Las patologías cardiovasculares se dividen en:a) Patologías del sistema circulatorio (vasos sanguíneos)b) Patologías del corazón.

Malformaciones de los vasos sanguíneosA nivel de los vasos sanguíneos vamos a encontrar una serie de malformaciones entre las cuales encontramos los aneurismas (son dos grupos, de manera congénita y adquiridas.)

Congénitos.

Los aneurismas : no son más que dilataciones saturales de la pared vascular producto de un pobre desarrollo de la capa muscular durante la embriogénesis (se desarrolló inadecuadamente la capa muscular) lo que se traduce como una debilidad de la pared. Al estar débil la pared, si se incrementa la presión sanguínea esta se empuja hacia afuera (evaginación de la pared). Estos aneurismas suelen presentarse a nivel cerebral en lo que suele denominarse polígono de Willis en su porción posterior es decir en la unión de las arterias vertebrales y basilares, como son aneurismas congénitos estos suelen presentarse en individuos jóvenes.Incremento de presión en individuos jóvenes: estrés y el ejercicio.Estos pacientes en la mayoría de los casos cursan asintomáticos ya que los aneurismas son pequeños y no comprimen el parénquima cerebral. La muerte súbita en una persona joven (entre y ante de la segunda década de la vida) se debe sospechar por la ruptura de un aneurisma cerebral. Si el aneurisma no se rompe y continua creciendo, este comienza a dar síntomas de compresión (lesión que ocupe espacio o incremento de la presión intracraneal) como la cefalea, anisocoria: variación del diámetro pupilar (una más grande y una más pequeña), diplopía: visión doble, es decir el paciente presenta síntomas de cefalea y trastornos visuales.Morfológicamente debido a la apariencia de ese aneurisma se denomina aneurisma en fresa. Otra complicación de los aneurismas, además de la ruptura, es la trombosis ya que al dilatarse la pared vascular se pierde el flujo laminar pues hay una turbulencia que activa los factores de coagulación y se produce un coagulo. Duplicación arterial : Esta duplicación se presenta de manera focalizada a nivel de una arteria de mediano o de pequeño calibre a nivel proximal?, clínicamente va a cursar con escasa sintomatología y la que se puede presentar es una congestión a nivel periférico (dos vasos que te llevan sangre a una misma región especifica, es decir que le manda más sangre de la cuenta por lo que le esta congestionando esa zona: congestión periférica). Como no da sintomatología hay que tener esto en cuenta durante un trans quirúrgico (durante una cirugía que se corte un vaso).Proceso veno-oclusivo: Este se va a presentar a nivel de los vasos pulmonares y se va a presentar como una reducción u oclusión de la luz producto del depósito de tejido fibroconectivo en la capa subendotelial (si se reduce la luz se produce una congestión en la sangre, se reducen las venas y se congestionan las arterias, como no pueden pasar por las venas se congestiona a nivel arterial). Estos van a ser la causa principal de hipertensión pulmonar en pacientes jóvenes (adolescentes). La gran mayoría de los procesos pulmonares o procesos hipertensión pulmonares que se traducen con edema están asociados a cardiopatías de tipo congénito o adquirido: valvulopatías o malformaciones de comunicación: interauricural o interventricular, o hipertensión arterial es decir procesos a nivel del corazón que repercuten en el pulmón, pero este proceso es una excepción o sea el proceso se origina intrapulmonar. La manifestación principal de la hipertensión pulmonar es el edema pulmonar.Anastomosis arterio-venosa : Esta van a ser el producto de un fallo en el desarrollo de las paredes vasculares que permite la comunicación directa entre la arteria y la vena, se

observa mayormente a nivel de los vasos capilares. Su manifestación principal es la congestión venosa al igual que en la duplicación arterial porque por gradiente de presión la sangre aunque son semejantes la sangre va a pasar del sistema arterial al venoso. Esta malformación suele observarse a nivel cutáneo (piel) y acompañarse de la aparición de varices.Cambios hipertensivos vascularesLa hipertensión arterial va a estar relacionada principalmente a la dieta, una dieta rica en sal incrementa la ingesta de líquido y el volumen sanguíneo, por lo tanto incrementa la presión. Ese incremento de la presión va a manifestarse a dos niveles; por un lado a nivel de corazón se observará un cambio de hipertrofia y por otro lado a nivel vascular.Estos cambios vasculares buscan proteger la microcirculación, pues si el gradiente de presión aumenta se rompen los capilares a nivel cutáneo y a nivel ocular.Los cambios van a ser tres:

1. Hiperplasia de las células endoteliales. Cuando proliferan las células del endotelio se provoca que la luz reduzca su tamaño reduciendo así el volumen y también la presión. Esa hiperplasia va a variar en intensidad siendo marcada en los casos de hipertensión maligna (aquella hipertensión superior a 140 mmHg por un tiempo prolongado o más de 160 por poco tiempo) en este caso la hiperplasia será tan marcada provoca un cierre completo de la luz vascular, esto se conoce como patrón en tela de cebolla. Acompañándose además del depósito de un material hialino en el interior de esa célula.

* El individuo hipertenso generalmente no siente nada mas que un dolor de cabeza.

2. Hipertrofia de la capa media : Al engrosarse la pared vascular va a reducirse la expansibilidad de esta y al expandirse menos, menos sangre circula. La expansión de la pared vascular es lo que conocemos como el pulso, cuando tomamos el pulso cada pulsación que sentimos es una expansión de la pared vascular y si se engrosa la pared va a ser menor lo que impide a que vaya menor sangre a nivel distal, estonces se esta reduciendo el flujo sanguíneo en dos maneras, si el individuo continua con los niveles tensionales altos da lugar al tercer cambio.

3. Esclerosis de la pared: la pared se fibrosa se endurece, se engrosa y esto ayuda a que ocurra la hipertrofia de la capa media (cambio 2) pues se deposita tejido fibroconectivo y se endurece la pared, es decir que esto ayuda a la hipertrofia y se reduce la expansibilidad del vaso.

Cuando esos cambios se presentan a nivel renal principalmente a nivel glomerular se observará hialinización de estos, de ahí que un paciente que tenga una hipertensión arterial no tratada a lo largo se traduzca con un fallo renal, el glomérulo es sustituido por tejido esclerotico o afuncional Y ya no filtra la sangre.

Ateroesclerosis: Es el depósito de colesterol en la intima vascular en forma de lipoproteínas de baja densidad. Ese colesterol proviene en la mayoría de los casos de la dieta. Los lípidos ingeridos son transformados en colesterol en el hígado, mientras más grasa se ingiere mas colesterol se produce. Por otra lado puede tener un carácter hereditario como en la hipercolesterolemia familiar, que no importa que tanto se coma siempre estará alto o por otro lado encontrarse asociado a la diabetes, pues como en esta no se utiliza la glucosa, se utilizan los lípidos como fuente de energía (degradando los componentes tisulares de degradan, entonces cuando se degradan los lípidos almacenados se convierten en colesterol y contribuye la ateroesclerosis; por eso los pacientes diabéticos como tienen muchos trastornos

isquémicos, se infectan fácilmente, sufren de gangrena frecuente y hay que amputarle por los trastornos vasculares que esta contiene.Ese colesterol dependiendo de la dieta puede empezar a depositarse a temprana edad, se han observado caso que alrededor del primer año de vida ya hay depósito de colesterol en la intima. Una vez que la lipoproteína se fija a los receptores de la célula endoteliales, esta va a ser sacada de la intima y será llevada fuera de la luz, de este trabajo se encargan los macrófagos. Esos macrófagos cargados de colesterol y depositados en el subendotelio van a constituir la primera etapa de la ateroesclerosis que son las estrías. Las estrías muestran una disposición longitudinal y son de color amarillento, son semejantes a las estrías de la piel que ocurren por la fragmentación de las fibras colágenos. Ese manejo o manipulación del colesterol por parte de los macrófagos estimula a la quimiotaxis de linfocitos, fibroblastos y a la replicación y quimiotaxis de fibras musculares lisas. De los macrófagos que se encontraban solos en una primera etapa ya para una segunda etapa comienza a ver una respuesta inflamatoria crónica por los linfocitos y comienza a depositarse fibrosis lo que provoca que el endotelio se engruese y comience a obstruir la luz vascular.Se deposita colesterol y se comienza a empujar la intima para arriba, reduciendo en diámetro luminar, ese engrosamiento o etapa de engrosamiento constituye las placas ateroescleróticas. Estas placas ateroescleróticas suelen complicarse de diversas maneras: por un lado si sobresalen a la superficie, una de las manifestaciones será la perdida el flujo laminar pues choca la sangre que va con la placa y ya que hay una turbulencia se favorece la producción de una trombosis.Por otro lado el choque de la sangre con la placa, provoca una turbulencia la cual suele fragmentar esa placa y se puede ir un fragmento de la misma por el torrente sanguíneo provocando un embolismo ateroesclerótico y normalmente esta placa no obstruía el paso de la sangre pero al fragmentarse e irse por ahí provoca una obstrucción periférica.

Otra complicación seria la calcificación de esa placa como consecuencia de la respuesta inflamatoria que está ocurriendo, lo que se describe como una calcificación distrofica, la quimiotaxis de linfocitos (respuesta inflamatoria) favorece el depósito de calcio. Otra complicación seria la aparición de un aneurisma ateroesclerótico (aneurisma adquirido). El aneurisma ateroesclerótico se caracteriza por ser fusiforme: que compromete toda la circunferencia del vaso (se dilata homogéneamente toda la circunferencia del vaso).Este aneurisma ateroesclerótico se forma a este nivel pues al haber una obstrucción por la placa comienza a acumularse retrógradamente sangre y dilata la circunferencia, dilata la pared vascular. Ese aneurisma suele presentarse en la aorta abdominal (región peri umbilical más o menos) manifestándose como una masa pulsátil (que late, generalmente en pacientes de edad avanzada o ancianos). La complicación del aneurisma es la ruptura si es en la aorta es fulminante.Otros Tipos de Aneurismas AdquiridosAneurisma Sifilítico: Es el producto de una endarteritis obliteral que se presenta a nivel de la vasa vasorum (lo que alimenta la pared externa de la aorta). La endarteritis obliteral es una respuesta inflamatoria a nivel del tejido subendotelial secundaria a antígenos circulantes, esta se caracterizara por un engrosamiento del tejido subendotelial por la consecuente reducción del diámetro luminar, por lo que al reducirse el diámetro luminar cae el aporte de nutrientes y comienza a producirse una debilidad tisular: una degeneración tisular, al reducirse el aporte de nutrientes y al debilitarse la pared el flujo de sangre o sea el gradiente de presión de la sangre favorece a la evaginación a nivel donde choca la sangre en la aorta es decir a nivel del cayado. Ese aneurisma es conocido con el nombre de aneurisma satural porque no compromete la totalidad de la circunferencia.

Aneurisma Disecante de la Aorta, este será el producto de cuadros hipertensivos, se inicia en el cayado de la aorta, al chocar la sangre con la intima se presentará una disrupción o una pérdida o una solución de continuidad, la sangre comienza a penetrar la pared es decir se presenta una excavación de la pared, cuando se alcanza la capa media esta le va a ofrecer una resistencia, lo que impide que siga profundizándose el proceso, esto hace que la sangre se disemine entre ambas capas la intima y la media y de ahí comienza a separarse(de ahí el nombre disecante) los planos tisulares. Esa disección será en sentido longitudinal y distal al vaso (va caminando hacia la aorta descendente) esta se caracteriza por ser sumamente dolorosa, semejando un cuadro de angina de pecho. Esa disección puede continuar su propagación (en toda la longitud del vaso) o puede volver a recanalizarse.Cuando se recanaliza (vuelve a la circulación) existe el riesgo de que se desprenda la intima produciéndose un embolismo porque se desprende un fragmento de la intima y se va a la circulación desencadenando cuadros isquémicos periféricos. Si se afecta la intima se debilita la pared por lo que ocurre una evaginación de la misma. Este aneurisma se caracteriza por ser saturado.* De los aneurismas adquiridos el único fusiforme es el ateroesclerótico.Arterioesclerosis: es la esclerosis: fibrosis de la pared vascular, producto del envejecimiento por lo que es un proceso degenerativo. Al depositarse fibrosis en la pared vascular, los vasos se tornan rígidos, de ahí que para tomarle una muestra de sangre a una persona mayor estos se mueven pues la pared se torna rígidos.

SEGUNDA CLASEProcesos Inflamatorios Los procesos inflamatorios de los vasos sanguíneos se clasifican de dos maneras: por un lado aquellos que afectan las arterias que reciben el nombre de arteritis y por otro lado los que afectan las venas que reciben el nombre de flebitis. Estos procesos inflamatorios de manera general van a ser desencadenados por traumatismos y por procesos infecciosos. Inicialmente no importa el tipo, todas se caracterizan por una respuesta inflamatoria neutrofilica a nivel transmural que se acompaña de destrucción tisular (Ese es el mecanismo de defensa de la células inflamatorias, liberan enzimas y se destruyen los tejidos, todo lo que este alrededor). Una vez producida la destrucción del área se verá invadida por macrófagos (juegan papel de limpieza, eliminan el detrito celular). Cuando se ha eliminado el detrito celular se instala un proceso inflamatorio crónico caracterizado por linfocitos y fibrosis. En base al proceso inflamatorio crónico es como se clasifican las arteritis dependiendo del camino que coja la respuesta inflamatoria.Arteritis:Periarteritis Nodosa: la cual se caracteriza porque a nivel de la adventicia es decir la periferia vascular vamos a encontrar nódulos reparativos fibroticos (de reparación), esos nódulos le van a conferir un aspecto granular como si fuera un eritema cutáneo o un rash, tornándose la adventicia opaca. Normalmente la periarteritis nodosa compromete las arterias de mediano calibre, principalmente las renales, siendo esta el producto de agentes infecciosos.Cuando esta periarteritis se extiende a otras arterias de mediano calibre se llama poliarteritis nodosa pues afecta más de una arteria y además si el proceso se extiende hacia la microcirculacion recibe el nombre de poliarteritis microangiopatica. Otra variante de arteritis corresponde a la arteritis de células gigantes o arteritis temporal pues afecta la arteria temporal, este tipo de arteritis se observa frecuentemete en ancianos y va a ser el producto de traumatismos, recibe el nombre de células gigante porque al nivel de la pared encontramos abundantes células gigantes tipo cuerpo extraño, debido a este detalle algunos lo consideran como una variante de fibrohistiositoma (fibro: fibroblasto e histio: células gigantes) Este tipo de arteritis (células gigantes) suele comprometer la irrigación ocular ipsilateral por lo que cursa asociada a trastornos en la motilidad ocular y trastornos visuales. Este

tipo debemos diferenciarla de la Granulomatosis de Wergener, la cual afecta los vasos pulmonares, los cuales mostrarán numerosos granulomas no caseificado (necrosis caseosa) y escasas células gigantes multinucleadas . Enfermedad de Takayatsu : Esta compromete el cayado de la aorta a nivel del origen de las arterias de los miembros superior, al inflamarse la aorta, el origen de la aorta se cierra y no pasa sangre al miembro superior y cae la presión en el mismo (al no haber sangre cae la presión) y el pulso será débil (pues no hay mucha extensión de los vasos). Como el pulso es débil se le conoce a esta enfermedad como la enfermedad sin pulso. Enfermedad de Kawasaky : se caracteriza por un conjunto de síntomas y signos, entre los cuales tenemos además de la arteritis, la fiebre, el eritema tanto conjuntival como cutáneo y linfadenopatía .Esas arteritis debemos diferenciarlas de la enfermedad de Enfermedad de Raynaud, la cual se caracteriza por ser un trastorno neurovegetativo, en el cual se observa un fallo en la relajación de la pared vascular luego de haberse producido una constricción de esta.*Cuando una persona se mete en una piscina sale cianótica y se ven las extremidades moradas luego a los pocos minutos de habernos calentados la persona recupera su color normal. En el caso de Raynaud la persona se introduce y los vasos se quedan contraídos y la persona no vuelve a su color normal. Esta constricción produce una isquemia periférica acompañada de daño tisular en las extremidades distales o áreas terminales (dedos de manos, falanges distales, punta de nariz, y el pabellón auricular). A estos pacientes les ocurre una amputación de la falange, pues estas se les caen y comienza a necrosarse la punta de la nariz y el pabellón auricular. *No sucede en el pie, pues en este siempre por gravedad hay sangre.Este trastorno neurovegetativo puede ser precipitado por el tabaquismo (en este se produce construcción vascular) por eso es que los niveles tensionales de estos pacientes son superirores a lo normal. Este enfermedad de Raynaud tiene otra faceta que es el síndrome de Raynaud son la misma cosa pero la diferencia está en que el síndrome cursa asociado a enfermedades del colágeno: lupus y escleroderma, o sea que estos pacientes muestran niveles elevados de antígeno de histocompatibilidad.Flebitis: Flebitis es un proceso inflamatorio de la células, solo existen dos tipos: tromboflebitis y la flebotrombosis , son iguales pero hay diferencias: en la tromboflebitis hay un injuria de la pared vascular que favorece a la trombosis y este trombo desencadena una respuesta inflamatoria en la pared vascular y por otro lado la flebotrombosis hay una inflamación de la pared que luego termina en trombosis.La causa principal de flebitis no importa el tipo puede ser una toma inadecuada de muestra de sangre, una canalización prolongada (colocación del catéter por mucho tiempo como una semana,lo normal es que se cambie cada tres o cuatro días el catéter) en general una injuria de la pared vascular de una manera u otra.Esas flebitis deben diferenciarse de un proceso inflamatorio común que son las venas varicosas o varices, las cuales son la dilatación y congestión de las venas superficiales producto de un incremento en la presión o ectasia vascular dígase congestión vascular de las venas profundas de los miembros inferiores, al producirse esa situación va a incrementarse la presión a ese nivel, pero esto le sirve como mecanismo de escape pues a pesar de tener la presión aumentada se van a dilatar los vasos superficiales o sea que favorece la dilatación de los vasos superficiales. Una de las causas de la ectasia vascular o congestión vascular seria un trastorno en el retorno venoso asociado principalmente a los embarazos por eso las varices son más frecuentes en las mujeres pues el útero grávido comprime la circulación de retorno, se congestionan los miembros inferiores, aumenta la presión y se dilatan los vasos capilares superficiales. En otro lado se observa en personas que pasan la mayor parte del tiempo de pie por una ectasia o una situación similar a la antes mencionadas. Estas varices pueden complicarse con trombosis en el caso de que muestren una dilatación considerada.

Neoplasia:Neoplasia Benigna de los Vasos SanguíneosTenemos los angiomas que son neoplasias benignas vasculares sin importar el tipo que sea. Estos angiomas dependiendo del sistema comprometido se diferencian en hemangiomas (vasos sanguíneos) y los linfangiomas (vasos linfáticos).Los hemangiomas son considerados como lesiones hamartomatosas más que neoplasia pues una neoplasia benigna es una lesión de lento crecimiento rodeada por una capsula, los hemangiomas tienen una pobre delimitación capsular y esta delimitación es una característica de benignidad y como los hemangiomas no la poseen algunos no la catalogan como un tipo de neoplasia benigna. Un hamartoma es una proliferación de un elemento o estructura normal en un tejido sin la delimitación capsular.Los hemangiomas se clasifican en dos tipos: los hemangiomas capilares y los hemangiomas cavernosos. Los Hemangiomas Capilares : tiene predilección por la piel y se presentan como pápulas o maculas de color rojizo sean como nodulitos o manchas, estos tienen la particularidad de tornarse pálidos cuando se comprimen o sea cuando se le ejerce presión.Microscópicamente se observa una proliferación de vasos sanguíneos capilares de tipo arterial, estos vasos sanguíneos descansan sobre un estroma lapso (suave). En caso de que este estroma se torne denso entonces la lesión se conocerá con el nombre de fibroangioma y esta de por si será más pálida.Este estroma de soporte por otro lado puede mostrar células inflamatorias motivo de irritación ya sea por la ropa que la persona tenga puesto o por la curiosidad humana (trauma cuando la persona se pellizca, rasca o se punciona para ver que sale. Este trauma repetitivo provoca inflamación).Cuando ese hemangioma tiene las células inflamatorias se llama hemangioma inflamatorio, este debe diferenciarse de un tejido de granulación en el cual el estroma es edematoso y por otro lado de un granuloma piógeno, en estos casos los vasos muestran una pared engrosada a expensas del endotelio, hay marcada respuesta inflamatoria y se observa además erosión superficial por otro lado el hemangioma cavernoso tiene una localización visceral con predilección por el tracto digestivo y a este nivel con el hígado. Se va a presentar como una masa de superficie y contorno irregulares, tamaño variable que al corte muestra la salida de sangre proveniente de espacios vasculares, desde que se parte la lesión se observa el sangrado.Microscópicamente se observa una proliferación de vasos capilares de tipo venoso, los cuales contienen en su interior abundantes glóbulos rojos. Esta variante de hemangioma (cavernosos) suelen complicarse con trombosis.Tanto los hemangiomas capilares como cavernosos deben diferenciarse de los linfangiomas, los cuales también pueden ser capilares y cavernosos .Los linfangiomas capilares se caracterizan por ser pequeños y pálidos teniendo predilección por la piel y los vasos proliferados se diferencian de la variante del hemangioma capilar porque no tienen glóbulos rojos. En el caso del linfangioma cavernoso este se presenta como nódulos o más, de contorno y superficie irregular que al corte muestra la salida de un material blanquecino: linfa, los vasos linfáticos proliferados mostraran proyecciones de sus paredes hacia el interior (signo característico) y van a descansar sobre un tejido conectivo denso.Neoplasias Intermedias (pueden presentarse tanto en forma benigna como maligna)Hay 2 lesiones que son parecidas tanto macroscópicamente como microscópicamente: hemangioendotelioma y hemangiopericitoma. Estas (ambas) se van a caracterizar por tener nódulos pequeños de coloración pálida que pueden presentarse tanto a nivel cutáneo como retroperitoneal. En ambos encontraremos una proliferación de vasos sanguíneos de pequeño calibre que van a descansar sobre un estroma fusocelular (células aplanadas).

Estos dos se diferencian pues el hemangioendotelioma está por dentro y el otro hemangiopericitoma por fuera, entre estos dos encontramos tejido subendotelial. Este subendotelio contiene fibras reticulares, para visualizar estas fibras se utiliza coloración argentica (plata).*Una vez utilizada la coloración si se observa una proliferación de vasos sanguíneos por dentro de las fibras reticulares es un hemangioendotelioma y si se observa por fuera de las fibras reticulares es un hemangiopericitoma. Las células de soporte (estroma) son las que le darán la característica de ser benigna o maligna la lesión.Neoplasia MalignaLas neoplasias malignas de los vasos sanguíneos van a estar representadas por el Sarcoma de Kapposi. El Sarcoma de Kapposi se presenta en 4 variantes:

Sarcoma de Kapposi Mediterráneo o Clásico: Este afecta a adultos jóvenes y tiene predilección por la piel, se presenta como maculas o pápulas pardo-violáceas que suelen erosionarse y encostrarse y que comprometen espalda y tronco más frecuentemente y en último lugar las extremidades.

Sarcoma de Kapposi Visceral o Africano : el cual compromete las vísceras del TGI originándose a partir de los vasos de la submucosa, se presenta como una masa grisácea de lento crecimiento que se expande hacia la luz siendo causa de obstrucción gastrointestinal. En etapas avanzadas puede mostrar erosión de la mucosa y sangrado.

Sarcoma de Kapposi en Pacientes Inmunosuprimidos (no SIDA): la cual muestra un mejor pronóstico que las otras variantes y se relaciona al empleo de medicamentos inmunosupresores ya sean antiinflamatorios esteroideos o medicamentos inmunosupresores utilizados en casos de trasplantes para evitar el rechazo. Esta variante cursa como un sarcoma de Kapposi clásico.

Sarcoma de Kapposi Asociado a VIH : Se puede presentar tanto de forma clásica como visceral.

El sarcoma de Kapposi va a cursar con una proliferación de vasos sanguíneos cuyo estroma de soporte muestra los cambios de anaplasia (malignidad) lo que es un detalle importante para diferenciarlos de un angiosarcoma pues en estos los vasos muestran anaplasia y el estroma es normal.

En el sarcoma de Kapposi, las células del estroma contienen en su interior glóbulos hialinos PAS + (acido periódico de Shiff +). Esos elementos se encontrarán entremezclados con glóbulos rojos extravasados.

*Cuando se vea una proliferación de vasos sanguíneos y una extravasación de glóbulos rojos aunque el estroma pinte como normal debe considerarse como Sarcoma de Kapossi.

TERCERA CLASECorazón Al nivel del corazón vamos a encontrar malformaciones congénitas, las cuales se dividen en patologías cianóticas tardías y las patologías cianóticas tempranas. Lo de temprano o tardío depende de los ciclos cardiacos necesarios para la instalación de la cianosis. Un ciclo cardiaco va desde el v. izquierdo hasta la aurícula derecha.Patologías TardíasComunicación Interauricular

Esta será el producto de un fallo en la obliteración parcial o total del agujero oval, este se oblitera en dos etapas, normalmente, mediante la aparición de dos estructuras membranosas a nivel del lado izquierdo del tabique interauricular se desarrollan hacia la aurícula izquierda. Esas dos estructuras membranosas corresponden a los tabiques primario y secundario. El tabique primario oblitera parcialmente el agujero oval (no lo cierra en totalidad) mientras que el secundario oblitera o completa el cerrado del agujero, se presenta del lado izquierdo porque la presión de la aurícula izquierda hace que el tabique se adhiera y lo pega de la pared.Luego del nacimiento si no se produce la obliteración por gradiente de presión la sangre pasa de la aurícula izquierda hacia la derecha. Al producirse el desvío, el volumen de la aurícula derecha aumentará y ante ese volumen aumentado se observará dilatación (primero tiene que dilatarse la cavidad auricular para recibir ese volumen aumentado), al alongarse las fibras por la dilatación, la aurícula derecha pierde su capacidad contráctil y luego se hipertrofia, es decir que primero vendrá una dilatación y luego la hipertrofia. Ese volumen aumentado va a pasar al v. derecho donde se va a producir dilatación e hipertrofia del v. derecho, así mismo ese volumen aumentado va a pasar a la circulación pulmonar produciendo sobrecarga de la circulación pulmonar que se traduce con hipertensión pulmonar y edema. En caso severo puede presentarse rupturas de capilares, hemorragias y el depósito de hemosiderina, así mismo ese volumen aumentado llega a la a. izquierda pero por gradiente de presión una parte se va a desviar hacia la derecha por lo que el volumen no se altera tanto en la a. izquierda y los cambios de dilatación e hipertrofia son mínimos. De las 4 cavidades del corazón la que no se va a afectar en el v. izquierdo (se va a mantener normal), y de las 3 afectadas la que menos se afectará es la A. izquierda, el desvío de la sangre a través del agujero oval produce un sonido que se le conoce con el nombre de soplo.Comunicación Interventricular Esta será el producto de un fallo en el septum o tabique fibroso, lo que permite una comunicación entre ambas cavidades, lo primero que se presentará será un desvío de la sangre del v. izquierdo al derecho por gradiente de presión, esto producirá hipertrofia y dilatación del v. derecho y será seguido de una sobrecarga en la circulación pulmonar lo que conlleva a deposito de hemosiderina, edema, hipertensión. Luego pasa a la A. izquierda produciendo dilatación e hipertrofia. De las 4 cavidades todas se afectan menos la aurícula derecha, y de las tres afectadas la que menos se afecta es el v. izquierdo.Persistencia del Conducto ArteriosoEl conducto arterioso es la comunicación normal de la aorta y la circulación pulmonar en la vida intrauterina. La sangre no pasa a los pulmones del bebe y una vez que esta quiere pasar a la vía pulmonar se desvía hacia la aorta esto pasa porque el niño no respira en el útero y por lo tanto la sangre que va en la arteria pulmonar no va a los pulmones y se desvía hacia la aorta. Al momento del nacimiento por incremento en la concentración de O2 (cuando nace el niño que inspira aumenta la concentración de O2) se favorece a la contractura del conducto arterioso (que se cierre). En niños prematuros debido a la inmadurez pulmonar la concentración de O2 es baja y por lo tanto en la mayor parte de los casos el conducto queda permeable. También tenemos en caso de prematuros el aumento del volumen circulante, muchas veces a los niños prematuros les canalizan un vaso ya sea para la administración de un medicamento y para hacer esto deben hacerlo mediante una solución o un goteo lento, si en algún caso se aumenta la velocidad del goteo, se aumenta también el volumen y por último se aumenta la presión, este cuadro complica el cierre del conducto arterioso. Ante esta situación por gradiente de presión la sangre pasa de la aorta a la pulmonar durante la sístole y esto produce sobrecarga de la circulación pulmonar pero durante la diástole al estar el volumen aumentado en la pulmonar la presión será mayor y produce un desvío inverso o sea la sangre pasa de la pulmonar hacia la aorta, esto va a manifestarse

clínicamente con lo que se describe con el nombre de soplo en maquinaria (soplo continuo) pues ocurre tanto en sístole como en diástole.Coartación de la Aorta (cierre)En esta se observará la reducción del diámetro luminar a nivel de la aorta abdominal como consecuencia de un engrosamiento del tejido subendotelial. Esto se traducirá con hipoperfusión de los miembros inferiores, la manifestación principal de la hipoperfusiion a ese nivel es o constituye la claudicación intermitente. Durante la actividad, ejercicio o movilidad al contraerse los músculos se aumentan los requerimientos de O2. Si el musculo está haciendo actividad y la aorta está obstruida a nivel superior, indirectamente por la falta de O2 el músculo entra en fase anaeróbica con la consecuente producción de acido láctico. Es tanta la producción de este que el musculo por dolor deja de hacer su trabajo (claudicación del musculo). Ante el dolor la persona hace reposo y el dolor comienza a mejorar pero cuando vuelve a realizar la actividad vuelve el dolor (aparece con el ejercicio y desaparece en descanso por eso es intermitente). Esta claudicación intermitente debe diferenciarse de la flegmasia alba doleus que no es más que un miembro inferior pálido y doloroso, esta se observa en las mujeres embarazadas, consecuencia del útero grávido que compromete la circulación de retorno, al esta dificultarse se produce una ectasia (congestión) vascular en los miembros inferiores, que se traduce con un incremento de la presión (varices) y la aparición de edema. Al congestionarse las venas de los m. inferiores se impide una oxigenación adecuada por lo que se manifiesta con dolor. Una vez que termine el embarazo el proceso involuciona o sea que se mejora con reposo. Flegmasia: una congestión venosa, dolorosa por la hipoxia que hay, alba: el miembro se torna pálido.Patologías Cianóticas TempranasTransposición de los Grandes Vasos: La arteria aorta se origina del v. derecho y la arteria pulmonar del v. izquierdo. En el primer bombazo la sangre que sale es hipoxigenada . La sangre que ingresa a la circulación sistémica es no oxigenada.Tetralogía de Fallot : Comunicación interventricular, hipertrofia del v. derecho, estenosis de la válvula pulmonar y acabalgamiento de la aorta. Esto último es lo que más importancia clínica tiene pues se asocia con la trasposición de los vasos por eso produce patologías o cianosis temprana.Insuficiencia CardiacaFallo por parte del corazón en el bombeo adecuado de la sangre, esa insuficiencia cardiaca se clasifica en dos tipos: la insuficiencia cardiaca izquierda y por otro la derecha.La insuficiencia cardiaca izquierda : será producto de cuadros hipertensivos (hipertensión arterial), infarto al miocardio, cuadros de estenosis e insuficiencia valvular o malformaciones congénitas. Al no poder el corazón izquierdo (v. izquierdo) bombear o impulsar la sangre esta se acumulará de manera retrograda (no avanza) y se acumula en el v. izquierdo y luego en la a. izquierda, es decir se acumula hacia detrás. La manifestación clínica principal: la hipertensión pulmonar con la consecuente aparición de edema. Al fallar el corazón izquierdo y la sangre ser retrógradamente se dice que una insuficiencia cardiaca izquierda puede generar una insuficiencia cardiaca derecha. Hay una condición en la que no hay una insuficiencia cardiaca izquierda pero si hay patología pulmonar, lo normal es que una insuficiencia cardiaca izquierda produzca una derecha, el caso de los procesos restrictivos pulmonares (procesos que comprometen el intersticio) en estos se compromete la circulación pues el corazón derecho cuando se contrae no puede impulsar la sangre hacia los pulmones y comienza a estancarse y a producir un cuadro de insuficiencia porque la sangre no puede avanzar y por esto falla el corazón derecho. Cuando ocurre esto de que una patología pulmonar afecte al corazón se conoce como con el nombre de CORpulmonar y es la única excepción a la regla porque lo normal es que todas las patologías del corazón afecten el pulmón y no al revés. Leer de otras personas

Insuficiencia Cardiaca Derecha (Congestiva pues afecta toda la circulación sistémica), será el producto de todas las causas mencionadas en el izquierdo a excepción de la hipertensión pulmonar, además de que se le agrega la insuficiencia cardiaca izquierda.Cuando ocurre insuficiencia derecha se observará congestión de las venas cavas: En el caso de la vena cava superior encontraremos ingurgitación de las yugulares, o sea que estas se tornan prominentes debido a que se llenan de sangre, así también se observará ingurgitación de los vasos conjuntivales (ojos rojos) como consecuencia de esa ingurgitación (mas específicamente las yugulares) habrá hipertensión endocraneana.Como consecuencia de la congestión de la vena cava inferior encontraremos congestión visceral sistémica, iniciándose por el hígado, el cual mostrará una congestión pasiva crónica, como consecuencia de esta congestión pasiva crónica , el órgano aumentará de tamaño distendiendo la Capsula de Glissom, esta distención de la capsula de Glissom, se manifiesta con dolor. El hígado presentará un aspecto en nuez moscada, o sea que mostrará la coloración grisácea del órgano entremezcladas con punteado de color rojizo por la congestión. Habrá también congestión de las venas centrolobulillares acompañadas de necrosis centrolobulillar y congestión de los sinusoides, como consecuencia de esa congestión pasiva crónica del hígado, observaremos hipertensión portal (se acumula sangre en la porta) esta hipertensión portal va a repercutir sobre el bazo produciendo a este nivel una congestión pasiva crónica del bazo caracterizada por un borramiento de la pulpa blanca del bazo, se llena tanto se sangre que esta se oscurece, al mismo tiempo asociada a esta hipertensión portal vamos a encontrar la presencia de varices esofágicas al traducirse ese gradiente de presión a través de la circulación gástrica, esas varices al irse distendiendo adelgazan la mucosa favoreciendo a la ruptura y hemorragia. Como consecuencia de esa congestión que hay a nivel de la cava inferior se observará congestión mesentérica y dilatación de las venas periumbilicales lo que produce un patrón conocido como en cabeza de meduza, así mismo por la congestión mesentérica se observará congestión del plexo hemorroidal por lo que los pacientes cursan con hemorroides. Esa congestión que estamos viendo a nivel de la cavidad abdominal con vena cava, mesentérica y demás principalmente la vena cava se va a traducir hacia los miembros inferiores donde comienza a aparecer edema, ese edema mostrara una progresión centrípeta en dirección al corazón, o sea que el individuo va a cursar con un edema generalizado que recibe el nombre de anasarca. Ese edema generalizado junto al fallo del corazón se traduce con hipotensión.Si a un paciente con insuficiencia se le pone liquido muere por lo que en esta situación lo que se hace es: 1- Aumentar la fuerza de contracción del corazón para que suba la presión y 2-Desplazar ese edema tisular hacia los vasos sanguíneos (haciéndole presión con bandas empujando el edema hacia dentro del vaso sanguíneo) .

CUARTA CLASEInfarto: Muerte tisular producto de un desequilibrio entre los requerimientos de nutrientes por parte del corazón y la oferta de estos por parte de los vasos sanguíneos, la mayoría de los infartos se presentan en pacientes hipertensos en los cuales se ha producido un incremento en la masa muscular, esa hipertensión va a estar en relación directa con la dieta ya que al incrementarse la ingesta de sal, incrementa la ingesta de agua, el volumen e incrementa la presión. Un mecanismo para contrarrestar la presión es incrementar la masa muscular (la presión es como la pesa en el musculo esquelético).La presión ejerce una fuerza en el músculo cardiaco (así como se ingiere sal se consume grasa y por un lado se está hipertrofiando el corazón y por otro los vasos sanguíneos se están obstruyendo) entonces de esta produciendo un desequilibrio entre ambos, cuando la obstrucción vascular compromete mas de un 50% del diámetro luminar se presentan las manifestaciones clínicas: angina de pecho: el dolor anginoso es sinónimo de isquemia

presentándose como un dolor en barra o sea transversal al tórax que se irradia hacia diferentes regiones:

Epigastrio: Muchos de los procesos isquémicos del corazón se confunden con una gastritis o con una indigestión.

Espalda: confundiéndose con un reflujo gastroesofagico, una esofagitis. Mandíbula: en estos casos da síntomas o manifestaciones ya a nivel muscular es

decir a nivel de los músculo maseteros o a nivel de la articulación temporomandibular .

Hombro y Brazo Izquierdo: confundiéndose con un cuadro artrítico.

Los infartos se presentan generalmente por encima de los 40 años y es propio del sexo masculino, es raro en una mujer hasta luego de la menopausia los estrógenos pierden su papel protector y ya se igualan al hombre en incidencias. En orden de frecuencia las áreas afectadas son: 1) ápex cardiaco, 2) pared libre del v. izquierdo, 3) pared libre del v. derecho, 4) tabique interventricular, 5) pared libre de la aurícula izquierda, 6) pared libre de la aurícula derecha, 7) tabique interauricular. Los infartos dependiendo de su evolución pueden ser de dos tipos: agudos y crónicos.

Los infartos agudos del miocardio mostrarán una serie de cambios que se disponen en dos grupos (cambios morfológicos) por un lado los cambios ultramicroscópicos: caracterizados por edema mitocondrial, dilatación del Retículo Endoplasmatico, desgranulacion del RER (rugoso -pierde los ribosomas o los polisomas de su superficie), desnaturalización de las proteínas y fragmentación del sarcomero. Por otro lado el individuo sobrevive en las primeras horas vamos a encontrar la presencia de células inflamatorias neutrofilicas y hemorragia, luego de 48 horas se observará destrucción de los eritrocitos, lo que favorece al depósito de hemosiderina a nivel macrofagico y tisular, luego de la destrucción tisular que se produce llegan los macrófagos y estos estimulan la aparición de una respuesta inflamatoria crónica y reparación (la reparación mediante un tejido de granulación), una vez que acontece esto último (inflamación y reparación) va a dar lugar al infarto crónico del miocardio, ese tejido de granulación se inicia en la periferia de la lesión progresando hacia el centro donde da lugar a la aparición de una cicatriz blanquecina que produce depresión de la superficie del corazón (la hunde porque la colagena se contrae y la retrae), dependiendo del grado de destrucción tisular encontraremos la aparición de arritmias (mientras mayor sea la destrucción más intensa será la arritmia), la arritmias se deben a una pérdida del sincitio cardiaco y esas arritmias serán la causa de muerte de los pacientes. La totalidad de los pacientes con infarto que fallecen es por arritmias es decir que si se controlan las arritmias menor será el número de muerte. Hay arritmias por la destrucción tisular pero también habrá arritmias por la cicatrización tisular, un paciente que haya padecido un infarto siempre padecerá de arritmias porque se va a depositar un tejido afuncional que no se contrae y esto producirá que las contracciones serán irregular.*Arritmia: Es un trastorno de la frecuencia cardíaca (pulso) o del ritmo cardíaco, como latidos demasiado rápidos (taquicardia), demasiado lentos (bradicardia) o con un patrón irregular.Patologías del EndocardioSe dividen en dos por un lado las que afectan las hojas valvulares (patologías valvulares) y las que afectan la superficie endocardica (estas últimas se propagan a las primeras pero las primeras no se extienden a las segundas).

QUINTA CLASE

Patologías Valvulares Cambios Estenoticos Valvulares:

La estenosis valvular está asociada a procesos degenerativos producto del envejecimiento como suele observarse en la estenosis calficicante de la válvula aortica, esta se caracteriza por la adherencia de los márgenes de las hojas (las extremidades se fusionan hacia a la apertura) acompañándose de calcificación distrofica, esta estenosis suele asociarse a cambios. Por otro lado podemos encontrar una estenosis valvular secundaria a una fiebre reumatica o a una endocarditis bateriana subaguda, en estos casos se observara fusión lateral de las hojas valvulares (en la otra se pegaban al extremo en estas se pega a los lados) impidiendo la apertura adecuada de las hojas, esa adherencia entre las hojas se va a producir secundaria al deposito de un tejido fibroconectivo reparativo (hay una destrucción la cual se repara y se pega lateralmente a las válvulas).Por otro lado vamos a encontrar cuadros de insuficiencias valvular entre los cuales tenemos: degeneracion mixomatosa de la válvula mitral: en este caso el centro conectivo denso de las hojas valvulares será sustituido por tejido mixomatoso o mixoide (blando o gelatinoso). En el caso de la válvula mitral, en la sístole del VI (contracción de v. izquierdo) se produce una protrusión valvular hacia la cavidad auricular facilitando el reflujo a través de la válvula (la válvula no cierra completamente y permite el paso de la sangre hacia la cavidad auricular por eso es insuficiencia). A la ecocardiografia ese prolapso de las hojas valvulares presenta un patrón que se describe en boca de pescado.Otro cuadro de insuficiencia va a ser el producto que se presentará como consecuencia de una endocarditis bacteriana aguda, en la cual la destrucción valvular es tan rápida que impide su reparación, por eso la mayor parte de estos pacientes fallecen.

Patologías de la Superficie Endocardica

En estas encontramos las endocarditis, las cuales muestran una etiología bacteriana clasificándose en dos tipos: por un lado tenemos las endocarditis agudas, las cuales son desencadenadas principalmente por estafilococos mostrando una evolución rápida por destrucción de las hojas valvulares y la presentación de un cuadro de insuficiencia valvular, mas del 95% de los pacientes que presentan esta fallecen si no es tratado adecuadamente pues se dañan las hojas valvulares con mucha rapidez.Por el otro lado encontramos las endocarditis subagudas estas corresponden a la forma mas frecuente de presentación siendo desencadenadas por estreptococos observándose generalmente luego de ataques repetitivos de faringoamigdalitis estreptocócica, estos pacientes cursaran con complejos inmunes circulantes los cuales se depositan a diferentes niveles , en este caso a nivel del corazón pero también a nivel del aparato urinario a nivel del glomérulo, esos complejos circulante se depositan a nivel de la superficie endocardica y van a dar lugar a la aparición de vegetaciones cardiacas que no son mas que proyecciones arborescentes de color rojizo compuestas por eritrocitos, fibrina, neutrofilos y colonias bacterianas. Cuando ese proceso se extiende hacia las hojas produce el cuadro estenotico mencionado anteriormente.Esas vegetaciones se caracterizan por ser friables o sea que se fragmentan fácilmente por lo que el embolismo es la complicación más frecuente.Otra patología del endocardio corresponde a la fiebre reumática, la cual va a estar asociada también al estreptococo y se caracteriza por una serie de signos y síntomas entre los cuales tenemos:

Primer parámetro: temperatura. Segundo parámetro: la endocarditis (bacteriana subaguda)

Tercer parámetro: eritema marginado que es una serie de pápulas o placas de centro umbilicado o deprimido, pálido y de bordes elevados y rojizos o eritematosos. Ese eritema marginado suele presentarse a nivel de hipogastrio, pubis, espalda y extremidades (menos frecuentes ultimas 2), el componente principal de este eritema

son los cuerpos de Aschoff, los cuales se caracterizan por necrosis y la presencia de un infiltrado neutrofilico, plasmocitario y macrofagico, en el caso del corazón estos cuerpos de Aschoff se inician en el endocardio y progresan hacia las otras capas del corazón: miocardio y pericardio.

Cuarto parámetro: Nodulos subcutaneos estos suelen presentarse a nivel de la hipodermis y serán producto de la fusión de los cuerpos de Aschoff, esos nódulos estarán delimitados por trabeculas de tejido fibroconectivo.

Quinto parámetro: Corea de Sydenham, esta no es mas que la afección a nivel del SNC principalmente cerebelo, caracterizándose los pacientes por contracciones tonico -clonicas involuntarias (tónico es contracción y clónico relajación, o sea que el paciente tendrá espasmos musculares involuntarios), en estos paciente te dan una sacudida de un brazo o un movimiento espasmódico de la cabeza o de la pierna, se pierde la coordinación del movimiento por la afectación cerebelar del proceso.

Sexto parámetro: poliartritis migratoria, este es un proceso inflamatorio degenerativo de las grandes articulaciones, este puede iniciarse en la rodilla, cadera, hombro, codo (grandes articulaciones) y luego se muda a un sitio diferente del inicial (luego de varias semanas que se crea que el paciente este “sano”).

Se sospecha de esta fiebre por ser pacientes jóvenes que tengan esta artritis. Para considerear el cuadro como fiebre reumática deben tener presente al menos 3 parámetros cuales quiera .Otro proceso que afecta la superficie endocardica es la endocarditis de Libman-Sacks o endocarditis inmunológica, está asociada a enfermedades del colágeno y se caracteriza por la presencia de linfocitos en el tejido subendocardico.Patologías del M iocardio Se clasifica en 2 grandes grupos por un lado:Miocarditis : Procesos inflamatorios que comprometen la capa media del corazón, estas van a ser el producto de agentes infecciosos, lo cuales desencadenarán cambios o cuadros morfológicos específicos, por un lado tenemos los procesos virales, los cuales desencadenarán una respuesta inflamatoria linfocitaria que dependiendo del grado de edema y de la intensidad de la respuesta inflamatoria pueden desencadenar arritmias. En caso de las bacterias encontraremos un proceso supurativo acompañado de cambios vasculos exudativos. Las miocarditis bacterianas suelen ser el producto de infecciones por estreptococos que se inician a nivel del endocardio y que se extienden hacia las restantes capas del corazón: es decir del endocardio, al miocardio y luego al pericardio, cuando ocurre esto último encontraremos la pancarditis, en el caso de parásitos tenemos la filariasis: esta cursa con un infiltrado eosinofilico, además de esto podemos encontrar afecciones por toxoplasma, en el caso de los hongos vamos a encontrar un proceso crónico activo el cual no es más que una combinación de ambas respuestas inflamatorias ( crónica y aguda), entre los hongos podemos encontrar la candidiasis, actinomicosis y blastomicosis.Miocardiopatias: Estas no son más que una serie de cambios que se presentan a nivel miocardio y que compromete la contractibilidad del corazón, entre las cardiopatías encontraremos la dilatación: que es una elongación de las células cardiacas producto de un déficit en la ingesta de vitaminas del complejo B, la cual puede asociarse a una ingesta de alcohol. Al elongarse las fibras o células se disminuye la capacidad contráctil del corazón es decir que se produce una especie de insuficiencia, esa dilatación cardiaca suele causar la muerte a los pacientes por encima de los 40 años.El segundo tipo de miocardiopatia corresponde a la hipertrofia la cual se presenta como consecuencia de un incremento en la volemia (volumen) generalmente asociado al

embarazo, el tabique interventricular se engrosará de manera simétrica reduciendo el diámetro de la cavidad ventricular, a la ecocardiografia se observa el denominado patrón en banana (parece un guineo) que se acompaña de una reducción en el volumen de eyección.Un tercer tipo corresponde a la restrictiva, las cuales son el producto de depósito de tejido fibroconectivo secundario a una respuesta inflamatoria o a un infarto, esto contribuye a la pérdida del sincitio cardiaco. Al depositarse la fibrosis se restringe la capacidad contráctil de corazón.Cardiopatías del PericardioA este nivel encontraremos procesos inflamatorios que se conocen con el nombre de pericarditis, estas serán el producto de extensión o de propagación de procesos inflamatorios e infecciosos a nivel del mediastino y pulmones. Las perdicarditis cursaran con engrosamiento de las hojas en grados variables dependiendo del tipo de inflamación pudiendo llegar a obliterar el espacio pericardico. Morfologicamente las pericarditis se clasifican en dos grupos: las pericaditis agudas, estás se subclasifican en: pericarditis congestivas, las cuales representan el estadio inicial del proceso inflamatorio, esta va a cursar con enrojecimiento de las hojas pericardicas debido únicamente a la presencia de vasos sanguíneos congestivos(llenos de sangre), aquí no se observan células inflamatorias , la segunda variante es la pericarditis fibrinosa la cual se caracteriza por una membrana grisáceas sobre las hojas pericardicas que se encuentra adherida íntimamente a la superficie, tanto pericardica como del corazón, esa fibrina va a ser el producto de la destrucción tisular como consecuencia de la respuesta inflamatoria cursa como una inflamación aguda clásica. El tercer tipo es una pericarditis supurativas, la cual se caracteriza por la presencia de un material purulento que ocupa el espacio pericardico, puede ser tan marcado que constituya un piopericardio, esta variante se pericarditis se caracteriza por la presencia de bastantes neutrofilos.Otra variante de pericarditis aguda es la pericarditis fibrino supurativa, que es una combinación de la variante anterior, por otro lado está la pericarditis gangrenosa, esta se caracteriza por la invasión bacterina secundaria al proceso inflamatorio caracterizada por un cambio en la coloración de las hojas pericardicas, las cuales se tornan friables (se rompen fácilmente).Pericarditis CronicasEstas se clasifican en dos, por un lado están las perdicarditis crónicas clásicas en la cual además de la respuesta inflamatoria linfoplasmocitaria encontraremos en depósito de un tejido fibroconectivo, si este tejido es lo bastante marcado va a constituir la denominada pericarditis constrictiva en la cual se observa la fusión de las hojas pericardicas. Si el engrosamiento es lo bastante marcado impide la contracción adecuada del corazón pues esto actual como una faja al corazón y este engrosamiento impide que el corazón se llene adecuadamente lo que conlleva a que disminuya el gasto cardiaco (volumen de eyección)Esa pericarditis constrictiva debemos diferenciarla de un proceso traumático como es el taponamiento cardiaco, este último se caracteriza por el depósito de sangre a nivel del espacio pericardico, producto de una injuria a nivel de los vasos del pericardio. (Heridas, arma blanca entre otros). A medida que se va llenando el espacio va a ir comprimiendo el corazón, esto produce un paro cardiaco.Neoplasias A nivel del corazón vamos a encontrar neoplasias benignas representadas por el mixoma cardiaco, esta es la neoplasia más frecuente del corazón, se origina a partir de las células mesenquimales localizadas a nivel subendocardico. Estas células mantienen su capacidad de división (se dividen muy rápido) constituyendo una masa sésil o pediculada que protruye hacia la cavidad auricular, se desarrolla principalmente en la a. izquierda. Esa masa puede mostrar un tamaño variable llegando a medir varios centímetros de

diámetros (tamaño de un puño), cuando son voluminosos ocupan toda la cavidad favoreciendo a la instalación de un cuadro de insuficiencia cardiaca izquierda. En el caso de lesiones pediculadas en las cuales el tallo o pedículo es prominente, puede protruir a través del orificio valvular impidiendo la apertura de las hojas valvulares lo que favorece a una insuficiencia cardiaca. Esta masa muestra un aspecto translucido y es de consistencia blanda, al corte la superficie muestra un aspecto gelatinoso o mucoso. Microscópicamente encontraremos una proliferación de células mesenquimales de contorno irregulares debido a la presencia de múltiples prolongaciones que se interconectan entre sí. Esas células van a descansar sobre una matriz rica en mucopolisacaridos.Otra neoplasia benigna es el rabdomioma, se presenta en individuos jóvenes entre la primera y la segunda década de la vida, se origina a partir de rabdomioblastos que poseen capacidad de división. La neoplasia se presenta como una masa circunscrita y de una coloración pálida, el tamaño es variable y suele originarse a nivel de la pared ventricular. Microscópicamente encontraremos rabdomioblastos con grados variables de diferenciación o sea que pueden cursar con o sin estriaciones y que van a estar rodeados por un tejido conectivo correspondiente a endomisio. Entre las neoplasias malignas encontraremos el rabdomiosarcoma, el cual se presenta en individuos jóvenes con predilección por las paredes ventriculares, esta lesión se presenta como una masa de rápido crecimiento la cual puede acompañarse de necrosis y hemorragia a nivel central. Microscópicamente encontraremos la presencia de rabdomioblastos, los cuales se presentan en diversas formas por un lado encontramos los rabdomioblastos con o sin estriaciones (los más jóvenes no tienen estriaciones y los viejoss si tienen). Por otro lado encontramos las células en cinta o listón, las cuales se presentan en forma alargada, por otro lado encontramos las células en raqueta o renacuajo, las cuales muestran una región dilatada que contiene el núcleo y una región delgada compuesta por citoplasma.Otro tipo de células corresponden a las células gigantes tumorales las cuales presentan un núcleo voluminoso y pleomorfo, esas células pueden disponerse en acumulos delimitado por sectas o tabiques de tejido fibroconectivo o por otro lado podemos encontrarlas de manera dispersas.Aparato respiratorio A nivel de los pulmones vamos a encontrar malformaciones entre las cuales tenemos: La Hipoplasia pulmonar, esta no es más que el desarrollo parcial de uno o ambos pulmones asociados principalmente a una hernia diafragmática. Esa hernia diafragmática compromete principalmente el centro frénico del hemi-diagrama izquierdo caracterizado por una solución de continuidad (perdida de la continuidad) que permite el desplazamiento de viseras de la cavidad abdominal hacia el torax o el hemi-torax izquierdo, las primeras viseras que se desplazan son el estomago y las asas intestinales. Estas ocupan el hemi-torax izquierdo impidiendo el desarrollo adecuado del pulmon de ese lado. En este caso la hipoplasia es unilateral, en el caso de que se desplacen órganos solidos como el hígado, páncreas y bazo se observara un desplazamiento del pulmon izquierdo y corazón hacia el hemi-torax por lo que la hipoplasia es bilateral y es incompatible con la vida. En estos casos los pulmones mostraran colapsos de los espacios alveolares y en la mayoría de los casos muestran una prueba de docimasias negativa. Otra malformación correspondería al Lóbulo accesorio, este suele representar al lóbulo medio del pulmón izquierdo. Representa un hallazgo casual y ese tejido pulmonar mostrará comunicación tanto por los vasos sanguíneos como por las vías respiratorias por lo que ese tejido pulmonar ventila más. Ese lóbulo accesorio hay que diferenciarlo de otra malformación que es el secuestro pulmonar.El secuestro pulmonar no es más que tejido pulmonar ectópico localizado en cara posterior de los lóbulos superiores en relación con el mediastino aquí el tejido pulmonar mostrara una circulación accesoria proveniente de la mamaria interna o torácica interna.

No va a mostrar comunicación con las vías aéreas osea que se presenta como un atelectasico o lóbulo colapsado en otras palabras lo que tenemos es un parasito. Otra malformación corresponde a:Los quistes pulmonares los cuales están en relación con los bronquios intrapulmonares estos suelen asociarse a polihidramnios y cursar asociado a quistes a nivel pancreático y renal. Esos quistes van a estar revestidos por un epitelio cuboidal rodeado o entremezclado con tejido fibromuscular otra malformación correspondería a:La atelectasia congénita, la cual no es más que el producto de inmadurez pulmonar en otras palabras por falta de una producción insuficiente del surfactante pulmonar otra malformación seria:La fibrosis quística la cual cursa con depósito de un material mucinoso espeso en las vías aéreas y que puede formar parte de una mucoviscirosis, que no es más que la presencia de quiste llenos de mucus en otros órganos principalmente de tejidos glandulares como páncreas e hígado. Esa obstrucción puede asociarse a dilatación de las vías respiratorias distales y espacios alveolares porque el aire entra fácil pero sale con dificultad ósea que se esta acumulando.Los enfisemasLos enfisemas no son más que sobre distención o dilatación de los espacios alveolares producto de una destrucción del tejido elástico. El enfisema puede ser desencadenado por 2 situación: por un lado por la inhalación de elementos irritativos como el tabaquismo el cual produce o favorece la presencia de macrófagos a nivel intersticial. Esos macrófagos al tratar de eliminar el elemento irritativo liberan enzimas que destruye el tejido elástico, llamada las elastasis. Al destruirse las fibras elásticas y expandirse los espacios alveolares estos quedaran distendidos luego de la espiración. Por el otro lado la otra causa de enfisema es el déficit de alfa 1 antitripsina, normalmente esta bloquea la acción de las elactasas si esta deficitario la lactasa se destruye de manera fácil.Los enfisemas van a clasificarse de diversas manera dependiendo de su localización en el acino pulmona. El acino pulmonar esta compuesto de un bronquiolo respiratorio, un conducto alveolar y un saco alveolar. En base a la locación del acino el enfisema es de 3 tipos:

1. El centro acinar, este afecta las porciones centrales del acino que son el conducto alveolar, la porción distal del bronquiolo respiratorio y la porción proximal del saco alveolar. Esta variante de enfisema esta asociada al tabaquismo

2. El enfisema Pan-acinar, el cual compromete todo el acino pulmonar. Esta variante enfisema va ha estar relacionada al déficit de alfa-1-antitripsina.

3. El enfisema Paraseptal, el cual afecta las porciones distales del acino pulmonar. Esta variante se asocia tanto al tabaquismo como al déficit de alfa-1-antitripsina. Estas 3 son las típicas pero existe un cuarto que es:

4. El enfisema Irregular, el cual compromete regiones variables tanto del acino como del pulmon.

Normalmente los enfisemas no importa que tipo tienen predilección por los lóbulos superiores, y se caracterizan por sobre distención de los espacios alveolares con ruptura se los tabiques, se llenan tanto de aire que se rompen los tabiques alveolares. Esa ruptura de los tabiques favorece a que esos espacios vayan coaleciendo o fusionando hasta constituir una estructura vesicular que recibe el nombre de Bula Enfisematosa. La bula enfisematosa no es más que la representación morfológica del enfisema pulmonar es lo que podemos ver a través de los ojos (macroscópicamente). La complicación de la bula enfisematosa es la ruptura de esta produciendo el denominado neumotórax (se escapa el aire hacia las hojas pleurales), asociado a Atelectasia pulmonar. Por otro lado vamos a tener los denominados Pseudoenfisemas o falsos enfisemas.Los Pseudoenfisemas o Enfisemas falsos

Estos enfisemas se van a observar por un lado en ancianos como consecuencia de una degeneración del tejido elástico. Esta variante de pseudoenfisema se conoce con el nombre de enfisema senil. Otro pseudoenfisemas es:El enfisema compensatorio, el cual se presenta en pulmones Atelectasicos tiene como función compensar la actividad del pulmón colapsado. Como se produce esa sobre distención a través de las comunicaciones normales del pulmón como serían los Poros de Khon, los cuales comunica los espacios alveolares y por otro lado tendríamos los Conductos de Lambert. La otra enfermedad obstructiva crónica corresponde a la:Bronquioestasis, esta no es más que la dilatación de las vías aéreas de conducción. Esta dilatación va hacer el producto de procesos infecciosos, que desencadena un proceso inflamatorio debilitante a nivel de la pared. El proceso comienza en la pared, se inflama y luego evoluciona a la cronicidad y esa respuesta inflamatoria inicial destruye el tejido elástico, entonces se dilata el bronquio. Al dilatarse el bronquio se van a retener secreción intraluminales, las cuales favorece al crecimiento de microorganismos y a la aparición de un proceso inflamatorio agudo. Entonces tendremos un proceso inflamatorio en la pared y uno agudo intraluminal. Debido a la presencia de mucus y células inflamatorias los pacientes mostraran un esputo fétido (porque es una mezcla de mocus con pus). Las NeumonitisLas neumonitis son procesos inflamatorios del intersticio pulmonar o sea que van a formar parte de los procesos restrictivos (del intersticio). La fibrosis que se deposita en las neumonitis suele favorecer al engrosamiento de intersticio lo que a la radiografía muestra un patrón que se describe como en panal de abeja (donde las células en el interior son los espacios alveolares y las paredes corresponden al intersticio), y ese engrosamiento del intersticio se debe a la fibrosis. Las neumonitis pueden ser de dos tipos:

- Las Neumonitis Aguda, las cuales son el producto de la inhalación de vapores químicos que se acompanan de necrosis del epitelio alveolar y hemorragia intersticial, además vamos a encotrar edema y una respuesta inflamatoria y neutrofilica.

- Las neumonitis crónicas, las cuales pueden ser de dos tipos: por un lado tenemos las neumonitis crónicas usuales las cuales corresponden a la mitad de los casos y que cursa con un infiltrado inflamatorio linfocitario y fibrosis. Por el otro lado encontramos las neumonitis intrersticiales crónicas difusas idiopáticas de las cuales de desconoce lcausa desecandente y que se conoce también con el nombre de Sindrome de Hall Rick en estos casos se observa sustiucion del parénquima pulmoanr por un tejido fibrovascular acompañado de una respuesta inflamatoria esto debe diferenciarse de un proceso neoplasico pulmonar que corresponde al hamartoma pulmonar el cual cursa con un tejido fibrovascular pero sin presencia de células inflamatorias. Existen otras variantes de neumonitis como serían las neumonitis descamativas crónicas, las cuales además de la respuesta inflamatoria intersticial cursan con hiperplasia y descamación de los neumocitos tipo I los cuales se depositan en el espacio alveolar. Otra variante corresponde a las neumonitis foliculares las cuales cursan con una respuesta inflamatoria que se dispone en acumulos pudiendo llegar a presentar centros germinativos, este ultimo tipo de neumonitis cursa asociada a linfoma.

NeoplasiasA nivel del pulmon vamos a encontrar neoplasias benignas y malignas. Entre las benignas encontramos:

1. Adenoma. Se origina a partir de las glándulas seromucinosas localizadas en los bronquios intrapulmonares esta lesión presenta un tamaño pequeño por lo que es generalmente asintomática, en raros casos suelen ser voluminosos llegando a producir obstruccion y colapso del tejido pulmonar relacionado a ese bronquio.

Neoplasias malignas

Las neoplasias malignas van a ser principalmente de dos tipos:1. carcinoma epidermoide o carcinoma broncogenico. Esta lesión se localiza en

las regiones centro pulmonares muestran un crecimiento rápido por lo que producen obtruccion temprana. La causa principal seria el tabaquismo produciéndose en procesos de metaplasia escamosa con cambios displasicos. La lesión va a mostrar diversos patrones de crecimiento entre esos el más común corresponde al patrón exofitico o vegetante o excrecente o fungiforme se le da estos nombre por su apariencia ya que crece hacia la luz, parece un vegetal, un hongo… Por otro lado encontramos la variante ulcerada el cual puede ser primario o encontrarse asociado a la variante anterior de necrosis y hemorragia.El tercer patrón corresponde al endofitico o infiltrante este patrón crece por dentro de la pared y muestra un peor pronóstico por su diagnóstico tardio.

Microscopicamente vamos a encontrar dos estadios de carcinoma epidermoide:1. Estadio in situ. La lesión se localiza intraepiteliamente, es decir, no ha permeado

la membrana basal.2. Estadio infiltrante. Corresponde a cuando las células tumorales han permeado la

membrana basal, a su vez el estadio infiltrante se subdivide en dos:- Microinvasor: cuando las células no sobrepasan una profundidad de cuatro

milímetros.- Estadio infiltrante propiamente dicho: cuando las células han sobrepasado los cuatro

milímetros de profundidad.Mientras mayor sea la profundidad mayor será el riesgo de metástasis y peor es el pronostico.La variante inflitrante se caracterizara por nidos o cordones de células tumorales, de células anaplasicas con grados variables de diferenciación. La diferenciación va a estar en relación con la producción de queratina; mientras menos queratina produzcan las células tumorales menos diferenciada será la lesión y peor el pronosticoo. En los casos de la variante indiferenciada vamos a encontrar tres subvariantes dependiendo de la forma y el tamaño de la celula:

1. Carcinoma de células grandes. En cual esta compuesto de células poligonales y de un citoplasma claro.

2. Carcinoma en células de avena o carcinoma de células pequeñas. Se caracteriza por que las células son semejantes a los linfocitos pero de mayor tamaño y el citoplasma mostrara granulos de neurosecrecion por eso esta variante forma parte de los tumores APUD, que son los tumores captadores y descarboxiladores de precursores de aminas.

3. Células intermedias, las cuales tienen formas fusiforme y el citoplasma es granular.

3. Carnicoma bronquiola-alveolar. Afecta al acino pulmonar, por lo que muestra una localización periférica. Se va a originar a partir de cicatrices pulmonares (ej. Infarto, tuberculosis). El cerecimiento de esta lesión es lento por lo que su tamaño es pequeño. Microscópicamente encontraremos la sustitución del epitelio acinar por células columnares de citoplasma claro y escaso pleomorfismo.Estas neoplasias malignas pueden cursar con los síndrome paraneoplasicos entre los cuales tenemos el Sindrome de Horner que no es más ptosis palpebral ipsilateral, asi también los pacientes cursan con cuadros de miastenia gravis. Otro elemento que no forma parte de los sindromes paraneoplasicos es el nodulo centinela, esto no es más que un aumento de tamaño de los gangleos supraclaviculares del mismo lado, cuando se observa en fumadores de alta edad con un ganglio supraclavicular aumentado esto hay que ir pensando que tiene un cáncer.

Distrés o dificultad respiratoriaEsta dificultad se puede observar tanto en infantes como en adultos y suele ser producto de la inhalación de vapores químicos, productos de combustión o administración de oxígeno a altas concentraciones. Esto,cualquiera que sea causa, va a producir lesión del epitelio alveolar con necrosis de este y hemorragia a nivel intersticial. Se observará a nivel de los espacios alveolares, la presencia de eedema, ehmorragia y un material eosinofílico laminar que se dispone sobre la superficie interna de los espacios alveolares y que recibe el nombre de membranas hialinas. Esas membranas hialinas suelen asociarse tambien a sufrimiento fetal durante la vida intrauterina, como consecuencia de un compromiso en la circulación placentaria. Esa dificultad respiratoria variará de intensidad dependiendo del daño principalmente de los neumocitos tipo dos, los tipo uno no porque son los más abundantes y tampizan, entonces se compromente la capacidad respiratoria del paciente porque son los que producen el surfactante.Hipertensión pulmonarCursa asociada a patologías que comprometan el corazón del lado izquierdo. Esto va a facorecer a sobrecarga pulmonar con dilatación y congestión de la microcirculación. Esto contribuye a un incremento de la presión hidrostática intravascular, lo que favorece a la extravasación de plasma. Ese plasma extravasado se acumula en los espacios alveolares mezclándose con sangre en etapas avanzadas debido a la ruptura de los capilares, así como también se encontrará entremezclado con aire. Esa mezcla de esos elementos va a constituir una secreción de aspecto espumoso y de color rosado que será expulsada hacia las vías aéreas. En los casos de hemorragia, se observará la presencia de macrófagos cargados de hemosiderina y que constituyen las células de la insuficiencia cardíaca. En el caso de edema, los pulmones incrementarán su consistencia y su peso y al corte (cuando se realiza una necrosis) se observa la expulsión de este material a la compresión.

Tromboembolismo pumlonarNo es más que el producto de un embolismo, trombo localizado a nivel de las venas produndas de los mimebros inferiores. Su causa principal es la inactividad prolongada de dichos miembros, ya sea por reposo, porque la circulación en los miembros inferiores a nivel venosos es pasiva, lo que indica que para la sangre poder avanzar en las venas requiere de contracción muscular y el músculo se contrae con el movimiento. Se coagula la sangre porque no circula, cuando se reactiva el movimiento, ese trombo se desprende, viajando en la circulación de retorno llegando a cavidad derecha del corazón y la circulación pulmonar. Por qué no se queda por ahí? Porque las venas van dilatandose y no producen lesión. Llegan a la arteria pulmonar y ahí queda atrapado. Que pasa, hay ocasiones en que ese embolo llega a una bifurcación y se queda atrapado en la bifucración y va a consituir lo que se conoce como un émbolo en silla de montar. Las manifestaciones clínicas del trmboembolismo serían la isquemia pulmonar y en infarto. La magnitud del infarto dependerá del vaso obstruido. Si es una rama periferica el infarto es minimo, si es un tronco principal el infarto es masivo y se asocia a la muerte del paciente. El infarto pulmonar suele comprometer parte o todo un lóbulo. Se caracteriza por ser triangular con el vértice hacia la luz del vaso obstruido y la base hacia la periferia. Esos infartos suelen ser hemorrágicos, osea que el infarto pulmonar no es más uqe la destrucción hemmorrágica del parénquima pulmonar, por lo tanto son de color rojo. Al cabo de 48 horas, si sobrevive el paciente, se va a tornar pálido como consecuencia de la lisis eritrocitaria. Alrededor del 5to día se va a iniciar la aparición de un tejido de granulación el cual progresa desde la periferia hacia el centro transformando toda el área en una cicatriz blanquecina. La aparición de esa cicatriz puede predisponer a un carcinoma bronquiloalveolar, osea uqe los procesos cicatrizales pulmonares pueden terminar en cáncer.Tuberculosis

La tuberculosis pulmonar es una de las patologías más preguentes de los procesos infecciosos, producto de la contaminación por inhalación del bacilo de Koch. Generalmente ese primer contacto con el microorganismo favorece a la denominada primo infección o infección primaria, caracterizada por la presencia del tubérculo de Ghon(afectación del parénquima pulmonar que se caracteriza por granulomas no caseíficados porque serían granulomas duros o tuberculomas. Cuando esa afección se extiende hacia los ganglios hiliales pulmonares, constituye el denomindado complejo de Ghon). Normalmente esa primoinfección se observa en infantes. Ese tubérculo de Ghon puede tomar dos caminos: por un lado si el indiciduo no se vuelve a poner en contacto con el agente causal ese tubérculo degenera fibrosandose y calcificandose. Por el otro aldo, si el individuo se vuelve a poner en contacto con el agente causal, el proceso se reactiva dando lugar a la tuberculosis secundaria, en la cual encontramos la presencia de necrosis caseosa. Ya el tubérculo pasa a ser blando y es caracteristico de la etapa secundaria. Esa etapa 2daria es propia de los adultos. Cuando esos granulomas calcificados comienzan a coalescer, comienzan a fusionarse, van a constituir una gran cavidad llena de necrosis lo que constituye la tuberculosis terciaria o de cavitación. Durante esta etapa se observarán complicaciones, producto de la erosión tanto vascular como de las vías aéreas de conducción. En el caso de las vías aéreas, vamos a encontrar la propagación del proceso infeccioso de un área pulmonar a otra; y en el caso de los vasos sanguíneos encontraremos la propagación del proceso hacia otros órganos. En este último caso, vamos a encontrar lo que se conoce como tuberculosis miliar, recibe el nombre de miliar porque semeja al grano de millo, un cereal europeo, semejante al grano de arroz. Y se caracteriza porque vamos aencontrar focos de necrosis caseosa en forma de granos de arroz en la superficie de los órganos. Cuando compormete al tubo digestivo, suele afectar las placas de Peyer, contribuyendo a la aparición de úlceras, de disposición transversal. Esas ulceraciones contribuyen a la reducción de la superficie intestinal por lo tanto se asocian a malaabsorción, por eso los pacientes tuberculosos en etapa avanzada van perdiendo peso.Abscesos PulmonaresNo son más que procesos supurativos focalizados que suelen comprometeer los lóbulos inferiores pulmonares y que van a ser el producto de infecciones pulmonares a otros niveles, así como también de procesos infecciosos mediastínicos. A medida que progresan esos abscesos, desarrollan trayectos fistulosos que pueden abrirse hacia otras áreas pulmonares y hacia la pared torácica.Enfermedades pulmonares obstructivas crónicasForman parte de los procesos obtructivos pulmonares. Los obstructivos ocupan todos los espacios aereos y los restrictivos ocupan en intersticio. Entre las enfermedades obstructivas cronicas encontramos la bornquitis crónica, es asma bronquial, en enfisema y la bronquiectasia. La bronquitis crónica corresponde a la forma más frecuente de presentación caracterizada por la inhalación de vapores químicos, tabaquismo y la contaminación ambiental. Los pacientes con bornquitis crónica cursan con intérvalos de tos durante un período no menor de dos años. Esos ataques de tos se deben a que cuando se inhala el irritante, se va a producir destrucción del componente ciliar, acompañandose de hiperplasia e hiperactividad de las célular caliciformes. Entonces se pierden los cilios y comienza a producirse más mucus. Como no hay otro mecanismo para liberarlo, el paciente empieza a toser. De continuar el proceso se observarán cambios de metaplasia escamosa, la cual puede favorecer a transformación hacia un carcinoma broncogénico.DIFERENCIA: Carcinoma broncogénico presenta ataques de tos, pero la tos no se para, es contínua y dependiendo de la etapa puede acompañarse de hemoptisis. Cuando la bronquitis presenta metaplasia se observará como un área blanquecina en la mucosa bronquial. Asma bronquial puede presentarse por dos situaciones: por un lado, por la inhalación en grandes concentraciones de un alergeno o por el incremento en la susceptibilidad del individuo hacia un alergeno. En base a esto el asma va a ser de dos tipos: extrínseco en le caso del primero, e intrínseco en el caso del segundo. No importa

cual tipo sea los cambios y manifestaciones van a ser similares. Cuando el alergeno ingresa al organismo y se fija en las células del revestimiento epitelial se liberan factores quimiotácticos para los eosinófilos así como la liberación de IgE. Esos eosinófilos al desgranularse y liberar sus enzimas favorecen ala degradación a la degeneración de las uniones intercelulares, lo que favorece a la descamación de las células epiteliales con la consecuente aparición de una erosión. Esa pérdida del revestimiento epitelial favorece a que el alergeno se ponga en contacto directo con el tejido submucoso y va a hacer que el cuadro sea más violento, más intenso. Así mismo, la desgranulación de los eosinófilos favorece a la contractura de la muculatura lisa. Entonces se cierra, se contrae la pared bronquial, se produce más mucus de la cuenta, lo que contribuye a obstrucción. Durante la inspiración el aire entra fácil, cruza la obstrucción porque va en dirección del gradiente de presión, pero durante la espiración, como va en cotnra del gradiente de presión, se requiere de un mayor esfuerzo y de ahí se presenta el :pitico o silbido del asmático". Entremezclado con el mucus vamos aencontrar restos de eosinófilos y celulares, los cuales se mineralizan, se cristalizan constituyendo los cristales de Charcot- Leyden.