AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 1 CRÉDITOS

CRÉDITOS

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 1

SUMARIO

Pag. 1

Pag. 3

Pag. 7

Pag. 11

Pag. 15

Pag. 19

Pag. 23

SUMARIO

EDITORIALLA CIRUGÍA DE LA COLUMNA VERTEBRAL, A PROPÓSITO DE LAS II JORNADAS DE DISCUSIÓN DE ESTRATEGIASEN CIRUGÍA DEL RAQUIS: CUARTA DIMENSIÓN, EL TIEMPODr. M Alberto Díez Ulloa

ORIGINALESRESULTADOS DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LOS NEUROMAS INTERDIGITALES MEDIANTETÉCNICAS MÍNIMAMENTE INVASIVASSeñarís J, Baamonde C, Aizpurúa J, Prego A, Arriaza R

NOTAS CLÍNICASOSTEOMA OSTEOIDE DE FALANGE DISTAL DE LA MANO: UNA LOCALIZACIÓN ATÍPICAGonzález-Zabaleta J, Pernas A

RIGIDEZ POSTRAUMÁTICA DE CODO. A PROPÓSITO DE UN CASOMartínez-Rubinos C, Otero R, Galdo JM

METÁSTASIS ÚNICA EN MÚSCULO ESQUELÉTICO DE ADENOCARCINOMA RENAL. CASO CLÍNICO Y REVISIÓN DE LA LITERATURATomé Bermejo F, Martínez Velázquez C, Sánchez Ríos C

ARTROPATÍA DE CHARCOT EN ESPINA BÍFIDA. A PROPÓSITO DE DOS CASOSNovillo D, González JL, Hernández C

REVISIONESTRATAMIENTO DEL DOLOR ARTRÓSICO: PAUTAS DE FONDO Y EN PERÍODOS DE AGUDIZACIÓNJosé Ramón Caeiro Rey, José Señarís Rodriguez

Vol. 3, Número 1, Junio 2007

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 2

Los pasados días 10 y 11 de mayo se celebró enSantiago de Compostela una reunión de especialistasen cirugía vertebral para comentar una serie de casosclínicos desde la perspectiva de cómo el factor tiempo,tanto desde el punto de vista de la “edad” como de la“evolución”, influyen en la toma de decisiones y en la his-toria natural de las diversas situaciones planteadas.

Mucho se ha hablado de cual es la cuarta dimensión,pero probablemente sea el tiempo, como espero demos-trar con el siguiente razonamiento: si un punto es laintersección de dos rectas, una recta de dos planos y unplano de dos espacios; podemos concluir que unadimensión “n” es la intersección de dos dimensiones“n+1”, siendo esto válido para los espacios de dimensión0 a 3, no parece haber argumento lógico que impida lle-var dicha ley a dimensiones mayores de 3.

Del mismo modo, una recta está compuesta de infinitospuntos ordenados, un plano de infinitas rectas ordena-das y un espacio de infinitos planos ordenados, dehecho, el criterio de ordenamiento de los puntos de larecta, las rectas del plano y los planos del espacio, con-siste precisamente en su pertenencia a dicha recta,plano o espacio; podemos concluir razonablemente, queun espacio de dimensión “n” está compuesto por infini-tos espacios de dimensión “n-1” con un orden definidoprecisamente por la pertenencia a dicha dimensión “n”.

¿Qué dimensión está constituida por infinitos espaciosde dimensión 3 (o espacio en lenguaje común), de talmanera que estén cohesionados al agruparse? Tan sólose me ocurre el tiempo, que hace que en su devenir elespacio se vaya modificando en cada instante, con loque ya no es el mismo que en el instante previo ni lo seráen el instante siguiente, pero todo lo que existe en elespacio en el instante siguiente muy probablemente sealo mismo que en el instante inmediato anterior, peromodificado por ese devenir del tiempo.

Este razonamiento puramente matemático parece apo-yar claramente el argumento de que realmente el tiempoes la cuarta dimensión. En la práctica de la medicinaaplicada a la patología de la columna vertebral ello cobraespecial relevancia en los dos extremos de la vida:durante el desarrollo del ser humano y durante su decli-ve físico, con los ejemplos más evidentes en las malfor-maciones que provocan que la columna se desarrolle endeformidad y por tanto cada vez sea más deforme y tam-bién en los procesos degenerativos progresivos propiosde la edad. Por esto, las dos sesiones fueron: “la colum-na en crecimiento” y “la columna en el envejecimiento”.

Las sesiones consistieron en una breve introducción deciencia básica sobre el desarrollo embriológico de lacolumna y el proceso de degeneración discal, con refe-rencia a la medicina regenerativa del disco interverte-bral, campo en el que llevamos trabajando en Santiago

desde hace unos años. Posteriormente se contó con unaconferencia con los títulos mencionados en el párrafoanterior, dadas por el Dr. Sánchez Pérez-Grueso, jefe dela unidad de columna del Hospital La Paz de Madrid, enla referente al crecimiento y por el Dr. Villanueva, jefe dela unidad de columna del Hospital Vall d’Hebron deBarcelona, en la referente al envejecimiento. Por últimose presentaron casos clínicos cerrados y abiertos,moderando las mesas el Dr. Lombao, del Hospital Xeralde Lugo y el Dr. Justo, del Complejo HospitalarioUniversitario de Vigo, respectivamente. En ellas partici-paron especialistas de varios hospitales de Madrid,Barcelona, Valencia, etc.

Hoy en día la ciencia médica progresa a un ritmo frené-tico y las tecnologías de la información también, lo queha permitido que se uniformice bastante el nivel de prác-tica clínica de todos los profesionales. Pero siemprehabrá un más allá en el conocimiento, dado que, evi-dentemente, la ciencia no ha dado respuesta a todas laspreguntas con su progreso, incluso dicho progreso loque ha hecho es generar aún más preguntas. Estas reu-niones de discusión abierta permiten compartir expe-riencias y conocimiento entre profesionales y son espe-cialmente enriquecedoras si se cuenta con la presenciade líderes del progreso en los campos en que se plante-an las discusiones.

Cambiando completamente de línea de razonamiento,quisiera reflexionar sobre la esencia del acto médico.Todo parte de la base de que el ejercicio de la Medicina,en mi opinión, consiste en intentar ofrecer una solucióna una persona (el paciente) que acude con un problemade salud a otra (el médico). En los inicios de laHumanidad, eran los magos de la tribu quienes seencargaban de los problemas de salud y creo que aúnpersiste algo de esa aura mágica a día de hoy. Nuestraespecialidad en líneas generales (hagamos abstraccióndel tratamiento de las fracturas), por ende se basamuchas veces en intervenciones para mejorar la calidadde vida pero en situaciones que no suponen la mayoríade las veces un riesgo vital inmediato, esto es, son ciru-gías electivas.

Efectivamente, se realizan intervenciones que haceunos años no se hacían y ello es posible gracias al avan-ce de la Medicina en todas sus especialidades (enCirugía no hay que olvidar los progresos de la Anestesiay Reanimación, especialmente), basado en muchashoras de trabajo de mucha gente y que, cada vez más,muchas veces requiere del trabajo en común de variosespecialistas. Este es el “truco” de magia de la Medicina;por desgracia, nada ni nadie puede garantizar el éxito encada paciente concreto de su intervención quirúrgica.

Es fundamental individualizar la oferta a cada pacienteconcreto, con todas sus circunstancias personales y dis-cutirlas con él o ella; esta es la base del consentimiento

Acta Ortop. Gallega 2007; 3(1): 1-2

LA CIRUGÍA DE LA COLUMNA VERTEBRAL, A PROPÓSITO DE LASII JORNADAS DE DISCUSIÓN DE ESTRATEGIAS EN CIRUGÍA DEL

RAQUIS: CUARTA DIMENSIÓN, EL TIEMPO

EDITORIAL

1

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 3


2

informado. Todo se basa en probabilidades de éxito ypuede predecir con seguridad absoluta, un 99% de pro-babilidades de éxito supone que uno de cada cien no lova a tener y nadie sabe quién va a ser ese uno. Yopuedo intentar cambiar a mejor la vida de las personas,como todo profesional médico y cuando lo consigo, esoes magia.

“Ya sabe, doctor, que los de la columna van mal”, es unafrase que he oído muchas veces en la consulta.Afortunadamente, cada vez menos, porque gracias a lamagia que hacemos entre todos los que nos dedicamosdirecta o indirectamente a la patología vertebral (ciruja-nos y otros médicos, pero también muchos otros profe-sionales), cada vez podemos ofrecer soluciones másadecuadas a cada caso. Esta magia se potencia conreuniones como la celebrada en el CHUS recientemen-te, en que varios especialistas opinamos sobre casos clí-nicos y exponemos y discutimos pros y contras de nues-tras diversas soluciones para cada caso concreto.

Dr. M Alberto Díez UlloaServicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Complejo Hospitalario Universitario de Santiagode CompostelaProfesor Asociado Universidad de Santiagode Compostela

EDITORIAL

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 4

RESUMENEn los últimos años se han desarrollado diversastécnicas mínimamente invasivas para el tratamien-to de las patologías del pie. En el caso de los neu-romas interdigitales, se ha propuesto realizar oste-otomías percutáneas de los cuellos de los meta-tarsianos adyacentes a la lesión, así como la libe-ración percutánea del ligamento intermetatarsianodel espacio afecto, con el objetivo de descomprimirel nervio interdigital patológico y aliviar la sintoma-tología. Pretendemos revisar nuestra experienciacon esta técnica quirúrgica.Se revisan retrospectivamente los casos de 50pies (42 pacientes), diagnosticados de neuromasinterdigitales, intervenidos quirúrgicamente me-diante técnica percutánea tras el fracaso del trata-miento conservador. Se utilizó para la valoraciónde los pacientes una adaptación para los neuro-mas de Morton de la “Escala de valoración para lasarticulaciones metatarsofalángicas laterales” de laAmerican Orthopaedic Foot and Ankle Society.Con un seguimiento mínimo de 4 años se obtuvie-ron resultados excelentes o buenos en el 80% delos casos (40 pies), y resultados regulares o malosen el 20% (10 pies).Consideramos que el abordaje mínimamente inva-sivo puede constituir una alternativa al tratamientoabierto convencional del neuroma de Morton,estando especialmente indicado en casos en losque existen neuromas en espacios adyacentes oasociados a metatarsalgias mecánicas.

PALABRAS CLAVENeuromas interdigitales; Neuromas de Morton;Tratamiento quirúrgico; Técnicas mínimamenteinvasivas.

RESULTS OF THE SURGICAL TREATMENT OFTHE INTERDIGITAL NEUROMAS BY MEANS OFMINIMALLY INVASIVE TECHNIQUES

SUMMARYIn the last years diverse minimally invasive techni-ques have been developed for the treatment of footpathologies. In case of the interdigital neuromas, ithas proposed to realize percutaneal osteotomies oft the adjacent metatarsal neck to the injury, as wellas the percutaneal liberation of the intermetatarsalligament of the sympathetic space, with the aim ofdecompress the pathological interdigital nerve andto relieve the symptomatology. We try to review ourexperience with this surgical technique.We checked retrospectively 50 feet cases (42patients), diagnosed of interdigital neuromas, con-trolled surgically by means of percutaneal techni-que after the failure of the conservative treatment.An adaptation for Morton’s neuromas of the "Scaleof valuation for the lateral metatarsophalangealjoints" of the American Orthopaedic Foot and AnkleSociety was used for the valuation of patients.With a minimal follow-up of 4 years excellent orgood results were obtained at 80 % of the cases(40 feet), and regular or bad results in 20 % (10feet).We think that the minimally invasive boarding canconstitute an alternative to the opened conventio-nal treatment of Morton's neuroma, being speciallyindicated in cases with neuromas in adjacent spa-ces or associated to mechanic metatarsalgies.

KEY WORDSInterdigital neuromas; Morton’s neuromas; surgicaltreatment; minimally invasive techniques.

INTRODUCCIÓNSe considera en la actualidad que la metatarsalgia deMorton es una neuropatía por atrapamiento del nerviodigital plantar común bajo el ligamento intermetarsianotransverso1, inmediatamente antes de su división en lasramas digitales. Aunque se han barajado diferenteshipótesis para explicar la aparición del llamado “neuro-ma”, la teoría mecánica es la más ampliamente acepta-da, jugando las cabezas de los metatarsianos y el liga-

ORIGINALES


3

RESULTADOS DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LOS NEU-ROMAS INTERDIGITALES MEDIANTE TÉCNICAS MÍNIMAMENTEINVASIVAS

Señarís J1,2, Baamonde C1,3, Aizpurúa J1, Prego A1, Arriaza R1

1 Instituto Gallego de Cirugía Ortopédica y Traumatología del Deporte. Hospital USP-Santa Teresa. A Coruña.2 Servicio de COT. Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela.3 Servicio de COT. Hospital San Rafael. A Coruña.

Correspondencia:José Señarís RodríguezServicio de COT. Hospital Clínico Universitario deSantiago de CompostelaTravesía Choupana s/n. 15706 Santiago.Telf. 981950000. Fax: 981950454Correo electrónico: [email protected]

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 5

mento transverso intermetatarsiano un papel fundamen-tal en la etiopatogenia del proceso2. Aunque la neurec-tomía continúa siendo el tratamiento quirúrgico másampliamente aceptado3, 4, diversos autores preconizandistintas técnicas que conservan el nervio interdigital5, 6,entre cuyas ventajas se citan el no condicionar un défi-cit sensitivo e imposibilitar la formación de un neuromaplantar sintomático, en ocasiones de difícil tratamiento.En los últimos años se han desarrollado diversas técni-cas mínimamente invasivas para el tratamiento de laspatologías del pie, cuya principal aportación consiste enque la menor agresión sobre los tejidos blandos condi-ciona un menor dolor postoperatorio, y por tanto, un altaprecoz y una más rápida reincorporación a la vida acti-va7. En el caso del neuroma de Morton, con el objetivode descomprimir el nervio interdigital patológico, se hapropuesto realizar la liberación percutánea del ligamen-to transverso intermetatarsiano, asociada a osteotomíaspercutáneas de los cuellos de los metatarsianos adya-centes, en un intento de lograr la consolidación de losmismos en una posición más favorable de elevación yacortamiento7. Pretendemos en el presente trabajo revisar nuestraexperiencia en el tratamiento quirúrgico de los neuromasde Morton empleando dichas técnicas mínimamenteinvasivas.

MATERIAL Y MÉTODOSSe revisan retrospectivamente los casos de 50 pies (42pacientes), diagnosticados de neuromas interdigitales,intervenidos consecutivamente mediante técnicas míni-mamente invasivas.Para realizar la valoración clínica de los pacientes utiliza-mos una modificación de la Escala de valoración clínicapara las articulaciones metatarsofalángicas e interfalán-gicas de los dedos laterales, desarrollada por laAmerican Orthopaedic Foot and Ankle Society8 (Tabla 1).Para la valoración clínica de los resultados se considera-ron resultados excelentes aquellos que alcanzaban unapuntuación entre 70 y 75 puntos, buenos entre 60 y 69,regulares entre 47 y 59 y malos aquellos que presenta-ban menos de 47.

Se realizó una valoración radiográfica de la longitudrelativa de los metatarsianos osteotomizados antes dela cirugía y al final del seguimiento, utilizando comoreferencia el quinto metatarsiano (no afecto en ningu-no de los casos por procedimientos quirúrgicos o trau-máticos que condicionarán una modificación de su lon-gitud).Utilizando el paquete estadístico StatgraphicsPlus®, se trató de correlacionar el acortamientorelativo de los metatarsianos osteotomizados (dife-rencia de longitud de los metatarsianos antes de laintervención y al final del seguimiento) con los resul-tados clínicos.

Técnica quirúrgica:Todas las intervenciones se realizaron bajo control derayos X, y utilizando instrumental específico, siguiendoun mismo protocolo quirúrgico:

• Mediante disección roma, a través de una inci-sión puntiforme a nivel del espacio metatarsalpreviamente localizado, se alcanza y se despe-ja el cuello a osteotomizar (Fig. 1a y b).• Bajo control de escopia se realiza la secciónpercutánea del ligamento intermetarsal con bis-turí, sin despegarse del borde del metatarsiano(Fig. 2).• Utilizando material motorizado específico ybajo control de escopia, se realizan osteotomí-as oblicuas del cuello de los metatarsianosadyacentes, con una inclinación de unos 45grados, de plantar a dorsal y de proximal a dis-tal (Fig. 3).• Se repite el mismo procedimiento en los espa-cios intermetatarsianos seleccionados, en estaserie, segundo y tercer espacios en todos loscasos.

ORIGINALES


4

Tabla 1: Escala de valoración clínica utilizada (Modificada de Kitaokay col.8)

Figura 1a: Localización mediante control de rayos x del espacio inter-metatarsiano sobre el que actuar.

Figura 1b: Se despeja el cuello del metatarsiano a osteotomizar median-te disección roma.

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 6

RESULTADOSLa edad media de los pacientes en el momento de laintervención fue de 54,88 años (32-97). Seis pacienteseran varones y 36 mujeres. En 20 de los casos el pieintervenido fue el derecho, y en 30 el izquierdo, existien-do 8 pacientes que fueron intervenidos de ambos pies. Eldiagnóstico se realizó en todos los casos en base a lahistoria clínica y a la exploración física, confirmándosemediante ecografía en 48 pies y mediante resonanciamagnética en 2. Se diagnosticaron 82 neuromas: 38 enel segundo espacio interdigital (46,34%) y 44 en el terce-ro (53,65%). El tamaño medio del neuroma en el segun-do espacio fue de 8,58 mm (6-11), y el tamaño medio delneuroma del tercer espacio de 8,80 mm (6,3-16). Todas las intervenciones se llevaron a cabo en régimende “cirugía mayor ambulatoria”, realizándose 44 procedi-mientos bajo bloqueo anestésico del tobillo y pie y 6 bajoanestesia raquídea. Asociados a la cirugía del neuromade Morton se realizaron durante el mismo acto quirúrgi-co: cirugía percutánea del hallux valgus en 13 casos, tra-tamiento quirúrgico de dedos en martillo en 8 casos, ycirugía percutánea de la fascitis plantar en 1 caso.Con un seguimiento medio de 57,44 meses (48-74), 27pacientes (54%) presentaron resultados excelentes, 13(26%) resultados buenos, 9 (18%) resultados regularesy 1 (2%) resultados malos.El análisis radiográfico de nuestros casos evidencia unacortamiento significativo de la longitud de los metatar-sianos osteotomizados al final del seguimiento respectoa la longitud preoperatoia (Fig. 4). Valorando por sepa-rado los casos con resultados excelentes y buenos fren-te a los casos con resultados regulares y malos se cons-tata un acortamiento relativo de los metatarsianos menoren los casos regulares y malos que en los excelentes ybuenos (Fig. 5), sin que se haya podido demostrar una

diferencia estadísticamente significativa entre los dosgrupos.Entre las complicaciones de nuestra serie hay que seña-lar: 1 caso de infección superficial de la herida quirúrgi-ca, que se controló con tratamiento antibiótico y curaslocales, tres casos de callos de consolidación hipertrófi-ca a nivel de las osteotomías de los metatarsianos, queno tuvieron repercusión clínica y que se remodelaroncon el tiempo, 8 casos de metatarsalgias de transferen-cia, 5 casos de limitación de la movilidad de las articula-ciones metatarsofalángicas y 2 casos de cicatrices que-loideas.

DISCUSIÓNEl primer dato llamativo que se desprende del análisis denuestra serie es el alto porcentaje de neuromas diag-nosticados en el 2º espacio interdigital (46,34%), y la altatasa de neuromas en espacios adyacentes (64%), muysuperiores a las publicadas por otros autores2, 5, 9, aun-

ORIGINALES


5

Figura 2: Bajo control de escopia se realiza la sección percutánea delligamento intermetatarsal.

Figura 3: Bajo control de escopia se realiza osteotomía oblicua del cue-llo de los metatarsianos adyacentes.

Figura 4: Acortamiento medio relativo significativo en la longitud del losmetatarsianos osteotomizados entre el preoperatorio y el final del segui-miento.

Figura 5: Modificación de la longitud media de los metatarsianos osteo-tomizados entre el postoperatorio y el final del seguimiento, separandolos casos excelentes y buenos (E/B) y regulares y malos (R/M). m2:segundo metatarsiano. m3: tercer metatarsiano, m4: cuarto metatarsia-no. Aunque las gráficas parecen indicar un mayor acortamiento en loscasos excelentes y buenos que en los regulares y malos, no se ha podi-do demostrar una diferencia estadísticamente significativa.

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 7

que coherentes con otras series publicadas por nuestrogrupo10, 11, situación que podría estar relacionada con lautilización sistemática durante el proceso diagnóstico dela ecografía de alta resolución, realizada por radiólogosmuy experimentados10.Para valorar los resultados hemos utilizado una adapta-ción de la escala de valoración propuesta por laAmerican Orthopaedic Foot and Ankle Society para lasarticulaciones metatarsofalángicas e interfalángicas late-rales8, eliminando aquellos parámetros no directamenterelacionados con la patología que nos ocupa (Tabla 1).Hemos sido muy críticos a la hora de estratificar losresultados, de manera que la pérdida de tan sólo 15 omás de los 75 puntos supondría un resultado regular.Entendemos que dicha escala de valoración permite unamejor evaluación de la situación clínica del paciente queotros sistemas cualitativos utilizados en la bibliografía.Los resultados de nuestra serie son superponibles a losde otras series recientes de neuromas de Morton trata-dos mediante neurectomía2, 9, 10, o mediante liberacióndel ligamento transverso intermetatarsiano con o sinneurolisis12, 13, con un porcentaje de resultados excelen-tes y buenos cercanos al 80%, aunque significativamen-te peores que los comunicados por Vito y col.6, que refie-ren un 95% de resolución de la sintomatología en unaserie de pacientes tratados mediante descompresióncon recolocación del nervio interdigital.Entendemos que con la técnica expuesta se realizan dosacciones descompresivas del nervio interdigital: la sec-ción del ligamento transverso intermetatarsiano y lasosteotomías de los cuellos de los metatarsianos, permi-tiendo la consolidación de los mismos en una posiciónmás favorable de acortamiento y elevación.No hemos observado un déficit sensitivo significativo enninguno de los casos de nuestra serie, aunque en todoslos casos se ha realizado la descompresión del segundoy tercer espacio interdigital. Consideramos que el hechode poder realizar el tratamiento de los neuromas deespacios adyacentes sin condicionar una pérdida sensi-tiva significativa, tal y como sucede cuando se realiza laneurectomía14, así como la posibilidad de tratar metatar-

salgias mecánicas concomitantes por acción de las oste-otomías de los cuellos, junto con las ventajas propias dela cirugía mínimamente invasiva7 constituyen los princi-pales atractivos de estas técnicas.Por todo ello concluimos que la cirugía mínimamenteinvasiva de los neuromas de Morton actúa sobre la fisio-patología del proceso, conservando un nervio que no esprimariamente patológico, permitiendo obtener unosresultados clínicos superponibles a los de las técnicashabituales, por lo que puede constituir una alternativa altratamiento convencional, estando especialmente indi-cadas en casos con neuromas en espacios adyacenteso con metatarsalgias mecánicas concomitantes.

BIBLIOGRAFÍA1.- Stamatis ED, Karabalis C. Interdigital neuromas: current state of theart-surgical. Foot Ankle Clin. 2004; 9(2): 287-96. 2.- Giannini S, Bacchini P, Ceccarelli F, Vannini F. Interdigital neuroma:Clinical examination and histopathologic results in 63 cases treated withexcision. Foot Ankle Int. 2004; 25(2): 79-84.3.- Hassouna H, Singh D. Morton´s metatarsalgia: pathogenesis, aetio-logy and current management. Acta Orthop Belg. 2005; 71(6): 646-55.4.- Singh SK, Ioli JP, Chiodo P. The surgical treatment of Morton´s neu-roma. Curr Orthop. 2005; 19: 379-84. 5.- Weinfeld SB, Myerson MS. Interdigital neuritis: Diagnosis andTreatment. J Am Acad Orthop Surg. 1996; 4(6): 328-35. 6.- Vito GR, Talarico LM. A Modified technique for Morton´s neuroma.Decompression with relocation. J Am Podistr Med Assoc. 2003; 93(3):190-4. 7.- De Prado M, Ripoll P, editors. Cirugía percutánea del pie. Madrid:Masson; 2003.8.- Kitaoka HB, Alexander IJ, Adelaar RS et al. Clinical rating systems forankle-hindfoot, midfoot, hallux and lesser toes. Foot Ankle Int. 1994;15(7): 349-53. 9.- Coughlin MJ, Pinsonneault T. Operative treatment of interdigital neu-roma. A long-term follow-up study. J Bone Joint Surg. 2001; 83-A(9):1321-7. 10.- Arriaza R, Baamonde C, Rodríguez C et al. Resultados del trata-miento quirúrgico de los neuromas de Morton. Rev Ortop Traumatol.2000, 44(1): 35-40. 11.- Cantos B, Arriaza R, Del Cerro M. Diagnóstico ecográfico del neuro-ma de Morton. Rev Ortop Traumatol. 1993; 37: 468-70. 12.- Gauthier G. Thomas Morton´s disease: a nerve entrapment syndro-me. A new surgical technique. Clin Orthop. 1979; 142: 90-2. 13.- Dellon AL. Treatment of Morton´s neuroma as a nerve compression:the role of neurolysis. J Am Podiatr Med Assoc. 1992; 82: 399-402. 14.- Benedetti RS, Baxter DE, Davis PF. Clinical results of simultaneousadjacent interdigital neurectomy in the foot. Foot Ankle Int. 1996; 17:264-8.

ORIGINALES


6

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 8

RESUMENEl osteoma osteoide localizado en la falange dis-tal de un dedo de la mano es una entidad infre-cuente. Hay descritos alrededor de medio cente-nar de casos en todo el mundo, de los que enaproximadamente la mitad se llega a un diagnós-tico exacto. Su diagnóstico de presunción escomplejo por lo que normalmente se demora enel tiempo, alcanzándose la confirmación patoló-gica en gran parte de los casos a partir de lamuestra procedente de la exéresis quirúrgica. Sepresenta el caso clínico de un paciente varón de74 años que presentaba una tumefacción de lafalange distal del tercer dedo de la mano izquier-da con resultado anatomopatológico de osteomaosteoide.

PALABRAS CLAVEOsteoma osteoide, falange, nidus.

OSTEOID OSTEOMA OF DISTAL PHALANX OFTHE HAND: AN ATYPICAL LOCATION

SUMMARYThe osteoid osteoma located in the distal phalanx ofa hand finger is an infrequent case. It has describedabout half a hundred of cases all over the world,from which in approximately half it is arrived at anexact diagnosis. Its diagnosis of presumption iscomplex, so normally is delayed in the time. Thepathological confirmation being reached by the sam-ple proceeding from the therapeutic exeresis largelyof the cases. The clinical case of a man of 74 yearold, who showed a tumefaction of the distal phalanxof the third finger of the left hand with anatomopa-thologic result of osteoid osteoma, is presented.

KEY WORDSosteoid osteoma, phalanx, nidus.

INTRODUCCIÓNEl osteoma osteoide localizado en la falange distal de undedo de la mano es una entidad infrecuente1-3. Hay des-critos alrededor de medio centenar de casos en todo elmundo, de los que en aproximadamente la mitad sellega a un diagnóstico exacto. Su diagnóstico de presun-ción es complejo por lo que normalmente se demora enel tiempo, que según la revisión bibliográfica analizadapuede suponer entorno a los 35 meses. La confirmaciónpatológica se alcanza en gran parte de los casos con lamuestra procedente de la exéresis quirúrgica. El objetivo de este trabajo es poner de manifiesto uncaso clínico de osteoma osteoide de localización pocofrecuente, su dificultad diagnóstica y su abordaje tera-péutico.

CASO CLÍNICO Un varón de 74 años que acude a nuestra consulta porpresentar un engrosamiento de la falange distal del ter-cer dedo de la mano izquierda. Entre sus antecedentespersonales se encuentra una amputación traumática delpulgar ipsilateral que fue reimplantado, etilismo modera-do (<80 g/día) y el ser no fumador. El paciente no teníaantecedente traumático en el lugar de la lesión y éstapresenta una evolución aproximada de 2 meses. No hayantecedentes familiares de patología tumoral. Durante la anamnesis el paciente refiere un dolor urentey progresivo, de predominio nocturno, que no se exacer-ba con la presión y cede parcialmente con analgésicoshabituales. Refiere un discreto aumento de la intensidad

NOTAS CLÍNICAS


7

OSTEOMA OSTEOIDE DE FALANGE DISTAL DE LA MANO: UNALOCALIZACIÓN ATÍPICA

González-Zabaleta J, Pernas AServicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.Complejo Hospitalario Universitario Juan Canalejo. A Coruña

Correspondencia:Dr. J.González-ZabaletaServicio de Cirugía Ortopédica y TraumatologíaComplejo Hospitalario Universitario Juán CanalejoXubias de Arriba 8415006 A CoruñaTelf. 981 178 153

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 9

con el consumo de alcohol. A la exploración física el paciente presenta un buen esta-do general. Durante la inspección de la mano izquierdase aprecia un engrosamiento regular de la falange distaldel tercer dedo. Se trata de un bultoma de consistenciapétrea. La superficie cutánea, así como la uña son decaracterísticas normales, presentando normocoloracióny relleno capilar normal. No se desencadena dolor conpalpación.Como pruebas complementarias se solicita una analíticageneral que únicamente revela un discreto aumento dela velocidad de sedimentación globular (VSG), unaradiografía de la lesión donde se aprecia un engrosa-miento de la falange por una matriz de aspecto condralsin rotura clara de la cortical. Dada la inespecificidad delos hallazgos se solicita resonancia magnética nuclear(RMN), en la que se evidencia el carácter destructivo dela lesión y cierta infiltración de partes blandas, siendo loshallazgos compatibles con una etiología infecciosa, neo-plásica o metastásica (Fig. 1).

Con los hallazgos obtenidos se plantea un variado diag-nóstico diferencial entre una tumoración de estirpe oste-ocartilaginosa, una metástasis o un proceso de etiologíainfecciosa.Durante el despistaje se realiza una radiografía de tóraxpara valorar una eventual neoplasia primaria de pulmón,que ocasionalmente produce metástasis en dicha locali-zación, siendo ésta negativa. Posteriormente y ante laausencia de datos diagnósticos evidentes se realiza unapunción biopsia percutánea. En el informe anatomopato-lógico se describe una tumoración de aspecto mesen-quimal y diferenciación cartilaginosa constituida por con-drocitos con pleomorfismo nuclear y ocasionales célulasgigantes multinucleadas junto a focos de fibrosis e hiali-nización. Se clasifica como probable encondroma aun-que se advierte de la insuficiente cantidad de muestra.Con el diagnóstico de probable encondroma y alrededorde 4 meses desde el inicio de los estudios el paciente esintervenido quirúrgicamente, realizándose una exéresis ylegrado de la lesión. En el estudio anatomopatológico dela muestra se evidencian espículas óseas y atipia citoló-gica, en cuyo seno aparece una proliferación de osteo-blastos que rodean osteoide bien formado, alcanzando eldiagnóstico definitivo de osteoma osteoide (Fig. 2). En los controles evolutivos del paciente se evidencia ladesaparición del dolor y se realiza un control radiográfi-co de la zona que muestra la resección tumoral.Actualmente y tras haber transcurrido más de un año

desde el tratamiento no se ha objetivado recidiva clínicani radiológica.

DISCUSIÓNEl osteoma osteoide, descrito por primera vez por Jaffe4

en 1935, es un tumor osteoblástico benigno compuestode osteoide y hueso atípico. La localización en zonasacras, predominante en mujeres, se hace excepcionalen las falanges distales de la mano (<1%) donde, deforma contrapuesta al osteoma osteoide de otras locali-zaciones, es más frecuente en pacientes jóvenes.Ocasionalmente varios osteomas osteoides pueden pre-sentarse en el mismo paciente.Clínicamente destaca por producir dolor urente, de pre-dominio nocturno y que “clásicamente” remite con ácidoacetilsalicílico por su efecto antiprostaglandínico.Ocasionalmente el dolor se desencadena con la presióny su intensidad aumenta con el consumo de alcohol.El edema y el engrosamiento es el signo principal (75%de los pacientes) del osteoma osteoide de falange dis-tal2, generalmente acompañado de aumento de la con-vexidad ungueal.El diágnostico del osteoma osteoide de falange distalpuede resultar complicado y demorarse en el tiempodada su excepcional incidencia, siendo establecido en lamayor parte de los casos por el análisis anatomopatoló-gico de su exéresis definitiva. Por otra parte general-mente los síntomas pueden preceder en varios meses alos hallazgos de la exploración física o pruebas comple-mentarias.Radiológicamente destaca por ser una lesión de aproxi-madamente 1 cm, rodeada de un nido esclerótico, unhalo radiolucente y aumento de partes blandas adya-centes que puede clasificarse, según su localización encentromedular, intracortical y subperióstico. El uso detomografía axial computarizada (TAC) y RMN es fre-cuente y puede resultar de inestimable ayuda cuando enla radiología simple pasa desapercibido. Ocasional-mente puede ser útil la angiografía.La revisión de la literatura disponible arroja menos de 50casos de osteoma osteoide de falange distal de un dedode la mano de los cuales se confirmó el diagnóstico enaproximadamente la mitad. La mayor parte de estospacientes eran jóvenes, lo que contrasta con la tenden-cia del osteoma osteoide de otras localizaciones.Aunque en zonas acras en general prevalece en muje-

NOTAS CLÍNICAS


8

Figura 1: a) Imagen radiológica previa a la cirugía, con aumento de par-tes blandas peritumoral. b) Imagen axial de RMN previa a la cirugía condiscreta infiltración de tejidos adyacentes.

Figura 2: Imagen anatomopatológica de osteoma osteoide.

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 10

res, los datos disponibles acerca la de localización enuna falange distal de la mano no permiten pronunciarseen cuanto a predominio de género. El diagnóstico diferencial debe plantearse con multitudde procesos patológicos de muy diversas etiologíascomo la infecciosa (absceso de Brodie o tuberculoso),osteitis esclerosante de Garré, osteitis sifilítica, metásta-sica (predominando neoplasias pulmonares) y otrostumores óseos primarios como el encondroma, displasiafibrosa, condrosarcoma5, etc.El tratamiento del osteoma osteoide de falange distal selimita a la exéresis mediante curetaje de la lesión alcan-zándose una remisión completa de los síntomas en lamayor parte de los casos. La amputación se desestimainicialmente aún siendo recogida en la literatura en tresocasiones como primera opción terapéutica. El osteoma osteoide es un tumor óseo benigno y fre-cuente. De predominio en varones menores de 20 años,

el hallazgo por encima de los 50 años es raro. Su locali-zación en la falange distal de un dedo de la mano puedeconsiderarse excepcional (< 1%). La combinación deambos datos epidemiológicos en el paciente del casopresentado plantea un amplio diagnóstico diferencial asícomo un difícil diagnóstico de presunción, al que con fre-cuencia se llega después de su tratamiento por exéresis.

BIBLIOGRAFÍA1. Wiss DA and Reid BS. Painless osteoid osteoma of the fingers. Reportof three cases. The American Journal of Hand Surgery. 1983; 8(6): 914-7.2. Brown RE, Russell JB, Zook EG. Osteoid Osteoma of the distal pha-lanx of the finger: A Diagnostic C hallenge. Plast Recons Surg. 1992;90(6): 1016-21.3. Foucher G, Lemarechal P, Citron M. Osteoid Osteoma of the distalphalanx: A report of four cases and review oh the literature. The Journalof Hand Surgery 1987; 12-B(3): 382-6.4. Jaffe HL. Osteoid Osteoma. A bening osteoblast tumor composed ofOsteoid and a typical bone. Archives of Surgery. 1935; 31: 709-28.5. Mirra JM, Picci P. Osteoid Osteoma. Bone Tumors; 226-248.

NOTAS CLÍNICAS


9

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 11

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 12

RESUMENLa rigidez del codo tras un episodio traumáticoes relativamente frecuente en diversos grados.En aproximadamente un 5% de los casos puederesultar muy incapacitante y puede requerir tra-tamiento quirúrgico.No se conoce con certeza el factor determinantede la rigidez, considerándose circunstancias des-encadenantes una posible predisposición indivi-dual, la severidad del traumatismo, el grado delesión de las partes blandas periarticulares, eldaño de las superficies articulares, la precocidaddel posible tratamiento quirúrgico, el tiempo deinmovilización y el modo de movilización tras laretirada de la misma.Se expone el caso de un varón de mediana edadque presentó un traumatismo de codo años atrásresultando en una pérdida funcional importanteque fue tolerando hasta presentar agravamientocon un nuevo episodio traumático.El tratamiento quirúrgico, que consistió funda-mentalmente en la resección de las calcificacio-nes heterotópicas proporcionó un resultadosatisfactorio.

PALABRAS CLAVERigidez de codo. Calcificación heterotópica.Artrolisis abierta de codo.

POSTTRAUMATIC STIFFNESS OF THE ELBOW.ABOUT A CASE

SUMMARYThe stiffness of the elbow after a traumatic episodeis relatively frequent in diverse degrees. In approxi-mately 5 % of the cases it can result very incapaci-tant and it can need surgical treatment.The determinant factor of the stiffness is not knownby certainty. A possible individual predisposition, theseverity of the traumatism, the degree of injury of theperiarticular soft parts, the damage of the joint surfa-ces, the precociousness of the possible surgical tre-atment, the time of immobilization and the way ofmobilization after the retreat of the same one arebeing considered trigger circumstances.The case of a middle-aged man is exposed. He pre-sented an elbow traumatism a few years ago, resul-ting in a important functional loss that he was tolera-ting until presenting worsening with a new traumaticepisode.The surgical treatment, which consisted fundamen-tally of the resection of the heterotopic calcifications,provided a satisfactory result.

KEY WORDSinflexibility of elbow, heterotopic calcification, openarthrolysis of elbow.

INTRODUCCIÓNLa rigidez del codo tras un traumatismo de dicha articu-lación es una complicación posible y bien conocida ennuestra especialidad. En general se considera como rigi-dez de codo al déficit de extensión mayor de 30º, y/o unaflexión menor de 130º1. La limitación de la pronosupina-ción que a veces se acompaña es más un problemarotacional del antebrazo que una rigidez franca del codo.La rigidez de esta articulación perjudica de forma impor-tante la función de la mano y de la extremidad superioren su conjunto1.En las últimas décadas se ha progresado en el conoci-miento global de los aspectos patológicos que afectan alcodo y en particular en el conocimiento de la etiología,patología microscópica subyacente, tratamientos con-servadores y tratamientos quirúrgicos y pronóstico de larigidez postraumática de esta articulación2. Actualmente se clasifica la rigidez de codo en extrínse-

NOTAS CLÍNICAS


11

RIGIDEZ POSTRAUMÁTICA DE CODO. A PROPÓSITO DE UNCASO

Martínez-Rubinos C1, Otero R2, Galdo JM1

1 Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Meixoeiro.Complexo Hospitalario Universitario de Vigo

2 Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital POVISA (Policlínico de Vigo)

Correspondencia:Galdo Pérez, JM.C/. A. Pérez Bellas, 9 2ºD36211 VIGO (Pontevedra)Tf.: 986211987Correo electrónico: [email protected]

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 13

ca o intrínseca teniendo en cuenta la influencia etiopato-génica de los tejidos del componente estático (estructu-ras cápsulo-ligamentosas y osteocartilaginosas o diná-mico (músculos adyacentes) implicados. La primera seproduce por contractura o retracción de la cápsula y/olos ligamentos colaterales, y/o la presencia de osifica-ción heterotópica, y/o la fibrosis o retracción de las uni-dades músculotendinosas vecinas. La segunda es con-secuencia de artrofibrosis (adherencias intraarticulares)o de incongruencia articular (consolidación viciosa) o lapresencia de cuerpos libres intraarticulares. En la mayo-ría de los casos la rigidez es mixta, pero se debe clasifi-car según la patología predominante2-6.Aunque en general se acepta que deben agotarse todaslas posibilidades de tratamiento conservador disponiblesantes de indicar un tratamiento quirúrgico5, 6, con éste seha pasado de una visión bastante pesimista tres o cua-tro décadas atrás (incertidumbre de los resultados,potenciales complicaciones neurovasculares)7, a otramucho más optimista avalada por las publicaciones delos éxitos alcanzados con distintos abordajes agresi-vos2, 3, 5, 6, 8-12 combinados con técnicas de rehabilita-ción postoperatoria más avanzadas. En la actualidad seevoluciona hacia tratamientos quirúrgicos más limitados(cirugía artroscópica) para resolver problemas específi-cos de esta artculación11.

CASO CLÍNICO Paciente de 41 años, trabajador manual de maquinariapesada que 5 años atrás sufre un traumatismo directoen el codo derecho al caer de una altura. Sin evidenciaespecífica de lesión ósea en ese momento, fue tratadomediante férula de yeso y rehabilitación una vez retira-da la mencionada inmovilización, presentando comosecuela una importante limitación no dolorosa de lamovilidad del codo que le impedía realizar determina-das tareas profesionales y ciertas actividades de lavida diaria. Con posterioridad a dicho episodio, y tras realizar unesfuerzo levantando un peso, el paciente refiere unchasquido en la cara posterior del codo seguido dedolor e impotencia funcional, con posterior tumefaccióne irradiación del dolor al antebrazo, siendo tratadomediante una férula posterior de yeso durante cuatrodías y un cabestrillo inmovilizador, remitiéndose paraseguimiento clínico a las consultas externas de nuestroServicio.En la primera evaluación, el paciente presentaba a laexploración dolor selectivo en la cara posterior del codoy leve derrame articular con ocupación del receso pos-terolateral, crujidos articulares con la movilización y unalimitación importante de la movilidad, con una flexoex-tensión de 86º/20º y una pronosupinación completa. Nose evidenciaban criterios de inestabilidad articular. En laradiología simple se observaba irregularidad subcondralcompatible con cambios degenerativos del codo y la pre-sencia de calcificaciones heterotópicas periarticularesque explicarían el bloqueo mecánico tanto en flexióncomo en extensión. El TAC con reconstrucciones confir-mó los hallazgos previamente mencionados, con ocupa-ción de la fosa coronoidea, de la olecraneana y de la arti-culación radio-humeral anterior por hueso ectópico. Elolécranon presentaba una corona osteofítica en su mar-gen articular. No demostraba presencia de cuerposlibres intraarticulares (Fig. 1).

Con estos hallazgos se estableció el diagnóstico de rigi-dez postraumatica de codo derecho de origen extrínse-co secundaria a la presencia de calcificaciones hetero-tópicas como consecuencia de un traumatismo/s pre-vio/s, con sinovitis aguda postraumática en fase de reso-lución. Explicadas al paciente la patología actual y subyacentey las perspectivas de tratamiento, fue incluido en lista deespera para artrolisis abierta amplia y artroplastia dedesbridamiento. Como prueba complementaria al diag-nóstico se solicitó una gammagrafía ósea con Tc99 quepresentó hipercaptación selectiva a dicho nivel, lo quesugería una artropatía postraumática de codo en fase demaduración, por lo que, y aunque es un tema sujetotodavía a debate, se le planteó al paciente la convenien-cia de aplazar el tratamiento quirúrgico un tiempo. A los6 meses, encontrándose el paciente prácticamente asin-tomático y sin apreciarse mejoría en la movilidad, se lerealizó una nueva gammagrafía, que presentaba ahorauna evidente disminución de la captación a dicho nivel.Aproximadamente a los nueve meses de acudir a nues-tras consultas se le realiza al paciente una artrolisisamplia de codo con artroplastia de desbridamientomediante un doble abordaje anterior (Henry) y posterior,con división longitudinal del mecanismo extensor en lalínea media, resección de toda las excrescencias óseasy reconstrucción de las fosas anterior y posterior oblite-radas, obteniéndose intraoperatoriamente de formapasiva una flexión de 130º y una extensión casi comple-ta. Se confeccionaron dos férulas posteriores de yeso enflexión de unos 115º y otra casi en extensión completapara cambio cada 6 horas en el postoperatorio. No seusó movilización pasiva continua por no disponer de dis-positivos para esta articulación. Se pautó tratamientoanalgésico endovenoso convencional suplementado conbomba PCA y se inició de forma precoz la movilizaciónpasiva por el servicio de rehabilitación. Se siguió unapauta profiláctica de la calcificación heterotópica conIndometacina oral, la cuál se prolongó algo más de 6semanas. La evolución postoperatoria fue francamentefavorable, presentando el paciente sólo unas molestias

NOTAS CLÍNICAS


12

Figura 1: De izquierda a derecha y de arriba abajo: Imagen lateral yanteroposterior en la primera consulta del paciente, anteroposterior ylateral de cuatro años antes. Laterales en flexión y extensión máximas.Laterales en flexión y extensión máximas y varias reconstrucciones deTAC.

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 14

leves y lentamente decrecientes que no le impidieroncontinuar el tratamiento rehabilitador intensivo. La movilidad actual del codo, a los 2 años de la interven-ción, es de 12º de extensión y 122º de flexión con prono-supinación completa. Este rango de movimiento perma-nece estacionario y proporciona al paciente una gransatisfacción subjetiva, sobre todo por la posibilidad recu-perada de realizar las actividades de la vida diaria y las sutrabajo habitual sin ningún tipo de limitación o sintomato-logía. Las radiografías de control presentan una ausenciatotal de calcificaciones heterotópicas en las áreas deresección no observándose recidiva de las mismas. Nopresentan progresión aparente las irregularidades sub-condrales articulares degenerativas previas (Fig. 2).

DISCUSIÓNLa rigidez de codo, en grados más o menos variables, esuna complicación bien conocida que se presenta comoconsecuencia de traumatismos articulares incluso trivia-les. La incidencia exacta no se conoce, pero se cifra entorno al 5% la incidencia de rigideces importantes trascontusiones serias, fracturas, luxaciones o fracturas-luxaciones5. Tampoco se conoce con exactitud el factor determinantepara el desarrollo de esta secuela, aunque han sidomencionadas como circunstancias desencadenantesuna predisposición individual, la severidad del traumatis-mo, el grado de lesión de las partes blandas periarticu-lares, el daño de las superficies articulares, la precoci-dad en el posible tratamiento quirúrgico, el tiempo deinmovilización y el modo de movilización tras la retiradade la misma. Así, aproximadamente el 40% de las rigi-deces graves se producen tras fracturas-luxaciones, el

20% tras fracturas supracondíleas y condíleas, el 20%tras luxaciones y el 10% tras fracturas de la cabezaradial5. La razón fisiopatológica de la pérdida de movilidad pos-traumática se relaciona con dos rasgos anatómicos. Elprimero, el alto grado de congruencia y complejidad delas superficies articulares y el segundo, la sensibilidadde los tejidos blandos, particularmente la cápsula, parareaccionar al traumatismo. Además, se ha demostradoque las dimensiones de los ligamentos colaterales sealteran tras la cicatrización, con lo que pueden limitar losarcos de flexión y extensión. En este sentido cabe dedestacar en las imágenes anatomopatológicas demicroscopia electrónica la presencia de una marcadahiperplasia de los haces de colágeno en la cápsula arti-cular anterior de una rigidez en flexión de codo tras luxa-ción de dicha artciculación6. En contracturas de largaevolución, parece estar involucrada también la retrac-ción de las unidades músculo-tedinosas flexoras yextensoras del eje de rotación del codo6.Morrey et al.1 investigaron el arco funcional de la movili-dad del codo en voluntarios sanos analizando 15 activi-dades de la vida diaria, concluyendo que el 90% deestas actividades se llevaban a cabo dentro de un arcocomprendido entre los 30º y 130º, requiriendo ademásuna pronación y supinación de 50º en cada sentido. Enla práctica clínica los pacientes pueden tolerar una pér-dida de flexión de unos 30º y de extensión de 45º, perosi el arco de movimiento global es menor de 100º, lamayoría de los pacientes presentarán importante limita-ción funcional5. La muy frecuente pérdida de extensiónse tolera mejor que grados equivalentes de pérdida deflexión. El grado de repercusión funcional siempredependerá del tipo individual de actividad deportiva uocupacional del paciente. La rigidez del codo perjudicade forma importante la función de la mano limitando susposibilidades de colocación en una esfera en el espacio,y una limitación del 50% del movimiento normal del codopuede reducir la funcionalidad de la extremidad superioren un 80%5.Para la correcta planificación del tratamiento de estapatología parece de vital importancia clasificar correcta-mente el tipo de rigidez (intrínseca, extrínseca o mixta).Para ello es esencial una detallada exploración clínicaobservando la presencia o ausencia de dolor, signosinflamatorios y la elasticidad en el punto final del movi-miento tanto en flexión como extensión. El estudio radio-lógico en dos planos es imprescindible para valorar elcontorno articular o la presencia de calcificaciones hete-rotópicas, pudiéndo completarse el estudio con recons-trucciones en 3D de TAC. En el caso de presencia deformaciones ectópicas de hueso, la gammagrafía conTc99 puede servir de guía para valorar el momento idó-neo para la resección. En raros casos es de utilidad laRMN. El objetivo del tratamiento de la rigidez de codo es pro-porcionar al paciente una articulación no dolorosa, esta-ble y funcional. Para ello el tratamiento de la lesión ini-cial debe ser lo más correcto posible, garantizando enlas fracturas intraarticulares una reducción anatómica delas superficies articulares, una fijación estable y unamovilización pasiva y activa precoz, y en las lesiones detejidos blandos con superficies articulares intactas, unamovilización precoz. El tratamiento conservador de la rigidez de codo consis-

NOTAS CLÍNICAS


13

Figura 2: Imágenes de la movilidad actual del codo y Rx anteroposteriory lateral a los dos años de la intervención.

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 15

te básicamente en fisioterapia, mediante movilizaciónasistida del codo (que debe evitar los movimientosintempestivos, forzados y dolorosos), movilización pasi-va continua (con férula dinámica en aquellas lesiones enlas que se sospecha que puedan resultar en rigidez y enel postoperatorio para mantener el arco de movimientoconseguido tras la artrolisis), férulas articuladas ajusta-bles (activas o, más comúnmente, pasivas que vanganando movilidad mediante un sistema de tornillo regu-lable y ajuste confortable)6.El tratamiento quirúrgico puede llevarse a cabo por víaartroscópica o por artrotomía. La artrolisis artroscópicaes cada vez más utilizada pero en principio está másindicada en casos menos graves y sobre todo de origenintrínseco11. La artrolisis abierta con artroplastia de des-bridamiento es utilizada en general para casos más gra-ves. Pueden utilizarse para ello varios tipos de aborda-jes, con el fin de conseguir una actuación más directa enel lugar de la patología predominante. El abordaje ante-rior, popularizado por Urbaniak8 e indicado para rigide-ces en flexión, permite el acceso directo a la cápsulaanterior y a formaciones de hueso ectópico presentes enla cara anterior de la articulación. El abordaje medialresulta indicado cuando la patología afecta a la mitadmedial de la articulación e involucra al nervio cubital. Elabordaje lateral con procedimiento de la columna, per-mite acceder a la cara anterior y posterior de la articula-ción incidiendo por delante o detrás del ligamento lateraly elevando la musculatura anterior o posterior. No sepuede llegar a las estructuras muy mediales9. El abor-daje posterior es extensible y se pueden abordar amboslados de la articulación y la superficie articular desde lacara posterior. La artroplastia por distracción se realiza mediante lacolocación de un fijador externo articulado. Útil en algu-nos pacientes con rigidez intrínseca y tras una artrolisisextensiva abierta cuando se sospecha inestabilidad resi-dual3. La artroplastia de interposición fascial está indica-da en casos de rigideces dolorosas en adultos jóvenesque no presentan distorsión de la geometría articular. Seusa injerto dérmico como membrana de interposición.Se coloca un fijador externo articulado12. La artroplastiacúbito-humeral, utilizada para la patología degenerativa,podría ser empleada en casos muy selectivos en los queexista bloqueo de la movilidad por estructuras óseas rela-cionadas con las fositas de la paleta humeral. La sustitu-ción total del codo estaría indicada en rigideces muyseveras o dolorosas en pacientes mayores de 60 años

con el fin de facilitar las actividades de la vida diaria10.Tras el tratamiento quirúrgico, y en un paciente motiva-do, es imprescindible proveer unas buenas medidasanalgésicas y comenzar de forma inmediata la moviliza-ción con fisioterapia o férula de movimiento continuopasivo. Para prevenir la nueva formación de hueso ectó-pico se utilizan pautas profilácticas con indometacina (25mg/8h v.o. durante tres semanas) u otros antiinflamato-rios no esteroideos, o radioterapia postoperatoria.La mayoría de los autores señalan mejores resultadosdel tratamiento quirúrgico en general para la rigidez decausa extrínseca. A la vista de los resultados satisfacto-rios, la cirugía se presenta como una buena opción paramejorar la función en los pacientes con rigidez postrau-mática de codo sobre todo cuando no tiene una evolu-ción de más de 18-24 meses.En el caso que presentamos, con un doble abordajeanterior y posterior, sin presentar complicaciones posto-peratorias relevantes, se consiguió una importante mejo-ría con una ganancia de movilidad desde 86/18/0 hasta122/12/0, es decir de 42º, pasando de una rigidez mode-rada (40-70% del arco normal de movimiento) a una rigi-dez leve con el 75% del arco total de movimiento.

BIBLIOGRAFÍA1. Morrey BF, An KN, Chao EYS. Functional evaluation of the elbow. In:Morrey BF, editor. The elbow and its disorders. Philadelphia: WBSaunders; 1993. p. 86-87.2. Bruno RJ, Lee ML, Strauch RJ et al. Posttraumatic elbow stiffness:Evaluation and management. J Am Acad Orthop Surg. 2002; 10:106-16.3. Morrey BF. Post-traumatic contracture of the elbow. Operative treat-ment, including distraction arthroplasty. J Bone Joint Surg. 1990; 72A:601-18.4. Glaesener JJ, Rosnau S, Petersen W. Elbow contracture caused byincreased tonus of the flexor muscles. Z Orthop Ihre Grenzgeb. 1995;133: 323-7.5. Søjbjerg, JO. The stiff elbow. Acta Orthop Scand. 1996; 67: 626-31. 6. Morrey BF. The posttraumatic stiff elbow. Clin Orthop. 2005; 431:26-35.7. Millard Jr DR, Ortiz AC: Correction of severe elbows contractures.J Bone Joint Surg. 1965; 47A: 1347-54. 8. Urbaniak JR, Hansen PE, Beissinger SF et al. Correction of post-trau-matic flexion contracture of the elbow by anterior capsulotomy. J BoneJoin Surg. 1985; 67A: 1160-4.9. Mansat P, Morrey BF. The “column procedure”: A limited surgicalapproach for the treatment of stiff elbows. J Bone Join Surg. 1998; 80A:1603-1510. Mansat P, Morrey BF. Semiconstrained total elbow arthroplasty foranquilosed and stiff elbows. J Bone Join Surg. 2000; 82A: 1261-8.11. O`Driscoll SW. Elbow arthroscopy: The future. In: Morrey BF, editor.The elbow and its disorders. Philadelphia: WB Saunders, 2000.12. Uuspaa V. Anatomical interposition arthroplasty with dermal graft: Astudy of 51 elbow arthroplasties on 48 rheumatoid patients. Z Rheumatol.1987; 46: 132-5.

NOTAS CLÍNICAS


14

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 16

RESUMENEl adenocarcinoma renal o hipernefroma es unaneoplasia maligna del parénquima renal que apa-rece con más frecuencia durante la quinta ysexta décadas de vida.En la mayoría de los casos la diseminaciónmetastásica resulta múltiple y sólo ocasional-mente aparecen casos de metástasis únicas. Lapresencia de metástasis de adenocarcinomarenal sobre el tejido muscular es un hecho extre-madamente inusual. En los últimos 30 años exis-ten solamente 6 casos documentados de metás-tasis muscular de adenocarcinoma renal en laliteratura médica.Presentamos un caso clínico de metástasis únicaconfirmada sobre tejido músculo esquelético dela cara posterior del muslo en un paciente de 71años, y realizamos una revisión de la literaturamédica acerca del tratamiento y pronóstico enlos casos de metástasis única de adenocarcino-ma renal.

PALABRAS CLAVECarcinoma de células renales, hipernefroma,metástasis única, metástasis muscular.

SOLITARY MUSCULOSKELETAL METASTASESFROM RENAL CELL CARCINOMA. CASE REPORTAND REVIEW OF THE LITERATURE

SUMMARYRenal cell carcinoma or hypernephroma is amalignant neoplasia of the renal parenchyma thatappears more frequently during the fifth and sixthdecades of life.In most cases the metastasic dissemination turnsout to be multiple, and only occasionally, cases ofsolitary metastases appear. The presence of mus-cular metastases from renal cell carcinoma isextremely rare. Only 6 previous cases of muscu-lar metastasis from renal cell carcinoma exist inthe medical literature in the last 30 years. Wepresent a case of a solitary muscular metastasisin the thigh of a 71-year-old patient, and a reviewof the literature about the treatment and prognosisfor solitary metastasis of renal cell carcinoma.

KEY WORDSRenal cells carcinoma, hypernephroma, uniquemetastasis, muscular metastasis.

INTRODUCCIÓNLa presencia de metástasis de adenocarcinoma renalsobre el tejido muscular es un hecho extremadamenteinusual1. En un estudio de 371 casos realizado porRiches y col. sobre pacientes con metástasis de adeno-carcinoma renal, se sospechaba la presencia de metás-tasis en tejido músculo esquelético solamente en cuatrode los casos2 y en las series de Bennington y Kradjan,sólo tres casos de los 523 estudiados presentabanmetástasis músculo esquelético en la autopsia3.Presentamos un caso clínico de metástasis única confir-mada anatomopatológicamente, sobre tejido músculoesquelético de la cara posterior del muslo, en un pacien-te de 71 años, dos años después de una nefrectomía poradenocarcinoma renal.

CASO CLÍNICO Varón de 71 años acude a urgencias remitido por sumédico en Atención Primaria por presentar impotenciafuncional del miembro inferior izquierdo de varios mesesde evolución debido a la presencia de una tumoraciónmuy dolorosa en el muslo izquierdo cercana al hueco

NOTAS CLÍNICAS


15

METÁSTASIS ÚNICA EN MÚSCULO ESQUELÉTICO DEADENOCARCINOMA RENAL. CASO CLÍNICO Y REVISIÓNDE LA LITERATURA

Tomé Bermejo F, Martínez Velázquez C, Sánchez Ríos C, Parrón Cambero R, Ruiz Micó NServicio de Cirugía Ortopédica y TraumatologíaHospital Virgen de la Salud. Toledo

Correspondencia:Dr. Félix Tomé BermejoAv. Alfonso XIII, 145. 2º D28016 MadridTel: 91 350 12 82 / 630 34 84 89Correo electrónico: [email protected]

AOG SEPT 2007 - 3-1 11/10/07 15:17 Página 17

poplíteo, con el diagnóstico de presunción de abscesoen muslo izquierdo.Como antecedentes médicos más destacables referíauna gastrectomía subtotal por ulcus gástrico y unanefrectomía radical izquierda practicada dos años antespor un adenocarcinoma renal.A la exploración se podía apreciar una tumoración deaproximadamente 10x5 cm en el tercio inferior de la caraposterior del muslo izquierdo inmediatamente superior alhueco poplíteo, con intensos signos inflamatorios (masabrillante, con intenso rubor y aumento de la temperaturalocal), de consistencia fibroelástica, muy dolorosa a lapalpación y adherida a planos profundos. No presentabaadenopatías palpables ni ningún otro hallazgo patológi-co en miembros inferiores.Aportaba radiografías simples de pierna y rodilla izquier-da con imagen de aumento de las partes blandas a nivellocal y una analítica con una elevación de la VSG comoúnico dato reseñable.Con la presencia de una tumoración sintomática de par-tes blandas en un paciente con antecedentes de neo-plasia renal, se realiza resonancia magnética nuclear(RMN) donde se aprecia una masa sólida de 11x7.5x4cm en el compartimiento posterior del tercio inferior delmuslo izquierdo afectando a los músculos bíceps femo-ral, semitendinoso y semimembranoso, respetandofémur y el compartimiento anterior del muslo pero quecontactaba y desplazaba los vasos femorales (Fig.1a).La arteriografía de la pierna izquierda muestra una tumo-ración hipervascularizada dependiente de la arteriafemoral superficial, con fístula arteriovenosa, fenómenode robo y consiguiente déficit de flujo vascular distal(Fig.1b). Se realiza punción aspiración con aguja fina(PAAF) y microbiopsia percutánea de la masa que com-prueba la presencia de numerosas células atípicas com-patibles con metástasis de adenocarcinoma renal decélulas claras.El estudio de extensión se completa con un TAC toráci-co-abdómino-pélvico, marcadores tumorales y gamma-grafía que no evidencian diseminación de la enferme-dad, por lo que se decide resección en bloque de lamasa tumoral metastásica única.Ante la posibilidad de tener que realizar un by-pass delos vasos femorales, se solicita la colaboración delServicio de Cirugía Vascular que inicia la intervenciónquirúrgica mediante la disección y control de los vasosfemorales en la región inguinal. El abordaje de la tumo-ración se realiza mediante una incisión en “raqueta” enel tercio inferior de la cara posterior del muslo izquierdo.Neurolisis del nervio ciático hasta su bifurcación, com-probándose su relación con el tumor pero sin llegar aestar englobado en el mismo. Disección del paquetevascular femoral y poplíteo sin evidenciarse del mismomodo, infiltración tumoral macroscópica al existir unplano de separación entre ambos. Resección en bloquede la masa tumoral junto con la porción larga del bícepsfemoral, semitendinoso y semimembranoso incluidos enla masa tumoral (Fig.2).Los informes histológicos tanto intraoperatorios comodefinitivo confirman el diagnóstico inicial de metástasisde adenocarcinoma renal de células claras y la resec-ción completa de la masa tumoral con bordes libres enel informe intraoperatorio pero informando en el definiti-vo de la existencia de invasión vascular tumoral en unode los bordes cutáneos, por lo que en un segundo tiem-

po se realiza ampliación de los bordes quirúrgicos, pro-cediendo entonces al cierre y cobertura mediante colga-jos cutáneos rotacionales.

NOTAS CLÍNICAS


16

Figura 1: a) Cortes axial de RMN donde se puede apreciar la existenciade una masa en el compartimiento posterior del muslo izquierdo, afec-tando a los músculos bíceps femoral, semitendinoso y semimembrano-so, respetando fémur y que contacta y desplaza los vasos femorales y elnervio ciático. b) Imagen de arteriografía de la pierna izquierda quemuestra una tumoración hipervascularizada dependiente de la arteriafemoral superficial con fístula arteriovenosa.

Figura 2: Masa tumoral metastásica extirpada de 11 x 7.5 x 4 cm.

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 18

El paciente sigue una favorable evolución postoperato-ria, necesitando únicamente la transfusión de una uni-dad de concentrados de hematíes. No presenta compli-cación postoperatoria alguna, por lo que al reanudar ladeambulación es dado de alta para iniciar tratamiento dequimioterapia.Un año después de la intervención quirúrgica presentaafectación pulmonar metastásica múltiple.

DISCUSIÓNEl adenocarcinoma renal o hipernefroma es una neopla-sia maligna del parénquima renal que aparece con másfrecuencia durante la quinta y sexta décadas de la vida,siendo tres veces más frecuente en el sexo masculino4.La presentación clínica clásica en forma de triada sinto-mática, dolor en flanco, masa palpable y hematuriamacroscópica no está presente en todos los casos, ycon frecuencia la clínica de debut es la de la disemina-ción metastásica4.Esta neoplasia maligna de origen renal puede provocarinvasión local por extensión directa desde la cápsula ydiseminarse por invasión linfática5. Existe consensoacerca de las metástasis únicas como el producto de lainvasión tumoral directa de los vasos renales, produ-ciendo diseminación tumoral mediante émbolos malig-nos vía vena cava inferior5.Mientras que en la mayoría de los casos la diseminaciónmetastásica resulta múltiple, ocasionalmente aparecencasos de metástasis únicas, con una incidencia del 2.5%según el estudio de O´Dea y col. sobre 1761 pacientestratados6.Las metástasis musculares del adenocarcinoma renalson suficientemente raras como para que en dos estu-dios diferentes realizados respectivamente por Ochsnery col. en 1973 y por Hajdu y col. en 1967 en autopsiasde pacientes con diseminación metastásica no seencontrara ningún caso de metástasis muscular en 203casos7, 8. Saitoh y col., en 1981, en un estudio con 1451necropsias tampoco encontró metástasis muscular algu-na en pacientes con adenocarcinoma renal confirmado9.En los últimos 30 años existen solamente 6 casos docu-mentados de metástasis muscular de adenocarcinomarenal en la literatura médica10.El único tratamiento con intención curativa para elpaciente con metástasis única de adenocarcinomarenal es la resección completa de la metástasis. Montiey col. afirman que las metástasis únicas deben ser tra-tadas de forma agresiva, proporcionando de este modouna excelente oportunidad de prolongar la superviven-cia del paciente11. Golimbu y col. concluyen en su estu-

dio realizado en 1986, que la supervivencia en lospacientes que desarrollan metástasis más allá del 2ºaño tras la nefrectomía es mayor que los que desarro-llan la enfermedad metastásica antes del segundoaño12. Ambos afirman que la resección radical comple-ta es obligada para poder prolongar la supervivencia encaso de metástasis única de carcinoma renal. No obs-tante las tasas de supervivencia a los cinco años trasel tratamiento agresivo de las metástasis únicas ron-dan del 35-50%, teniendo mejor pronóstico las metás-tasis sobre partes blandas que en caso de implicaciónesquelética13.No existe evidencia acerca del beneficio y por tanto indi-cación de quimioterapia o inmunoterapia adyuvante10.Como conclusión podemos decir que las metástasissobre tejido muscular del adenocarcinoma renal sonentidades que se presentan de forma muy esporádica einusual. La literatura médica apoya el tratamiento agre-sivo de las metástasis únicas como única medida conintención curativa una vez controlado el foco primariotras la nefrectomía. La supervivencia es mayor si lametástasis aparece más allá del segundo año tras lanefrectomía.

BIBLIOGRAFÍA1. Karakousis C, Rao U, Jennings E. Renal cell carcinoma metastatic toskeletal muscle mass: A case report. J Surg Oncol. 1981; 17: 287-93.2. Riches EW, Griffiths EH, Thrackray MA. New growths of the kidneyand ureter. Br J Urol. 1951; 23: 297-356.3. Bennington JL, Kradjian RM. Site of metastases at autopsy in 523cases of renal cell carcinoma. In: Renal cell carcinoma. Philadelphia,Saunders: 1967. Chapter VI.4. Potter G, Strauss H, Potter R. Delayed appearance of metastatic renalcell carcinomasubcutaneously in the left fifth toe after ipsilateral nepr-hectomy. J Foot Surg. 1991; 30(2): 147-50.5. Chute R, Ireland E, Houghton J. Solitary distant metastases fromunsuspected renal carcinomas. J Urol. 1958; 80(6): 420-24.6. O´Dea MJ, Zinke H, Utz DC, Bernatz PE. The treatment of renal cellcarcinoma with solitary metastases. J Urol. 1978; 120: 540-42.7. Ochsner MG, Brannan W, Pond HS, Goodier EH. Renal cell carcino-ma: Review of 26 years experience at the Ochsner Clinic. J Urol. 1973;110: 643-46.8. Hadju SI, Thomas AG. Renal cell carcinoma at autopsy. J Urol. 1967;97: 978-982.9. Saitoh H. Distant metastases of renal adenocarcinoma. Cancer. 1981;48: 1487-91.10. Linn J, Fichtner J, Voges G et al. Solitary contralateral psoas metas-tases 14 years after radical nephrectomy for organ confined renal cellcarcinoma. J Urol. 1996; 156: 173.11. Montie J, Stewart B, Straffon R et al. The role of adjunctive nephrec-tomy in patients with metastatic renal cell carcinoma. J Urol. 1977; 117:272-75.12. Golimbu M, Al-Askary S, Tessler A, Morales P. Aggresive treatment ofmetastatic renal cancer. J Urol. 1987; 136: 805-08.13. Kozlowski JM. Management of distant solitary recurrence in thepatient with renal cancer. Contralateral kidney and other sites. J Urol.1994; 127: 1092-97.

NOTAS CLÍNICAS


17

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 19

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 20

RESUMENLa espina bífida es un defecto del cierre del canalneural que provoca importantes secuelas paralíti-cas secundarias a nivel neurológico. A lo largo dela vida de estos pacientes pueden tener lugar dife-rentes complicaciones, entre ellas el desarrollo deuna artropatía neuropática. El objetivo del presente trabajo es analizar dos epi-sodios de artropatía de Charcot en pacientes afec-tos de espina bífida, aportando dos nuevos casosa la escasa bibliografía existente. Relacionamos asu vez nuestros casos con inmovilizaciones pro-longadas, lo cual no ha sido descrito previamente.Se presentan dos casos de pacientes afectos demielomeningocele. Por distintas razones fueronsometidos a cirugías óseas que se siguieron deinmovilizaciones prolongadas, lo que llevó a cua-dro clínico de artropatía de Charcot.Se revisa la literatura existente acerca de la pre-sentación de artropatía neuropática en pacientesafectos de mielomeningocele. Se analizan los pun-tos clave para el diagnóstico y la etiología. A conti-nuación se revisan las posibles opciones terapéu-ticas y recomendaciones tanto para evitar la pre-sentación del cuadro como para tratar las altera-ciones derivadas del mismo.

PALABRAS CLAVEEspina bífida, mielomeningocele, artropatía neuro-pática, artropatía de Charcot.

CHARCOT'S ARTHROPATHY IN SPINA BIFIDA.ABOUT TWO CASES

SUMMARYSpina bifida is a fault of the closing of the neural chan-nel. It provokes important paralytic secondary sequelsat neurological level. Different complications can takeplace along the life of these patients, between them thedevelopment of a neuropathic arthropathy.The aim of this work is to analyze two episodes ofCharcot’s arthropathy in sympathetic patients of spinabifida, contributing two new cases to the scanty exis-ting literature. We relate in turn our cases to longimmobilizations, which has not been described pre-viously.Two cases of sympathetic patients of myelomeningoce-le are presented. For different reasons, they were sub-mitted to bone surgeries followed of long immobiliza-tions, which led to clinical picture of Charcot’s arthro-pathy.Existing literature about the presentation of neuropathicarthropathy in patients affected of myelomeningocele isreviewed. The key points are analyzed for the diagnosisand the etiology. Later the possible therapeutic optionsand recommendations are checked to both avoid thesyndrome and treat the alterations derived from it.

KEY WORDSSpina bifida, myelomeningocele, neuropathic arth-ropathy, Charcot’s arthropathy.

INTRODUCCIÓNHay pocas publicaciones en torno a la artropatía deCharcot, siendo de hecho su etiopatogenia poco conoci-da1-5. Más escasos son además los textos que relacio-nan dicha artropatía con la espina bífida. La primerareferencia la encontramos en 1968, año en que Sharrardy Grosfield6 lo mencionan en su artículo sobre deformi-dades de los pies. Más extensa es la revisión que hacende articulaciones neuropáticas Bruckner y Howell en19727, en las que la espina bífida aparece señaladacomo un posible agente etiopatogénico del cuadro.La prevalencia de artropatía de Charcot en la espina bífi-da es totalmente desconocida. En el mundo hay cadaaño unos 400.000 nacimientos con defectos del tuboneural. En España esta cifra se reduce a 400 al año, loque viene a ser uno de cada mil nacidos vivos, aumen-

NOTAS CLÍNICAS


19

ARTROPATÍA DE CHARCOT EN ESPINA BÍFIDA. A PROPÓSITODE DOS CASOS.

Novillo D1, González JL2, Hernández C3

1 Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Fundación Pública Hospital Verín. Ourense.2 Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología Infantil. Hospital General Universitario Dr. Gregorio Marañón.

Madrid.3 Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital General Universitario Dr. Gregorio Marañón. Madrid.

Correspondencia:Diego NovilloC/ Canella Cega 7 3ºC32600 Verín. OurenseTlf 988 413472Correo electrónico: [email protected]

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 21

está asintomático, deambulando con férula articulada ypresenta un apoyo plantígrado con un acortamiento de 2cm. muy bien tolerado con un alza de 1.5 cm.CASO 2Mujer de 15 años de edad diagnosticada al nacimiento deespina bífida a nivel L3-L4. A los 6 años, debido a rotacióntibial externa y valguización progresiva bilateral de tobi-llos, se decide realizar sendas osteotomías varizantes ydesrrotadoras supramaleolares, fijadas con grapas deBlount, completándose el procedimiento con tenodesisaquileofibulares y osteotomías simples de ambos pero-nés. A los 8 meses de la cirugía persistía la falta de uniónen la tibia derecha, que se trata mediante refrescamientode bordes, aporte de injerto autólogo de cresta ilíaca, yestabilización con un montaje en torre Eiffel de agujas deKirschner. A los dos meses se apreció una buena conso-lidación y comenzó a caminar de nuevo con ortesis tipoRancho de lo Amigos. A los seis meses de la cirugía, sepercibe una gran inestabilidad tanto en varo como envalgo de la rodilla derecha. Al realizar pruebas radiográfi-cas se perfila el diagnóstico como una artropatía deCharcot con afectación de cóndilo externo. La inestabili-dad fue aumentando con la edad de la paciente, para alos nueve años llegar hasta los 30º de valgo clínico (Fig.2a). Se realizó osteotomía valguizante de fémur, estabili-zándose con un clavo-placa y un yeso cerrado. A pesar dela buena corrección obtenida con la cirugía, paulatina-mente fue aumentando la inestabilidad y paralelamentefue perdiéndose la alineación angular obtenida.Cuando la paciente contaba con 12 años fue sometida auna nueva cirugía. Se retiró el material de osteosíntesispreviamente implantado para realizar una nueva osteoto-mía de sustracción femoral distal posteromedial, de vari-zación y extensión, estabilizada con un clavo placa tipoDCS a 95º y 5 agujeros. Se mantuvo con yeso inguinopé-dico durante un mes. En la actualidad (Fig. 2b) la rodilla

tando hasta 46 por cada mil nacidos muertos. La mejorade la expectativa de vida en este tipo de población hacepensar, como ya señaló Nagarkatti1, que la prevalenciade artropatía pueda ser mayor de la esperada.El objeto de esta nota clínica es aportar dos nuevoscasos de artropatía de Charcot en pacientes afectos demielomeningocele a las escasas series de la literaturamundial, relacionando igualmente su aparición con lar-gos períodos de inmovilización tras cirugía ósea.

CASO CLÍNICO CASO 1Paciente varón de 11 años de edad con diagnóstico deespina bífida a nivel S1 en el sexto mes de embarazo. Nopresenta antecedentes familiares reseñables. Parto porcesárea. Es intervenido para cierre de defecto raquídeo yválvula de derivación durante el período neonatal. Durantela lactancia es tratado ortopédicamente de displasia dedesarrollo de ambas caderas, solucionándose el cuadro.A los seis años de vida debido a la extrarrotación tibial yvalgo de tobillo izquierdo (Fig.1a) se realiza osteotomíadesrrotadora interna de tibia, tenodesis aquileofibular yosteotomía de peroné, estabilizada con tres agujas deKirschner y una bota de yeso. Reingresa a los 9 días dela intervención por gran inflamación que provoca dehis-cencia de herida e infección superficial que es tratadacon desbridamiento y tratamiento antibiótico. Se mantu-vo la inmovilización durante dos meses, para ser susti-tuida por una férula del tipo “Rancho de los Amigos”. Alos 5 meses de la intervención presenta alteracionesradiológicas a nivel del tobillo que se etiquetan comoartropatía de Charcot. Actualmente (Fig. 1b) el paciente

NOTAS CLÍNICAS


20

Figura 1 (a, b) Figura 2 (a, b)

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 22

está bien alineada y continúa usando ortesis para ladeambulación. El rango de flexoextensión de la rodillaalcanza los 30º, no hay inestabilidades en la rodilla, y pre-senta una dismetría de 3 cm que se compensa con alza.

DISCUSIÓNLa artropatía neuropática es un defecto de la sensibili-dad profunda que favorece la transmisión desordenadae irregular de cargas e impactos sobre las superficiesarticulares y los ligamentos asociados8. Dicha sobrecar-ga termina produciendo fallos en las estructuras desoporte, que al carecer de reflejos protectores acabandeterminando la destrucción articular.Para diagnosticar una artropatía de Charcot debemosreferirnos a la ya clásica descripción clínica y radiológi-ca de Brucker y Howell7. La inflamación articular esintensa y persistente, cursando con recurrencias enestadios avanzados. Se acompaña de inestabilidad conluxaciones y subluxaciones, finalizando con la destruc-ción osteocondral. Como cambios articulares precocesse pueden resaltar efusiones articulares, subluxaciones,fragmentación con defectos osteocondrales, y cuerposlibres intraarticulares. Conforme va evolucionando laartropatía pueden llegar a presentarse fracturas periarti-culares transversas con desintegración metafisaria,pudiendo simular incluso una neoplasia2. A la total des-trucción de la articulación pueden sumarse tambiéndepósitos de calcio intra y periarticulares. Hay varias teorías para intentar aclarar la etiología de laartropatía neuropática. La más aceptada en la actualidades la llamada neurotraumática3. Dicha teoría refiere queuna articulación, con inervación sensitiva anormal, si estádesprotegida, desarrollará una rápida destrucción comoconsecuencia de agresiones traumáticas menores.Las series que relacionan la artropatía de Charcot con laespina bífida se limitan a descripciones esporádicas decasos. Tan sólo Nagarkatti1 especula con la posibilidadde que pueda existir un caso de artropatía neuropáticapor cada 1000 espinas bífidas, siendo posiblemente estacifra incluso mayor aún debido a la pérdida de segui-miento de pacientes que alcanzan la mayoría de edad.Las articulaciones más afectadas son el tobillo, la rodillay la cadera, siendo importante tener en cuenta que esuna patología exclusiva de pacientes deambuladores,por lo que la mayor incidencia en los pacientes afectosde espina bífida aparece en los niveles lumbares bajos.En la bibliografía mencionada se relaciona la apariciónde la artropatía con microtraumatismos de repetición yalteraciones de la vascularización, que junto con la inac-tividad ocasional pueden acabar desencadenando oste-oporosis. En nuestros dos casos podemos relacionar

claramente la aparición de la artropatía a intervencionesquirúrgicas con largos períodos de inmovilización poste-riores, que pueden acabar desencadenando una articu-lación neuropática por la deficiente nutrición del cartíla-go y la escasa producción de sinovial. Hay pocos datos sobre el tratamiento a realizar. Elsoporte ortésico de las articulaciones afectas es en prin-cipio el tratamiento de elección, a pesar de que nodetiene la evolución de las lesiones4. Es muy importan-te, como se ha podido demostrar en uno de nuestroscasos, prestar atención a las posibles inestabilidadesde la rodilla1. La artrodesis articular incrementa lasdemandas de las articulaciones vecinas y debería serevitada en estos pacientes. Las osteotomías puedenmejorar la clínica4 pero el daño a las superficies articu-lares es irreparable y se recomienda la realización deun desbridamiento articular, bien por técnica conven-cional o mediante artroscopia. Nagarkatti1 observó unretraso de la evolución del proceso en 6 pacientes a losque se les realizó desbridamiento frente a 10 pacientesque recibieron tratamiento ortopédico, si bien el mismoautor considera que el período de seguimiento puedeno ser suficiente para asegurar categóricamente la utili-dad del proceso quirúrgico. En resumen, es importante valorar la posibilidad de apa-rición de artropatía de Charcot en pacientes con espinabífida y mielomeningocele. Dado que poco se puedehacer una vez iniciado el proceso de destrucción articu-lar, resulta muy importante prevenir su aparición, para loque creemos necesario mantener una buena alineaciónarticular de miembros inferiores y evitar en lo posibleinmovilizaciones demasiado prolongadas.

BIBLIOGRAFÍA1. Nagarkatti D, Banta JV, Thomson JD. Charcot arthropaty in spina bifi-da. J Pediatr Orthop. 2000; 20(1): 82-5. 2. Wolverson MK, Sundaram M, Graviss ER. Spina bifida and unilateralfocal destruction of the distal femoral epiphysis. Skel Radiol. 1981; 6(2):119-21.3. Alpert SW, Koval KJ, Zuckerman JD. Neuropathic arthropathy: reviewof current knowledge. J Am Acad Orthop Surg. 1996; 4: 100–8.4. Citron ND, Paterson FWN, Jackson AM. Neuropathic osteonecrosis ofthe lateral femoral condyle in childhood: a report of four cases. J BoneJoint Surg B. 1986; 68: 96–9.5. Kjaerulff H, Hejgaard N. Neuropathic osteonecrosis of the knee inchildhood: two cases of myelomeningocele. Acta Orthop Scand. 1987;58: 436–40.6. Sharrard WJW, Grosfield I. The management of deformity and paraly-sis of the foot in myelomeningocoele. J Bone Joint Surg B. 1968; 50:456–65.7. Bruckner FE, Howell A. Neuropathic joints. Semin Arthritis Rheum.1972; 2: 47–69.8. Munuera L. Artropatías degenerativas e inflamatorias. In: Introduccióna la Traumatología y Cirugía Ortopédica. Madrid: Mc Graw-Hill; 1996.p. 108-109.

NOTAS CLÍNICAS


21

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 23

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 24

RESUMENLa artrosis, síndrome clínico relacionado con unproceso de degradación del cartílago articularcaracterizado por dolor, deformidad y alteración dela capacidad funcional de una o varias articulacio-nes, constituye hoy en día la enfermedad reumáti-ca más frecuente.Desde el punto de vista terapéutico, la artrosis secaracteriza por carecer, en el momento actual, deun agente específico capaz de regenerar el cartíla-go articular perdido, por lo que los objetivos del tra-tamiento se han de centrar en mejorar la sintoma-tología, la capacidad funcional y la calidad de vidade los pacientes, evitando o deteniendo, si es posi-ble, la progresión de los cambios estructurales y,retrasando o evitando la necesidad de realizar unacirugía de reemplazo articular. Analizaremos en este artículo de revisión cualesson las medidas no farmacológicas y farmacológi-cas que han demostrado su efectividad en el trata-miento de esta enfermedad en estudios con eleva-do nivel de evidencia científica.

PALABRAS CLAVEArtrosis, tratamiento no farmacológico, tratamientofarmacológico.

TREATMENT OF THE ARTHROSIC PAIN: GUIDELI-NES IN ACUTIZATION PERIODS

SUMMARYArthrosis is a clinical syndrome related to a degrada-tion process of the joint cartilage characterized bypain, deformity and alteration of the functional abilityof one or several joints. Nowadays, it constitutes themost frequent rheumatic disease.From the therapeutic point of view, the arthrosis ischaracterized for lacking of a specific agent capableof regenerating the joint cartilage lost, reason why theaims of the treatment have to centre on improving thesymptomatology, the functional ability and the qualityof life of the patients; avoiding or stopping, if it’s pos-sible, the progression of the structural changes and,delaying or avoiding the need to make a joint repla-cement surgery.On this review paper, we analize which are the notpharmacological and pharmacological measures thathave demonstrated its efficiency in the treatment of thisdisease in studies with high level of scientific evidence.

KEY WORDSarthrosis, not pharmacological treatment, pharma-cological treatment.

La artrosis, osteoartrosis u osteoartritis degenerativa(OAD), síndrome clínico relacionado con un proceso dedegradación del cartílago articular y caracterizado pordolor, deformidad y alteración de la capacidad funcionalde una o varias articulaciones, constituye hoy en día laenfermedad reumática más frecuente y la patología másprevalente de las articulaciones sinoviales en las pobla-ciones occidentales1, 2.Desde el punto de vista terapéutico, la OAD se caracte-riza por carecer, en el momento actual, de un agenteespecífico capaz de regenerar el cartílago articular per-dido3, por lo que los objetivos del tratamiento se han decentrar en mejorar la sintomatología, la capacidad fun-cional y la calidad de vida de los pacientes, evitando odeteniendo, si es posible, la progresión de los cambiosestructurales y, retrasando o evitando la necesidad derealizar una cirugía de reemplazo articular4. Para ello contamos en la actualidad con una serie demedidas farmacológicas5, 6 y no farmacológicas, que handemostrado su efectividad en estudios con elevado nivelde evidencia científica. Las diferentes medidas terapéuticas para la OAD de

REVISIONES


23

TRATAMIENTO DEL DOLOR ARTRÓSICO: PAUTAS DEFONDO Y EN PERÍODOS DE AGUDIZACIÓN

José Ramón Caeiro Rey, José Señarís RodriguezServicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela

Correspondencia:Dr. José R. Caeiro ReyLugar de Montes, 26. Cacheiras15883, Teo. La CoruñaTel. 981807908 / 609458500Correo electrónico: [email protected]

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 25

rodilla, con su nivel de evidencia y grado de recomenda-ción, se resumen en la Tabla 1.

1. GeneralidadesDe manera general, se considera que los pacientes conOAD leve-moderada, con repercusión funcional no muysignificativa, grados I y II del Colegio Americano deReumatología (capacidad funcional normal o dolor y limi-tación en una articulación sin repercusión en las activi-dades de la vida diaria) son candidatos a tratamientomédico, mientras que los pacientes con OAD grave, conrepercusión funcional significativa grados III, IV y V(dolor limitante, dolor incapacitante para realizar las acti-vidades de la vida diaria, laboral o recreativa o limitaciónpara el autocuidado y la alimentación) son candidatos apriori de tratamiento quirúrgico, sobre todo cuando fra-casan las medidas farmacológicas y no farmacológicascoadyuvantes7.

2. Medidas no farmacológicas

2.1. Educación sanitariaYa que la OAD es un proceso crónico que obliga a losindividuos afectos a adaptarse a las alteraciones de susfunciones y a los cambios en su estilo de vida, es impor-tante que los profesionales proporcionen información,educación y apoyo social a los pacientes8. El objetivo dela educación sanitaria en OAD es suministrar al pacien-te información sobre la progresión de la enfermedad,sobre los factores de riesgo modificables de la misma,su sintomatología, su diagnóstico, las opciones de trata-miento no quirúrgico y quirúrgico, y sobre la necesidadde seguir unas revisiones programadas8, 9. Aunque elefecto sobre el dolor de los programas de educación alpaciente parece ser mínimo, sus efectos beneficiosos serelacionarían más con una disminución de la sensaciónde desamparo percibido que con el alivio directo del pro-pio dolor10.

2.2. Identificación y control de factores de riesgo dela enfermedadLa identificación de factores de riesgo modificables (obe-sidad, tabaquismo, ocupación de riesgo, malalineaciónde las extremidades) y el control de ciertas patologíasasociadas a la OAD (diabetes, hipertensión, menopau-sia, enfermedades de depósito de cristales) pueden ayu-dar a modificar los cambios cartilaginosos degenerativosy a mejorar el cuadro doloroso provocado por la enfer-medad11.

2.3. Control ponderalAunque no existe evidencia en estudios casos-controlrandomizados del beneficio de la pérdida de peso en laOAD de la cadera, una revisión sistemática de estudiosobservacionales sobre la obesidad y el riesgo de coxo-artrosis demuestra, en estudios casos-control, una rela-ción positiva entre la obesidad y la OAD de cadera5. Anivel de la rodilla diversos estudios demuestran que lapérdida de peso reduce el riesgo de desarrollar OAD sín-tomática12. Por todo ello, y aunque con bajo grado deevidencia, la pérdida de peso está incluida en las reco-mendaciones de tratamiento de la OAD aceptadas en laactualidad1, 5.

2.4. Ejercicio físicoDiversos trabajos constatan con alto grado de evidenciaque los regímenes de ejercicio reducen el dolor y mejo-ran la función de las articulaciones artrósicas1, 5, 6. Unestudio reciente demuestra efectos positivos del ejerci-cio moderado sobre el contenido de glucosaminoglica-nos en el cartílago articular de la rodilla13, aunque laimplicación de estos hallazgos en los cambios evolutivosdel cartílago artrósico precisan de estudios a largo plazo.Actividades deportivas como yoga, tai-chi, paseo, ejerci-cio aeróbico de bajo impacto, actividad acuática y bici-cleta, son los ejercicios físicos más recomendados14-16.

2.5. Ortoprótesis y ayudas a la deambulaciónDiversos estudios han demostrado con alto grado deevidencia que las ortesis de rodilla reducen el dolor ymejoran la función articular17, 18. Sin embargo pareceexistir poca o ninguna evidencia sobre el uso beneficio-so de bastones o cuñas en los zapatos en este tipo depatología1, 5.

2.6. FisioterapiaLa cinesiterapia resulta una alternativa terapéutica efi-caz en la OAD, ya que al potenciar la musculaturaperiarticular y mejorar el balance articular, consigue dis-minuir el dolor, la disfunción trófica y la inestabilidad,mejorando en el tren inferior la movilidad, la calidad delpaso y la autonomía de marcha. De esta manera, al faci-litar las actividades de la vida diaria del paciente, la cine-siterapia consigue una mejoría subjetiva global de la sin-tomatología11, 19.Aunque existen datos contradictorios en la bibliografía,la crioeterapia, parece conseguir una mejoría del dolorartrósico a corto plazo, por lo que se recomienda su uti-lización en esta enfermedad, sobre todo cuando existederrame articular o reacción inflamatoria sinovial. LaEstimulación Eléctrica Nerviosa Transcutánea (TENS)mejora significativamente, al menos a corto plazo, eldolor percibido por el paciente y la rigidez articular en laOAD de rodilla20. Los ultrasonidos parecen ayudar igual-

REVISIONES


24

Tabla 1: Medidas terapéuticas para el tratamiento de la OAD.

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 26

mente a mejorar el dolor artrósico típico y el asociado apatología periarticular cápsuloligamentosa7, 15, 16.

2.7. Terapias no farmacológicas alternativasDiversos estudios recientes demuestran con alto gradode evidencia el efecto beneficioso de la acupuntura21, 22

y de la balnearioterapia23 en el control del dolor de lospacientes con OAD periférica.

3. Medidas farmacológicasDiversos ensayos clínicos controlados han demostradola eficacia de una serie de medicamentos en el trata-miento de la OAD1, 5, 6, 7, 14-16. Estos fármacos, adecuán-dolos de manera individual a cada caso clínico24 y admi-nistrados de manera continuada en el tiempo25, propor-cionan disminuciones significativas del dolor y mejoríade la capacidad funcional, aunque los mejores resulta-dos parecen obtenerse cuando se combinan medidasfarmacológicas y no farmacológicas1, 24.Desde un punto de vista de clasificación hay que distinguirentre fármacos modificadores de la sintomatología(SMOADs) (del inglés: Symptom Modifying OsteoarthriticDrugs), y fármacos modificadores de la enfermedad artró-sica (DMOADs) (del inglés: Disease ModifyingOsteoarthritic Drugs) (Tabla 2).

3.1. Fármacos SMOADsSegún su rapidez de acción se dividen en SMOADs deacción rápida y SMOADs de acción lenta o SYSADOAs(del inglés: Symptomatic Slow Action Drugs forOsteoarthritis).

3.1.1. SMOADs de acción rápidaa. Analgésicos no opiáceos (paracetamol)

La mayoría de las monografías y guías clínicas sobre laOAD y su tratamiento1, 5-7, 26 recomiendan el paracetamolcomo fármaco de elección inicial para el control del dolorartrósico, y sólo la no respuesta a este fármaco indicaríala necesidad de usar otro medicamento. Aunque sumecanismo de acción no está del todo dilucidado, elparacetamol posee una acción analgésica central ade-más de una débil acción inhibitoria de la cicloxigenasa-2(COX-2). Se recomienda su utilización, a dosis máximade 4 g/día, en pacientes con dolor leve-moderado,debiendo controlarse su administración en pacientes conconsumo excesivo de alcohol, hepatopatías o tratamien-to anticoagulante con warfarina sódica. El paracetamoles el analgésico recomendado en los pacientes con ante-cedentes de reacción urticariante o angioedematosa trasla administración de aspirina (AAS) o derivados, y en lospacientes con función renal alterada. La aparición de

efectos adversos con este fármaco es inferior a la de losantiinflamatorios no esteroideos clásicos y no superior ala de modernos inhibidores de la COX-21, 5-7.

b. Analgésicos opiáceosEl uso de codeína, dihidrocodeina o tramadol, asociadoso no a paracetamol, está ampliamente aceptado en lapráctica clínica diaria cuando otras alternativas como losantiinflamatorios no esteroideos (AINEs) están contrain-dicados, no son efectivos o son mal tolerados1, 7, 24-27. Suutilización debería limitarse a cuadros de agudizaciónpuntual del dolor artrósico, y siempre durante el menortiempo posible, para evitar el riesgo de aparición deefectos secundarios de tipo central o digestivo1, 7, 11, 24-27.El uso de parches transdérmicos de buprenorfina o fen-tanilo debería estar circunscrito al dolor artrósico no con-trolable mediante otros fármacos y al ámbito postquirúr-gico del tratamiento de la OAD, debido a los posiblesefectos secundarios y sobre todo a la tolerancia y depen-dencia que genera esta clase de fármacos11.

c. Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)Los AINEs son fármacos que, al actuar sobre el meta-bolismo del ácido araquidónico, inhiben reversible o irre-versiblemente la síntesis de las prostaglandinas. Lacompresión de la farmacología de los AINEs continúaevolucionando, sabiéndose actualmente que la mayoríade los AINEs bloquean tres isoenzimas diferentes de laciclooxigenasa: la COX-1, la COX-2 y la COX-327. LaCOX-1, responsable del mantenimiento fisiológico de lostejidos, protege a la mucosa gástrica del ácido. La COX-2 se localiza en las articulaciones y en el músculo yactúa como mediador del dolor y de la inflamación.Menos conocida es la COX-3, que se encuentra en elcórtex cerebral y el tejido cardíaco, y parece estar rela-cionada con el dolor de origen central27. Dependiendode su actividad sobre estas isoenzimas, los AINEs sepueden dividir en inhibidores selectivos de la COX-1(AAS a dosis bajas), con un efecto fundamentalmenteantiagregante; inhibidores no selectivos de la COX-2(AAS a dosis altas, indometacina, piroxicam, aceclofe-naco, diclofenaco, ibuprofeno), con un buen efectoantiinflamatorio y efectos secundarios antiagregantes,gástricos y renales; inhibidores parcialmente selectivosde la COX-2 (salicilatos, nimesulida, meloxicam), con unmenor efecto antiinflamatorio pero sin el efecto secun-dario antiagregante y con menos efectos secundariosgástrico y renales; y los inhibidores selectivos de laCOX-2 (celecoxib, valdecoxib, etoricoxib, lumiracoxib yel recientemente retirado del mercado rofecoxib) conpocos efectos secundarios gástricos, pero que parecenestar asociados con un aumento de los efectos adversoscardiorrenales27.Aunque muchos autores recomiendan iniciar el trata-miento de la OAD con AINEs inhibidores no selectivosde la COX-2, según una reciente revisión de laCochrane28, ningún estudio ha demostrado hasta ahoraque estos medicamentos sean más efectivos que losanalgésicos no opiáceos (paracetamol) en el control deldolor artrósico sobre todo a nivel de la rodilla. No obs-tante sí existen varios estudios que demuestran que losAINEs son eficaces en pacientes en los que ha fracasa-do este medicamento1. La recomendación actual es lade utilizar AINEs a dosis bajas (dosis analgésicas) encaso de dolor artrósico leve o moderado, utilizando las

REVISIONES


25

Tabla 2: Medidas farmacológicas para el tratamiento de la OAD.

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 27

dosis máximas (dosis antiinflamatorias) sólo cuandoexisten signos inflamatorios o no hay respuesta a lasanteriores11. Si bien los efectos adversos gastrointesti-nales de estos fármacos parecen ser superiores al delresto de los AINEs, los efectos secundarios cardiovas-culares del grupo, con excepción del naproxeno (quepresenta una seguridad moderadamente superior), pare-cen ser similares a los de los AINEs inhibidores selecti-vos de la COX-227.Por tanto, la elección de un AINE inhibidor no selectivode la COX-2 en el tratamiento de la OAD debe ser indi-vidualizada según las patologías concomitantes delenfermo, el riesgo de sufrir un evento gastrointestinalgrave y la medicación que esté recibiendo en esemomento. En el caso de antecedentes de ulcus gastro-duodenal, gastropatía asociada a AINEs previa, o trata-miento simultáneo con corticoides y/o anticoagulantes,los AINEs no selectivos deben coadministrarse junto aun agente gastroprotector como el misoprostol (quepuede producir diarrea)5, dosis dobles de anti-H2 o inhi-bidores de la bomba de protones, ya que han demostra-do reducir hasta en un 40% el riesgo de sangrado gas-trointestinal en pacientes de alto riesgo28, 30. Este tipo deAINEs debe utilizarse con precaución en pacientes coninsuficiencia renal o antecedentes de hipersensibilidadal AAS11.Se han publicado numerosos trabajos comparando laeficacia de los diferentes AINEs inhibidores parcialmen-te selectivos de la COX-2 utilizados en el tratamiento dela OAD. Sin embargo, varias revisiones sistemáticas dela literatura señalan que no existe evidencia científicasuficiente como para encontrar diferencias claras de efi-cacia entre ellos, ni tampoco con los AINEs no selecti-vos, cuando se administran a dosis equivalentes27-29. Encuanto a la seguridad gastrointestinal y cardiovascularde estos medicamentos, meloxicam ha demostrado envarios metaanálisis no presentar diferencias significati-vas en el riesgo de desarrollar este tipo de efectossecundarios cuando se comparaba con otros AINEs inhi-bidores no selectivos de la COX-227.Los AINEs inhibidores selectivos de la COX-2 handemostrado ser igual de eficaces que los AINEs clásicosen el control del dolor artrósico aunque con mejor tole-rancia y menor incidencia de efectos secundarios gas-trointestinales27, no encontrándose diferencias significa-tivas en cuanto a eficacia analgésica entre ellos cuandose utilizan a dosis comparables27. Por ello se recomien-da actualmente su utilización en sujetos con alto riesgode presentar gastropatía o úlcera asociada a AINEs clá-sicos no selectivos y en aquellos que toman aspirina adosis bajas con efecto cardioprotector7, 24. Sin embargo,debido a que su seguridad cardiovascular y renal estodavía objeto de discusión, se deberán usar con caute-la en pacientes con hipertensión arterial, insuficienciacardiaca e insuficiencia renal8, recomendándose, mien-tras no existan estudios concluyentes a largo plazo, suuso a las dosis más bajas y durante los períodos máscortos de tiempo posible8, 30. En este sentido cabe reseñar que han sido publicadosmuy recientemente los resultados de dos ensayos clíni-cos aleatorizados multicéntricos con dos diferentes inhi-bidores selectivos de la COX-2 diseñados, respectiva-mente, para la evaluación específica de la seguridadcardiovascular en comparación con AINEs no selectivos,y para la comparación de la eficacia y seguridad del tra-

tamiento continuo o intermitente en pacientes artrósicos.El primero de ellos demuestra que la tasa de fenómenoscardiovasculares trombóticos en pacientes tratadosdurante largo tiempo con eterecoxib es muy similar alnúmero de eventos de igual índole acaecidos en pacien-tes tratados con diclofenaco durante el mismo períodode tiempo31. En el segundo, si bien la eficacia del trata-miento continuo o intermitente con celecoxib en pacien-tes con OAD de cadera y rodilla eran similares en el con-trol del dolor artrósico, parece demostrarse que el trata-miento crónico con este tipo de medicación posee fren-te al intermitente ciertas ventajas desde el punto de vistade eficacia, siendo ambos regímenes igualmente bientolerados y seguros32.

d. AINES tópicos y capsaicinaLos AINEs tópicos (AINEs inhibidores no selectivos,metilsalicilato, capsaicina) son generalmente muy utili-zados por el paciente con OAD. Aunque algunos estu-dios han puesto en entredicho su utilidad8, estudiosrecientes han demostrado su eficacia para el alivio deldolor en la OAD de la mano y de la rodilla33, 34. Debido aello y a su buena tolerancia han sido incluidos en los pro-tocolos actuales de tratamiento de la OAD de la LigaEuropea contra el reumatismo (EULAR)1, 6.La Capsaicina, un alcaloide analgésico derivado de lassemillas de las guindillas que deplecciona localmente lasustancia P, neurotransmisor implicado en el dolor arti-cular, ha demostrado su eficacia en el dolor artrósico35.La guía de práctica clínica del Colegio Americano deReumatología recomienda este medicamento (0,025%,4 veces/día/2-4 semanas) en pacientes con OAD derodilla monoarticular con dolor leve-moderado que noresponde al paracetamol y en la OAD de manos7. Sumayor beneficio se obtiene a partir de 3º-7º día de apli-cación. Como efecto secundario destaca la sensaciónde calor y rubefacción local durante los primeros días detratamiento11.

e. Glucocorticoides intraarticulares Existe evidencia científica de que los glucocorticoidesintraarticulares (metilprednisolona y triamcinolona) soneficaces a corto plazo en el control del dolor artrósico36.La guía del Colegio Americano de Reumatología reco-mienda su uso en pacientes con OAD de rodilla conafectación monoarticular, dolor moderado-severo y bro-tes de actividad inflamatoria7. Las infiltraciones intraarti-culares con corticoides deberán de ir precedidas deartrocentesis y estar separadas entre sí al menos unasemana, no debiéndose administrar mas de 3 en 12meses si se trata de una articulación de carga11. Aunquese relacionó su uso en la cadera con la posible apariciónde necrosis avascular37, las ultimas recomendacionesde la EULAR para el tratamiento de la OAD de cadera laconsideran en pacientes con dolor agudo que no res-ponden a analgésicos ni a AINEs5.

3.1.2. SMOADs de acción lenta o SYSADOAsEl grupo de los SYSADOA está formado en la actualidadpor una serie de nutricientes (condroitín sulfato, sulfatode glucosamina, saponificable de aguacate-soja) y defármacos (ácido hialurónico y diacereína)5, que parecenmejorar el dolor y la sintomatología del dolor artrósico.Se caracterizan básicamente por un comienzo de acciónlenta, aproximadamente unas 6 semanas después del

REVISIONES


26

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 28

inicio del tratamiento, y por la prolongación de su efectoanalgésico durante un período de tiempo significativo (3-6 meses) tras la retirada del mismo (efecto carryover)11.

a. Condroitin sulfato Se trata de un glucosaminoglicano sulfatado con efectosantiinflamatorios celulares y metabólicos, que por unlado disminuye la actividad catabólica de los condrocitos(al inhibir la actividad de algunas enzimas proteolíticas)y la acción degradadora de los radicales libres (al inhibirla actividad del óxido nítrico), mientras que por otro ladoestimula la síntesis de ácido hialurónico y proteoglica-nos11. Aunque diversos ensayos clínicos38, alguno deellos muy reciente39, y algunos metaanálisis muestranefectos favorables sobre el control del dolor artrósico,sobre todo de rodilla, otros trabajos también recientesparecen cuestionar su eficacia27, 40, lo que no es óbicepara que el condroitin sulfato siga presente en las últi-mas recomendaciones de la EULAR1.

b. Sulfato de glucosaminaSe trata de un amino-monosacárido natural, muy solubleen agua que se absorbe en el intestino delgado y que sedistribuye rápidamente por los tejidos, absorbiéndosebien a nivel del cartílago articular debido posiblemente alas reducidas dimensiones de su molécula y al tropismoque tiene por este tejido. Su mecanismo de acción pare-ce estar también relacionado con una actividad estimu-ladora de los condrocitos y de la síntesis de proteoglica-nos, fenómeno asociado a una acción inhibitoria de enzi-mas proteolíticas (colagenasa y fosfolipasa-A2) y a unadisminución de la producción de radicales oxidativoslibres (superóxido y óxido nítrico). El sulfato de glucosa-mina, a dosis de 20 mg diarios por vía oral durante 3meses, demostró, a pesar de un inicio más lento de laacción analgésica, ser igual o más eficaz que ciertosAINEs en el control de la sintomatología artrósica, pre-sentando una menor incidencia de efectos secundariosy una prolongación del efecto analgésico durante almenos 2 meses después de suspendido el tratamiento11.Al igual que el condroitín sulfato su eficacia está siendopuesta en duda en la actualidad40, a pesar de que siguerecomendándose su utilización1, 41. El tratamiento com-binado condrotin sulfato-sulfato de glucosamina pareceno reducir de forma significativa el dolor en la totalidadde los pacientes con OAD de rodilla, pudiendo no obs-tante resultar efectivo en el subgrupo de pacientes condolor moderado-severo40, 41.

c. Ácido hialurónico intraarticular (Viscosuplementación)

El ácido hialurónico (AH), es un polisacárido componen-te natural del cartílago. Se desconoce todavía su meca-nismo concreto de acción, aunque parece estar relacio-nado con la protección del microambiente articular y dela depleción de proteoglicanos que induce un líquidosinovial más denso y viscoso (prótesis biológica).Aunque los AH de alto peso molecular parecen tener unsuperior efecto analgésico que los de bajo peso molecu-lar1, ciertos trabajos recomiendan el uso de HA demedio-bajo peso molecular por presentar mejores efec-tos sobre la modificación de la estructura articular enmodelos preclínicos de OAD42. El AH ha demostrado sersuperior a placebo43-45 y al menos tan eficaz como losAINEs43 y la infiltración de glucocorticoides en el trata-

miento de la OAD de rodilla, sobre todo entre la 5ª y la13ª semana de tratamiento36. Este compuesto se suelereservar generalmente como coadyuvante del tratamien-to con analgésicos o AINEs, aunque su uso puede estarrecomendado igualmente en enfermos en los que estosmedicamentos están contraindicados y en los que, noestando todavía indicada la cirugía, presentan alteracio-nes radiológicas moderadas y una mala respuesta al tra-tamiento farmacológico habitual11, 24-27. La posologíamás frecuente es de una inyección intraarticular sema-nal de AH durante 3-5 semanas, aunque recientementehan aparecido formulaciones que permiten una únicainyección semestral. Como únicos efectos secundariosdemostrados destacan el dolor en la zona de infiltracióny el derrame sinovial11. Se ha publicado recientementeque la viscosuplementación con AH después de lavado-desbridamiento artroscópico de la rodilla, aumenta elperíodo libre de síntomas en comparación con el lavado-desbridamiento artroscópico aislado46.

d. DiacereínaLa diacereína, un inhibidor de la IL-1, del TNF-a y delnitrosotiol (compuesto que está aumentado en el suero yen el líquido sinovial de pacientes artrósicos), ademásde ser efectiva en el tratamiento sintomático del dolor decausa degenerativa, parece tener ciertos efectos protec-tores estructurales del cartílago articular4, 11, 47. Variosestudios han demostrado frente a placebo la eficaciaanalgésica y la mejoría funcional con este medicamento(a dosis de100 mg/24 h) en pacientes con OAD de rodi-lla y cadera4, 47. Si bien la diacereína no ha demostradodiferencias significativas en cuanto a eficacia analgésicageneral frente a otros AINEs47, por el efecto carryover suacción analgésica perdura durante 2-3 meses, con loque este medicamento ha demostrado superioridad fren-te a los AINEs en el período ventana sin medicación enalgunos ensayos clínicos47. Debido a que el inicio de laacción analgésica suele retardarse unos 30-45 días, serecomienda su uso inicial acompañado de un analgésicoo de un AINE11, 24-27. Los efectos secundarios más fre-cuentes de la diacereína parecen ser el dolor abdominaly la diarrea, efectos que tienden a desaparecer en lamayoría de los casos tras las primeras semanas de tra-tamiento1, 4, 11, 24-27, 47.

3.2. Fármacos DMOADsActualmente no existe ningún fármaco al que se le hayareconocido una capacidad total de modificar el curso dela enfermedad artrósica y por tanto que pueda ser inclui-do en el grupo farmacológico de los DMOADs. No obs-tante, los efectos modificadores estructurales y de la sin-tomatología del condroitín sulfato, del sulfato de gluco-samina, del ácido hialurónico y de la diacereína sugierenque estos medicamentos podrían actuar en parte comoagentes modificadores de la enfermedad, aunque faltanmás estudios y más amplios que lo establezcan11. Eneste sentido, solamente en 2 de los 20 ensayos clínicoscontrolados con placebo en los que se evaluaba la capa-cidad del sulfato de glucosamina para disminuir la pro-gresión radiológica de la enfermedad se pudo demostrarenlentecimiento del estrechamiento del espacio articularen los pacientes tratados con este nutriciente, por lo quela capacidad modificadora de la enfermedad del sulfatode glucosamina ha de ser contrastada en nuevos ensa-yos clínicos controlados27. De igual manera, aunque

REVISIONES


27

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 29

existen pocos trabajos correctamente estructurados quehayan evaluado la eficacia del AH como modificador dela estructura en la OAD, un ensayo clínico ha sido capazde evidenciar mediante artroscopia un menor deteriorodel cartílago articular al año del tratamiento con HA1, loque invita a pensar que nuevos ensayos clínicos correc-tamente diseñados podrían efectivamente constatar elefecto modificador de la enfermedad del AH. Dos ensa-yos clínicos de larga duración llevados a cabo uno enpacientes con OAD de cadera, y otro en pacientes conOAD de rodilla, han demostrado que la diacereína escapaz de enlentecer significativamente el estrechamien-to del espacio articular en los pacientes con coxoartro-sis, no demostrando este efecto sin embargo en lospacientes con gonartrosis4, 48. Por ello, al igual que parael resto de los medicamentos mencionados, parecen sernecesarios mas ensayos clínicos y diversos metaanáli-sis que realmente establezcan la capacidad modificado-ra del curso de enfermedad de la diacereína en la OAD.El descubrimiento de nuevos mecanismos fisiopatológi-cos de la OAD, y por tanto el desarrollo de nuevas dia-nas terapéuticas de la enfermedad ha permitido consta-tar el efecto modificador de la enfermedad de diferentesfármacos. Así, la doxiciclina, un análogo de las tetracicli-nas inhibidor de las metaloproteasas que evita la degra-dación de la matriz extracelular del cartílago articular, hademostrado recientemente ser capaz de disminuir hastaen un 33% a los 30 meses la progresión del estrecha-miento del espacio articular en rodillas con OAD, nosiendo capaz de mejorar sin embargo el grado de seve-ridad del dolor48, 49. De igual manera, la inyección intraar-ticular de antagonistas del receptor de la IL-1 (IL-1Ra) hademostrado recientemente ser capaz de mejorar signifi-cativamente la sintomatología en pacientes con OAD derodilla, mejoría que persistía hasta 3 meses después dehaberse realizado la inyección48, 50. Sin embargo, losresultados de este estudio no se han podido confirmar aposteriori en un nuevo ensayo clínico realizado por losmismos investigadores48. Por último, los fármacos anti-rresortivos tipo aminobifosfonatos, al inhibir el remodela-do óseo acelerado presente en las articulaciones conOAD, parecen mejorar tanto la sintomatología como laestructura de la articulación, por lo que habrán de serestudiados tanto como fármacos modificadores de lasintomatología como modificadores de la evolución de laenfermedad48. Así, en un reciente ensayo clínico pros-pectivo randomizado doble ciego de 1 año de evolución,la administración diaria de risedronato a pacientes conOAD de rodilla mejoró el dolor articular y disminuyó laafectación del hueso subcondral, sin demostrar demanera significativa ser capaces de enlentecer la pro-gresión de la enfermedad48.

De lo expuesto, y a modo de resumen, destacar quetodas y cada una de las medidas terapéuticas analiza-das en este capítulo, si bien efectivas por si mismas, lle-van implícitos una serie de riesgos para el paciente conOAD, por lo que el tratamiento de estos enfermos ha deser ante todo individualizado. Esta personalización tera-péutica ha de ser tenida en cuenta no sólo en el momen-to de instaurar un tratamiento crónico de base de laenfermedad, sino en el momento de establecer el trata-miento de las fases de reagudización de la misma. Losfactores más importantes a considerar a la hora de esta-blecer el tratamiento del dolor artrósico incluyen la edad

(los pacientes mayores presentan mayor riesgo de alte-raciones de la coagulación y de fenómenos adversoscardiovasculares y renales), los antecedentes persona-les (patología comórbida), la medicación concomitanteutilizada (AAS, medicación anticoagulante, etc.), elgrado de dolor y el de repercusión funcional de la enfer-medad. Al igual que ocurre con otro tipo de decisionesmédicas, la elección de un fármaco para el tratamientode un paciente con OAD ha de realizarse cautelosa-mente, teniendo en cuenta todas aquellas circunstanciasclínicas que puedan transformar en riesgo el potencialbeneficio de la medicación prescrita.Como epílogo de este capítulo, y siguiendo las reco-mendaciones de la EULAR1, 5, 6 y del Colegio Americanode Reumatología7, se presenta en la Figura 1 el algoritmode decisión terapéutico recomendado por los autorespara el tratamiento del dolor artrósico.

BIBLIOGRAFÍA1. Jordan KM, Arden NK, Doherty M, et al. EULAR Recommendations2003: an evidence based approach to the management of knee osteo-arthritis: report of a task force of the Standing Committee forInternational Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT). AnnRheum Dis. 2003; 62: 1145-1155.2. Blanco-García FJ. Prólogo. En: Blanco-García FJ, Hernández-Royo A,Trigueros JA. Guía de práctica clínica en artrosis de de rodilla. Madrid:You&Us S.A. 2003.3. Blanco-García FJ, Fernández-Sueiro Jl. Artrosis: concepto, clasifica-ción, epidemiología y patogenia. En: Pascual E. Rodríguez Valcárcel V,Carbonell J, Gómez Peiro J. Reumatología. Editorial ARAN 1998: pp:1609-642.4. Rintelen B, Neumann K, Leeb BF. A Meta-analysis of controlled clini-cal studies with diacerein in the treatment of osteoarthritis. Arch InternMed. 2006; 166: 1899-1906.5. Zhang W, Doherty M, Arden N, et al. EULAR evidence based recom-mendations for the management of the hip osteoarthritis: report of a taskforce of the EULAR standing Committee for International Clinical StudiesIncluding Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis. 2005; 64: 669-6816. Zhang W, Doherty M, Leeb BF, et al. EULAR evidence based recom-mendations for the management of the hand osteoarthritis-report of atask force of the EULAR standing Committee for International ClinicalStudies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis publishedonline 17 Oct 2006; doi:10.1136/ard.2006.062091.7. American College of Rheumathology Subcomite on Osteoarthritis.Recommendations for the medical management of the osteoarthritis ofthe hip and knee. Arthritis Rheum 2002; 43:1905-915.8. Jüni P, Reichenbach S, Dieppe P. Osteoarthritis: rational approach totreating the individual. Best practice & Research Clin Reumatol. 2006,20(4): 721-740.9. Riesman RP, Kirwan JR, Taal E, Rasker JJ. Patient education for oste-oarthritis. The Cochrane Database of Systematic Reviews. TheCochrane Library 2002; Issue 1. http://gateway/ovid.com/ovidweb.cgi.10. Warsi A, LaValley MP, Wang PS, et al. Arthritis self-management edu-cation programs: a meta-analysis of the effect on pain and disability.Arthritis and Rheumatism. 2003, 48: 2207-2213.11. Caeiro Rey JR. Dolor articular de causa degenerativa. En: Oteo

REVISIONES


28

Figura 1: Algoritmo de decisión terapéutica en la OAD.

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 30

Alvaro A. (Ed): Guía para la evaluación y el tratamiento del dolor muscu-loesquelético. Barcelona. Grupo Ars XXI de Comunicación S.L. 2006.12. Nelson DT, Zhang Y, Anthony JM, et al. Weigh loss reduces the riskfor symptomatic knee osteoarthritis in women. The Framingham Study.Ann Intern Med.1992; 116: 535-539.13. Roos EM, Dahlberg L. Positive effects of moderate exercise onglycosaminoglycan content in knee cartilage: a four-month, randomizedcontrolled trial in patients at risk of osteoarthritis. Arthritis Rheum.2005,52: 3507-3514.14. Blanco FJ, Fernández-Sueiro JL, de Toro Santos FJ, Galdo F.Artrosis. Medicine 2001, 8 (34): 1781-789.15. Goycochea MV. López-Roldán VM, Colín M et al. Guía clínica enosteoartrosis de rodilla o cadera. Rev Med IMSS 2003; 41 (Supl): S99-S107 S10116. Lee J, Thorson D, Jourison M, Hunt A, Hark T, Else C. Diagnosis andtreatment of adult degenerative joint disease of the knee. Institute forClinical Systems Improvement. Health care guideline, 2000.http://www.icsi.org17. Kirkley A, Webster-Bogaert S, Litchfield R, et al. The effect of bracingon varus gonarthrosis. J Bone Joint Surg Am, 1999, 81: 539-548.18. Draganich L, Reider B, Rimington T et al. The effectiveness of self-adjustable custom and off-the-shelf bracing in the treatment of varusgonarthrosis. J Bone Joint Surg Am. 2006, 88(12): 2645-2652.19. Perlman AI, Sabina A, Williams AL, et al. Massage therapy for oste-oarthritis of the knee. A Randomized controlled trial. Arch Intern Med.2006, 166: 2533-2538.20. Law PP, Cheing GL,TsuiAY. Does transcutaneous electrical nerve sti-mulation improve the physical performance of people with knee osteo-arthritis?. J Clin Rheumatol. 2004, 10(6): 295-299.21. Kwon YD, Pittler MH, Ernst E. Acupuncture for peripheral joint osteo-arthritis: a systematic review and meta-analysis. Rheumatology. 2006,45(11): 1331-1337.22. Witt CM, Jena S, Brinkhaus B, et al. Acupuncture in patients with oste-oarthritis of the knee or hip. A randomized, controlled trial with an additio-nal nonrandomized arm. Arthritis Rheum. 2006, 54(11): 3485-3493.23. Bálint GP, Buchanan WW, Adám A, et al. The effect of the thermalmineral water of Nagybaracska on patients with knee joint osteoarthritis:a double blind study. Clin Rheumatol. 2006. Epub ahead of print: DOI10.1007/s10067-006-0420-I.24. Pendleton A, Arden N, Dougados M et al. EULAR recommendationsfor the management of knee osteoarthritis: report of a task force of theStanding Committee for International Clinical Studies IncludingTherapeutic Trials (ESCISIT). Ann Rheum Dis. 2000 Dec;59(12):936-44.25. Bijlma JWJ. Analgesia and the patient with osteoarthritis. Am J Ther2002; 9:189-97.26. Scott DL. Guidelines for the diagnosis, investigation and manage-ment of osteoarthritis of the hip and knee. Report of a Joint WorkingGroup of the British Society for Rheumatology and the Research Unit ofthe Royal College of Physicians. J R Coll Physicians Lond. 1993, 27:391-396.27. Agency for Healthcare Quality and Research (AHRQ). Comparativeeffectiveness and safety of analgesics for osteoarthritis: Executive sum-mary from AHRQ. 2006. Medscape Internal Medicine. Disponible en:http://www.medscape.com/viewarticle/547970_1.28. Revisión Colaboración Cochrane sobre los AINEs. Disponible en : www.info-doctor.org/dolor/OANSAID.html. Protocol Cochrane Musculoskeletal Group.Cochrane Database of Systematic Reviews. The Cochrane Library 2002; Issue1,disponible en: http://www.jr2.ox.ac.uk/Bandolier/painres/painpag/Chronrev/OARA/OANSAID.html.29. Watson MC, Brookes ST, Kirwan JR, et al. Non-aspirin, non-steroidalanti-inflammatory drugs for treating osteoasthritis of the knee (Cochranereview). In: The Cochrane Library, Issue 1. Oxford: Update Software, 2002.30. Leandro G, Pilotto A, Franceschi M, et al. Prevention of acute NSAID-related gastroduodenal damage: a meta-analysis of controlled clinicaltrials. Dig. Dis. Sci. 2001, 46: 1924-1926.

31. Cannon CP, Curtis SP, FitzGerald GA et al; MEDAL SteeringCommittee. Cardiovascular outcomes with etoricoxib and diclofenacin patients with osteoarthritis and rheumatoid arthritis in theMultinational Etoricoxib and Diclofenac Arthritis Long-term (MEDAL)programme: a randomised comparison. Lancet. 2006 Nov 18;368(9549):1771-81.32. Luyten FP, Geusen P, Malaise M, et al. A propspective randomisedmulticentre study comparing continuous and intermitent treatment withcelecoxib in patients with osteoarthritis of the knee or hip. Ann RheumDis. 2007, 66: 99-106.33. Lin J, Zhang W, Jones A, et al. Efficacy of topical non-steroidal anti-inflammatory drugs in the treatment of osteoarthritis: meta-analysis ofrandomised controlled trials, BMJ. 2004, 329(7461): 324.34. Biswal S, Medhi B, Pandhi P. Long term efficacy of topical nonsteroi-dal anti-inflammatory drugs in knee osteoarthritis: metaanalysis of ran-domised placebo controlled clinical trials. J Rheumatol. 2006, 33(9):1841-1844.35. Zhang WY, Li Wan PA. The effectiveness of topically applied capsai-cin. A meta-analysis. European Journal of Clinical Pharmacology. 1994,46(6): 517-522.36. Bellamy N, Campbell J, Robinson V et al. Intraarticular corticosteroidfor treatment of osteoarthritis of the knee. Cochrane Database Syst Rev2006 Apr 19;(2):CD005328. 37. Gunal I, Karatosun V. Avascular necrosis of the femoral heads aftersingle corticosteroid injection. CMAJ. 2006 Jul 4;175(1):31.38. Michel BA, Stucki G, Frery D, et al. Chondroitins 4 and 6 sulfate inosteoarthritis of the knee: a randomized, controlled trial. Arthritis Rheum.2005, 52: 779-786.39. Herrero-Beaumont G, Ivorra JA, Del Carmen Trabado M et al.Glucosamine sulfate in the treatment of knee osteoarthritis symptoms: arandomized, double-blind, placebo-controlled study using acetamino-phen as a side comparator. Arthritis Rheum. 2007 Feb;56(2):555-67.40. Clegg DO, Reda DJ, Harris CL et al. Glucosamine, chondroitin sulfa-te, and the two in combination for painful knee osteoarthritis. N Engl JMed. 2006 Feb 23;354(8):795-808.41. Distler J, Anguelouch, A. Evidence-based practice: Review of clinicalevidence on the efficacy of glucosamine and chondroitin in the treatmentof osteoarthritis. J AM Acad Nurse Practitioners. 2006, 18: 487-493.42. Vitanzo PC Jr, Sennett BJ. Hyaluronans: is clinical effectivenessdependent on molecular weight? Am J Orthop. 2006 Sep;35(9):421-8.43. Altman RD, Moskowitz R. Intraarticular sodium hyaluronate(Hyalgan) in the treatment of patients with osteoarthritis of the knee: arandomized clinical trial. Hyalgan Study Group. J Rheumatol. 1998Nov;25(11):2203-12.44. Petrella RJ, Petrella M. A prospective, randomized, double-blind, pla-cebo controlled study to evaluate the efficacy of intraarticular hyaluronicacid for osteoarthritis of the knee. J Rheumatol. 2006 May;33(5):951-6.45. Divine JG, Zazulak BT, Hewett TE. A Systematic Review ofViscosupplementation for Knee Osteoarthritis. Clin Orthop Relat Res.2007 Feb;455:113-122.46. Hempfling H. Intra-articular hyaluronic acid after knee arthroscopy: atwo years study. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. Epub DOI10,107/s001167-006-0260-1.47. Fidelix TS, Soares BG, Trevisani VF. Diacerein for osteoarthritis.Cochrane Database Syst Rev. 2006 Jan 25;(1):CD005117. 48. Pelletier JP, Martel-Pelletier J, Raynauld JP. Most recent develop-ments in strategies to reduce the progression of structural changes inosteoarthritis: today and tomorrow. Arthritis Res Ther. 2006;8(2):206. 49. Brandt KD, Mazzuca SA. Experience with a placebo-controlled ran-domized clinical trial of a disease-modifying drug for osteoarthritis: thedoxycycline trial. Rheum Dis Clin North Am. 2006 Feb;32(1):217-34.50. Chevalier X, Giraudeau B, Conrozier T et al. Safety study of intraar-ticular injection of interleukin 1 receptor antagonist in patients with pain-ful knee osteoarthritis: a multicenter study. J Rheumatol. 2005Jul;32(7):1317-23.

REVISIONES


29

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 31

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 32

AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 1 CRÉDITOS

Documents

Transcript of AOG SEPT 2007 - 3-1 10/10/07 16:00 Página 1 CRÉDITOS