ANATOMA DE LA RETINA.

La retina constituye la tnica interna del globo ocular y representa sus dos tercios internos.

Embriolgicamente, la retina se forma de las dos hojas de la copa ptica. De la hoja externa se constituye el epitelio pigmentario de la retina o "pars pigmentaria" y de la hoja interna se constituye la retina neural o "pars nervosa". Tiene un origen neuroectodrmico y puede considerarse una parte adelantada del cerebro.

En el ser vivo la retina es transparente y presenta una coloracin rojiza debida a los vasos sanguneos. Tras la muerte se vuelve leosa y opaca.Se extiende desde la papila hasta la ora serreta. Externamente se relaciona a travs del epitelio pigmentario con la membrana de Bruch de la coroides, que es su lmina basal.

Internamente, la retina se relaciona con el cuerpo vtreo mediante la capa limitante interna, existiendo una fuerte unin entre retina y cuerpo vtreo sobre todo en la ora serrata en la zona de "base del vtreo". Anteriormente o rostralmente, la retina se contina con el cuerpo ciliar (pars plana) a nivel de la ora serrata. A este nivel la retina slo consta de 2 capas, la externa pigmentada ("parspigmentosa"), que es continuacin del EPR, y la interna no pigmentada ("pars nervosa"), representando las restantes capas retinianas. De este modo, el epitelio pigmentario se continuar a nivel de la ora serrata con el epitelio pigmentario del cuerpo ciliar y a nivel de la parte nerviosa de la retina con el epitelio pigmentario de clulas claras del cuerpo ciliar. Posteriormente o dorsalmente se encuentra la papila ptica, donde desaparecen todas las capas de la retina a excepcin de la capa de fibras pticas. En la papila, estas fibras nerviosas estn separadas por un tejido glial llamado tejido intermedio de Kuhnt.

Topogrficamente consideramos una retina central , una retina perifrica y la ora serrata.

1. Retina central. Constituida por una rea central de aproximadamente 6 mm de dimetrosituada en la parte posterior del globo ocular. En el centro nos encontramos con la mcula ltea, que es una zona ovalada con un color amarillento. En su zona central se sita una zona deprimida, avascular, de unos 3 mm. de dimetro y con forma de embudo llamada "fvea central", que es la zona de mayor agudeza visual, donde slo hay conos.

2. Retina perifrica. Predominan los bastones. Se puede dividir en cercana, media y lejana:

Perifrica cercana. Presenta 1,5 mm de ancho con respecto a la mcula. Perifrica media: est a 3 mm de ancho de la mcula. Perifrica lejana: est a 9-10 mm de ancho en el lado temporal y 16 mm en el nasal.

3. La oraserrata. Es el lmite anatmico rostral de la retina. Es ms ancha temporalmente que nasalmente. Aqu los bastones van desapareciendo gradualmente, siendo sustituidos por conos deformados. En esta zona desaparece la capa nuclear externa de la retina La papila ptica es un disco elptico con un dimetro transversal de 1,6 mm situado en zona nasal. Presenta un aspecto rosceo frente al rojizo de la retina. En la papila no hay fotorreceptores y debido a ello se denomina "punto ciego".

FISIOLOGA DE LA RETINA

El ojo se comporta como instrumento ptico, receptor complejo, y un transductor efectivo. Los bastones y los conos transforman el estmulo dentro del nervio en impulsos que pueden ser conducidos a travs de la va a la corteza visual.

La fvea est sobre el eje ptico del ojo, donde se forma la imagen. Los conos estn aumentados en densidad en la regin foveal, disminuyendo hacia la periferia y son los mediadores de la visin diurna, percepcin del color y detalles finos. Los bastones, excluidos de la zona central, se encargan de la visin crepuscular, son muy sensibles. En la foveola, hay una relacin casi 1:1 entre conos, sus clulas ganglionares y la fibra nerviosa emergente

La luz que penetra en el ojo atraviesa todas las capas de la retina hasta llegar al epitelio pigmentario, donde al reflejarse es captada por los fotorreceptores y transmitida su seal mediante las clulas bipolares y ganglionares (moduladas por las horizontales y amacrinas) al sistema nervioso central.

Los receptores de los bastones y conos estn localizados en la capa ms externa de la retina sensorial y son el sitio de reaccin qumica para iniciar el proceso visual. El primer paso de la visin consiste en la captura de luz que requiere un pigmento fotosensible. Este pigmento es distinto en conos que en bastones. El ms estudiado es la rodopsina de los bastones. Esta a su vez esta formada por una opsina (escotopsina) combinada con cromforo. La vitamina A juega un importante papel en la visin al formar parte de los pigmentos visuales (de esta se deriva el cromforo). La mayor parte de sta se almacena en el epitelio pigmentario. Cuando se produce la captura de un fotn, una molcula de pigmento visual sufre una serie de cambios en la configuracin que terminan con la separacin completa del retinol y opsina. Antes de liberarse se produce la excitacin elctrica de la clula fotorreceptora (hiperpolarizacin o ciclo de Wald).

El primer cambio ocasionado en la rodopsina por absorcin luz es la isomerizacin del 11cis retinal (configuracin circular) a la forma trans (configuracin lineal). Es la nica reaccin para la que se necesita luz. El proceso de la regeneracin completa de pigmento dura unas 2 3 horas, pero ms del 90% tiene lugar en 30 minutos a la temperatura corporal. El mximo de absorcin por la rodopsina ocurre a 500 nm, lo cual se encuentra en la regin azul verdosa del espectro de luz. La luz visible constituye una pequea fraccin del amplio espectro de radiaciones electromagnticas. Su longitud de onda est comprendida entre 380 y 700 nanmetros.

Los fenmenos elctricos que tienen lugar en las clulas nerviosas estn regulados por la membrana plasmtica. El flujo inico a travs de sta se asocia a cambios del potencial. El interior de la clula es elctricamente negativo respecto al lquido extracelular. El papel de los fotorreceptores es la captacin de un fotn de luz y generar una seal elctrica que excita a las neuronas siguientes en la cadena de transmisin.

En los bastones, los discos que contienen el fotopigmento estn encerrados dentro del segmento externo, pero separados de la membrana plasmtica externa. El calcio trasmite la excitacin entre el disco y la membrana, alterando la permeabilidad a los iones de sodio.

En los conos las membranas de sus discos estn abiertas al medio extracelular, por tanto el agente que altera la permeabilidad puede actuar en el sitio de absorcin de los fotones.

De aqu la capacidad de los conos de responder a los estmulos visuales ms rpidamente que los bastones. La visin escotpica es mediada en su totalidad en los bastones. Con esta forma de visin adaptada a la oscuridad se observan tonos de gris, pero no se pueden distinguir colores. A medida que la retina se adapta se hace evidente la sensacin de color.

Visin de los Colores

En los conos hay tres tipos de pigmentos, permitiendo que stos sean sensibles selectivamente a luces de diferentes colores, rojo, verde y azul. Las absorciones de los pigmentos en las tres variedades de conos son mximas para una longitud de onda de 430 nm para el azul (longitud de onda corta), 535 nm para el verde y 575 nm para el rojo (longitud de onda larga). Segn las proporciones de estimulacin entre los diversos tipos de cono, el sistema nervioso las interpreta como distintos colores. La estimulacin de los tres tipos de colores a la vez da sensacin de blanco.

Adaptacin a la Luz y Oscuridad

La visin diurna (fotpica) es mediada por los conos fotorreceptores, la visin en el crepsculo (mespica) por una combinacin de conos y bastones, y la visin nocturna (escotpica) por fotorreceptores de bastn.

Adaptacin a la luz es la reduccin de la sensibilidad del ojo a la luz tras la exposicin a sta durante un tiempo. Es rpida y estn involucrados principalmente los conos. La adaptacin a la oscuridad durante un tiempo, hace que se regenere gran cantidad de pigmento aumentando la sensibilidad de los receptores a menor cantidad de luz. Los conos se adaptan ms rpidamente debido a la mayor velocidad de sntesis de pigmento visual. Sin embargo los bastones son mucho ms sensibles.

Visin del contraste

Las clulas ganglionares transmiten sus seales en forma de potencial de accin, con un promedio de 5 estmulos por segundo. Las clulas ganglionares que se disparan slo cuando la luz se enciende son las llamadas on, las que se disparan cuando la luz se apaga se denominan off. Un campo receptor est compuesto por una zona central que depara solamente respuestas on, una zona perifrica de respuesta slo off, y una zona intermedia con ambos tipos de respuestas. As el sistema visual consigue un buen contraste de los bordes de los objetos, cualidad muy importante.

FONDO DE OJOLa exploracin del fondo de ojo u oftalmoscopia consiste en la visualizacin a travs de la pupila y de los medios transparentes del globo ocular (crnea, humor acuoso, cristalino y humor vtreo) de la retina y del disco ptico. Es un componente importante de la evaluacin clnica de muchas enfermedades y es la nica localizacin donde puede observarse in vivo el lecho vascular de forma incruenta. Las tcnicas de oftalmoscopia indirecta (con binocular y luz externa) y de lmpara de hendidura con lente de Goldman permiten explorar la retina perifrica y habitualmente son realizadas por el oftalmlogo.

Papila o disco ptico:es la parte visible del nervio ptico y en su valoracin debe incluirseForma: redondeada u ovalada en sentido vertical, de 1,5 mm de dimetro. Los tamaos y las distancias dentro del fondo de ojo se miden en dimetros de disco.Color: blanco-rosceo, con una zona central blanquecina, que corresponde a la excavacin fisiolgica, es de tamao variable no sobrepasando el 30% del dimetro papilar. Su tamao sirve para controlar la evolucin de algunas patologas que afectan al nervio ptico, sobre todo el glaucoma.Lmites: netos, sobre todo en la zona temporal. Es frecuente observar pigmento a su alrededor.

Vasos retinianosEn el centro del disco ptico se sita el paquete vascular formado por la arteria y vena central de la retina, que se dividen en las arterias y venas temporales superior e inferior, y nasales superior e inferior.Las ramas de los vasos de la retina se acercan desde todos lados pero no llegan a la fvea.No hay anastomosis.La vena es de color rojo vinoso ms oscuro y de trayecto ms ondulado con una relacin de calibre arteria-vena de 2/3El reflejo luminoso arteriolar es una lnea brillante blanca en el centro de la arteriola y ocupa del total de la anchura de esta.Cruces arteriovenosos: normalmente no hay cambios en el tamao o trayecto de los vasos cuando se cruzan.La arteria ciliorretiniana solo est presente en el 20% de los pacientes, depende de las arterias ciliares posteriores, irriga la mcula, lo que permitir preservar la irrigacin de esta rea en caso de oclusin de la arteria central de la retina.Pulso venoso: hay que fijarse en el punto donde salen las venas en el borde papilar, si hay pulsaciones venosas indica que la presin intracraneal es normal. Las arterias no pulsan a diferencia de las venas.

Mcula: para su correcto examen es precisa una buena midriasis. El rea de la mcula se localiza aproximadamente a dos dimetros del disco, situada temporalmente a la papila. Su tamao es de 1,5 mm y presenta una coloracin ms oscura que el resto de la retina. En su parte central existe una zona avascular de 0,5 mm de dimetro con una depresin llamada fvea y destaca como un reflejo puntiforme. Cualquier lesin en esta rea requiere una mayor atencin.

RETINOPATA HIPERTENSIVA:La imagen del fondo de ojo de la retinopata hipertensiva se caracteriza por lo siguiente:0. El estrechamiento arterial puede ser focal o generalizado. 0. La extravasacin vascular provoca la aparicin de hemorragias retinianas en forma de llama y edema retiniano. El edema retiniano crnico puede ocasionas el depsito de exudados duros alrededor de la fvea en la capa de Henle con una configuracin macular en estrella.0. La arteriolosclerosis produce engrosamiento de la pared de los vasos, que consta histolgicamente de la hialinizacin de la ntima, hipertrofia de la media e hiperplasia endotelial.0. Cambios coroideos, raros, pero pueden producirse como resultado de una crisis hipertensiva aguda (hipertensin acelerada) en adultos jvenes:1. Las manchas de Elschnig son pequeas manchas negras rodeadas de halos blancos que representan infartos coroides focales1. Las estras de Siegrist son manchas alineadas a lo largo de los vasos coroideos que son indicativas de necrosis fibrinoide asociada con hipertensin maligna.1. El desprendimiento retiniano exudativo, a veces bilateral, puede producirse en la hipertensin aguda grave como la asociada con la toxemia del embarazo.

LESIONES ELEMENTALES DE LOS VASOS SANGUNEOS:1. Tortuosidad VascularSe dice que existe tortuosidad de los vasos retinianos cuando las arterias y venas retinianas pierden su trayecto suavemente sinuoso adquiriendo un aspecto de sacacorcho o tirabuzn.

La tortuosidad vascular retiniana puede tener un origen constitucional y, por tanto, ser una variacin de la normalidad, o reflejar un proceso angiomatoso retiniano, como en la enfermedad de Von Hippel Lindau o en la de Wyburn Mason. Tiene un mayor inters en medicina de familia la tortuosidad vascular de origen hemodinmico que aparece como respuesta de los vasos retinianos a todas aquellas situaciones que provocan un aumento en la viscosidad de la sangre, como en las disproteinemias tipo Waldenstrom, las leucemias o las policitemias.

2. Alteraciones de los cruces arterio-venososEn condiciones normales, la arteria y la vena se cruzan de forma indiferente, es decir, sin que exista ninguna modificacin del calibre o trayecto de la arteria o de la vena en ese punto. Lo ms habitual es que la arteria cruce por delante de la vena, aunque en el 20% de los pacientes puede existir algn cruce veno-arterial en su fondo ocular en el que la vena cruza por delante de la arteria.

Las alteraciones del cruce arterio-venoso son indicativas de arterio-esclerosis y se producen como consecuencia del engrosamiento y endurecimiento de la pared arterial que oculta y comprime a la vena en este punto, donde estn intimamente conectadas ya que comparten un manguito comn de adventicia. Los cambios a nivel de los cruces arterio-venosos se producen tanto en la arterioesclerosis involucional como en la arterioesclerosis asociada a la HTA crnica.

Existen 4 grados progresivos de cambios arterioesclerticos en los cruces arterio-venosos: El grado 1 consiste en la simple compresin de la vena por la arteria. En el grado 2 se produce un cambio de direccin del trayecto venoso a nivel del cruce, situacin que se conoce como signo de Salus. Grado 3, caracterizado por el ocultamiento o ahusamiento de la vena a ambos lados de la arteria, conocido como signo de Gunn. En el grado 4 la compresin de la vena por parte de la arteria es tan importante que se produce un stasis venoso distal al cruce arterio-venoso, conocido como signo de la pretrombosis de Bonnet.

3. MicroaneurismasLos microaneurismas son dilataciones saculares del lecho capilar retiniano. Consituyen la lesin caracterstica de la micronagiopata retiniana diabtica, aunque no es exclusiva de ella pudiendo aparecer en otras situaciones que cursen con algn grado de isquemia retiniana.

La pared vascular de los microaneurismas retinianos est adelgazada, debido a la prdida de pericitos y de clulas endoteliales, producindose una rotura de la barrera hematorretiniana con salida de plasma sanguneo, con su contenido lipoproteico, al espacio extravascular. Estas lipoproteinas pueden disponerse alrededor de los microaneurismas ms grandes y ms dbiles formando un exudado circular o circinado caracterstico de la retinopata diabtica.

Los microaneurismas aparecen como un pequeo punto apenas perceptible de color rojo vivo y de bordes netos. Suelen localizarse en el polo posterior, en la zona ms cercana al rea macular.

4. NeovasosConstituyen la respuesta de la retina a distintas situaciones de isquemia intensa. La isquemia retiniana provoca la liberacin del denominado factor vasoproliferativo retiniano que induce la formacin de los neovasos como un intento de revascularizar esas reas isqumicas.

Los neovasos retinianos anmalos pueden localizarse a nivel retiniano y a nivel papilar, y suelen acompaarse de tejido fibroglial de soporte (proliferacin fibro-glio-vascular). Estos neovasos son muy frgiles y sangran con facilidad originando grandes hemorragias prerretinianas y vtreas.

La base del tratamiento de los neovasos retinianos consiste en destruir, mediante lser, las reas retinianas isqumicas y convertirlas en necrticas. De esta forma se frena la liberacin del factor vasoproliferativo retiniano y los neovasos regresan y desaparecen.

Los neovasos retinianos son la lesin caracterstica de la retinopata diabtica proliferante, pero tambin aparecen en otras situaciones como la trombosis isqumica de las venas retinianas.

LESIONES RETINIANAS Exudados duros Drusas retinianas Exudados algodonosos Hemorragias Cicatrices pigmentadas EXUDADOS DUROSLos exudados duros se forman por el depsito de lpidos y lipoproteinas en el espacio intercelular retiniano. Estas lipoproteinas se extravasan del torrente circulatorio debido a la existencia de una permeabilidad vascular anmala, con rotura de la barrera hemato-retiniana.Los exudados duros o lipoproteicos tienen aspecto amarillento de cera vieja, textura pastosa y con tendencia a confluir. Presentan 2 tipos caractersticos de distribucin retiniana: En patrn circinado, es decir, formando un crculo completo o parcial alrededor de la lesin que los origina, por ejemplo un microaneurisma, de la que queda separado por un rea de retina sana. En estrella macular, en cuyo caso los lpidos se acumulan en la mcula, a nivel de la capa de fibras nerviosas de Henle, rodeando la foveola, como ocurre en la HTA maligna, en donde la exudacin procede de la red capilar peripapilar.Otras caractersticas de los exudados duros son su tpica localizacin en el polo posterior, dentro del rea comprendida entre las arcadas vasculares temporales, y su tendencia a confluir formando grandes placas de exudados lipdicos.

DRUSAS RETINIANAS. Las Drusas retinianas son un signo del envejecimiento retiniano. Se originan por la acumulacin de detritus del metabolismo retiniano en la membrana de Bruch, que es la membrana colgena que separa la retina de la coroides. Es una lesin propia de las retinas seniles.Las drusas son lesiones redondeadas de color amarillento. Su nmero puede variar desde un par a mltiples drusas que ocupan la mayor parte del polo posterior. Debido a su aspecto amarillento pueden confundirse con exudados duros pero, a diferencia de stos, su coloracin amarilla es tenue y apagada, no se disponen circunferencialmente alrededor de lesiones retinianas, no tienen tendencia a confluir, aunque a veces se apelotonan varias drusas y, finalemente, no tienen el aspecto pastoso tan caracterstico de los exudados duros.Las drusas pueden no tener, por s solas, significado patolgico en personas por encima de los 60 aos, aunque su presencia es un factor de riesgo para el desarrollo de la denominada degeneracin macular senil o ligada a la edad.

LOS EXUDADOS ALGODONOSOS.Los exudados algodonosos son reas de necrosis focal a nivel de la capa de fibras nerviosas de la retina e indican la obstruccin de la arteriola precapilar. Por lo tanto, no son verdaderos exudados sino zonas de microinfarto con apoptosis de las fibras nerviosas. Su aspecto oftalmoscpico de mancha blanca y esponjosa es inconfundible, ya que parecen verdaderos copos de algodn de donde toman el nombre. Su localizacin ms frecuente es a nivel del polo posterior, cercana a la papila ptica, ya que a este nivel la capa de fibras nerviosa es ms gruesa. Excepto en el nombre no se parecen en nada a los exudados duros.

LAS HEMORRAGIAS RETINIANAS.La lesin elemental que ms llama la atencin en el examen del fondo de ojo son las hemorragias retinianas, debido al contraste entre el rojo vivo de la sangre extravasada con el naranja de la retina normal.Las hemorragias retinianas se clasifican, segn su localizacin en relacin con la retina histolgica, en:HemorragiasretrorretinianasHemorragiasintrarretinianasHemorragiasprerretinianas.Hemorragias retrorretinianas o subrretinianas :Son aquellas situadas por detras de la retina histolgica. Su interes para el mdico de familia es prcticamente nulo, ya que suelen ser consecuencia de contusiones o de traumatismos oculares

Hemorragias intrarretinianas :Son aquellas que se sitan en el espesor de la retina histolgica. Son las que tienen un mayor inters en patologa general. Segn su forma y aspecto oftalmoscpico, las hemorragias intrarretinianas se clasifican, a su vez, en tres tipos: Hemorragias en llama: adoptan esta forma al situarse superficialmente en la retina, a nivel de la capa de fibras nerviosas. Su localizacin ms frecuente es el rea yuxta-papilar, donde la capa de fibras nerviosas tiene mayor grosor. Su forma caracterstica, como una llama de mechero de color rojo vivo, viene determinada por la disposicin y trayecto de las fibras nerviosas. Hemorragias redondeadas, situadas en las capas profundas de la retina, adoptando la forma de mancha redonda de divesos tamaos y de un color rojo matizado. Hemorragias intrarretinianas con centro blanco, tambin denominadas hemorragias en escarapela. Aparecen cuando en el centro de una hemorragia intrarretiniana, ya sea en llama o redondeada, aparece un rea blanquecina

Hemorragias prerretinianas :localizadas por delante de la retina, en el espacio virtual que existe entre sta y la hialoides posterior del vtreo. Su caracterstica morfolgica biene determinada por la existencia de un nivel, debido al proceso de sedimentacin hemtica producida en dicho espacio virtual

CICATRICES PIGMENTADAS.La aparicin de reas de pigmentaciones retinianas, ms o menos oscuras y abigarradas, debe hacer pensar en cicatrices retinianas de procesos antiguos que actualmente estn inactivos. Tanto las lesiones de tipo inflamatorio, como la retinitis y coroiditis, como la cicatrizacin de los impactos de lser realizados en el tratamiento de alteraciones retinianas, dejan como secuela una cicatriz retiniana ms o menos pigmentada. En estos casos existirn antecedentes de inflamaciones tratadas por el oftalmlogo o la realizacin de tratamiento lser. Los nevus retinianos y los melanomas de coroides tambin aparecen como lesiones pigmentadas en el fondo ocular.

OCLUSIN DE ARTERIAS RETINIANASPresenta mecanismos diferentes:La trombosis relacionada con aterosclerosis a nivel de la lmina cribosa es con diferencia la causa de base ms frecuente de (OACR) y representa aproximadamente el 80% de los casos.

El embolismo carotideo originado en la bifurcacin dc la arteria cartida comn. Este es un lugar extremadamente vulnerable para la aparicin de ulceracin ateromatosa y estenosis.

Los mbolos retinianos de las arterias cartidas pueden ser de los tres tipos siguientes:

Los mbolos de colesterol (placas de hollenhorst) aparecen como lluvias intermitentes de cristales diminutos, brillantes, refractantes, de color dorado o amarillo-naranja y a menudo localizado en las bifurcaciones arteriolares. Raramente causan obstruccin importante de las arteriolas retinianas y con frecuencia son asintomticos.

Los mbolos fibrinoplaquetarios son partculas alargadas de color gris- mate que suelen ser mltiples y a veces ocupan toda la luz, pueden provocar una isquemia cerebral transitoria retiniana, ocasionando amaurosis fugax y en ocasiones una obstruccin completa. La amaurosis fugax se caracteriza por una prdida de visin unilateral indolora, a menudo descrita por el paciente como un teln que cae sobre el ojo, generalmente desde arriba hasta abajo pero a veces al revs. la prdida visual, que puede ser completa suele durar algunos minutos, la recuperacin sigue el mismo modelo que la prdida inicial, aunque suele ser ms gradual. La frecuencia de los ataques puede variar desde unas cuantas veces al da hasta una sola vez cada varios meses. los ataques se pueden asociar con isquemia cerebral transitoria ipsilateral con signos contralaterales

Los mbolos clcicos pueden originarse a partir de placas ateromatosas en la aorta ascendente o las arterias cartidas, as como con vlvulas cardacas calcificadas. Suelen ser nicos, blancos, no brillantes y generalmente muy cercanos a la papila. Cuando se localizan con la propia papila pueden pasar fcilmente por alto porque tienden a fundirse con la papila. Los mbolos clcicos son mucho ms peligrosos para el ojo que los otros dos tipos porque pueden causar una oclusin permanente de la arteria central de la retina o de una de sus ramas principales

ClnicaLa presentacin es una prdida de visin aguda y profunda.

La afectacin visual es profunda excepto si una parte del halo papilomacular es suplida por una arteria ciliorretiniana en cuyo caso se puede conservar la visin central.

El defecto pupilar aferente es importante o total (pupila amaurtica)

Fondo de ojoAtenuacin de arterias y venas con sedimentacin y segmentacin de la columna sangunea (en camin de ganado)Opacidad retiniana extensa

El reflejo naranja de los vasos coroideos intactos por debajo de la fvea destaca en contraste con la retina plida de alrededor dando lugar a un aspecto de mancha rojo-cereza

En los ojos con una arteriola ciliorretiniana parte de la mcula mantiene el color normal

AGFMuestra retraso en el llenado arterial y enmascaramiento de la fluorescencia de base coroidea por tumefaccin retiniana sin embargo una arteria ciliorretiniana permeable se llenar durante la fase precoz.

El pronstico es malo debido a infarto retiniano; despus de algunas semanas la opacidad retiniana y la mancha rojo-cereza desaparecen aunque las arterias se mantienen atenuadas. Las capas retinianas internas se vuelven atrficas y la atrofia ptica consecutiva da lugar a prdida permanente de toda visin til, algunos ojos presentan rubeosis iridis, que puede precisar PRF y aproximadamente el 2% presentan NVP.

TratamientoFinalidad: restaurar la circulacin retiniana

RETINOPATA DE LA PREMATURIDADDEFINICIN: Enfermedad dinmica vasoproliferativa de la retina incompletamente vascularizada que afecta a los prematuros nacidos con bajo peso o menores de 32 semanas de gestacin que puede provocar ceguera potencialmente. Su fisiopatologa es compleja y su etiologa multifactorial. A menudo cura o regresa por si sola, pero puede conducir a importantes dficits visuales o cegueraFactores De riesgo Comprobados: Edad gestacional (< 32 semanas) Peso al nacimiento (< 1500gr). Oxigenoterapia

PATOGENIA: La retinopata de la prematuridad (RP) es una retinopata proliferativa que afecta a los recin nacidos pretrmino de bajo peso al nacer que, a menudo han estado expuestos a ambientes con altas concentraciones de oxgeno. La retina es el nico tejido que no posee vasos sanguneos hasta el cuarto mes de gestacin, momento en el cual emanan complejos vasculares desde los vasos hialoideos en el nervio ptico y crecen hacia la periferia. Estos vasos alcanzan la periferia nasal despus de los 8 meses de gestacin, aunque no alcanzanzan la periferia temporal hasta alrededor de un mes despus del parto. Esta retina temporal vascularizada de forma incompleta es particularmente sensible a la lesin por el oxgeno en el prematuro. Un modelo de RDP sugiere que la retina avascular produce VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular) que in utero es el estmulo para la migracin de vasos en la retina en desarrollo. Con el nacimiento prematuro, la produccin de VEGF est hiporregulada por la hiperoxia relativa, y se detiene la migracin de los vasos. Posteriormente, la mayor demanda metablica del ojo en crecimiento permite una produccin excesiva de VEGF, que causa las complicaciones neovasculares de la RDP.ENFERMEDAD ACTIVA.Localizacin:Con objeto de definir la localizacin anteroposterior de la RDP, se describen tres zonas concntricas centradas en la papila ptica La zona 1 est limitada por un crculo imaginario cuyo radio es dos veces la distancia desde el disco al centro de la mcula. La zona 2 se extiende concntricamente desde el extremo de la zona 1; su radio se extiende desde el centro de la papila hasta la ora serrata nasal. La zona 3 consta de una zona residual temporal en forma de media luna por delante de la zona 2.La extensin temporal aproximada de la zona 1 puede determinarse con una lente de 25 o 28 D. Colocando el borde nasal de la papila ptica en un extremo del campo de visin, el lmite de la zona 1 se encuentra en el campo de visin temporal.EXTENSIN:La extensin de la afectacin se determina por el nmero de segmentos horarios de la retina afectada (sectores de 30).ESTADIFICACIN: Se utilizan los siguientes cinco estadios para describir la respuesta vascular anormal en la unin de la retina perifricaavascular inmadura y la retina posterior vascularizada. Puesto que puede existir ms de un estadio de RP en el mismo ojo, la estadificacin de la enfermedad como un todo se determina por la manifestacin ms grave.EstadoHallazgo CaractersticoDescripcin

Estado ILnea de Demarcacin. Es una lnea delgada, plana, tortuosa, de color gris-blanco que discurre bastante paralela con la ora serrata. Es ms prominente en la periferia temporal. Existe una ramificacin o arqueamiento anormal de los vasos que se dirigen hasta la lnea

Estado II

Cresta Surge en la regin de la lnea de demarcacin, tiene altura y anchura, y se extiende por encima del plano de la retina. Los vasos sanguneos entran en la cresta y pueden verse pequeos mechones neovasculares aislados (palomitas de maz) por detrs.

Estado III

Proliferacin Fibrovascular Extrarretiniana Se extiende desde la cresta hasta el vtreo. Es continua con la cara posterior de la cresta, causando un aspecto irregular a medida que se extiende la proliferacin. La intensidad del estadio 3 puede subdividirse en leve, moderada y grave, segn la extensin del tejido fibroso extrarretiniano que infiltra el vtreo. La mxima incidencia de este estadio se produce hacia las 35 semanas de edad posconcepcional.

Estado IV

Desprendimiento de Retina Parcial Se divide en extrafoveal (estadio 4) y foveal (estadio 4B). El desprendimiento suele ser cncavo y est orientado circunferencialmente. En los casos progresivos, el tejido fibroso sigue contrayndose, y el desprendimiento aumenta de altura y se extiende adelante y atrs.

Estado VDesprendimiento de retina total.

OTRAS MANIFESTACIONES1) La enfermedad plus: Significa tendencia a la progresin y sus manifestaciones son las siguientes: Imposibilidad de dilatarse de la pupila, asociada con engrosamiento vascular importante del iris. Opacidad vtrea. Dilatacin de las venas y tortuosidad de las arterias que afecta por lo menos a dos cuadrantes en el fondo de ojo posterior. Aumento de la hemorragia prerretiniana y vtrea.Cuando existen estos cambios, se aade un signo plus al nmero del estadio.2) La enfermedad preplus: Se caracteriza por una dilatacin y tortuosidad anormal que es insuficiente para que se la designe como enfermedad plus.3) La enfermedad umbra: Se define como la existencia de cinco segmentos contiguos u ocho segmentos no contiguos de neovascularizacin extrarretiniana (estadio 3 de la enfermedad) en la zona 1 o la 2, asociada con enfermedad plus, que es una indicacin de tratamiento.4) La forma agresiva posterior (enfermedad rush): Es infrecuente, pero si no se trata suele progresar al estadio 5. Se caracteriza por localizacin posterior, gravedad de la enfermedad plus y naturaleza de la retinopata mal definida.Se observa con mayor frecuencia en la zona 1 y no suele progresar a travs de los estadios clsicos 1-3. Si bien el cuadro clnico de la RDP tarda varias semanas en desarrollarse, ms excepcionalmente la enfermedad puede progresar desde un estadio 1 a una enfermedadacelerada en pocos das. 5) Otras patologas oculares. Los recin nacidos de muy bajo peso, especialmente los tratados por una RDP, padecen un riesgo sustancialmente mayor de desarrollar estrabismo y miopa que los nacidos a trmino y requieren seguimiento hasta que alcancen la madurez visual.REGRESIN: En alrededor del 80% de los casos, la RDP remite de forma espontnea por un proceso de involucin o por evolucin de una fase vasoproliferativa a fibrtica, dejando algn residuo o ninguno. La regresin espontnea tambin puede producirse en los ojos con desprendimientos de retina parciales.DETECCIN: Los ojos de todos los nios nacidos a las 31 semanas o antes, o con un peso inferior a los 1.500 g, deben estudiarse para descartar RDP. Puede incluir una oftalmoscopia indirecta con una lente de 28 D o una lente panfundoscpica 2.2 de Volk, o una cmara de retina de campo ancho. El estudio debe iniciarse a las 4-7 semanas de vida con el fin de detectar el inicio de la enfermedad umbral. Se realizar una revisin posterior a intervalos de 1-2 semanas, segn la gravedad de la enfermedad, y se contina hasta que la vascularizacin retiniana alcance la zona 3. Las pupilas de un prematuro se dilatan con ciclopentolato al 0,5% y con fenilefrina al 2,5%.Slo el 8% de los nios estudiados necesita realmente tratamiento.

TRATAMIENTO1) Fotocoagulacin con lser de la retina inmadura avascular: Se recomienda en los lactantes con enfermedad umbral. Es eficaz en el 85% de casos, pero en el resto, el desprendimiento de retina progresa a pesar del tratamiento. La laserterapia ha sustituido en gran medida a la crioterapia porque los resultados visuales y anatmicos son superiores y porque el lser provoca menos miopa.2) Frmacos anti-VEGF intravtreos: En numerosos centros se ha introducido el bevacizumab para el tratamiento de la RDP, aunque se desconocen el mejor momento, la frecuencia y la dosis necesaria. En este grupo de edad tampoco se han definido las posibles complicaciones sistmicas y los efectos a largo plazo. 3. 3) La VPP con conservacin del cristalino Se utiliza para el desprendimiento de retina traccional que no afecta a la mcula (estadio 4a) puede realizarse con eficacia respecto al resultado anatmico y visual. El resultado visual en los estadios 4b y 5, con afectacin de la mcula suele ser decepcionante a pesar de una reparacin satisfactoria.

ENFERMEDAD CICATRICIAL: Alrededor del 20% de los recin nacidos con RDP activa presentan complicaciones cicatriciales, que pueden ser inocuas o extremadamente graves. En general, cuanto ms avanzada est o ms posterior es la enfermedad proliferativa en el momento de la involucin, ms graves son las secuelas cicatriciales.El estadio 1 presenta alteracin pigmentaria retiniana perifrica y turbidez en la base del vtreo.El estadio 2 se manifiesta con fibrosis vitreorretiniana temporal y estiramiento de arcadas vasculares seguido de arrastre de mcula y papila. Esto puede conducir a una seudoexotropa por exageracin resultante del ngulo k.El estadio 3 se caracteriza por una fibrosis perifrica ms grave, con una contractura y un pliegue retiniano falciforme.El estadio 4 muestra un anillo incompleto de tejido fibrovascular retrolental, con desprendimiento de retina parcial.El estadio 5 presenta un un anillo completo de tejido fibrovascular retrolental, con desprendimiento de retina total, un cuadro previamente conocido como fibroplasia retrolental.Puede producirse glaucoma de ngulo cerrado secundario debido a la prdida de profundidad progresiva de la cmara anterior, causada por un movimiento hacia delante del diafragma iris-cristalino, y el desarrollo de sinequias anteriores. Puede intentarse el tratamiento con lensectoma y vitrectoma anterior, aunque los resultados con frecuencia son insatisfactorios.DESPRENDIMIENTO DE RETINA

DEFINICIN.

El trmino desprendimiento de retina se emplea para describir la separacin de la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario retiniano (EPR). La acumulacin de lquido subretiniano es una caracterstica de todos los desprendimientos de retina. Varios mecanismos son los que mantienen fisiolgicamente adherida a la retina hacia el EPR; tales como: la fuerza mecnica de la matriz interfotoreceptores, bomba metablica del EPR, presin osmtica de la coroides y la presin hidrulica. Cuando las fuerzas fisiolgicas normales que mantienen el contacto entre la retina y el EPR estn comprometidas o colapsadas, se produce un desprendimiento de retina.

CLASIFICACIN Y FISIOPATOLOGA.

Existen tres tipos de desprendimiento de retina: regmatgeno, exudativo o seroso y traccional; los dos ltimos tambin se conocen como No regmatgenos.

Regmatgeno: Este tipo de desprendimiento de retina es el ms comn. La palabra regmatgeno se deriva del trmino griego que significa desgarro o rotura (rhegma). Este tipo de desprendimiento se debe a uno o ms desgarros o agujeros retinianos a travs de los cuales se produce el paso de lquido proveniente de la cavidad vtrea hacia el espacio subretiniano. El desgarro retiniano gigante es aqul que compromete 90 o ms de la circunferencia retiniana y se desarrolla a lo largo del margen posterior de la base del vtreo; estos desgarros se observan con mayor frecuencia en pacientes jvenes del sexo masculino y miopas mayores de 8 dioptras con incremento en la longitud axial, todos los desgarros gigantes exigen atencin operatoria y en virtud de la gravedad de sus secuelas se consideran una urgencia mdica quirrgica. En ms del 90% de los casos es posible identificar la lesin causal, el hallazgo biomicroscopico de pigmento en el vtreo polvo de tabaco, indica un desgarro retiniano hasta no demostrarse lo contrario. La incidencia del desprendimiento de retina regmatgeno en la poblacin normal es del 0.02 %, en la poblacin miope del 2 al 5% y en pacientes operados de catarata vara del 1 a 7% dependiendo de la tcnica quirrgica empleada y de la existencia o no de complicaciones transoperatorias.

Traccional: La separacin de la retina neurosensorial y del epitelio pigmentario ocurre por efecto mecnico secundario a las fuerzas de traccin generadas por adhesiones vitreoretinianas patolgicas. Es la segunda causa ms frecuente de desprendimiento de retina. Este tipo de desprendimiento se observa generalmente en la retinopata diabtica, vitreoretinopata proliferativa, retinopata del prematuro, entre otras.En el desprendimiento de retina de tipo traccional las fuerzas de traccin pueden producirse dentro del cuerpo vtreo, en la superficie de la retina o incluso por debajo de la retina. Los componentes celulares de estas membranas traccionales suelen ser fibroblastos, clulas gliales y clulas del EPR.

Seroso o Exudativo: A este tipo de desprendimiento se le relaciona con algn trastorno ocular subyacente en la que No exista lesin predisponente (desgarro o agujero retiniano) o alguna fuerza traccional sobre la retina; produciendo as la acumulacin de lquido subretiniano. Este desprendimiento es el resultado de la acumulacin de lquido subretiniano secundario a enfermedades de la coroides, EPR o retina. Fisiopatolgicamente se producen cuando el balance entre la produccin de lquido y su absorcin se altera; las enfermedades inflamatorias y lesiones neoplsicas son las principales causas. Una caracterstica semiolgica de importancia para el diagnstico diferencial en estos casos es la variacin de la localizacin del rea del desprendimiento de acuerdo con los cambios de posicin del paciente; esto se debe al desplazamiento del lquido subretiniano.

CUADRO CLNICO

Los sntomas caractersticos del desprendimiento de retina incluyen aparicin sbita de fotopsias, miodesopsias, escotomas, disminucin de la agudeza visual o visin borrosa y metamorfopsia. Debe registrarse un examen oftalmolgico completo con el fin de registrar la agudeza visual del paciente, reflejos pupilares, motilidad ocular, estado de la crnea y cristalino, extensin y propiedades del DR. La oftalmoscopa indirecta debe acompaarse de una buena tcnica de indentacinescleral; as como el uso de lentes de contacto. La realizacin de un dibujo del fondo de ojo es de gran ayuda y debe obtenerse en todos los casos de desprendimiento de retina. Por lo regular, la presin intraocular (PIO) es menor en el ojo con desprendimiento de retina y puede haber diferencias hasta de 10mmHg respecto del ojo contralateral. En algunos individuos la PIO es tan baja que no puede registrarse. Por el contrario, en raras ocasiones se observa elevacin paradjica de la PIO en personas con desprendimiento de retina, casi siempre refractaria a tratamiento mdico y que mejora semanas despus de la reaplicacin de la retina; este fenmeno se conoce como Sndrome de Schwartz-Matzuo o glaucoma relacionado con segmentos externos de fotoreceptores. Cuando el desprendimiento de retina es crnico pueden observarse en la exploracin oftalmolgica lneas de demarcacin y quistes intraretinianos.

ESTUDIOS DE GABINETE.

En la gran mayora de los pacientes una exploracin adecuada en el consultorio permite hacer el diagnstico si los medios refractivos oculares estn transparentes; cuando no es as, ya sea por opacidad en la crnea, presencia de catarata o hemorragia en el vtreo, la ecografa ocular es un mtodo diagnstico de gran utilidad. La ecografa ocular utiliza el ultrasonido pulstil reflejado, que permite valorar los tejidos oculares en forma topogrfica, cintica y cuantitativa de manera dinmica aunque los medios oculares estn opacos y esto lo realiza de dos maneras: unidimensional (modo A) y bidimensional (modoB). De esta manera, podemos valora la presencia de hemorragias intraoculares (hemorragia vtrea), membranas vtreas o ciclticas, desprendimiento de vtreo posterior, desprendimiento de retina y movimiento de la misma; as como la presencia de quistes. Es invaluable para la deteccin de tumores intraoculares, permite hacer mediciones y detectar tambin cuerpos extraos intraoculares principalmente en casos de trauma ocular.

TRATAMIENTO.

En cuanto al tratamiento del desprendimiento regmatgeno de la retina es necesario reaplicarla lo antes posible, detectar la lesin causal y cerrar o sellar dicha anomala. El grado de dificultad para llevar a cabo dicho propsito no depende de la extensin del desprendimiento sino del tamao, localizacin y nmero de lesiones. Los objetivos fundamentales del tratamiento quirrgico del desprendimiento de retina son: a) bloquear la lesin, b) crear una adhesin coriorretiniana en el sitio de la lesin y c) drenar el lquido subretiniano (exodrenaje o endodrenaje); todo esto se puede realizar mediante varias tcnicas dependiendo del tipo de desprendimiento, tipo de lesin o agujero causal, cronicidad y presencia o no de vitreoretinopata proliferativa. Los procedimientos que pueden considerarse para reparar un desprendimiento de retina regmatgeno son: Neumoretinopexia, Retinopexia o Cerclaje Escleral y Vitrectoma va pars plana. En el desprendimiento de retina traccional la base del tratamiento es disminuir o eliminar la traccin ya sea sobre la superficie de la retina o incluso hasta por debajo de la misma cuando sea necesario; de esta manera se lograr reaplicar la retina; sin embargo, cabe destacar que las membranas que se forman en el desprendimiento de retina traccional tienen fuerza, resistencia y funcionan como vectores de traccin por lo que debe realizarse delaminacin, segmentacin o peeling con cautela de las mismas dependiendo su configuracin para eliminar totalmente la traccin que producen.Finalmente, el tratamiento del desprendimiento de retina de tipo seroso o exudativo es variable dependiendo de la causa por lo que es indispensable realizar un estudio no slo oftalmolgico sino general al paciente que lo presenta para identificar la causa y as otorgar un tratamiento especfico.

PRONSTICO: Depende del tipo de desprendimiento, de la antigedad del mismo, de las condiciones sistmicas asociadas, del estado de la retina y del estado ocular del paciente.COMPLICACIONES POSTQUIRRGICAS: Incluyen el desprendimiento de retina recidivante a corto o largo plazo, vitreoretinopata proliferativa, hipertensin ocular, glaucoma, desprendimientos coroideos, catarata, prdida de percepcin visual permanente, hemorragia transoperatoria o postoperatoria, endoftalmitis y Ptisis bulbi.

RETINOPATA HIPERTENSIVAINTRODUCCIN:La retina es el nico lugar del organismo donde podemos observar directamente los vasos sanguneos mediante una tcnica sencilla no invasiva como la oftalmoscopia. Su observacin repetida en el tiempo nos dar una informacin valiosa sobre las alteraciones producidas en los mismos.En la hipertensin arterial, tanto esencial como secundaria, se afecta precozmente la retina y se observaron alteraciones en el fondo de ojo denominadas clsicamente retinopata hipertensiva.Aunque parece haber una asociacin clara entre las alteraciones retinianas y el aumento de las cifras tensionales medias, parece que existen otros factores asociados a la retinopata como arteriosclerosis, edad avanzada, enfermedades de la arteria cartida, etc. La prevalencia de retinopata en pacientes hipertensos, una vez excluidas otras causas como diabetes, oscila entre el 7,8 y 11% segn autores.Aunque al conjunto de cambios en el fondo de ojo se le ha venido denominando retinopata hipertensiva, se ha demostrado que estos cambios se deben a tres tipos de manifestaciones independientes:1) Retinopata hipertensiva.2) Coroidopata hipertensiva.3) Neuropata ptica hipertensiva.

Estos tres cuadros se deben a que los vasos retinianos, coroideos y de la cabeza del nervio ptico, por sus diferencias anatmicas y fisiolgicas, responden de distinta forma a las elevaciones de la tensin arterial.

Hay varios aspectos condicionantes en la retinopata hipertensiva:

1. La gravedad de la hipertensin, que se refleja en el grado de retinopata y en los cambios vasculares que origina.2. La duracin, que tambin se refleja en el grado de retinopata y en los cambios vasculares esclerticos, aunque no parece influir en la prevalencia de los mismos.3. La rapidez de la instauracin de la hipertensin.4. El estado previo del rbol vascular retiniano.FISIOPATOLOGARetinopata hipertensivaCuando la arteria central de la retina pasa a travs de la lmina cribosa, el grosor de la pared disminuye, se pierde la lmina elstica interna y la capa muscular media se hace incompleta. Las ramas de la arteria retiniana en el ojo son, por tanto, grandes arteriolas.

Hay que tener en cuenta las propiedades especiales de las arteriolas retinianas:1. Ausencia de fibras del sistema nervioso autnomo.2. Presencia de un sistema de autorregulacin.3. Existencia de una barrera hematorretiniana.

Los cambios que se producen son los siguientes:En la hipertensin hay una prdida de la autorregulacin, con dilatacin de las arteriolas precapilares. Se produce la separacin de las uniones de las clulas endoteliales y por tanto una disrupcin focal de la barrera hematorretiniana, lo que genera un incremento de la permeabilidad a las macromolculas plasmticas y trasudados periarteriolares focales, que es la lesin ms precoz. Antiguamente se pensaba que estos trasudados eran igual que las manchas algodonosas o sus precursores.

Los infiltrados algodonosos, o mejor llamadas manchas isqumicas retinianas profundas, se deben a isquemia focal aguda de la retina profunda por oclusin de las arteriolas terminales. Parece que a este nivel pueden actuar tambin las sustancias vasopresoras aumentadas en la hipertensin y presentes en la retina por la disfuncin de la barrera hematorretiniana.

Las hemorragias retinianas se producen por distintos mecanismos:1) Por necrosis de las paredes de arteriolas precapilares y capilares.2) El edema del disco ptico y el edema retiniano en la distribucin de los capilares radiales peripapilares puede interferir con el retorno venoso y producir hemorragias.3) Tambin pueden producirse por el aumento de la presin capilar.

El dao endotelial conduce a la salida y depsito de protenas plasmticas en la retina profunda que se observan como exudados duros o depsitos lipdicos. Los exudados blandos estn formados por infarto isqumico de las fibras nerviosas, generalmente cerca de la cabeza del nervio ptico, con borrado de la fvea. Se piensa que estn causados por bloqueo del transporte axoplsmico. El edema retiniano y macular pueden ser una manifestacin de la coroidopata hipertensiva por rotura de la barrera hematorretiniana a nivel del epitelio pigmentario y difusin del lquido subretiniano a la retina.

Coroidopata hipertensivaSe produce en hipertensin grave. Los cambios coroideos son consecuencia de la ruptura de la barrera hemorretiniana a nivel del epitelio pigmentario, a diferencia de los retinianos que son a nivel de la arteriola. En la hipertensin maligna, agentes vasoconstrictores endgenos difunden de los capilares coroideos al lquido intersticial coroidal y actan en las paredes de los vasos coroidales produciendo vasoconstriccin e isquemia.

Hay una necrosis fibrinoide de las arterias y arteriolas coroidales, que conduce a oclusin e infarto de los capilares coroideos. El epitelio pigmentario se daa y pasa lquido al espacio suretiniano, lo que causa desprendimiento de retina. La afectacin coroidea predomina sobre la retiniana en la hipertensin aguda y en la crnica son ms manifiestas las lesiones retinianas.

Neuropata hipertensivaEl mecanismo no est claro. Parece que es una edematizacin secundaria a isquemia, seguida de prdida de axones y gliosis. La isquemia puede tener dos orgenes:1) Afectacin de los vasos coroideos, ya que constituyen el principal aporte sanguneo de la cabeza del nervio ptico.2) Difusin de sustancias vasoconstrictoras a la cabeza del nervio ptico a partir de la coroides peripapilar, lo que produce vasoconstriccin de los vasos dentro de la cabeza del nervio ptico.

MANIFESTACIONES OFTALMOSCPICAS DE LA RETINOPATA HIPERTENSIVA.Alteraciones vascularesAlteraciones arteriolaresEn la hipertensin crnica se produce esclerosis arteriolar por el efecto mantenido de la presin sangunea aumentada sobre las paredes vasculares. La esclerosis arteriolar no slo se debe a la hipertensin, tambin puede deberse a la edad. Se genera un estrechamiento generalizado o localizado.Las arteriolas muy esclerosadas se ven blancas, arterias en hilo de plata. Se observa aumento de la tortuosidad de las arteriolas esclerosadas. Se produce oclusin de arteriolas finas y generacin de manchas isqumicas retinianas profundas denominadas, infiltrados algodonosos. En la hipertensin aguda puede verse una imagen denominada errneamente espasmo arteriolar, aunque realmente no existe estrechamiento de la luz, sino que se trata de un artefacto oftalmoscpico producido por el ocultamiento parcial de la pared de la arteriola por el edema retiniano.

Trasudados periarteriolares focales intrarretinianosSon muy precoces y especficos de la hipertensin maligna. Tienen forma redondeada u oval y el tamao es variable: desde puntiformes hasta la mitad del tamao del disco ptico. A veces pueden fusionarse. Son de color blanco mate cuando son recientes y luego palidecen hasta resolverse. Se localizan tpicamente al lado de las arteriolas retinianas mayores y sus ramas principales. Las lesiones se desarrollan totalmente en 2-3 semanas y tras su resolucin no quedan secuelas oftalmoscpicas.

Manchas isqumicas retinianas profundas (infiltrados algodonosos o exudados blandos)Son reas focales, blancas, esponjosas, opacas. Tienen formas muy irregulares. Estn principalmente en la capa nerviosa de la retina, generalmente en el polo posterior, bsicamente en la distribucin de los capilares retinales radiales peripapilares. Comienzan como una pelcula griscea que se vuelve como una nube blanca y se resuelve fragmentndose en manchas menores, antes de desaparecer. Pueden verse en otras patologas como SIDA, diabetes mellitus, oclusin de la vena central de la retina y varias enfermedades de la retina, probablemente secundarias a un mecanismo veno-oclusivo.

Cambios capilares retinianosSe encuentran en las mismas localizaciones que las manchas isqumicas. Se producen anormalidades microvasculares como microaneurismas y shunts arteriovenosos. Se observan como vasos retorcidos y colaterales venosos.

Cambios retinianos venososEn la fase aguda de la hipertensin maligna son un hallazgo raro. En la hipertensin crnica son frecuentes e incluyen:

Signos de cruce arteriovenoso. Estrechamiento venoso en los cruces arteriovenosos de los vasos retinianos principales. La arteria a su paso por encima de la vena causa indentacin en la misma. Son signo de arteriosclerosis, con o sin hipertensin.

Clsicamente se han descrito varios signos:

Signo de Gunn. La vena tiene dos zonas plidas, iguales a ambos lados del cruce, con prdida del reflejo y adelgazamiento de los dos extremos. La vena se ve como partida.

Signo de Salus. El curso venoso sufre un cambio de trayecto. Aspecto de U si el cruce es perpendicular y de S, si es oblicuo.

Signo de Bonnet. Junto al cruce se observa una hemorragia o un exudado duro. En los cruces un 70 por ciento de las veces la arteria va por encima de la vena y causa estos cuadros. En los casos en los que la vena va por encima de la arteria no se observa estrechamiento venoso. Los signos de cruce estn relacionados con la gravedad de la hipertensin. Dilatacin y tortuosidad prximas a los cruces arteriovenosos. La dilatacin es ms frecuente que en las arterias. En los nios puede ser normal una tortuosidad moderada. Oclusin de la vena central de la retina o de sus ramas.

Lesiones extravasculares. Hemorragias retinianas. Es una alteracin tarda y poco frecuente. Generalmente se sitan en la capa de las fibras nerviosas y en la distribucin de los capilares radiales peripapilares y adoptan forma de llama. Edema retinal y macular. Se debe a la hipertensin maligna. Puede ser generalizado o localizado y habitualmente afecta a la regin macular. Los signos precoces de papiledema son rebosamiento de las venas, prdida de la pulsacin venosa, hiperemia de la cabeza del nervio y borrado de los mrgenes del disco. Depsitos lipdicos retinianos (exudados duros). Son amarillos, redondeados generalmente y de bordes bien delimitados. Cuando se encuentran en la zona de la mcula adoptan forma de estrella (estrella macular), aunque pueden adquirir mltiples formas y localizarse en otras zonas de la retina. Estos depsitos se desarrollan continuamente y tardan varios aos en resolverse. Prdida de fibras nerviosas retinianas.

MANIFESTACIONES OFTALMOSCPICAS DE LA COROIDOPATA HIPERTENSIVALesiones del epitelio pigmentario conocidas como manchas de Elschnig.Clnicamente las lesiones consisten en:

1) Anormalidades del lecho vascular coroidal. 2) Esclerosis vascular.3) Lesiones del epitelio pigmentario.4) Desprendimiento de retina seroso.

MANIFESTACIONES OFTALMOSCPICAS DE LA NEUROPATA HIPERTENSIVASignos precoces de papiledema son: sobrellenado de las venas, prdida de la pulsacin venosa, hiperemia del disco ptico y borrado de los mrgenes del disco y de la fvea.

Signos tardos son: elevacin de la cabeza del nervio ptico y diseminacin del edema a la retina circundante, asociado a infiltrados algodonosos y hemorragias.

CLASIFICACINHan sido muchas las propuestas de clasificacin de la retinopata hipertensiva desde que en 1939 Keith, Warner y Baker establecieron un primer intento de graduacin de las lesiones del fondo de ojo. A nuestro modo de ver, la gran mayora de estas clasificaciones es poco til, debido fundamentalmente a los avances en el conocimiento de la fisiopatologa y la disponibilidad de nuevos tratamientos que modifican la supervivencia de los pacientes.

Clasificacin de Keith, Wagener y Barker Establece 4 grupos de retinopata basndose en la correlacin entre los hallazgos clnicos y la supervivencia. Las limitaciones de esta clasificacin analizadas por Hayreh son las siguientes: Los grados III y IV no son estadios progresivos de los grados I y II. Esta clasificacin no distingue adecuadamente el componente hipertensivo y arterioesclertico de los cambios vasculares y pueden incluirse dentro de estos grados cambios debidos a la arteriosclerosis arteriolar por la edad.

Clasificacin de Scheie (1953)Clasifica las manifestaciones clnicas de la hipertensin en cuatro grados. Esta clasificacin tiene el inconveniente de asumir que la esclerosis se debe exclusivamente a la hipertensin e ignora el proceso de envejecimiento. Por otro lado, est basada en criterios subjetivos y carece de datos pronsticos; es de escasa utilidad clnica.

EVOLUCINCon tratamiento las lesiones retinianas son reversibles y con frecuencia la visin vuelve a la normalidad. La hipertensin maligna no tratada tiene muy mal pronstico. La supervivencia al ao con retinopata grado III es del 65% y con grado IV del 21%. Hoy en da, con los nuevos tratamientos antihipertensivos disponibles y la dilisis, el pronstico ha mejorado y no existen diferencias entre los grados III y IV. Algunos autores encuentran una supervivencia a los 5 aos del 74% y una supervivencia media de 12 aos. La supervivencia en general es mayor en los pacientes que logran el control con tratamiento de su tensin arterial y que no tienen signos de afectacin de otros rganos como proteinuria.

TRATAMIENTONo existe un tratamiento oftalmolgico especfico para la retinopata, aunque se est investigando la posible eficacia de compuestos como el factor de crecimiento nervioso. El tratamiento es un buen control de la tensin arterial, con el que se puede obtener la reversibilidad de las lesiones.

TOXOPLASMOSIS OCULAR1. DEFINICIONLa toxoplasmosis ocular es una enfermedad producida por el parsito Toxoplasma gondii, y constituye la causa ms frecuente de uvetis posterior que se traduce en la inflamacin de la vea o capa media del globo ocular, encargada, entre otras funciones, de suministrar sangre a la retina o membrana interior del ojo. Normalmente a nivel ocular produce una severa inflamacin de la retina y la vea posterior o coroides, conocidas como retinocoroiditis.

1. CARACTERISTICAS OCULARESAntiguamente se pensaba que la toxoplasmosis ocular era una enfermedad adquirida en forma congnita y que posteriormente poda tener reactivaciones tardas.Actualmente, este concepto ha variado con nuevos datos epidemiolgicos donde se han demostrado formas adquiridas mediante el contagio por alimentos, agua, y aire. Las cicatrices de las cuales se produce la reactivacin ocular que es la forma que ms comnmente observamos en los pacientes, probablemente se trate de una infeccin adquirida anteriormente pero no de una lesin congnita. En la mayora de los casos esta primera lesin pasa desapercibida y es en la reactivacin donde se producen los sntomas de la enfermedad ocular.La toxoplasmosis ocular es una entidad cuyo diagnstico se basa en los hallazgos oculares.Bsicamente se debe considerar que el parsito se aloja en la retina en la forma de bradizotos enquistados y al romperse este quiste por motivos que an se desconocen, se desarrolla una retinitis, ya que ste es el rgano inicialmente comprometido. Es importante considerar a la toxoplasmosis ocular como una retinitis y de esta forma de pensamiento surge que las retinitis sern las entidades a tener en cuenta entre los diagnsticos diferenciales de la enfermedad.La retinitis ocasionada por el parsito se asocia con manifestaciones inflamatorias de magnitud variable que pueden involucrar distintas partes del ojo produciendo vasculitis, vitritis, coroiditis y uvetis anterior.

1. VARIANTES DE PRESENTACIN CLNICA.1. Toxoplasmosis congnitaSe produce cuando la infeccin materna ocurre durante el embarazo. La incidencia de infeccin congnita es menor en el primer trimestre, pero suele ser ms severa si la infeccin es adquirida durante el tercer trimestre. La transmisin al feto ocurre casi en el 60 % de los casos, probablemente debido a una mayor vascularizacin de la placenta. La retinocoroiditis es la manifestacin ms comn. Es bilateral en el 85% de los pacientes, y afecta la mcula en el 58 % de ellos. Las lesiones oculares no necesariamente estn presentes en el momento del nacimiento ya que pueden ir apareciendo en los meses posteriores. Es por eso que en algunos pases se realiza tratamiento antibitico durante el primer ao de vida, aunque su beneficio real an no ha sido definitivamente demostrado. Otras lesiones que pueden asociarse a la toxoplasmosis congnita son hidrocefalia, microcefalia, convulsiones, calcificaciones cerebrales, organomegalia,rashy fiebre.1. Toxoplasmosis recurrenteEs la forma clnica ms comn de toxoplasmosis ocular que tpicamente se presenta como un foco de retinitis adyacente a una cicatriz coriorretiniana que se produjo como resultado de una infeccin adquirida previamente. Afecta a adultos jvenes de ambos sexos, generalmente en forma unilateral, a pesar que ambos ojos pueden tener cicatrices coriorretinianas. Los ttulos de anticuerpos suelen ser bajos debido al lapso transcurrido entre la primo infeccin adquirida tempranamente en la vida y la retinocoroiditis que se manifiesta tardamente (75 % entre los 10 y 35 aos de edad).1. Toxoplasmosis adquiridaSiempre se consider, siguiendo las enseanzas de Perkins, que la toxoplasmosis ocular era una secuela de una infeccin congnita. Actualmente se considera que hasta la mayor parte de los casos de toxoplasmosis ocular podran ser adquiridos en forma postnatal. Un valor positivo de IgM confirma una toxoplasmosis adquirida, pero valores elevados de IgG en un joven o en un adulto sugiere fuertemente una toxoplasmosis adquirida.1. DIAGNSTICOEl diagnstico de esta enfermedad es clnico y confirmado por las pruebas de laboratorio. En pacientes con toxoplasmosis ocular los anticuerpos IgG estn usualmente presentes en el suero sugiriendo infeccin previa y los anticuerpos IgM del suero se encuentran en aproximadamente el 12 % de los pacientes indicando infeccin primaria.Otras pruebas de laboratorio usadas para el diagnstico de infeccin por toxoplasma son elDye Test de Sabin-Feldman, la hemoaglutinacin, la inmunofluorescencia indirecta para anticuerpos IgG o IgM y los ensayos enzimticos sobre fase slida (ELISA). El diagnstico diferencial de retinocoroiditis en pacientes con SIDA incluye: citomegalovirus, necrosis retinal externa progresiva, necrosis retinal aguda causada por los virus herpes simple o varicela zster, tuberculosis, toxocariasis, cisticercosis, retinitis sifiltica y retinitis candidasica. Para un diagnstico certero es til la tcnica de la reaccin en cadena de la polimerasa (RCP) en busca del genoma deToxoplasma gondiien los fluidos oculares, en especial para pacientes infectados con SIDA.Tambin es til la fluoroangiografa retiniana, que muestra disrupcin de la barrera hematrretiniana a nivel del epitelio pigmentado de la retina y ocasional vasculitis y perivasculitis. Adems de los resultados de las pruebas de laboratorio, la buena respuesta a las drogas antiparasitarias constituye un criterio de confirmacin diagnstica de toxoplasmosis ocular.1. TRATAMIENTO.Si la infeccin ocular involucra la retina, la decisin de tratarla o no, depender del tamao y la localizacin de las lesiones (por ejemplo si estn en el polo posterior del ojo), as como del grado de inflamacin acompaante. Las lesiones pequeas y perifricas suelen remitir espontneamente sin secuelas, por lo que no es necesario tratarlas. Por el contrario, cualquier lesin mayor de dos dimetros de disco, o que amenace la regin macular deber ser tratada. Tambin se tratar si existe una vitretis intensa, por el riesgo de desprendimiento de retina traccional que conlleva.La terapia usualmente es necesaria durante 6-12 semanas en pacientes inmunocompetentes y la respuesta al tratamiento es determinada clnicamente cuando la lesin retinal pierde su apariencia blanda blanquecina, el vtreo se aclara y una cicatriz atrfica coriorretinal con bordes hiperpigmentados se desarrolla.La mayora de los tratamientos son activos contra la forma replicativa del parsito (taquizotos).La terapia con drogas combinadas es preferida para alcanzar una rpida resolucin, minimizar el dao inflamatorio y minimizar resistencia. El tratamiento ms empleado para la toxoplasmosis ocular contina siendo la clsica triada de pirimetamina, sulfadiazina y esteroides sistmicos, aunque se utiliza con frecuencia la combinacin clindamicina y corticosteroides. Mientras se encuentre el paciente con tratamiento de pirimetamina/sulfadiazina/corticosteroides debe tomar cido folnico y realizarse semanalmente chequeos de sangre perifrica.En mujeres que adquieren la infeccin con Toxoplasma durante el embarazo, la espiramicina y la sulfonamida se han asociado con disminucin de la incidencia de toxoplasmosis ocular en los hijos cuando es administrada en forma temprana en el curso de la enfermedad. Debe tenerse en mente que la pirimetamina es teratognica y no puede ser utilizada en los primeros dos trimestres de gestacin. Otros autores refieren que no est claro si el tratamiento de la toxoplasmosis materna durante el embarazo disminuye la tasa de infeccin congnita.En huspedes no comprometidos la retinitis cura en 1 a 4 meses. En algn caso puede persistir la inflamacin a pesar del tratamiento. Despus del primer ataque, la tasa de nuevas recidivas es de 2,7 por paciente.Tanto la fotocoagulacin como la crioterapia se han propuesto para el tratamiento de la toxoplasmosis ocular y disminucin de las tasas de recidivas. Causan destruccin del quiste y de los taquizotos en la retina, pero el procedimiento por s mismo es ablativo. Por otro lado, la fotocoagulacin de las lesiones activas se ha asociado con complicaciones severas (hemorragias retinianas, hemorragias vtreas o desprendimientos de retina).La ciruga debe ser utilizada para tratar complicaciones como: cataratas y membranas neurovasculares epiretinales y coroidales involucradas en la mcula. Se debe considerar realizar una vitrectoma para el tratamiento de la toxoplasmosis ocular si existen exudados o membranas en vtreo que obstruyen la visin o causen traccin de la retina. Se realiza una vez que est controlado el proceso inflamatorio.

MICROANGIOPATA POR VIH1. DESCRIPCIN CLNICO-PATOLGICALa microangiopata retiniana es la alteracin retiniana ms frecuente observada en pacientes con SIDA clnico. Aparece segn las series en un 70% (30-94%) de los pacientes con SIDA, aumentando el porcentaje hasta el 75%-100% en estudios necrpsicos. Tambin puede observarse en estadios previos al SIDA, habindose documentado en un 2-7% de portadores asintomticos del VIH.Se caracteriza por la aparicin de exudados algodonosos y hemorragias retinianas junto a cambios microvasculares (microaneurismas, telangiectasias), alrededor de las arcadas vasculares de la retina. Es generalmente asintomtica, pero puede producir pequeos escotomas si las lesiones se localizan cerca de la fvea. Est implicada en las alteraciones en la visin cromtica y de la sensibilidad al contraste detectable en estos pacientes. No requiere ni existe tratamiento.1. CONSECUENCIAS CLNICASLa microangiopata retiniana no es un hallazgo aislado, forma parte de una afectacin de la microcirculacin de todo el organismo. Su presencia implica un mayor grado de deterioro inmunolgico, con un descenso en general mayor del nmero de CD4 y del cociente linfocitario CD4/CD8. En estudios controlados la frecuencia de microangiopata es del 14% con niveles entre 500-200 CD4/l, frente al 50% cuando los niveles son inferiores a 100 CD4/l.1. ETIOPATOGENIA La aparicin de la microangiopata retiniana se debe a la asociacin de dos mecanismos fundamentales:1. El depsito de complejos inmunes circulantes, formados por inmunoglobulinas y el propio VIH. stos se depositaran en el endotelio de los capilares y arteriolas retinianos, provocando el dao vascular que se manifiesta en forma de isquemias focales.1. Los cambios hematolgicos detectados en los pacientes con SIDA. Existe una disminucin del flujo vascular cerebral, un aumento de la viscosidad del plasma, velocidad de sedimentacin globular (VSG), niveles de fibringeno e inmunoglobulinas sanguneas, especialmente la IgG. Todos estos factores induciran un estado de hipercoagulabilidad que contribuira a la isquemia y prdida de pericitos. La anemia muy frecuente en estos pacientes contribuira a aumentar la hipoxia, actuando como factor asociado.1. MANIFESTACIONES 1. Los exudados algodonosos son la lesin ms frecuente y en muchos casos la nica manifestacin de la microangiopata.1. Hemorragias retinianas, se presentan en un 30% (7-54%), aumentando su incidencia en pacientes trombopnicos.1. Microaneurismas quemuestran una predileccin por la retina perifrica.1. Periflebitis1. Maculopata isqumica1. Edema Macular Qustico1. Atrofia del epitelio pigmentario retiniano1. Microangiopata conjuntival, en un 75% de los casos

RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUSEl citomegalovirus humano (HCMV o CMV) es un virus de ADN en la familia Herpesviridae.CMV infecta alrededor de 40% de la poblacin en todo el mundo, pero en los adultos sanos por lo general es controlado por el sistema inmune. Para las personas que estn inmunocomprometidos por enfermedades, trasplantes o quimioterapia , el virus no est adecuadamente controlado y puede causar daos en el ojo y el resto del cuerpo. VIH -positivas son las personas con mayor riesgo, sobre todo cuando el CD4 recuento de clulas es baja. CMV commonly becomes reactivated and can cause systemic infection in immunocompromised people such as transplant patients or those infected by HIV. CMV comnmente se reactiva y puede causar una infeccin sistmica en las personas inmunocomprometidas, como pacientes con trasplantes o las personas infectadas por el VIH. It affects the eye in about 30% of the cases involving immunocompromised patients by causing damage to the retina. Afecta el ojo en aproximadamente 30% de los casos con pacientes inmunocomprometidos por causar dao a la retina. Symptoms can include blurred vision, eye pain, photophobia , redness, and blindness. Los sntomas pueden incluir visin borrosa, dolor ocular, fotofobia , enrojecimiento, y la ceguera. It may affect just one eye at first, but then may spread to the other. Puede afectar a un solo ojo al principio, pero que luego se extiende a la otra. El diagnstico de la retinitis CMV ser por oftaalmoscopio .La retinitis por CMV se caracteriza por lesiones blanco amarillentas con distribucin vascular , ya que le virus infecta al principio el endotelio vascular. La afeccin posterior sucede a una evolucin fulminante con opacidades retinianas prominentes exudados y hemorragias intrarretinianas.TRATAMIENTOActualmente se administra cinco frmacos frente a la rinitis por CMV: ganciclovir oral o intravenoso, valganciclovir oral, foscarnet intravenoso , ganciclovir administrado a travs de un dispositivo intraocular, cidofovivir intravenoso.Existe, por tanto, un problema clnico importante, tanto si la lesin se inactiva (tratamiento eficaz) como si progresa o se reactiva (tratamiento ineficaz) van apareciendo en ambos casos reas de necrosis y atrofia coriorretiniana pigmentada cicatricial. La diferencia entre uno y otro estar solo en el borde de la lesin: en si hay o no edema opaco en el mismo y si avanza sobre retina sana.

RETINOBLASTOMA:Tumor intraocular primario ms frecuente en la infancia y supone el 1-3 % de todos los tumores peditricos. Su diagnstico y tratamiento precoz son clave para la supervivencia.El 60 % de retinoblastomas son unilaterales y no hereditarios, el 15 % son unilaterales y hereditarios y el 25 % son bilaterales y hereditarios.El signo de presentacin ms frecuente es la leucocoria y se asocia a tumores extensos o afectacin macular, el estrabismo es el segundo en frecuencia; ms raramente los pacientes muestran inflamacin ocular o celulitis orbitaria.El diagnstico de retinoblastoma es fundamentalmente oftalmoscpico. La ecografa tiene una fiabilidad diagnstica elevada y se detectan tumores menores de 2 mm. La TC permite delimitar la masa tumoral y es la prueba ms sensible.El tratamiento de retinoblastoma ha evolucionado y actualmente es posible realizar terapias locales conservadoras como: lser, crioterapia, termoterapia transpupilar, braquiterapia, quimiotratamientos locales) y quimioterapia sistmica; estos tratamientos son posibles nicamente en estadios precoces. L enucleacin y la radioterapia siguen utilizndose en estadios avanzados.