AMIGDALAS

UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

CHICLAYO, 22 DE OCTUBRE DEL 2014

GRUPO A2 SEMINARIO

DOCENTE: DR. RICARDO ISAÍAS TERRONES

ALUMNOS: BECERRA SILVA FRANK

BONILLA MAYTA YEIMI

BUSTAMANTE CIEZA JONATHAN

OTORRINOLARINGOLOGIA SEMINARIO

UNPRG- FMH Página 1

I.- AMIGDALA: ANATOMÍA Y FISIOLOGIA

El anillo linfático de Waldeyer está constituido por las amígdalas palatinas o amígdalas, las amígdalas faríngeas o adenoides, las amígdalas peritubarias, las amígdalas linguales y todos el resto de tejido linfático que se encuentra en la faringe. La función de las amígdalas siempre ha sido discutida, desde afirmar que no servían para nada, hasta actualmente en que debido a la localización de linfocitos en el tejido superficial de las amígdalas, se ha planteado un papel inmunológico, con actividad linfocitaria de defensa.

El anillo de Waldeyer consta de distintas estructuras que son:

Amígdala faríngea, también se llama amígdala de Luschka o vegetaciones o adenoides y

está situada en el techo o bóveda de la faringe. En los niños suelen estar hiperplasiadas

(agrandadas de tamaño) y cuando provocan insuficiencia respiratoria nasal suelen

extirparse.

Amígdala tubárica: también se llama amígdala de Gerlach y se encuentra rodeando al

extremo faríngeo de la Trompa de Eustaquio.

Amígdala palatina: también se llama tonsila. Está situada a ambos lados del istmo de las

fauces, en la entrada de la orofaringe, entre los pilares del velo del paladar. Son las típicas

anginas que cuando se inflaman e infectan se denomina amigdalitis.

Amígdala lingual: es el conjunto de tejido linfoide más voluminoso de la faringe y está

situado en la base de la lengua.

Función inmunológica de amígdalas y adenoides

Gracias a estudios de algunos investigadores (Ishikawa et al.) se puso en evidencia la producción de inmunoglobulinas por las amígdalas (Ig A, Ig M, Ig G, Ig E e Ig D). Se comprobó que las inmunoglobulinas se encontraban tanto en la superficie epitelial como en el parénquima; Ig A en la superficie de epitelio y subepitelio, Ig G en el subepitelio y en el folículo germinativo, Ig M en las criptas amigdalianas, y la Ig E e Ig D diseminadas por todo el tejido. La morfología de adenoides y amígdalas es diferente: las amígdalas están recubiertas por un epitelio superficial pluriestratificado, tienen de 10 a 20 invaginaciones o criptas que forman un verdadero sistema críptico a través de sus ramificaciones, criptas que tienen un papel importante en la captación del antígeno, con un epitelio que las recubre distinto al de la superficie, reticulado. En este epitelio se encuentran linfocitos, linfoblastos, plasmocitos, plasmoblastos y macrófagos. Macroscópicamente las criptas se asemejan a

http://www.otorrino-infantil.com/Temas/vegetaciones/index.html

http://www.otorrino-infantil.com/Temas/amigdalitis/index.html



orificios en la superficie amigdaliana y su presencia hoy representa un tejido amigdaliano activo y no un signo de infecciones recurrentes.

Por otro lado, también habla de actividad amigdaliana la presencia de centros germinativos. El hallazgo de plasmocitos y linfocitos en el corion y alrededor de los vasos habla de la contribución de las amígdalas a la inmunidad humoral. La zona interfolicular, o zona T, puede estar aumentada en cuadros de amigdalitis a repetición.

El adenoides por su parte está cubierto de epitelio pseudoestratificado ciliado, y a diferencia de las criptas presentan invaginaciones en forma de pliegues sin ramificaciones. Los adenoides, al tener epitelio respiratorio producen Ig A secretora (IgAS), que tiene gran importancia como primera barrera de defensa. El mecanismo implicado en la inducción, producción y regulación de IgAS es complejo y aún no clasificado. Existen ciertos estudios que indican que la producción de IgA disminuye en pacientes luego de extirparles las adenoides y amígdalas, pero no está claro ya que luego del seguimiento de los casos operados se ha observado una compensación de esta disminución de IgA por otros órganos. Es importante entonces pensar que adenoides y amígdalas son órganos inmunológicamente activos, y que a través de infección o hiperplasia, refuerzan la inmunidad de la totalidad del tracto aerodigestivo superior, observándose que esta función se efectúa en los primeros 3 años de vida. Es importante recordar que la etapa de mayor crecimiento de este tejido es entre los 3 y 6 años de edad, a pesar de esto se ven excepciones y se ha observado un aumento en los lactantes con tejido adenoide hiperplásico obstructivo, al igual que adolescentes, cosa no frecuente ya que hacia la pubertad este tejido entra en una etapa de regresión.

Sus Límites:

Pared anterior: Pilar anterior del velo del paladar (m. glosoestafilino).

Pared posterior: Pilar posterior del velo del paladar (m. faringoestafilino)

Pared externa: M. amigdalogloso, aponeurosis faríngea y constrictor superior de la faringe

Base: Continúa con el canal glosofaríngeo

Vértice: Ángulo de separación de los pilares

Está relacionado con:

Cara externa: estilogloso y estilohioideo.

Cara interna: Libre



Bordes: con los pilares

Polo superior: fosita supraamigdalina

Polo inferior: Base de la lengua

Músculos:

Los músculos que podemos ver relacionados con la región tonsilar serán los músculos que perteneces intrinsecamente a este punto del cuerpo el gloso y el faringo-estafilino. Lo mismo que una pequeña parte del constrictor superior de la laringe.

Vasos y Nervios de la región tonsilar.

Arterias: lingual, faríngea inferior, palatinas superior e inferior.

Venas: Forman el plexo tonsilar que depende del plexo venoso faríngeo

Linfáticos: Ganglios submaxilares.

Nervios: Plexo formado por el lingual y el glosofaríngeo

Inervación: La amígdala esta inervada por los nervios lingual y glosofaríngeo.

Irrigación: La amígdala esta irrigada por dos pedículos: el pedículo superior formado por la arteria tonsilar superior, rama de la arteria faríngea ascendente o de la maxilar interna, y por la arteria polar superior, rama de la arteria palatina ascendente; el pedículo inferior formado por las arterias tonsilar inferior o principal y polar inferior, ambas ramas de la arteria palatina ascendente, de ambos pedículos, el inferior es el más importante.



AMIGDALITIS AGUDA

El término de amigdalitis aguda engloba de manera inespécifica la inflamación de la

orofaringe y de las formaciones linfoides de la orofaringe, las tonsilas o amígdalas palatinas,

apareciendo habitualmente en la clínica en forma de faringoamigdalitis aguda.

Etiología

Las infecciones víricas son predominantes (80%): adenovirus, enterovirus, parainfluenza,

etc. Formas clínicas especiales serían las debidas a infección por virus Ebstein-Bar

(mononucleosis infecciosa) y primoinfección por virus herpes simple (gingivoestomatitis

herpética).

La infección bacteriana centra el interés principal de esta patología. El estreptococo beta

hemolítico del grupo A (EBHGA) es causante del 15 al 30% de las FAA, en función de épocas

del año y situaciones epidemiológicas. Precisa tratamiento antibiótico no sólo para acortar

el tiempo de enfermedad sino también para evitar las complicaciones, tanto supurativas

(otitis media aguda, adenitis y abceso periamigdalino) como no supurativas (fiebre

reumática y glomerulonefritis).

Otras bacterias como mycoplasmas, clamidias y aracnobacterium hemolyticum son de

dudoso interés clínico en pediatría y no se ha considerado ni establecido recomendaciones

para su diagnóstico rutinario y tratamiento.

Clínica

La faringoamigdalitis es fundamentalmente de etiología viral. Es la etiología más frecuente

en menores de 3 años.

El cuadro clínico se caracteriza por:

Catarro respiratorio alto/bajo

Mucosa faringea granular

Nulo o escaso exudado amigdaliano (excepto VEB, adenovirus, CMV)

Ulceras y vesículas (enterovirus, virus herpes simples)

La etiología estreptocócica se encuentra en aproximadamente el 30% de las

faringoamigdalitis. El cuadro clínico presenta los siguientes síntomas:

Fiebre

Dolor abdominal / vómitos

Odinofagia



Ausencia de catarro naso-traqueo-bronquial

Exantema escarlatiniforme

Adenitis submaxilar sensible

Glositis/ saburra blanquecina

Hiperemia faucial

Petequias palatinas

Exudado amigdalino

Cefalea/ mialgias

Diagnostico

Frotis faríngeo

El cultivo de garganta o frotis faríngeo es el patrón oro para el diagnóstico de FAApor

EBHGA. El resultado diferido, como veremos más adelante, no debe esgrimirse como

argumento para restarle utilidad práctica. La identificación puede realizarse generalmente

antes de las 24 horas y siempre antes de las 48 horas. El intervalo desde la recogida de

muestra hasta el sembrado en la placa de agar sangre de hasta 12 horas, y probablemente

más tiempo, no invalida el resultado.

La muestra puede mantenerse a temperatura ambiente. Es difícil aislar el germen después

de 1-2 dosis de antibiótico

Pruebas rápidas

Los tests de detección rápida de antígenos y anticuerpos estreptocócicos son muy

específicos, pero su sensibilidad, en muchos estudios inaceptablemente baja, ha hecho que

fuesen cayendo en desuso, puesto que un resultado negativo obligaba igualmente a

practicar el cultivo faríngeo clásico.

Portadores

En la población general puede existir entre un 2-5% de portadores sanos de EBHGA. En estos

casos, en una FAA vírica se obtendría un cultivo faríngeo falsamente positivo. Si fuera de

interés realizar el diagnóstico habría que recurrir a la determinación de anticuerpos ASLO

y/o anti DNAasa B para obtener una elevación de al menos 3 veces entre la fase aguda y la

de convalecencia y así establecer el diagnóstico de infección por EBHGA.

Diagnostico diferencial

Diagnóstico diferencial:



Mononucleosis infecciosa

Herpangina

Leucemia

Adenovirus

Tonsilolitiasis

Sarampión

Difteria

Tratamiento

En las FAA víricas no se precisa antibiótico y el tratamiento es sintomático, con paracetamol

y/o ibuprofeno.

Las FAA por EBHGA deben ser tratadas siempre con antibiótico. El objetivo de la

antibioterapia es prevenir la fiebre reumática (FR). Se puede prevenir la FR incluso

retrasando el inicio del tratamiento antibiótico hasta el 9º-10º día del comienzo de los

síntomas. Los antibióticos también alivian los síntomas y acortan el período de enfermedad.

Así, a las 48 horas de iniciado el tratamiento desaparece la contagiosidad.

Como objetivo secundario debemos conseguir la erradicación bacteriológica del EBHGA de

la faringe, pues es la persistencia del germen la que favorece la contagiosidad y la aparición

de cepas reumatógenas.

El tratamiento de elección es penicilina V durante 10 días, aunque también puede aceptarse

como 1ª elección la amoxicilina a 40 mg/kg/día. Para alérgicos a betalactámicos se utilizarán

macrólidos, como eritromicina, claritromicina o midecamicina (en algunas series se publica

que hay menos resistencia a los macrólidos de 16 átomos: josamina y midecamicina). La

penicilina benzatina se reservará para cuando coexistan vómitos o haya intolerancia para el

tratamiento oral.

--Fallo clínico. Se entiende cuando reaparecen los síntomas de amigdalitis asociados a

cultivo faríngeo positivo a EBHGA antes de 1 mes del proceso anterior.

--Fracaso bacteriológico. Es la imposibilidad de erradicar el microorganismo estreptocócico

responsable de la infección. Probablemente, algunos de estos sean portadores sanos.

Existen diversas teorías que explican el fracaso de la penicilina en el tratamiento de las FAA

estreptocócicas:



- Copatogenicidad indirecta: gérmenes productores de betalactamasas, que cohabitarían

en la faringe, inactivarían la penicilina. En base a ello, se propone el uso de antibióticos

resistentes a betalactamasas como amoxicilinaclavulánico y cefuroxima, en los fallos

clínicos y faringitis recurrentes, pues consiguen mayor tasa de erradicación del EBHGA..

- Supresión de la inmunidad por los antibióticos: el empleo temprano de antibióticos

suprime la respuesta inmunitaria a EBHGA. Para evitar esto, se aconseja retrasar, siempre

que sea posible, el inicio del tratamiento antibiótico hasta 48 ó 72 horas.

- Falta de cumplimiento: la reducción del número de veces al día qu se debe tomar un

medicamento mejora el seguimiento del tratamiento por parte del paciente, oscilando

desde un cumplimiento del 93% cuando se trata de una toma al día, hasta tan solo el 40%

si es de tres tomas al día. En base a esto, se están promulgando pautas cortas de menos de

10 días y pautas de una dosis diaria.

Nosotros proponemos:

- Tratamiento de primera elección penicilina V o amoxicilina (40 mg/kg/día) en 3 tomas

diarias durante 10 días.

- Tratamiento de 2ª elección en recaídas clínicas o FAA recurrentes: amoxicilina-clavulánico

o cefuroxima durante 10 días.

- En los casos de díficil cumplimiento: azitromicina durante 5 días (pauta aprobada por la

FDA mientras que en Europa se está sopesando esta posibilidad). Otras pautas como

amoxicilina a dosis única (40 mg/kg o 750 mg) durante 10 días, o cefuroxima o ceftibuteno

durante 5 días, son expectativas interesantes, pero aún no existe acuerdo unánime para

recomendarlas.

- En alérgicos a betalactámicos: claritromicina o azitromicina. La eritromicina, aunque más

económica, tiene más efectos secundarios y es de más difícil cumplimiento.



Complicaciones

Las complicaciones de las faringoamigdalitis aguda las podemos clasificar de forma muy

general en supurativas y no supurativas.

Dentro de las complicaciones supurativas locorregionales, tendremos el flemón

periamigdalino, el absceso periamigdalino, y el absceso laterofaringeo preestíleo o

retroestíleo. Deberemos sospechar la aparición de cualquiera de estas complicaciones ante

un paciente con antecedentes de faringoamigdalitis no tratada o bien con pobre respuesta



al tratamiento instaurado, que presenta empeoramiento de su estado general, aumento de

la fiebre, y que de forma característica inicia la dificultad moderada o absoluta para la

apertura de la boca, el trismus. Además el paciente manifiesta dificultad total o absoluta

para la deglución e incluso, según la extensión hacia regiones cervicales adyacentes, disnea

alta, síntoma de gravedad extrema en caso de aparición, con necesidad de actuación

quirúrgica urgente. Si conseguimos visualizar la orofaringe, se aprecia abombamiento

variable de un pilar amigdalino, con posible visualización de contenido purulento en su

interior o aspecto flemonoso, y lateralización de la úvula hacia el lado contrario. A la

palpación este pilar puede apreciarse indurado o fluctuante, según el grado de

abscesificación. En el cuello, según el grado de extensión, podemos encontrar desde una

zona de piel normal dolorosa a la palpación e indurada, hasta celulitis cervical más o menos

extensa con tumoracíon variable laterocervical, lo que nos hará sospechar la presencia de

un absceso parafaríngeo más o menos extenso. Ante la aparición de cualquiera de estos

síntomas, se debe realizar el ingreso hospitalario urgente para antibioterapia sistémica de

amplio espectro y corticoterapia, así como para realizar las actuaciones quirúrgicas que

sean precisas, y que pueden abarcar desde el simple drenaje de una colección purulenta en

el pilar amigdalinos afecto, hasta la cervicotomía amplia para drenaje de colecciones

cervicales extensas, que incluirá la traqueotomía reglada profiláctica. Podemos considerar

también como complicación locorregional supurativa, la trombosis séptica de la vena

yugular interna o Síndrome de Lemierre, que puede aparecer en la angina de Vincent o

úlceronecrótica unilateral.

Dentro de las complicaciones no supurativas, tenemos las locorregionales y las sistémicas.

Consideramos complicación locorregional no supurativa la presencia de una amigdalitis

hipertrófica que cause obstrucción de la vía aérea orofaríngea, y que precise de ingreso

hospitalario para corticoterapia y control de evolución, pudiendo precisar en casos

extremos y poco frecuentes la traqueotomía de urgencia o la amigdalectomía urgente. Las

complicaciones no supurativas sistémicas son las clásicas tras la faringoamigdalitis por

estreptococo del grupo A: fiebre reumática, glomerulonefritis aguda y, más raramente,

corea de Syndeham.

AMIGDALITIS CRONICA

La amigdalitis crónica representa la inflamación del tejido linfoide, que ocurre como

consecuencia de infecciones subclínicas, o infecciones agudas a repetición, esto puede

producir aumento del tamaño por hiperplasia parenquimatosa o degeneración fibroide de

las criptas amigdalinas.



Para considerar que la patología es crónica, el paciente debe haber presentado como

mínimo 5 episodios al año de infección bacteriana comprobada o 3 episodios en 6 meses.

Suele ser una enfermedad del adulto pero puede ocurrir a cualquier edad.

Se define como el paciente que ha presentado:

- Siete episodios de amigdalitis en un año

- Cinco episodios de amigdalitis por año en dos años consecutivos

- Tres episodios de amigdalitis por año durante tres años consecutivos.

Los episodios deben haber sido evaluados por un médico y deben cumplir con las siguientes

condiciones:

- fiebre mayor a 38ºC

- exudado amigdalino

- cultivo o test rápido positivo para estreptococo beta hemolítico A

Etiología

Los microorganismos patógenos son similares a los involucrados en las infecciones agudas

de las amígdalas y en la mayoría de los casos de trata de infecciones por bacterias

grampositivas pero se pueden aislar otros patógenos bacterianos o virales.

El diagnostico microbiológico de la amigdalitis crónica tiene como principal característica la

presencia de una flora bacteriana mixta dentro de la estructura, frecuentemente

compuesta por anaerobios

Debemos tener en cuenta las infecciones vecinas: Adenoiditis, rinitis y sinusitis purulentas,

afecciones dentarias, paradenoiditis, accidentes de la erupción del tercer molar, etc.

Una causa poco habitual de amigdalitis crónica es la Leishmaniasis y el protozoario se halla

en el citoplasma de los histiocitos infectados.

También la enfermedad de Crohn se halla clínicamente como amigdalitis y las amígdalas

muestran ulceraciones aftosas y granulomas y los pacientes muestran manifestaciones casi

siempre sistémicas.

Clínica

- Odinofagia

- Fiebre: Puede haber episodios febriles concomitantes y síntomas sistémicos, como

malestar general y artralgias.

- Halitosis



- La adenopatía cervical es relativamente común y puede ser más pronunciada

durante los periodos activos de infección.

- Además puede haber mayor incidencia de infecciones respiratorias superiores (con

afectación de los oídos o los senos paranasales) y de infecciones sistémicas

recidivantes.

- Se considera como patognomónico el ganglio tonsilar o subangulomaxilar, situado a

nivel del ángulo de la mandíbula.

- Puede haber otalgia durante la deglución que se acentúa en el ángulo maxilar y el

hioides; asimismo se presentan accesos inflamatorios 2-3 veces por año.

- Más orientadores: flemones que llegaron a supurar, o fuertes accesos anginosos con

temperaturas altas, dolor de oídos y reacción ganglionar.

- Algunos enfermos manifiestan que observándose las amígdalas, comprueban

concreciones blanquecinas, a las cuales eliminan espontáneamente o por expresión,

esto denuncia la infección.

- La obstruccion de la via aérea puede originar ronquido, apnea del sueño,

deformidad torácica y al extremo una sobrecarga cardiaca e insuficiencia cardiaca

- Las manifestaciones sistémicas son muy variadas en intensidad, incluyendo desde el

cansancio, mal humor, poca capacidad de aprendizaje y enuresis nocturna

- Al examen físico: en el niño cansancio con estatura baja, fascie adenoidea,

respiración bucal, voz anasalada

Diagnostico

El diagnóstico es de acuerdo a la clínica. EL examen de las fauces muestra amígdalas de

diversos tamaños, con sus criptas obstruidas por restos caseosos o material purulento. Los

pilares amigdalinos pueden mostrar signos de inflamación crónica o fibrosis. Si se presenta

inflamación o agrandamiento unilateral es sospechoso de malignización y se debe tomar

una biopsia adecuada. Pruebas laboratoriales para determinar etiología bacteriana.

Diagnóstico diferencial

Incluyen las enfermedades que pueden producir una seudomembrana sobre las amígdalas,

como angina de Vincent, Mononucleosis infecciosa, etc. Las enfermedades granulomatosas

de la faringe tienden más a confundirse con amigdalitis bilateral crónica e incluyen TBC,

Sífilis, Micosis patógena y colagenopatía. También las micosis por Leptothrix.

Tratamiento

En casos iniciales se puede realizar tratamiento médico basado en antihistamínicos en los

casos que son de origen alérgico; y también se puede utilizar antibioticoterapia para los



casos que son de origen infeccioso. Sin embargo el tratamiento definitivo consiste en la

amigdalectomia

Indicaciones de amigdalectomia

Infecciosas

Amigdalitis aguda recurrente (> 6 episodios al año, o tres episodios al año durante

más de dos años)

Amigdalitis aguda recurrente asociada a otras condiciones:

- enfermedad valvular cardiaca asociada con amigdalitis estreptocócica

recurrente

- amigdalitis con fiebre que produce convulsiones recurrentes

Amigdalitis crónica que no responde a tratamiento médico adecuado y asociado a:

- amigdalolitiasis

- halitosis constante

- inflamación recurrente de garganta

- adenitis cervical

Estado de portador de estreptococo B-hemolítico que no responde a tratamiento

médico adecuado

Absceso periamigdalino recurente

Amigdalitis asociada con nódulos cervicales abscedados

Mononucleosis infecciosa con amigdalitis severamente obstructiva que no

responde a tratamiento médico adecuado

Sujetos con difteria que no han respondido a antibioticoterapia adecuada

Obstructivas

Apnea obstructiva del sueño o alteraciones del sueño

Respiración oral crónica

Ronquido nocturno excesivo

Hipertrofia adenoamigdalina asociada con:

- cor pulmonale

- deficiencia en el crecimiento

- disfagia

- alteraciones del lenguaje

- alteraciones del desarrollo facial

- alteraciones de la oclusión dental

Otras



Hipertrofia amigdalina unilateral como sospecha de neoplasia

Absolutas:

Apnea obstructiva de sueño.

Amigdalitis recidivante

Absceso periamigdalino de repetición

Hipertrofia unilateral u otra sospecha de tumor

Alteraciones en la deglución y el habla.

Desarrollo dentofacial anómalo.

Contraindicaciones de amigdalectomia

Locales.

2-3 semanas después de la última infección aguda.

Infecciones activas de vecindad

Malformaciones anatómicas

Insuficiencia velopalatina

Generales.

Enfermedades hematológicas graves con discrasia sanguínea:

Enfermedad sistémica no controlada

Embarazo y menstruación.

En profesiones de la voz se han de tener en cuenta los posibles cambios que puede

experimentar el timbre de voz.

Evitar épocas epidémicas de polio

ADENOIDITIS AGUDA

La adenoiditis aguda es la inflamación de la amígdala faríngea hipertrófica o de tamaño

normal. Esta es, por así decirlo, la más frecuente de las enfermedades infantiles,

especialmente durante la primera infancia.

La adenoiditis es exclusiva del período de actividad del tejido linfático. Se debe a la

exaltación de la virulencia de los gérmenes habituales de la nasofaringe a partir de una

coriza, una enfermedad infecciosa o después de un resfriado. Es rara en el adulto, el cual al

nivel de la nasofaringe suele presentar infecciones crónicas más o menos latentes.

Desde el punto de vista anatomopatológico, adopta el tipo de una amigdalitis catarral y

sería de las más banales si no fuera por la situación anatómica de la amígdala faríngea.



Inflamación aguda del tejido adenoideo, el cual forma parte del anillo linfático de Waldeyer

y está

Su enfermedad se ha asociado con disminución en el transporte de antígenos y

laproducción de anticuerpos. Los virus son la causa más común de la adenoiditis, entre los

que se encuentran:

Adenovirus

Virus sincitial respiratorio

Virus influenza

Virus parainfluenza

Dentro de las causas bacterianas más comunes podemos encontrar:

Streptococo β-hemolitico del grupo A

Streptococcus pneumoniae

Streptococcus pyogenes

Haemophilus influenzae

Moraxella catarrhalis

Los cuadros agudos son más frecuentes durante la infancia, aunque la adenoiditis crónica

se puede presentar en otras edades.

Cuadro clinico

La adenoiditis aguda presenta un cuadro clínico diferente en el lactante y en el niño mayor

(transicional); sin embargo, los caracteres fundamentales son idénticos: la duración

imprevisible de la evolución y la frecuencia de complicaciones auriculares caracterizan el

cuadro clínico de la enfermedad.

Algunos de los síntomas que se manifiestan son leves, pero cuando las adenoides alcanzan

un tamaño significativo pueden influir en el correcto funcionamiento de las vías

respiratorias superiores, provocando una sintomatología mucho más grave que puede

comprometer la salud del niño. Los síntomas más habituales pueden ser:

Obstrucción nasal.



Respiración bucal principalmente durante la noche.

Garganta reseca y labios agrietados, debido a que se mantiene la boca abierta

*durante la noche.

Boca abierta durante el día, cuando la obstrucción es mucho más severa.

Mal aliento.

Congestión nasal permanente.

Infecciones de oído muy frecuentes.

Ronquido.

Apnea Obstructiva del Sueño Infantil.

Diagnóstico

El diagnóstico de la hipertrofia de adenoides lo llevará a cabo el médico

Otorrinolaringólogo, basándose en un minucioso estudio de la historia clínica del niño o

Anamnesis, que incluirá una serie de preguntas dirigidas a los padres sobre los síntomas,

como pueden ser:

Inicio y duración de los síntomas.

Intensidad de dichos síntomas.

Presencia de otros síntomas.

Afectan o no al desarrollo de la vida cotidian del niño, etc.

Dicho estudio se acompañará de un examen físico de la garganta, para confirmar el

aumento de tamaño del tejido amigdalino.

Las adenoides no se pueden visualizar por observación directa de la cavidad bucal, pero

pueden verse mediante un espejo especial que permite observar dentro de la nasofaringe,

o bien a través de pruebas radiológicas.

En ocasiones el médico especialista puede solicitar una serie de pruebas de diagnóstico

complementarias, siendo las más habituales:



1. Rinoscopia posterior. Se lleva a cabo mediante un fibroscopio flexible, que se

introduce a través de la nariz, permite visualizar la hipertrofia adenoidea y el grado

de obstrucción de las vías respiratorias.

2. Rinofibrolaringoscopia simple. Se lleva a cabo mediante un rinofibrolaringoscopio,

que se utiliza para valorar el grado de inflamación, obstrucción y aspecto de las

adenoides.

3. Pruebas de estudio del sueño o Polisomnografía. Se realiza en aquellos casos

severos, donde puede estar comprometida la salud del paciente.

En caso de no poder realizar estas pruebas o siempre que el médico especialista en

Otorrinolaringología lo estime oportuno, recurrirá a la exploración radiológica mediante:

1. RX lateral de garganta.

2. TC o Tomografía Computarizada de la garganta.

Tratamiento

Las crisis agudas requieren tratamiento medicamentoso: antibióticos, lavados nasales y

medidas generales para bajar la fiebre. Las adenoiditis crónicas requieren usualmente

tratamiento quirúrgico. Durante la intervención se eliminan los tejidos que conforman las

adenoides. Los niños requieren anestesia general y en los jóvenes la operación se puede

realizar con anestesia local. Antes de los dos primeros años de edad no se recomienda la

operación.

Paracetamol: 10 mg/kg/dosis en

caso de fiebre

Amoxicilina: 50 mg/kg/día, dividida

cada 8 horas, por 7 días, o

Cotrimoxazol: 6-8 mg/kg/día

(Trimetoprim), ó 40 mg/kg/día

(Sulfametoxazol) dividido cada 12

horas, por 7 días.



ADENOIDITIS CRÓNICA

Se refiere al paciente que ha presentado al menos cuatro episodios de adenoiditis al año,

descartando una sinusitis. La Adenoiditis Crónica, se caracteriza por presentar obstrucción

nasal crónica, respiración bucal, tos crónica intermitente por la rinorrea posterior que

presenta, generalmente nocturna, se observa en Rx hipertrofia de la misma, pero a veces

éste estudio no es fidedigno dando falsos diagnósticos por lo que se recurre a la

videofibroendoscopía observando el agrandamiento de la misma que penetra en las

coanas:

Todo paciente que presente adenoiditis crónica deberá ser operado (adenoidectomia),para

evitar alteración del desarrollo maxilofacial y mal oclusión.

Cuadro clínico

• Halitosis, dolor de garganta crónico, sensación de cuerpo extraño, antecedentes expulsión

de trozos de tejido maloliente y mal sabor.

• Amígdalas de cualquier tamaño, contienen abundantes restos dentro de las criptas.

• Facie adenoide: prolongación de la longitud facial anterior total, tendencia a la

retrognatia, respiración oral crónica (mantenimiento de apertura de la boca de forma

permanente), sobresaliente los pómulos,

• Habla hiponasal, disminución del rendimiento escolar, menor medida, ronquidos.



BIBLIOGRAFIA:

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