Anatomia del pancreas

Antonio M. Paredes Ramírez I.E.S. La Fuensanta Córdoba

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TEMA 6

PÁNCREAS


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1. ANATOMÍA

Se trata de una víscera glandular de situación retroperitoneal (Fig. 1), que

produce dos tipos de secreciones, una endocrina y otra exocrina. Envolviendo al

páncreas encontramos una fina capa de tejido conjuntivo laxo de la que salen

prolongaciones

hacia el interior de

la víscera,

dividiéndola en

lóbulos.

Está formada

por multitud de

estructuras

glandulares mixtas

unidas entre sí por

tejido conjuntivo.

Se encuentra

situado en la parte

superior y media del

abdomen en las

zonas del epigastrio e hipocondrio izquierdo, extendiéndose desde el duodeno hasta el

bazo.

En el páncreas se distinguen tres porciones: cabeza, cuerpo y cola. La cabeza se

encuentra enmarcada por el duodeno y es la parte más voluminosa (Fig. 2). El cuerpo y

la cola se prolongan hacia el hipocondrio izquierdo donde la cola entra en contacto con

el bazo.

El conducto excretor fundamental, denominado conducto pancreático, o

conducto de wirsung, se

inicia a nivel de la cola y

recoge la secreción del

resto de los canalículos

intrapancreáticos. El


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conducto pancreático desemboca junto con el colédoco, en el duodeno a través de la

ampolla de Vater. Existe otro conducto excretor, el conducto de Santorini, que se

origina del conducto pancreático principal y se extiende desde la cabeza del páncreas

hasta el duodeno.

2. FISIOLOGÍA.

El páncreas tiene como ya hemos dicho dos funciones, una exocrina y otra

endocrina.

2.1. Función exocrina.

La función exocrina consiste en la secreción del jugo pancreático al duodeno

para que prosiga la digestión de los alimentos que han salido del estómago, por lo que

ésta función debe estar regulada para que coincida con la salida del material gástrico al

duodeno. El mecanismo regulatorio se pone en marcha cuando unas células que se

encuentran en la mucosa intestinal, son estimuladas por el contenido ácido del

estómago. Éstas células secretan dos hormonas que pasan a sangre y llegan al páncreas

y hacen que éste secrete iones bicarbonato y enzimas que intervienen en la digestión.

Éstas enzimas son: amilasa, lipasa, tripsina, quimiotripsina, (éstas dos son

secretadas en sus formas inactivas (tripsinógeno y quimiotripsinógeno, que se activan al

entrar en contacto con el jugo intestinal), carboxipeptidasas y nucleasas. Éstas enzimas

intervienen en la digestión de glúcidos (amilasa), lípidos (lipasa), proteínas (tripsina y

quimiotripsina) y ácidos nucleicos (carboxipeptidasas y nucleasas).

2.2. Función endocrina.

La función endocrina tiene lugar en los islotes de Langhergans en los que se

produce insulina, glucagón y somatostatina, que tiene como función regular la glucemia

de la sangre.

La insulina es secretada en reacción a la hiperglucemia, por las células beta,

como la que es resultado del consumo de alimentos ricos en carbohidratos. Sus dos

acciones principales son:

Estimular la captación de glucosa en varios tipos de células.

Disminuir el nivel de glucosa sanguínea.


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Ésta disminución del nivel de glucosa se logra cuando la insulina estimula la

conversión de glucosa en los hepatocitos y miocitos, y también incitando la síntesis de

lípidos en el tejido adiposo.

Las acciones del glucagón son contrarias a las de la insulina. Es secretado por

las células alfa. El glucagón aumenta el nivel de glucosa sanguínea el estimular la

formación de éste carbohidrato a partir del glucógeno almacenado en los hepatocitos. La

liberación del glucagón es inhibida por la hiperglucemia.

La somatostatina es una neurohormona peptídica y neurotransmisor o

neuromodulador, son secretadas por las células delta. Su nombre proviene de su primera

acción descubierta como hormona hipofisiotrópica hipotalámica, que inhibe la

liberación de hormona del crecimiento. Sin embargo, se sabe que la somatostatina

inhibe la liberación de otras hormonas, como insulina, glucagón e incluso de la propia

somatostatina.

Por último, hay datos de que la secreción de insulina y glucagón es influida por

la actividad del sistema nervioso autónomo. Las actividades secretoras de las células de

alfa y beta pancreáticas son moduladas por la estimulación simpática.

3. HISTOLOGÍA.

El parénquima pancreático está formado por tejido glandular exocrino y tejido

glandular endocrino. El tejido glandular exocrino está compuesto por numerosas células

glandulares, dispuestas radialmente alrededor

de un conducto excretor, formando acinos,

(Fig.3) éstos acinos secretan sus sustancias a

un sistema de conductos excretores que

progresivamente van aumentando su calibre y

modificando sus epitelios.

Una característica del tejido

pancreático es que en la parte media de un

acino a menudo existe un núcleo que

pertenece a células conocidas como

centroacinares, se advierte que éstas células

son estructuras terminales del sistema de


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conductos, invaginadas en el interior del acino, disposición que es propia y única del

páncreas.

Cada acino está formado por un grupo irregular de células secretoras que drenan

hacia un conducto diminuto, no secretor. Estos pequeños conductos drenan hacia

conductos de tamaño mayor progresivamente. Los conductos pequeños están revestidos

por un epitelio cúbico simple que se transforma en cúbico estratificado en los conductos

de mayor calibre.

Cuando aumentan de tamaño, los conductos están recubiertos por una capa de

tejido conectivo denso que se hace cada vez más gruesa y la pared del conducto

pancreático contiene musculatura lisa.

A mayor aumento, los acinos pancreáticos aparecen formados por células de

forma piramidal que proyectan sus vértices hacia la luz de un pequeño conducto. Sus

núcleos se localizan basalmente y están rodeados por citoplasma basófilo, rico en RER;

las porciones apicales de las células están repletas de gránulos secretores eosinófilos de

cimógeno. Los conductos excretores más pequeños se unen con la luz de los acinos y en

el centro de éstos se ven frecuentemente células que revisten los conductos, las células

centroacinares, y se reconocen por su núcleo poco teñido y su citoplasma escaso y

pálido.

Los conductos pancreáticos son:

Conducto intercalar: es el que sale del acino, esta compuesto por

epitelio cúbico aplanado.

Conducto intralobulillar: formado por la unión de varios conductos

intercalares, ésta constituido por epitelio cúbico simple o cilíndrico bajo.

Conducto interlobulillar: aparecen de la unión de varios conductos

intralobulillares, ésta compuesto por epitelio cilíndrico bajo.

Conducto de wirsung y Santorini: están formados por un epitelio

cilíndrico simple con algunas células caliciformes.


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El tejido glandular endocrino lo componen los islotes de Langerhans, que son

acúmulos de distribución amplia de células

secretoras de hormonas (Fig. 4).

Entre las células que secretan

hormonas, dispuestas en forma de cordones

anastomóticos, se advierten innumerables

capilares fenestrados con cantidad mínima de

tejido conectivo laxo.

Dando soporte a los tejido glandulares

y epiteliales encontramos tejido conectivo

dispuesto en trabéculas.

Los islotes de Langerhans están formados por grupos de células secretoras

sostenidas por una red fina de reticulina y por numerosos capilares fenestrados. Cada

islote está rodeado por una fina cápsula reticular. Las células endocrinas son pequeñas y

poseen un citoplasma granular poco teñido; por el contrario, las células grandes de los

accinos pancreáticos que los rodean se tiñen intensamente.

El páncreas endocrino posee células secretoras de tres tipos: alfa, beta y delta,

que segregan glucagón, insulina y somatostina respectivamente. En las preparaciones

con HE, estos tipos celulares son indistinguibles entre sí y se necesitan técnicas

especiales de tinción para diferenciarlos.

4. CITOLOGÍA NORMAL.

Las células pancreáticas normales son de dos tipos principales: las células de los

acinos exocrinos y las células derivadas del revestimiento canalicular. Las células de los

islotes aparecen con muy poca frecuencia y son difíciles de identificar. Las muestras

obtenidas por punción también pueden contener células epiteliales de origen gástrico o

intestinal, células mesoteliales y, ocasionalmente hepatocitos.

1) Células acinares: las células acinares a menudo forman pequeños

conglomerados densos, que suelen disponerse en estructuras esferoidales. Éstas células

son de tamaño uniforme y bastante pequeñas, poseen abundante citoplasma granular y

núcleos redondeados pequeños con cromatina fina regularmente distribuida.


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Habitualmente es posible observar nucleolos pequeños pero bien definidos. Es poco

frecuente que las células acinares se encuentren aisladas.

2) Células epiteliales canaliculares: estas células aparecen en

conglomerados o láminas

grandes o pequeñas (Fig. 5). En

ocasiones, se aspira el epitelio de

conductos enteros. El tamaño, la

forma y la disposición de las

células epiteliales canaliculares

dependen del calibre de los

conductos excretores en los que

se originan. Las células de los

conductos pequeños son de

forma cúbica y a veces se disponen en pequeñas estructuras tubulares. Las células de

los conductos mayores suelen ser cilíndricas con abundante citoplasma ligeramente

vacuolado de límites bien definidos, éstas células, cuando se las observa de perfil,

forman una lámina en la cual las células cilíndricas están paralelas una respecto a la

otra, ésta forma es denominada en forma de empalizada, y, cuando se hallan aplanadas,

adoptan un patrón típico en panal de abejas. Los núcleos de las células epiteliales

canaliculares son esféricos, de tamaño uniforme y poseen una cromatina finamente

granular y nucleolos minúsculos.

3) Células de los Islotes de Langerhans: no se observan en los frotis

normales

5. PATOLOGÍA PANCREÁTICA NO NEOPLÁSICA.

5.1. Pancreatitis.

Se emplea el término pancreatitis para describir enfermedades pancreáticas

provocadas por agresiones a las células acinares que causan la liberación y activación de

enzimas y resultan en necrosis e inflamación de la glándula y de los tejidos adyacentes,

en especial el adiposo. La forma más severa es la pancreatitis hemorrágica aguda que


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aparece con bastante frecuencia en los individuos alcohólicos. Sin embargo, las causas

inmediatas de la pancreatitis no son siempre claras. La pancreatitis aguda puede seguir

una evolución rápida y fatal o ser crónica con reagudizaciones en el transcurso de varios

años. Además de la necrosis del tejido pancrático, que puede determinar la aparición de

pseudo quistes, a secuela más característica de la pancreatitis es la necrosis grasa con la

producción de jabones cálcicos que se pueden detectar en las imágenes radiológicas. Se

han descrito tres tipos de necrosis del tejido pancreático.

Necrosis periductal: la necrosis afecta a las células acinares adyacentes

a los conductos. Éste tipo se observa en casos debidos a obstrucción biliar, asociada

sobre todo a cálculos biliares y alcohol.

Necrosis perilobulillar: la necrosis afecta a la periferia de los lobulillos.

Su patogenia se debe a la mala vascularización de esa zona, que provoca necrosis

acinar. Éste tipo se observa en el shock y la hipotermia.

Necrosis panlobulillar: la necrosis afecta a todo el lobulillo

pancreático. Puede producirse por diseminación de una necrosis perilobulillar inicial, o

ser panlobulillar desde el principio.

5.1.1. Pancreatitis aguda.

La pancreatitis aguda es una enfermedad debilitante que se caracteriza por una

elevación marcada de las concentraciones séricas de amilasa (Fig. 6), (Fig. 7).


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En la pancreatitis aguda se produce una necrosis de la grasa pancreática a cargo

de los enzimas lipolíticos. La consecuencia de este ataque saponificador es la

adquisición de una coloración rosácea de los adipositos con núcleo mal diferenciado.

Dispersos por el tejido pueden apreciarse diversos focos de inflamación aguda con

PMN.

5.1.2. Pancreatitis subaguda y crónica.

Las pancreatitis subaguda y crónica se caracterizan por una reacción reparativa

en las áreas de necrosis por consiguiente, es posible evidenciar tejido de granulación,

atrofia de los acinos y fibrosis con dilatación de los conductos (Fig. 8), (Fig. 9). Estos

conductos a menudo contienen un exudado proteináceo y células inflamatorias. Con

frecuencia, las células epiteliales de los conductos presentan una hiperplasia con cierta

atipia. No es común que aparezca metaplasia pavimentosa del revestimiento epitelial de

los conductos pequeños. En raras ocasiones, existe una fibrosis difusa con proliferación

de los conductos que puede imitar histológicamente a un adenocarcinoma bien

diferenciado de tipo escirro (cáncer duro con notable predominio de tejido conjuntivo).

Se estima que es el resultado de pancreatitis agudas recidivantes, la mayoría

probablemente subclínicas. Es más frecuente en alcohólicos que en pacientes con

litiasis.

El páncreas se encuentra aumentado de consistencia, es nodular y tiene atrofia

de lobulillos y desaparición de islotes de Langerhans (insuficiencia pancreática

exocrina, diabetes mellitas). Los conductos se hallan dilatados, con material proteináceo

en el lumen que tienden a calcificar. Hay además psudoquistes e infiltración linfocitaria

y plasmocitaria intersticial.


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5.1.3. Citología.

El material aspirado varía en lo relativo a la celularidad pero ésta suele ser

escasa. Los frotis contienen células inflamatorias y en ocasiones células epiteliales. La

cantidad y el tipo de células inflamatorias dependen del estadio de la enfermedad. En la

pancreatitis subaguda, predominan los neutrófilos y los macrófagos. En los frotis de la

pancreatitis crónica, los linfocitos y las células plasmáticas constituyen el principal

componente celular. A veces, los frotis contienen pequeños fragmentos de tejido de

granulación con capilares y numerosas células plasmáticas. Las células epiteliales de

origen canalicular se observan con mayor frecuencia que las células acinares. Las

células epiteliales habitualmente forman conglomerados cohesivos pero pueden

presentar discreta anisocariosis e hipercromasia nuclear. Se debe distinguir entre éstas

células y las neoplásicas del adenocarcinoma bien diferenciado, una tarea que no

siempre resulta sencilla. La ausencia de grandes nucleolos prominentes y de células

neoplásicas aisladas debe orientar hacia un método diagnóstico de tipo conservador.

5.2. Pseudoquistes.

Los pseudoquistes se relacionan, por lo general, con un episodio de pancreatitis

aguda. Se forman cuando las áreas de necrosis que aparecen en el curso de una

pancreatitis aguda, se rodean de una cápsula de tejido conectivo. Los pseudoquistes se

hallan repletos de detritus líquidos o semisólidos o de un líquido claro. Es posible

encontrar pseudoquistes de diversos tamaños, en ocasiones muy grandes, que contienen

hasta varios cientos de mililitros de líquido. Los pseudoquistes pueden ser

asintomáticos. Su naturaleza quística puede determinarse mediante la tomografía

computerizada o la ecografía.

5.2.1. Citología.

La aspiración del líquido de un quiste pancreático grande puede poseer

importancia tanto diagnóstica como terapéutica. Tras la aspiración del líquido, el quiste

se colapsa y el paciente puede experimentar un alivio inmediato de su sintomatología. A


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menudo no se produce reacumulación líquida. El sedimento del líquido suele ser

acelular o posee solamente unas pocas células inflamatorias. Debe hacerse diagnóstico

diferencial con los tumores quísticos, que veremos más adelante.

5.3. Fibrosis quística.

La fibrosis quística es la más importante de las enfermedades genéticas

pediátricas. Es muy frecuente y a

menudo mortal en la niñez y al principio

de la vida adulta. Se trata de un trastorno

generalizado del proceso secretor de

todas las glándulas exocrinas que afecta

tanto a las glándulas secretoras de moco

como a las glándulas sudoríparas ecrinas

de todo el cuerpo.

Enfermedad hereditaria en la que

no solamente se afecta el páncreas sino también las glándulas serosas y mucosas.

La fibrosis quística consiste en la secreción de un moco con una viscosidad

anormal que provoca la obstrucción de los conductos orgánicos, responsable de la

mayoría de las características clínicas de ésta enfermedad, como las infecciones

pulmonares, la insuficiencia pancreática,

etc.

Histológicamente el páncreas

muestra, a pequeño aumento, una

alteración de la estructura normal del

lobulillo, que se caracteriza por la

existencia de bandas de tejido conjuntivo

(Fig. 10). Los conductos de excreción se

hallan muy dilatados y han

experimentado una transformación quística, al igual que los acinis y los conductos de

distribución (Fig. 11). En el interior de los quistes encontramos una secreción

homogénea o estratificada. El tejido intersticial es muy abundante y atraviesa los

lobulillos de forma absolutamente irregular.


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6. PATOLOGÍA PANCREÁTICA NEOPLÁSICA.

Principales tumores pancreáticos:

A) Páncreas exocrino:

• Benigno: Cistoadenoma

• Maligno: Adenocarcinoma; cistoadenocarcinoma

B) Páncreas endocrino:

• Tumores benignos y malignos de los Islotes de Langerhans

• Nesidioblastomas (insulinotas)

6.1. Tumores quísticos.

Los tumores quísticos suelen localizarse en el cuerpo o la cola y son masas

indoloras de crecimiento lento. Algunos son neoplásias quísticas multiloculadas llenas

de secreciones mucinosas (tumor quístico mucinoso) y parecidas a su homólogo

histológico del ovario. La única forma de distinguir la forma totalmente benigna

(cistadenoma mucinoso) de la maligna (cistadenocarcinoma) es el estudio histológico

tras extirpar por completo la lesión, generalmente por pancreatectomía distal. Un tumor

quístico infrecuente que contiene secreciones serosas (adenoma microquístico) es casi

siempre benigno.

6.2. Carcinoma de páncreas.

Los pacientes con carcinoma pancreático por lo general están entre la quinta y

séptima década de la vida. Los dos tercios de estos tumores se localizan en la cabeza del

páncreas y pueden invadir y comprimir los conductos de wirsung y Santorini y el

colédoco, causando de ésta manera ictericia obstructiva y una dilatación de la vesícula

biliar. Los carcinomas del cuerpo o de la cola del páncreas raramente producen síntomas

precoces y suelen ser descubiertos en estadios avanzados. La mayoría de los carcinomas


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pancreáticos se originan a partir de los acinos. Los carcinomas de células canaliculares

son adenocarcinomas de diversos grados de diferenciación. Los carcinomas bien

diferenciados se componen de estructuras pseudocanaliculares revestidas por una o dos

capas de células cúbicas, que a veces presentan sólo una atipia mínima. Los carcinomas

moderadamente diferenciados forman estructuras pseudocanaliculares y

pseudoglandulares revestidas por un epitelio estratificado cuyas células componentes

poseen características que se

reconocen fácilmente como malignas

(Fig. 12), (Fig. 13).

Los carcinomas de células

canaliculares poco diferenciados

constan de láminas sólidas y cordones de

células neoplásicas de diversos tamaños. Los

carcinomas de células canaliculares a menudo

se caracterizan por extensa reacción

desmoplásica y fibrosis. En ocasiones, es

posible apreciar una ancha zona de pancreatitis crónica rodeando al tumor. El carcinoma

de células gigantes, el carcinoma adenoescamoso, el carcinoma mucinoso, el

cistadenoescamoso papilar y el carcinoide son variantes poco frecuentes del carcinoma

de células canaliculares.

Microscópicamente, los carcinomas acinares se caracterizan por sus nidos

sólidos compuestos de células pequeñas que poseen abundante citoplasma granular bien

definido; éstos se asemejan a las células de los acinos normales. Los carcinomas

anaplásicos, que a veces se encuentran en el páncreas, se observan constituidos por

células fusiformes grandes o por células pequeñas similares a las del carcinoma de

células en grano de avena (oat cell).


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6.2.1. Citología.

Carcinoma bien diferenciado: en general, los frotis de los carcinomas bien

diferenciados poseen gran cantidad de células epiteliales. Las células se agrupan

densamente y tienden a formar grandes conglomerados y láminas aplanadas.

En los conglomerados, los núcleos son esferoidales, bien formados y de tamaño

uniforme con nucleolos pequeños pero evidentes. Por lo general, no se observa

amoldamiento nuclear. A primera vista, los conglomerados celulares se asemejan a

aquellos del epitelio canalicular normal. Existen, sin embargo, diferencias sutiles que

contribuyen al diagnóstico. El diámetro de los núcleos y nucleolos de las células

neoplásicas es aproximadamente dos veces mayor que el de las células normales.

Además, un examen cuidadoso del frotis generalmente permite hallas células

(obviamente malignas) dispersas que aparecen aisladas o formando conglomerados.

Estas células suelen ser de tamaño significativamente mayor que el de las células

canaliculares normales, su forma es cúbica o cilíndrica y se caracterizan por sus núcleos

de diversos tamaños, contornos irregulares, hipercromasia importante y nucleolos

únicos o múltiples bien evidentes. La observación de figuras mitóticas también apoya el

diagnóstico de tumor maligno.

Como pauta práctica, es aconsejable comparar el tamaño de las células

neoplásicas y sus núcleos con cualquier célula pancreática normal que también se halle

presente en el frotis. De otro modo, los eritrocitos o los linfocitos, que invariablemente

aparecen en el material aspirado, también proporcionen un parámetro de medición útil.

Carcinomas moderadamente y poco diferenciado: en los frotis, la mayoría de

las células neoplásicas se disponen en conglomerados laxos de diversos tamaños o

aparecen aisladas. Las células que forman los conglomerados presentan agrupamiento,

superposición y amoldamientos nucleares. En ocasiones, es posible observar

conglomerados pseudoglandulares

(Fig. 14). Las células neoplásicas

poseen un citoplasma pálido mal

definido y grandes núcleos

hipercromáticos irregulares con la

cromatina distribuida en grumo

grueso. Con frecuencia se aprecian


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nucleolos prominentes de grandes dimensiones. Los núcleos aislados a menudo se

hallan desprovistos de citoplasma o rodeados sólo por restos citoplasmáticos. Las

células del carcinoma pancreático moderadamente diferenciado se reconocen fácilmente

como malignas. En ocasiones, los frotis de estos casos también poseen algunos

conglomerados de células normales de origen canalicular, que se caracterizan por sus

núcleos más pequeños y su cromatina delicada uniformemente distribuida. En los frotis

de éste tipo, las diferencias entre las células neoplásicas y las normales son bien

aparentes y facilitan el diagnóstico.

Los carcinomas poco diferenciados (incluyendo a los raros carcinomas que se

originan en los acinos pancreáticos), se caracterizan por sus células neoplásicas de

diversos tamaños. En los muy poco frecuentes carcinomas de células pequeñas, las

células neoplásicas pueden hallarse dispersas. El diagnóstico diferencial con un linfoma

radica en la identificación de conglomerados celulares pequeños y amoldamiento

celular. A veces, las células neoplásicas son muy grandes y en ocasiones

multinucleadas. En éste grupo de tumores la correlación entre citología e histología es

muy pobre puesto que cuando la aspiración confirma la sospecha clínica radiológica o

ecográfica de cáncer, muchos de éstos pacientes ya no son operados.

6.3. Tumores de células de los islotes de Langerhans.

Los tumores de las células insulares son neoplásias comparativamente raras que

se localizan con mayor frecuencia en el cuerpo o la cola del páncreas. Se originan a

partir de cualquiera de los subtipos de células insulares y pueden poseer actividad

hormonal o no hacerlo. Los tumores de células insulares secretores de hormonas pueden

pertenecer al grupo de tumores APUD capaces de producir una gran variedad de

hormonas polipeptídicas y ciertas aminas. No es infrecuente observar una asociación

entre los tumores de células insulares y otras neoplásias endocrinas semejantes de otros

órganos, como el carcinoma medular de tiroides y el feocromocitoma de la médula

adrenal.

Según el tipo de hormona secretada, los tumores de células insulares pueden

asociarse con una gran variedad de alteraciones clínicas, como la hipoglucemia, el

síndrome de glucagonoma, el síndrome de Zollinger-Ellison y el síndrome compuesto

por diarreas acuosas, hipocaliemia y aclorhidria.


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Histológicamente, los tumores a menudo semejan islotes de Langerhans

normales. Las células neoplásicas pequeñas adoptan un patrón sólido, trabecular,

cordonado o rosetoide. A veces, entre las células malignas pequeñas aparecen células

grandes aisladas con grandes núcleos hipercromáticos atípicos. Por lo general, existe

una íntima relación entre las células neoplásicas y los capilares. Aunque habitualmente

estos tumores son de crecimiento lento, no es posible pronosticar su comportamiento

sobre la base de sus características histológicas o citológicas y pueden producirse

metástasis en los ganglios linfáticos del páncreas y en el hígado.

6.3.1. Citología.

Por lo general, las células son pequeñas, de un a tamaño aproximadamente tres

veces mayor que el de los linfocitos. Algunas son semejantes a células plasmáticas

grandes por su citoplasma basófilo más o menos ovalado y núcleo excéntrico. Ésta

característica se observa a veces en los tumores de la serie APUD, como el carcinoma

medular de tiroides. Se pueden observar núcleos desnudos con cromatina uniforme y

nucleolos pequeños.

En ocasiones se pueden ver frotis en los cuales se aprecia una asociación de

células pequeñas y algunas grandes, marcadamente atípicas en los carcinomas

medulares de la glándula tiroides y en los carcinoides.

6.4. Tumores metastásicos del páncreas.

Los carcinomas de estómago. Mama, pulmón, riñón y próstata, el melanoma

maligno y, en ocasiones, otras tumores son capaces de producir metástasis en el

páncreas.

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