico y 39 con otras enfermedades( 7 8 ). Los nive-les bajos de complemento sirvieron paradiferenciar los derrames reumatoideos y lúpi-cos de los controles, pero no diferenciabanentre uno reumatoideo y uno lúpico. Los nive-les de inmunocomplejos estaban elevados enel líquido pleural en comparación con el sue-ro en los derrames reumatoideos; por el con-trario, en los lúpicos eran normales.

Por tanto, los estudios inmunológicos enel líquido pleural proporcionan escasa infor-mación diagnóstica( 7 9 ). El diagnóstico de la pleu-ritis lúpica o reumatoidea se debe realizarmediante la presentación clínica y la deter-minación de niveles de anticuerpos antinu-cleares y factor reumatoide en suero.

Citología pleuralLa citología del líquido pleural es un medio

eficiente, barato y mínimamente invasivo paraestablecer el diagnóstico de enfermedad malig-na. El análisis citológico del líquido pleural esta-blece el diagnóstico en más del 70% de loscasos de adenocarcinomas metastásicos( 8 0 , 8 1 ).El estudio citológico es menos útil en los casosde mesotelioma, carcinoma epidermoide, lin-foma o sarcoma. Si se sospecha derrame pleu-ral maligno, se deben recoger varios cientosde mililitros en la primera toracocentesis( 8 2 ).Este procedimiento no aumenta el rendimientodel estudio inicial pero, si es negativo, lasiguiente toracocentesis puede proporcionarun líquido pleural con menos células degene-radas y más células malignas recién exfolia-das. Light y cols.( 1 2 ) encuentran que una segun-da citología por toracocentesis aumentaba elrendimiento diagnóstico del 63 al 70%.

La biopsia pleural cerrada tiene un rendi-miento menor que la citología puesto que lasmetástasis pleurales suelen ser focales y labiopsia es un procedimiento diagnóstico cie-

29

APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON ENFERMEDAD PLEURAL. PARÁMETROS DEL FLUIDO PLEURAL, PROCESAMIENTO, INTERPRETACIÓN…

g o( 8 0 , 8 1 , 8 3 ). No obstante, añade un 11% de ren-dimiento a la citología en el diagnóstico deenfermedad pleural maligna y, dada su bajamorbilidad, nuestro grupo la recomienda ruti-nariamente en los casos de sospecha de enfer-medad neoplásica( 8 1 ). Si los resultados sonnegativos, la toracoscopia es el procedimien-to de elección en los pacientes con sospechade derrame pleural maligno.

En los casos en los que se sospecha el diag-nóstico de linfoma, la citometría de flujo pue-de establecer el diagnóstico al demostrar unaproliferación celular clonal en el líquido pleu-ral(84). Por el contrario, los marcadores tumo-rales no han demostrado excesiva utilidad enel diagnóstico de la enfermedad neoplásicapleural(85).

Pruebas diagnósticas para tuberculosisDado el bajo rendimiento de los estudios

microbiológicos en la tuberculosis pleural( 8 6 ),se han propuesto métodos alternativos de diag-nóstico como son la adenosín deaminasa, eli n t e r f e r ó n -γo la reacción en cadena de la poli-merasa (PCR) para determinación del ADNmicobacteriano.

Los niveles de ADA son útiles para el diag-nóstico de la tuberculosis pleural porque enesta patología son mayores que en otros exu-dados. Bañales y cols.( 8 7 ) realizaron un metaa-nálisis de 2.251 casos en los que se determinóel ADA pleural mediante el método Blake-Ber-man. Encontraron una sensibilidad de un 99%y una especificidad de un 89%. Los puntos decorte variaban entre 40 y 71 UI/L, por lo quese recomendaba la necesidad de establecer unpunto de corte de referencia para cada centro.Se puede concluir que el ADA pleural es unbuen parámetro para el diagnóstico de la pleu-ritis tuberculosa y puede evitar la realizaciónde biopsias pleurales en aquellas regiones conalta prevalencia de tuberculosis( 8 8 ). Los niveleselevados de ADA en el líquido pleural se debena aumentos de la isoenzima ADA2 y algunosautores han obtenido eficacias diagnósticas del88-89% mediante la determinación de isoen-zimas del ADA( 4 8 , 8 6 ).

Los niveles de interferón-γ también seencuentran elevados en los pacientes contuberculosis pleural. Villena y cols.( 8 9 ) d e m o s-traron una sensibilidad del 99% y una espe-cificidad del 98% en una serie de 388 derra-mes pleurales, que incluía a 73 tuberculosos.Valores pleurales de interferón-γ de 140pg/mL son comparables a niveles de ADA de40 UI/L para el diagnóstico de la tuberculosisp l e u r a l( 9 0 ).

Algunos autores han recomendado la deter-minación de la PCR para ADN micobacteria-no como método de elección de la tubercu-losis pleural( 9 1 ). No obstante, la PCR ofreceresultados dispares( 9 2 , 9 3 ) debido al escaso núme-ro de micobacterias en el líquido pleural, elbajo número de neutrófilos y la falta de repe-titividad del test( 9 2 ). Por lo tanto, no puede serrecomendado actualmente como método deelección para el diagnóstico de tuberculosispleural(94).

ÁREAS INCIERTAS Y GUÍA DE MANEJO DE LOS DERRAMES PLEURALES

Actualmente no existe consenso sobre silos exudados pleurales con niveles elevadosde ADA deberían ser tratados para tubercu-losis pleural sin un diagnóstico de confirma-ción mediante biopsia pleural( 7 9 ). Nuestro gru-po recomienda el diagnóstico mediante biopsiapleural cerrada excepto en aquellos casos enlos que existan dificultades técnicas para surealización (poca cantidad de líquido pleuralo pacientes no colaboradores).

En los casos en los que el exudado pleuralpermanece sin diagnosticar a pesar de toraco-centesis y biopsia pleural, nuestro grupo yo t r o s( 6 2 ) recomiendan la realización de una bate-ría de estudios pleurales y generales (fibro-broncoscopia, tomografía axial computarizada,toracoscopia), aunque ningún estudio pros-pectivo ha evaluado esta aproximación diag-n ó s t i c a .

En el momento actual, no existe ningúnalgoritmo que establezca el procedimientodiagnóstico de los derrames pleurales idio-páticos.

30

D. JIMÉNEZ CASTRO

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONESTodo derrame pleural debe ser estudiado

mediante una toracocentesis excepto si es depequeña cuantía (menos de 10 mm en la radio-grafía de tórax en decúbito ipsilateral) o secun-dario a insuficiencia cardiaca congestiva y bila-teral.

Si se sospecha que el paciente tenga untrasudado pleural, las únicas determinacionesnecesarias son las de la LDH y las proteínaspleurales.

Si se sospecha la existencia de un exudadopleural, se deben determinar además el pH yla glucosa pleurales, recuento celular comple-to y diferencial, y estudio citológico. Los estu-dios microbiológicos deben ser solicitados enpacientes con sospecha de exudado paraneu-mónico y mala respuesta al tratamiento inicial.En los exudados pleurales linfocíticos se debesolicitar una determinación de marcadores paratuberculosis pleural (ADA, interferón-γ o PCRen función de la disponibilidad de cada medio).

Si después de la primera toracocentesis eldiagnóstico no es evidente, recomendamosun nuevo estudio pleural (incluida biopsia pleu-ral cerrada) y alguna de las pruebas diagnós-ticas destinadas a descartar la presencia deuna tromboembolia de pulmón.

En caso de que el diagnóstico permanez-ca aún incierto, la sospecha clínica, la situa-ción del paciente y los resultados del estudiopleural deben modular la necesidad de prue-bas diagnósticas invasivas como la toracos-copia o la biopsia pleural abierta.

BIBLIOGRAFÍA Valoración Clínica

1. Castro del Pozo, S. Manual de Patología Gene-ral, Etiología, Fisiopatología, Semiología, Sín-dromes. 5ª Edición. Barcelona: Ed Masson–Salvat 1993.

2. Martínez–Berganza Asensio AJS. Manifesta-ciones Clínicas. Enfermedades de la Pleura.Ed. CEA, S.A. (Grupo JARPYO Editores). Madrid1989. p. 45–47.

3. Pérez Rodriguez E, Villena Garrido V, MelchorIñiguez R. Derrame Pleural. Manual de Neu-mología Clínica. En: de Lucas Ramos P, Jimé-

nez Ruiz CA, Pérez Rodriguez E, eds. Madrid1999. p. 267-85.

4. Martínez Berganza A, Araiz JJ. Contribution dela pathologie iatrogène à l’ensemble des mala-dies de la pléure. Rev Pneumol Clin 1978; 43:151-5.

5. Light RW, Light MD. Pleural effusion. NEngland J Med 2002; 346: 25, 1971-7.

Técnicas de imagen

1. Hessén L. Roentgen examination of pleuralfluid: A study of the localization of free effu-sion: The potentialities of diagnosing minimalquantities of fluid and its existence underphysiological conditions. Acta Radiol 1951; 86(suppl).

2. McLoud TC, Flower CDR. Imaging the pleura.Sonography, CT and MR imaging. AJR Am JRoentgenol 1991; 156: 1145-53.

3. Kreel L. Computed tomography of the lungs andpleura. Semin Roentgenol 1978; 13: 213-25.

4. Pugatch RD, Faling IJ, Robbins AH, Zinder GL.Differentation of pleural and pulmonary lesionsusing computed tomography. J Comput AssistTomogr 1978; 2: 601-6.

5. Alexander S, Proto AV, Clark RA. CT diffe-rentiation of subphrenic abscess and pleuraleffusion. AJR Am J Roentgenol. 1983; 140(1):47-51.

6. Dwyer A. The displaced crus: A sign for dis-tinguishing between pleural fluid and asciteson computed tomography. J Comput AssistTomogr 1978; 2: 598-9.

7. Naidich DP, Megiow AJ, Hilton S, Hulnick DH,Siegelman SS. Computed tomography of thediaphragm: Peridiaphargmatic fluid localiza-tion. J Comput Assist Tomogr 1983; 7: 641-9.

8. Teplick JG, Teplick SK, Goodman L, HaskinME. The interface sign: A computed tomo-graphic sign for distinguishing pleural andintraabdominal fluid. Radiology 1982; 144:359-62.

9. Vock P, Effman EL, Hedlund LW, Lischko MM,Putman CE. Analysis of the density of pleuralfluid analogs by computed tomography. InvestRadiol 1984; 19: 10-5.

10. Waite RJ, Carbonneau RJ, Balikian JP, UmaliCB, Pezzella AT, Nash G. Parietal pleural chan-ges in empyema: appearances at CT. Radio-logy 1990; 175: 145-50.

11. Stark DD, Federle MP, Goodman PC, PodraskyAE, Webb WR. Differentiating lung abscess

31

APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON ENFERMEDAD PLEURAL. PARÁMETROS DEL FLUIDO PLEURAL, PROCESAMIENTO, INTERPRETACIÓN…

and empyema: radiography and computedtomography. Am J Roentgenol. 1983; 141:163-7.

12. Kuhlman JE. Complex disease of the pleuralspace: the 10 questions most frequently askedof the radiologist--new approaches to their ans-wers with CT and MR imaging. Radiographics1997; 17(4): 1043-50.

13. Rudd RM. New developments in asbestos-rela-ted pleural disease. Thorax 1996; 51: 210-6.

14. Gamsu G, Aberle DR, Lynch D. Computedtomography in the diagnosis of asbestos-rela-ted thoracic disease. J Thorac Imaging. 1989;(1): 61-7.

15. Aberle DR, Gamsu G, Ray CS, Feuerstein IM.Asbestos-related pleural and parenchymalfibrosis: detection with high-resolution CT.Radiology 1988; 166: 729-34.

16. Mendelson DS, Meary E, Buy JN, Pigeau I, Kirs-hner PA. Localized fibrous pleural mesothelio-ma;CT findings. Clin Imaging 1991; 15: 105-8.

17. Epler GR, McLoud TC, Munn CS, Colby TV.Pleural lipoma. Diagnosis by computed tomo-graphy. Chest 1986; 90; 265-8.

18. Glazer HS, Duncan MJ, Aronberg DJ et al. Pleu-ral and chest wall invasion in bronchogeniccarcinoma: CT evaluation. Radiology 1985;157: 191-4.

19. Haggar AM, Pearlberg JL, Froelich JW et al.Chest wall invasion by carcinoma of the lung:detection by MR imaging. Am J Roentgenol1987; 148: 1075-8.

20. McLoud TC, Filion RB, Edeman RR, ShepardJO. MR imaging of superior sulcus carcinoma.J Comput Assist Tomogr 1989;13: 233-9.

21. Patz EF, Shaffer K, Piwnica-Worms DR et al.Malignant pleural mesothelioma: value of CTand MR imaging in predicting respectability.AJR Am J Roentgenol 1992; 159: 961-6.

22. O´Donovan PB, Eng P. Pleural changes inmalignant pleural effusions: appearance oncomputed tomography. Cleveland Clin J Med1994;61:127-131.

23. Falaschi F, Battolla L, Mascalchi M et al. Use-fulness of MR signal intensity in distinguishingbenign from malignant pleural disease. Am JRoentgenol 1996; 166: 963-8.

Parámetros del fluido pleural, procesamiento, inter-pretación y tipos de diagnóstico

1. Light RW. Pleural diseases. 4th ed. Baltimore:Williams & Wilkins 2001.

2. Jiménez Castro D, Díaz Nuevo G, Pérez-Rodrí-guez E. Análisis comparativo de los criteriosde Light y otros parámetros bioquímicos paradistinguir entre exudados y trasudados. RevClin Esp 2002; 202: 3-6.

3. Jiménez Castro D, Díaz Nuevo G, IzquierdoAlonso JL, Pérez-Rodríguez E. Valor del diag-nóstico de presunción de los derrames pleu-rales. Rev Patol Respir 2001; 1: 5-8.

4. Díaz G, Jiménez D, Pérez-Rodríguez E. Factorscontributing to pneumothorax following tho-racentesis. Chest 2000; 117: 608-9.

5. Colt HG, Brewer N, Barbur E. Evaluation ofpatient-related and procedure-related factorscontributing to pneumothorax following tho-racentesis. Chest 1999; 116: 134-8.

6. Collins TR, Sahn SA. Thoracentesis: clinicalvalue, complications, technical problems andpatient experience. Chest 1987; 91: 817-22.

7. Shinto RA, Light RW. Effects of diuresis on thecharacteristics of pleural fluid in patients withcongestive heart failure. Am J Med 1990; 88:230-4.

8. Fartoukh M, Azoulay E, Galliot R, Le Gall JR,Baud F, Chevret S et al. Clinically documen-ted pleural effusions in medical ICU patients.Chest 2002; 121: 178-84.

9. McVay PA, Toy PT. Lack of increased bleedingafter paracentesis and thoracentesis in patientswith mild coagulation abnormalities. Trans-fusion 1991; 31: 164-71.

10. Kohan JM, Poe RH, Israel RH, Kennedy JD,Benazzi RB, Kallay MC et al. Value of chestultrasonography versus decubitus roentgeno-graphy for thoracentesis. Am Rev Repir Dis1986; 133: 1124-6.

11. Alemán C, Alegre J, Armadans L, Andreu J, Fal-co V, Recio J et al. The value of chest roent-genography in the diagnosis of pneumotho-rax alter thoracentesis. Am J Med 1999; 107:340-3.

12. Light RW, Erozan YS, Ball WC Jr. Cells in pleu-ral fluid: their value in differential diagnosis.Arch Intern Med 1973; 132: 854-60.

13. García Luján R, Villena Garrido V, MontoroZulueta FJ, Verdugo Cartas MI, López Encuen-tra A, Martín Escribano, P. Estudio del derra-me pleural de aspecto hemático. Arch Bron-coneumol 2002; 38: 163.

14. Lyche KD, Jensen WA, Kirsch CM, YenokidaGG, Maltz GS, Knauer CM. Pleuropulmonarymanifestations of hepatic amebiasis. West JMed 1990; 153: 275-8.

32

D. JIMÉNEZ CASTRO

15. Rasmussen KN, Faber V. Hyaluronic acid in247 pleural fluids. Scand J Respir Dis 1967;48: 366-71.

16. Sahn SA. Pleural fluid analysis: narrowing thedifferential diagnosis. Semin Respir Med 1987;9: 22.

17. Miller KS, Tomlinson JR, Sahn SA. Pleuropul-monary complications of enteral tube feeding.Chest 1985; 88: 230-3.

18. Light RW, Jenkinson SG, Minh VD, George RB.Observations on pleural fluid pressures as fluidis withdrawn during thoracentesis. Am RevRespir Dis 1980; 121: 799–804.

19. Villena V, López-Encuentra A, Pozo F, De PabloA, Martín-Escribano P. Measurement of pleu-ral pressure during therapeutic thoracentesis.Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 1534-8.

20. Nosanchuk JS, Naylor B. A unique cytologicpicture in pleural fluid from patients with rheu-matoid arthritis. Am J Clin Pathol 1968; 50:330–5.

21. Broaddus VC, Light RW. What is the originof pleural transudates and exudates? Chest1992; 102: 658-9.

22. Light RW, MacGregor MI, Luchsinger PC, BallWC Jr. Pleural effusions: the diagnostic sepa-ration of transudates and exudates. Ann InternMed 1972; 77: 507-13.

23. Romero S, Candela A, Martín C, Hernández L,Trigo C, Gil J. Evaluation of different criteriafor the separation of pleural transudates fromexudates. Chest 1993; 104: 399-404.

24. Vives M, Porcel JM, Vicente de Vera MC, Ribe-lles E, Rubio M. A study of Light’s criteria andpossible modifications for distinguishing exu-dative from transudative pleural effusions.Chest 1996; 109: 1503-17.

25. Joseph J, Badrinath P, Sahn SA. Is the pleuralfluid transudate or exudate? A revisit of diag-nostic criteria. Thorax 2001; 56: 867-70.

26. Heffner JE, Brown LK, Barbieri CA. Diagnos-tic value of tests that discriminate betweenexudative and transudative pleural effusions.Chest 1997; 111: 970-90.

27. Burgess LJ, Maritz FJ, Taljaard JJ. Comparati-ve analysis of the biochemical parameters usedto distinguish between pleural transudates andexudates. Chest 1995; 107: 1604-9.

28. Romero Candeira S, Fernández C, Martín C,Sánchez Paya J, Hernández L. Influence of diu-retics on the concentration of proteins andother components of pleural transudates in

patients with heart failure. Am J Med 2001;110: 681-6.

29. Costa M, Quiroga T, Cruz E. Measurement ofpleural fluid cholesterol and lactate dehydro-genase: a simple and accurate set of indica-tors for separating exudates from transuda-tes. Chest 1995; 108: 1260-3.

30. Joseph J, Badrinath P, Basran GS, Sahn SA.Transudates and exudates. Thorax 2002; 57:657-8.

31. Heffner JE, Sahn SA, Brown LK. Multilevel like-hood ratios for identifying exudative pleuraleffusions. Chest 2002; 121: 1916-20.

32. Jiménez Castro D, Díaz Nuevo G, Pérez-Rodrí-guez E. Cytologically proved malignant pleu-ral effusions. Chest 1998; 114: 1798.

33. Foresti V, Scolari N, Villa A. Positivity ofpleural fluid cytologic examination in tran-sudative pleural effusions. Chest 1998; 114:1 7 9 8 - 9 .

34. Yam LT. Diagnostic significance of lymphocy-tes in pleural effusions. Ann Intern Med 1967;66: 972-82.

35. Sadikot RT, Rogers JT, Cheng DS, Moyers P,Rodríguez M, Light RW. Pleural fluid charac-teristics of patients with symptomatic pleuraleffusion after coronary artery bypass graft sur-gery. Arch Intern Med 2000; 160: 2665-8.

36. Jiménez D, Díaz G, Pérez-Rodríguez E, LightRW. Diagnostic value of adenosine deami-nase in nontuberculous lymphocytic pleuraleffusions. Eur Respir J 2003 (en prensa).

37. Hurwitz S, Leiman G, Saphiro C. Mesothelialcells in pleural fluid: TB or not TB? Am J Med1980 ; 57: 937-9.

38. Spriggs AI, Boddington MM. Absence of meso-thelial cells from tuberculous pleural effusions.Thorax 1968; 15: 169–71.

39. Díaz Nuevo G, Jiménez Castro D, Pérez-Rodrí-guez E, Prieto Yaya E, Sueiro Bendito A. Eosi-nofilia pleural: significado diagnóstico y pro-nóstico. Rev Clin Esp 1999; 199: 573-5.

40. Adelman M, Albelda SM, Gottlieb J, HaponikEF. Diagnostic utility of pleural fluid eosino-philia. Am J Med 1984; 77: 915-20.

41. Johnson RJ, Johnson JR. Paragonimiasis inIndochinese refugees: roentgenographic fin-dings with clinical correlations. Am Rev Res-pir Dis 1983; 128: 534-8.

42. Erzurum SE, Underwood GA, Hamilos DL, Wal-dron JA. Pleural effusion in Churg-Strausssyndrome. Chest 1989; 95: 1357-9.

33

APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON ENFERMEDAD PLEURAL. PARÁMETROS DEL FLUIDO PLEURAL, PROCESAMIENTO, INTERPRETACIÓN…

34

D. JIMÉNEZ CASTRO

43. Xiol X, Castellví JM,Guardiola J, Sesé E, Cas-tellote J, Perelló A et al. Spontaneous bacterialempyema in cirrhotic patients: a prospectivestudy. Hepatology 1996; 23: 719-23.

44. Jiménez D, Díaz D, Pérez-Rodríguez E et al.Routine use of pleural fluid cultures. Are theyindicated? Am J Respir Crit Care Med 2001;163: 904.

45. Thadephalli H, Gangopadhyay PK. Rapid diag-nosis of anaerobic empyema by direct gas-liquid chromatography of pleural fluid. Chest1980; 77: 507-13.

46. Lampe RM, Chottipitayasunondh T, SunakornP. Detection of bacterial antigen in pleural fluidby counterimmunoelectrophoresis. J Pediatr1976; 88: 557-60.

47. Ortiz de Saracho J, Pérez-Rodríguez E, Jimé-nez D, Díaz G, Cicero A, Muriel A et al. Tuber-culosis pleural: influencia de la edad, ADA ehistología en la sospecha diagnóstica. ArchBronconeumol 2002; 38 (Supl 2): 80.

48. Valdés L, Álvarez D, San José E, Penela P, ValleJM, García-Pazos JM, et al. Tuberculous pleu-risy: a study of 254 patients. Arch Intern Med1998; 158: 2017-21.

49. Heyderman RS, Makunike R, Muza T, OdweeM, Kadzirange G, Manyemba J et al. Pleuraltuberculosis in Harare, Zimbabwe: the rela-tionship between human immunodeficiencyvirus, CD4 lymphocyte count, granuloma for-mation and disseminated disease. Trop MedInt Health 1998; 3: 14-20.

50. Heffner JE, Brown LK, Barbieri C, DeLeo JM.Pleural fluid chemical analysis in parapneu-monic effusions: a meta-analysis. Am J Res-pir Crit Care Med 1995; 151: 1700-8. [Erra-tum, Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:823.]

51. Light RW, Ball WC Jr. Glucose and amylase inpleural effusions. JAMA 1973; 225: 257-9.

52. Rodríguez-Panadero F, López Mejías J. Lowglucose and pH levels in malignant pleural effu-sions: diagnostic significance and prognosticvalue in respect to pleurodesis. Am Rev Res-pir Dis 1989; 139: 663-7.

53. Sahn SA, Kaplan RL, Marlitz RM, Good JT Jr.Rheumatoid pleurisy: observations on the deve-lopment of low pleural fluid pH and glucoselevel. Arch Intern Med 1980; 140: 1237-8.

54. Carr DT, Power MH. Pleural fluid glucose withspecial reference to its concentration in rheu-matoid pleurisy with effusion. Dis Chest 1960;37: 321-4.

55. Lillington GA, Carr DT, Mayne JG. Rheumatoidpleurisy with effusion. Arch Intern Med 1971;128: 764–8.

56. Sahn SA. Management of complicated parap-neumonic effusions. Am Rev Respir Dis 1993;148: 813–7.

57. Heffner JE. Indications for draining a parap-neumonic effusion: an evidence-based appro-ach. Semin Respir Infect 1999; 14: 48–58.

58. Rodríguez-Panadero F, López Mejías J. Survi-val time of patients with pleural metastaticcarcinoma predicted by glucose and pH stu-dies. Chest 1989; 95: 320-4.

59. Horowitz ML, Schiff M, Samuels J, Russo R,Schnader J. Pneumocystis carinii pleural effu-sion: pathogenesis and pleural fluid analysis.Am Rev Respir Dis 1993; 148: 232–4.

60. Colice GL, Curtis A, Deslauriers J, Heffner J,Light R, Littenberg B et al. Medical and surgi-cal treatment of parapneumonic effusions: anevidence-based guideline. Chest 2000; 118:1158-71.

61. Miller KS, Wooten S, Sahn SA. Urinothorax: acause of low pH transudative pleural effusions.Am J Med 1988; 85: 448–9.

62. Parodia BP, Goldstein LS, Laskowski DM, Meh-ta AC, Arroliga AC. Does pleural fluid pH chan-ge significantly at room temperature duringthe first hour following thoracentesis? Chest2000; 117: 1043-8.

63. Lesho EP, Roth BJ. Is pH paper an acceptable,low-cost alternative to the blood gas analyzerfor determining pleural fluid pH? Chest 1997;112: 1291-2.

64. Castro DJ, Díaz G, Pérez-Rodríguez E, PrietoE, Yusen RD. Modification of pleural fluid pHby local anesthesia. Chest 1999; 116: 399-402.

65. Sahn SA, Good JT Jr. Pleural fluid pH in malig-nant effusions: diagnostic, prognostic, and the-rapeutic implications. Ann Intern Med 1988;108: 345–9.

66. Heffner JE, Nietert PJ, Barbieri C. Pleural fluidpH as a predictor for survival for patients withmalignant pleural effusions. Chest 2000; 117:79–86.

67. Heffner JE, Nietert PJ, Barbieri C. Pleural fluidpH as a predictor of pleurodesis failure: analy-sis of primary data. Chest 2000; 117: 87–95.

68. Burrows CM, Mathews WC, Colt HG. Predic-ting survival in patients with recurrent sympto-matic malignant pleural effusions: an assess-ment of the prognostic values of physiologic,

morphologic, and quality of life measures ofextent of disease. Chest 2000; 117: 73–8.

69. Sherr HP, Light RW, Merson MH, Wolf RD,Taylor LL, Hendrix TR. Origin of pleural fluidamylase in esophageal rupture. Ann InternMed 1972; 76: 985-6.

70. Kramer MR, Cepero RJ, Pitchenik AE. Highamylase levels in neoplasm-related pleuraleffusion. Ann Intern Med 1989; 110: 567-9.

71. Branca P, Rodríguez RM, Rogers JT, Ayo DS,Moyers JP, Light RW. Routine measurementof pleural fluid amylase is not indicated. ArchIntern Med 2001; 161: 228-32.

72. Stark DD, Shanes JG, Baron RL et al. Bioche-mical features of urinothorax. Arch Intern Med1982; 142: 1509–11.

73. Romero S, Martín C, Hernández L, Verdú J,Trigo C, Pérez-Mateo M, Alemany L. Chylo-thorax in cirrhosis of the liver: anlaysis of itsfrequency and clinical characteristics. Chest1998; 114: 154-9.

74. Good JT Jr, King TE, Antony VB, Sahn SA.Lupus pleuritis: clinical features and pleuralfluid characteristics with special reference topleural fluid antinuclear antibodies. Chest1983; 84: 714-8.

75. Wang DY, Yang PC, Yu WL, Kuo SH, Hsu NY.Serial antinuclear antibodies titre in pleuraland pericardial fluid. Eur Respir J 2000; 15:1106-10.

76. Kelley S, McGarry P. Atypical cells in pleuralfluid characteristic of systemic lupus erithe-matosus. Acta Cytol 1971; 15: 357-62.

77. Khare V, Baethge B, Lang S, Wolf RE, Camp-bell GD Jr. Antinuclear antibodies in pleuralfluid. Chest 1994; 106: 866-71.

78. Halla JT, Schrohenloher RE, Volanakis JE.Immune complexes and other laboratory fea-tures of pleural effusions. Ann Intern Med1980; 92: 748-52.

79. Light RW. Pleural effusion. N Engl J Med 2002;346: 1971-7.

80. Prakash UBS, Reiman HM. Comparison of nee-dle biopsy with cytologic analysis for the eva-luation of pleural effusion: analysis of 414cases. Mayo Clin Proc 1985; 60: 158-64.

81. Jiménez Castro D, Pérez-Rodríguez E, DíazNuevo G, Fogué L, Light RW. Determining theoptimal number of specimens to obtain withneedle biopsy of the pleura. Respir Med 2002;96: 14-7.

82. Sahn SA. Pleural disease related to malignan-cies. Eur Respir J 1997; 10: 1907-13.

83. Hsu C. Cytologic detection of malignancy inpleural effusion: a review of 5255 samplesfrom 3811 patients. Diagn Cytopathol 1987;3: 8-12.

84. Moriarty AT, Wiersema L, Snyder W, KotyloPK, McCloskey DW. Immunophenotyping ofcytologic specimens by flow cytometry. DiagnCytopathol 1993; 9: 252-8.

85. Lee YC, Knox BS, Garrett JE. Use of cytoke-ratin fragments 19.1 and 19.21 (Cyfra 21.1)in the differentiation of malignant and benignpleural effusions. Aust N Z J Med 1999; 29:765-9.

86. Pérez-Rodríguez E, Pérez-Walton IJ, SánchezHernández JJ, Pallarés E, Rubí J, Jiménez Cas-tro D, et al. ADA1/ADAp ratio in pleural tuber-culosis: an excellent diagnostic parameter inpleural fluid. Respir Med 1999; 93: 816-21.

87. Bañales JL, Pineda PR, Fitzgerald M, Rubio H,Selman M, Salazar-Lezama M. Adenosine dea-minase in the diagnosis of tuberculous pleuraleffusions. A report of 218 patients and reviewof the literature. Chest 1991; 99: 355-7.

88. Pérez-Rodríguez E, Jiménez Castro D. The useof adenosine deaminase isoenzymes in thediagnosis of tuberculous pleuritis. Curr OpinPulm Med 2000; 6: 259-66.

89. Villena V, López-Encuentra A, Echave-Sustae-ta J, Martín-Escribano P, Ortuño-de-Solo B,Estenoz-Alfaro J. Interferon-gamma in 388immunocompromised and immunocompe-tent patients for diagnosing pleural tubercu-losis. Eur Respir J 1996; 9: 2635-9.

90. Ocaña I, Martínez-Vázquez JM, Segura RM,Fernández-de-Sevilla T, Capdevila JA. Ade-nosine deaminase in pleural fluids: test fordiagnosis of tuberculous pleural effusions.Chest 1983; 84: 51-3.

91. Nagesh BS, Sehgal S, Jindal SK, Arora SK. Eva-luation of Polymerase Chain Reaction fordetection of Mycobacterium tuberculosis inpleural fluid. Chest 2001; 119: 1737-41.

92. de Lassence A, Lecossier D, Pierre C, Cadra-nel J, Stern M, Hance AJ. Detection of myco-bacterial DNA in pleural fluid from patientswith tuberculous pleurisy by means of the poly-merase chain reaction: comparison of two pro-tocols. Thorax 1992; 47: 265-9.

93. Querol JM, Mínguez J, García Sánchez E, Far-ga MA, Gimeno C, García de Lomas J. Rapiddiagnosis of pleural tuberculosis by polyme-rase chain reaction. Am J Respir Crit Care Med1995; 152: 1977-81.

94. Jiménez D, Díaz G, Pérez-Rodríguez E. Diagno-sis of pleural tuberculosis. Chest 2002; 121: 1005.

35

APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON ENFERMEDAD PLEURAL. PARÁMETROS DEL FLUIDO PLEURAL, PROCESAMIENTO, INTERPRETACIÓN…