AMIGDALAS PALATINAS POR DIEGO FERNANDO INSUASTY SALAS

AMIGDALAS PALATINAS

Para hablar de las amígdalas palatinas es necesario primero aclarar algunos conceptos

básicos fundamentales para el mejor entendimiento de estas estructuras, una

estructura importante entre las amígdalas palatinas son los fauces, los arcos

palatoglosos y palatofaringeos, fosa amigdalina, plexo venoso pterigoideo.

· Fauces: son el orificio que une la cavidad oral con la cavidad faríngea. Los fauces

limitan por arriba con el paladar blando, inferiormente con el dorso de la lengua y a los

lados por el pilar anterior del velo del paladar. Estos pliegues se dirige inferiormente

desde el borde lateral de la úvula y se inserta en la superficie posterior lateral de la

lengua.

Los dos pilares amigdalinos, que se encuentran cerca uno de otro en la parte superior,

se separan a medida que descienden. Así se forma un espacio triangular (fosa

amigdalina). Dentro de este espacio se encuentra la amígdala palatina, que

comúnmente es llamada amígdala o angina.

· arcos palatoglosos: Palatogloso o glosoestafilino. Es una delgada lámina muscular que

comienza en la cara inferior del paladar blando, en el cuál se continúa con su

equivalente del lado contrario; se dirige hacia fuera, hacia abajo y adelante, en el plano

frontal de la amígdala, y forma el pilar anterior del velo del paladar, para insertarse en

el dorso y a un lado de la lengua.

· Palatofaringeos: Palatofaringeo o faringoestafilino. Con su cubierta de membrana

mucosa, forma el pilar posterior del velo del paladar. Se inserta en el paladar blando,

se une con las fibras del músculo estilofaríngeo y se inserta en el borde posterior del

cartílago tiroides.

· plexo venoso pterigoideo: es una de las dos extensas redes de venas situadas entre el

músculo temporal y el pterigoideo externo, que se extienden entre las estructuras

adyacentes de la fosa infratemporal, Este plexo está formado por las anastomosis que

unen entre sí las venas de las correspondientes ramas venosas de la arteria maxilar

interna. El plexo pterigoideo se desarrolla sobre las dos caras del pterigoideo externo.

El plexo venoso pterigoideo se anastomosan con los Plexos venosos alveolares para

formar la vena maxilar interna, la que a su vez se anastomosa con la vena temporal

superficial y forman la vena yugular externa.

Teniendo claro lo anteriormente mencionado, la comprensión y el entendimiento de las

amígdalas palatinas va a ser mucho mas fácil.

Amígdalas palatinas: La amígdala palatina es una masa saliente de tejido linfático a los

lados de las fauces y se encuentra entre los pligues anterior y posterior del velo del

paladar. La amígdala está cubierta por un pliegue de membrana mucosa que se

extiende medialmente entre los dos pilares.

En la superficie medial, existen de 10 a 20 criptas que se extienden profundas a la

estructura amigdalina. La superficie amigdalina lateral (profunda) se encuentra muy

adherida a la cápsula de tejido conectivo.

La superficie anterior del a amígdala palatina está cubierta con un epitelio escamoso

estratificado, el cual también reviste las criptas amigdalinas. Una capsula de tejido

conectivo delgado rodea a toda la amígdala.

La amígdala palatina recibe su irrigación de las arterias faríngea ascendente de la

carótida externa, las palatinas menores de la maxilar, lingual dorsal, palatina

ascendente y tonsilares de la facial. Las venas terminan en el plexo faríngeo y los

nervios son de naturaleza sensorial y corresponden a ramas de los nervios

glosofaríngeos del palatino menor del ganglio pterigopalatino

El retorno venoso de la amígdala llega a la vena facial o al plexo venoso pterigoideo. El

drenaje linfático de las amígdalas es a través de los vasos que van a través de la pared

de la faringe hacia la cadena vertical de los ganglios cervicales profundos. La

inervación de la amígdala es a través del nervio glosofaríngeo y de las ramas palatinas

menores de la división del maxilar del nervio trigémino.

Descripción y relaciones. Cada tonsila (amígdala palatina), tiene una forma ovoidea con

dos caras, A. medial, B. lateral, dos bordes, C. anterior y posterior, y dos extremidades,

D. superior, E. inferior.

A. La cara medial: esta excavada por criptas profundas. Se encuentra parcialmente

oculta por r el pliegue triangular, dependencia del arco palatogloso. Esta cara, sin

embargo, es la cara visible de la tonsila.

B. La cara lateral: se apoya en la pared de las fauces por intermedio de un tejido

conjuntivo laxo: La fascia faringobasilar. En ocasiones se ubican en este plano fibras

musculares como el musculo amigdalogloso, el musculo constrictor superior de la

faringe esta flaqueado lateralmente por el musculo estilogloso, mas lateralmente se

encuentra la fosa infratemporal, cuya parte inferior y anterior corresponde al triangulo

submandibular, la parte media al espacio infratemporal profundo, la parte superior por

intermedio de la aleta o alerón estilofaringeo.

C. Los bordes anterior y posterior: están separados de los arcos correspondientes por

los espacios pretonsilares y retrotonsilares.

D. La extremidad superior: es dominada por la fosa supratonsilar, que la separa del

velo del paladar, donde se reúnen los dos arcos.

E. La extremidad inferior: se relaciona con la raíz de la lengua, a la que esta unida por

la amígdala lingual, por lo general poco desarrollada en el adulto. Es el punto más

adherente del órgano.

BIBLIOGRAFÍA

CONCEPTOS INMUNOLOGICOS GENERALES.

El organismo para defenderse de los agentes patógenos exteriores, ya sean de

naturaleza infecciosa (bacterias, virus, hongos y parásitos) o tóxica (venenos animales,

productos químicos), posee una serie de barreras y mecanismos que podemos dividir

en inespecíficos y específicos:

▪ Inespecíficos o naturales:

- Barreras anatómicas: piel, mucosas, cilios, moco, etc.

- Sustancias solubles: lisocima, interferón, etc.

- Células: neutrófilos, esoinófilos, monocitos, macrófagos y linfocitos citotóxicos.

▪ Específicos o con memoria:

Formados por el sistema inmunitario. Este reconoce la estructura molecular de un

Ag (agente infeccioso) y fabrica una respuesta adecuada al mismo. Se caracteriza por

tener memoria inmunitaria, protegiendo al individuo de posteriores ataques similares.

En el sistema inmunitario se reconocen los siguientes elementos celulares:

- Linfocitos B: se producen en la médula ósea. Son capaces de reconocer en su

superficie sustancias antigénicas. Bajo el estímulo antigénico se transforman en cc

plasmáticas secretoras de inmunoglobulinas (Ig) o anticuerpos (Ac). En el proceso de

transformación de linfocito B en cc plasmática intervienen numerosos controles

inmunológicos: linfocitos T, interleucinas, factor de complemento, hormonas y

neuromediadores. En las amígdalas se encuentran poblando los folículos.

Recordaremos que las Ig son los Ac que reaccionan con los Ag para su eliminación.

- Linfocitos T: se forman en la médula ósea y se diferencian en el timo. Bajo el estímulo

antigénico se diferencian en linfocitos T memoria de dos tipos, estimuladores e

inhibidores. En las amígdalas se encuentra poblando los espacios interfoliculares y las

coronas perifoliculares. Estos penetran en las cc para protegerlas de virus, tumores y

transplantes.

Ambos tipos de linfocitos de la inmunidad específica, aún siendo ellos las cc

protagonistas, necesitan para realizar sus funciones de la colaboración de otras cc:

monocitos, macrófagos, polinucleares, plaquetas, mastocitos, etc.

FISIOLOGÍA INMUNOLOGIA DEL ANILLO DE WALDEYER.

La función inmunológica de la faringe se fundamenta en el conjunto de sus

elementos linfoepiteliales que denominamos anillo linfático de Waldeyer. Este tejido en

la primera infancia participa del desarrollo inmunológico normal, siendo el primer punto

de interacción entre el hombre y el medio ambiente externo.

Forman parte de este tejido linfoide periférico todos los elementos celulares que

intervienen en el sistema inmunitario específico, encontrándose capacitado para

elaborar una respuesta inmunológica global.

Por tanto se han de tener presentes estos dos conceptos: primero, que el anillo de

Waldeyer está constituido por órganos inmunológicamente activos, y segundo, que por

su situación periférica, son los que primero y continuamente están en relación con el

rico entorno antigénico natural, frente al que van a tener una reacción de respuesta

elaborando Ac específicos.

Estos hechos fisiológicos tienen particular importancia en los primeros años de vida,

luego con el transcurso de los años, cuando los contactos antigénicos han sido ya

innumerables, esta función inmunológica del anillo va perdiendo esta importancia y de

aquí que estos órganos con la edad se vayan atrofiando.

Las amígdalas palatinas, así como el resto del anillo de Waldeyer, tienen una función

inmunológica que la realizan mediante la inducción de una respuesta humoral sérica

frente a Ag potencialmente patógenos de dos formas:

- Local: secreción in situ de Ig.

- General: producción de Ig que pasan al torrente circulatorio.

¿Cómo se realizan estos dos mecanismos?

Los Ag penetran en el fondo de las criptas amigdalinas y a través de las cc fungiformes

del epitelio amigdalar pasan al interior de éstas, siendo transportados por los

macrófagos y puestos en contacto con los linfocitos B de los folículos linfoides. Los Ag

pueden llegar también a la amígdala por el torrente sanguíneo, no así por la linfa.

Los linfocitos B sufren en tales circunstancias una estimulación que los hace madurar,

transformándose primero en linfoblastos B y luego en cc plasmáticas productoras de Ig.

Por tanto a nivel amigdalino el folículo linfoide es una entidad funcional, destinada a la

producción de Ac séricos específicos frente a Ag microbianos de la cavidad oral. Las

amígdalas son capaces de producir todos los tipos de Ig G, M, D y A. Además de estas

Ig séricas, el anillo de Waldeyer produce principalmente una IgA secretora

monomérica, cuya concentración en la mucosa faríngea se modifica dependiendo de la

frecuencia de las infecciones locales.

El linfocito T, durante este proceso, regula la diferenciación del linfocito B. Con la

edad este proceso tiene menos desarrollo en la amígdala y como consecuencia

los folículos se van atrofiando. Paralelamente se observa un aumento de la población

de linfocitos T en proporción a los B, que van disminuyendo. En el niño ambas

poblaciones linfocitarias están presentes en la amígdala casi a partes iguales,

existiendo un discreto predominio de los linfocitos B (50-60%) frente a los T (40%) que

son los mayoritarios en la sangre periférica.

Pero además de la respuesta humoral inmunológica, la amígdala posee otro

mecanismo inmunológico defensivo local, específico de ella, denominado simbiosis

linfoepitelial, o también aunque mal llamado, reticulación epitelial, que quiere decir

fusión de epitelio y linfocitos.

¿En qué consiste la simbiosis linfoepitelial? En las criptas amigdalinas existen zonas de

epitelio que pueden considerarse quiescentes, donde el epitelio se va dilacerando por

los linfocitos emigrados desde el interior de la amígdala, y que una vez desprendidos,

se van a convertir en un magma de sustancia casi amorfa en la luz de la cripta. Esta

sustancia se va eliminando en lo que se denominan tapones de caseum. El epitelio

luego sufre un proceso de regeneración con lo que comienza un nuevo ciclo.

La presencia de simbiosis linfoepitelial abundante en las criptas se considera indicativo

de una intensa actividad funcional, estando estimulado por irritación e infección ante

las que constituye un mecanismo de defensa, por lo que es más acentuada en

amígdalas que han sufrido repetidas agresiones víricas o bacterianas, teniendo este

proceso su máxima expresión en la amigdalitis crónica.

FUNCIONES DE LAS AMIGDALAS.

Las funciones del anillo de Waldeyer se pueden resumir en estas:

- Constituyen una zona de contacto inmunológico directo con agentes patógenos y Ag

del medio ambiente.

- En su seno se produce diferenciación de linfocitos T y B en inmunocompetentes ante

el estímulo de los Ag. Algunos de estos linfocitos serán linfocitos mensajeros

específicos y otros linfocitos con memoria.

- Producción de Ac específicos por parte de linfocitos transformados en cc plasmáticas

secretoras.

- Emisión al torrente circulatorio de linfocitos mensajeros inmunoactivos para informar

de la situación antigénica a los diferentes órganos linfoides del sistema inmunitario: a

este fenómeno se le denomina defensa silenciosa.

- Emisión de linfocitos con inmunidad recién activada hacia la cavidad oral-digestiva:

emigración linfocitaria, fenómeno de simbiosis linfoepitelial.

FARINGOAMIGDALITIS.

El anillo de Waldeyer se encuentra en contacto casi directo y continuo con una

serie de microorganismos saprofitos que, aunque no sean patógenos en sí, por diversas

circunstancias pueden serlo en cualquier momento. Su situación periférica y de

continua exposición antigénica, es uno de los factores que los hace sucumbir con

relativa facilidad a las infecciones.

En el adulto sano existe una densidad de población bacteriana en las secreciones

faríngeas cambiante y que oscila entre 10(7) y 10(10) ucf/ml, siendo mayor en los

sujetos con enfermedad periodontal o mala higiene bucal, aumentando además en

estos casos la concentración de bacterias anaerobias. Esta flora habitual saprofita está

constituida por diversas especies de microorganismos aerobios y anaerobios. Muchos

de ellos cambian ampliamente según la edad, la estación del año, antecedentes de

epidemia y condiciones de hacinamiento, entre otras causas. Es pues una microflora

cambiante en la que pueden ir apareciendo nuevos gérmenes y más virulentos. Se ha

realizado múltiples estudios para analizar las floras bacterianas amigdalar superficial y

parenquimatosa, las dos a la vez, observándose una concordancia entre ambas en la

mayoría de los resultados.

La superficie de las mucosas faríngeas está sometida a un flujo de líquidos que tienden

a desplazar los gérmenes depositados en ella. La posibilidad de que un

microorganismo colonice en esta mucosa está en relación directa con la capacidad de

fijarse a la superficie del epitelio y eludir de esta forma el arrastre mecánico. Sólo

colonizan los microorganismos que se adhieren. En este sentido el epitelio críptico es

más propicio a la infección que el resto de la faringe, pues las profundas y estrechas

criptas tienen un éxtasis secretorio permanente, así las bacterias y demás Ag escapan

a la acción del batido ciliar y del barrido de las contracciones deglutorias, todo lo cual

favorece la colonización bacteriana. La cripta amigdalina por su estructura es el lugar

de la faringe con menos resistencia a las infecciones, pero por otra parte permite que

se establezca un amplio contacto entre gérmenes y el sistema inmunológico

amigdalino para la fabricación de Ac inmunocompetentes.

La infección ORL constituye el primer contacto entre los microorganismos patógenos y

el individuo, soliendo ser la faringitis superficial y difusa la primera manifestación de

enfermedad general, precediendo en los niños incluso a las enfermedades infecciosas

de la infancia, en particular las eruptivas. Otras veces, la faringitis es la única

manifestación clínica hablando de faringitis enfermedad. El primer brote de FA podría

considerarse como una vacuna fisiológica, pero ocurre que los gérmenes que

habitualmente provocan FA confieren al organismo una inmunidad a los mismos muy

corta en el tiempo. Durante la infancia estos cuadros son más frecuentes por

encontrarse el niño en un periodo de adaptación inmunológica al medio. Los cuadros

recidivantes, en teoría, indican una falta de capacidad para adaptarse al entorno,

debido a un retraso o una pobre respuesta de los mecanismos de defensa y una

progresiva incapacidad de las amígdalas para cumplir su función defensiva.

Cuando las FA son repetitivas, su patogenicidad como fuente de disfunción bacteriana

y tóxica prevalece sobre su función inmunitaria. Las infecciones repetitivas van a ir

produciendo un tejido cicatricial retráctil con reparación fibrosa, por lo que al ir

disminuyendo el parénquima noble en beneficio del conjuntivo de reparación habrá

una disminución de la capacidad funcional de la amígdala. Se ha de comprobado en

estos casos, como hemos referido anteriormente, una disminución en la síntesis de

lisocimas, así como una hipofunción linfocitaria. Histoquímicamente se ha comprobado

como las infecciones recurrentes por estreptococo inhiben la producción del anión

superóxido por parte de los leucocitos polimorfonucleares, lo que facilita más estas

recurrencias. El tejido fibroso facilita los fenómenos de estenosis críptica, lo que

incrementa el éstasis secretorio.

El estado de portador clínicamente sano para algunos gérmenes, y en particular del

estreptococo, constituye otro factor facilitador de las infecciones recidivantes agudas.

En escolares, dependiendo de la época del año, pueden detectarse hasta un 35% de

portadores asintomáticos.

Hay otros factores que favorecen la infección bacteriana y pueden provocar

modificaciones de la flora saprofita, como son:

- Las infecciones víricas.

- Agresiones físicas o químicas.

- Alergias.

- Disminución de la secreción salivar.

- Concentración de fibronectina en la superficie mucosa.

- Modificaciones anatómicas o atróficas de la mucosa.

- Alteraciones nutricionales.

- Desequilibrios metabólicos: diabéticos, alcohólicos, etc.

- Administración indiscriminada de antibióticos.

- Factores hormonales: menstruación.

- Estado de hipoinmunidad.

- Factores ambientales.

FLORA OROFARINGEA SAPROFITA

GERMENES AEROBIOS:

Estreptococos grupo viridans, Moraxella catarrhalis, Haemophilus parainfluenzae,

Estafilococo epidermis, Dophteroides, Loctabacilli, Espiroquetas, Bacillus spp, Eilkenella

corrodens, Actinobacter calcoeceticus, Bacilos gramnegativos, Cándida Albicans.

GEMENES ANAEROBIOS:

Prevotella sep, fusobacterium sep, cocos gram positivos anaerobios, Actinomyces sp,

estreptococos alfa hemolíticos, Neisseria sep, Estafilococos epidermis, difteroides,

bacteroides sp.

HIPERTROFIA AMIGDALAR.

En la primera infancia, el tejido linfoide, sobre todo el amigdalino, experimenta un

desarrollo progresivo que conlleva un aumento fisiológico de su tamaño hasta la

pubertad, mostrando luego una progresiva atrofia. Se desconoce la fisiopatología real

de esta hipertrofia, por lo que se la denomina hipertrofia idiopática, no obstante,

aunque sin un fundamento científico sólido se han considerado como posibles causas

de la misma, las siguientes:

- Resultado de la hiperfunción celular a que se encuentra sometido durante toda la

infancia el anillo de Waldeyer para obtener una respuesta inmunitaria óptima frente a

infecciones inespecíficas, coadyuvando diversos factores favorecedores, como la dieta,

genética, hormonas, etc.

- Se ha interpretado como un fenómeno compensatorio de una hipoinmunidad con

deficiente formación de Ac, pero sin una demostración científica.

- Se ha especulado con que las infecciones repetitivas producidas por Haemophilus

influenzae y Estafilococos aureus (no por otras bacterias), producen hipertrofia

amigdalar, habiéndose propuesto como posible mecanismo fisiopatológico de

actuación una disfunción de los linfocitos B, provocada por una alteración en las

proporciones de linfocitos T activadores y supresores. En tal situación la hipertrofia no

desencadena una respuesta inmunocompetente, por lo que puede considerarse como

una hipertrofia patológica.

- La hiperplasia amigdalar puede ser de tipo constitucional. Con la edad se suele llegar

a la autorresolución de los problemas que la hiperplasia plantea, al producirse una

progresiva atrofia amigdalar fisiológica y un aumento del tamaño de las cavidades

aéreas.

Repercusiones funcionales:

- Está comprobado, que los cambios estructurales que se producen en la hipertrofia

amigdalar se traducen funcionalmente en un descenso de la producción local de Ig,

tanto cuantitativa como cualitativamente, y en una hipofunción linfocitaria. Este

concepto es contrario al de la hiperplasia compensatoria.

- Lo anterior hace suponer que la hipertrofia amigdalar constituye un factor

predisponente o favorecedor de las FA de repetición, pero sin conclusiones definitivas

al respecto. Es evidente que produce un problema mecánico ventilatorio-deglutorio

más o menos importante, a cuantificar en cada caso. Se distinguen dos tipos de

hiperplasia amigdalar:

- Hiperplasia simple y pura.

- Pseudohiperplasia fibrosa.

La hiperplasia simple es de tipo constitucional y no es en sí misma un fenómeno

patológico, aunque pueda acarrear consecuencias patológicas. Se debe a un

aumento general del parénquima. Hay un aumento de la actividad celular en los

folículos linfoides, diferente del fenómeno inflamatorio de la amígdala, en el que la

hipertrofia se produce en el estroma del tejido conectivo. En este tipo de hiperplasia

hay un gran desarrollo de los folículos y de todo el sistema críptico que se hipertrofia.

Al estar más desarrollado el sistema críptico, los fenómenos de simbiosis linfoepitelial,

estenosis críptica, etc, están más desarrollados.

La pseudohipertrofia fibrosa se produce por reemplazamiento de los elementos

linfoides por tejido conjuntivo fibroso tras las agresiones infecciosas recidivantes. Los

reiterados tratamientos antibióticos, dejando las infecciones a medio curar,

predisponen a esta proliferación fibrosa. En este tipo de hipertrofia se observa menos

actividad inmunitaria que en la hiperplasia pura.

Enfermedad de TANGIER. Se trata de una situación excepcional que consiste en una

hipertrofia amigdalina debida a un depósito masivo de colesterol en las amígdalas.

La hipertrofia amigdalar unilateral se tratará en el tema siguiente.

“Nueva Delhi metalobetalactamasa” (NDM) Klebsiella pneumoniae NOMBRE CIENTIFICO Etimología

CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA Klebsiella pneumoniae

FACTORES DE VIRULENCIA Klebsiella pneumoniae

IMPORTANCIA CLÍNICA Klebsiella pneumoniae

El diagnóstico comienza a partir de la clínica, se debe tener en cuenta cada uno de los parámetros clínicos (signos y síntomas) con los que se presenta la infección para poder argumentar los exámenes paraclínicos correspondientes PRUEBA DE INDENTIFICACIÓN Y Dx Klebsiella pneumoniae

Neumonía: realizar una Rx de tórax. Descartar que el origen sea de otra bacteria como Streptococcus pneumonia o por una micosis. ITU: 95% corresponden a enterobacteriaceae PRUEBA DE IDENTIFICACIÓN Y Dx Klebsiella pneumoniae

En medio de Levine (agar con glucosa, lactosa y eosinato de azul de metileno) E.coli forma colonias de tamaño mediano con brillo metálico (fermenta lactosa), Klebsiella forma colonias de gran tamaño, mucoides

(es capsulada) y de centro oscuro y Shigella forma colonias de tamaño mediano y transparentes. Cultivo en medios selectivos como el Macconkey o en medio de Levine (desarrollo selectivo de enterobacterias frente a GRAM+), permiten determinar la fermentación de la lactosa e inhiben la motilidad del Proteus. PRUEBA DE IDENTIFICACIÓN Y Dx Klebsiella pneumoniae

MacConkey Agar

La neumonía por K. pneumoniae es la más frecuente de las causadas por bacterias Gram negativas adquirida en la comunidad. Aspiración de secreción orofaríngea en individuos altamente colonizados. Alcohólicos, enfermedad broncopulmonar crónica e inmunosuprimidos. EPIDEMIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES Klebsiella pneumoniae

INFECCIÓN Klebsiella pneumoniae

Cumplimiento estricto de higiene de las manos y los vestidos que usan y guantes cuando entran en las habitaciones donde los pacientes con enfermedades relacionadas con Klebsiella están alojados. PREVENCIÓN Klebsiella pneumoniae

Lavado de manos con frecuencia: Antes de preparar o comer alimentos Antes de tocar sus ojos, la nariz o la

boca Antes y después de apósitos para heridas o vendajes cambiantes Después de usar el baño Después de sonarse la nariz, toser o estornudar Después de las superficies que tocan los hospitales, tales como barandillas de la cama, mesitas de noche, manijas de puertas, controles remotos, o en el teléfono PREVENCIÓN Klebsiella pneumoniae

RESISTENCIA A MEDICAMENTOS Klebsiella pneumoniae

TRATAMIENTO Klebsiella pneumoniae

Caso Clínico Mujer de 49 años sin antecedentes personales de interés que comienza con vómitos, poliuria, polidipsia y mareo. Exploración física: fiebre de 39°C y esplenomegalia. Análisis de laboratorio: intensa leucocitosis, velocidad de sedimentación elevada, cifras de glucemia diagnósticas de diabetes mellitus (DM) y alteraciones del sedimento urinario en forma de hematuria, proteinuria y piuria.

Rx de tórax: varios infiltrados pulmonares cavitados. TAC toracoabdominal: múltiples lesiones cavitadas nodulares en ambos hemitórax, un absceso esplénico de 7 cm y múltiples abscesos renales de pequeño tamaño.

Evolución Abscesos viscerales múltiples indican sospecha diagnóstica de endocarditis bacteriana, instaurándose cobertura antibiótica empírica con cefotaxima, tobramicina y vancomicina. En ecocardiograma no se encontraron lesiones sugestivas de endocarditis y los hemocultivos fueron negativos.

Por el volumen del absceso esplénico se realizó esplenectomía, encontrándose una lesión abscesificada de 7

cm de diámetro. Desaparición de la fiebre y resolución clínica y radiológica completa. En la orina y pus del absceso esplénico se cultivó Klebsiella pneumoniae. A las tres semanas también crecio en uno de los hemocultivos iniciales. Dx: Tromboembolismos sépticos múltiples por K. pneumoniae

Discusión Incidencia de bacteriemia por Klebsiella pneumoniae oscila entre el 0,9 y el 5 por cada 1.000 pacientes hospitalizados. El desarrollo de lesiones metastásicas sépticas por Klebsiella pneumoniae se encuentra altamente asociado a la presencia de diabetes y bacteriemia.

Con mayor frecuencia se encuentran abscesos pulmonares, cerebrales o prostáticos y endoftalmitis, uveítis u osteomielitis. Se debe sospechar la presencia de Klebsiella pneumoniae en los pacientes diabéticos con abscesos viscerales, aunque se encuentren en localizaciones poco habituales, para instaurar una adecuada cobertura antibiótica empírica hasta que se disponga de documentación microbiológica.

Leer más: http://www.monografias.com/trabajos92/klebsiella-pneumoniaea-patogeno-causante-neumonia-y-otras-enfemedades-infecciosas/klebsiella-pneumoniaea-patogeno-causante-neumonia-y-otras-enfemedades-infecciosas.shtml#ixzz2LOs1Qqkc