Unidad XI - Medicina internaNefrología

Alejandro Treviño Becerra

Introducción

La definición más reciente sobre la IRC (insuficiencia renal crónica), en la que colaboró elgrupo de Mejoría Global de los Resultados de la Enfermedad Renal conocido como KDIGO, esla pérdida gradual y progresiva de la capacidad renal para excretar desechos nitrogenados yeliminar líquidos, de concentrar y acidificar la orina y de mantener la homeostasis del mediointerno, causada por una lesión estructural irreversible, de un mínimo de 3 meses, que seprolonga durante un período de meses o años.La insuficiencia renal es la forma más severa de enfermedad crónica renal y es fatal si no setrata mediante diálisis o trasplante renal.2

El gasto de tratar la IRC y sus complicaciones es incosteable para los gobiernos e individuosen muchas partes del mundo. Según la Sociedad Internacional de Nefrología, el costo anualde la diálisis o de un trasplante varía entre $53,000 y $1,000.000 dólares americanos porpaciente.3

A pesar de lo anterior, la IRC no está incluida en la lista de enfermedades crónicas notrasmisibles y solamente pocos países tienen políticas precisas o programas enfocados a suprevención y control.4.

Para mayor certeza en el diagnóstico de enfermedad renal crónica se debe evaluar la historiaclínica, los datos personales, familiares, sociales y ambientales, la medicación, la exploraciónfísica, los exámenes de laboratorio, de rayos X y hacer diagnostico patológico paradeterminar las causas de la enfermedad renal. Una filtración glomerular menor a 60 ml/mindebe considerarse disminuida, las más de 20 fórmulas de estimación de la función renal noson tan precisas, como la depuración de creatinina en orina de 24 horas.5

Epidemiología

En el mundo, hay más de 3 millones de pacientes en tratamiento de hemodiálisis crónica y sehan realizado más de 500 mil trasplantes renales.6 De estos se señalan las siguientesobservaciones referentes a México:7

Muchos casos (alrededor de 10 millones con algún grado de ERC) pero hay pocos recursos

para atenderla.

México tiene alrededor de 70 mil pacientes en diálisis, 55 % en diálisis peritoneal, pero no se

cubre el 50 % de pacientes que lo requieren.

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En la actualidad, 25 trasplantes renales por cada mil pacientes en diálisis.

Por diagnóstico, el costo de atención por diálisis en el IMSS ocupa el primer lugar.

Etiologia5

Causas de insuficiencia renal crónica:a) enfermedades renales primarias.b) Gglomerulonefritis extracapilares tipos I, II, III.c) Gglomerulonefitis mesangioproliferativas.d) Nnefropatías tubulointersticiales.e) Ppielonefritis con reflujo vesicoureteral.f) Ppielonefritis crónica por obstrucción urinaria.g) Nnefropatía obstructiva adquirida.h) Ppielonefritis crónica.1. Nefropatías crónicas y displasias renales:a) Ppoliquistosis renal autosómica dominante.b) Ppoliquistosis renal autosómica recesiva.c) Eenfermedad quística medular (nefronoptisis).2. Nefropatías más frecuentes por nefrotóxicos:a) Aanalgésicos: paracetamol, fenacetina, ácido acetilsalicílico.b) Aantiinflamatorios no esteroideos (AINES).c) Llitio.d) Ffármacos antineoplásicos: cisplatino, ciclosporina A.e) Mmetales: plomo, cadmio, oro, mercurio, arsénico y cromo.3. Nefropatías heredofamiliares:a) Nnefritis crónica hereditaria con sordera/sSíndrome de Alport.b) Nnefritis crónica hereditaria sin sordera.c) Enfermedad de Fabry.d) Síndrome uña-rotula.e) síndrome nefrótico congénito.f) Enfermedad de Wilson.g) Cistinosis y oxaluria primaria.A. Nefropatías Secundarias: a:1. Enfermedades sistémicas:a) Nefropatías diabética.b) Nefropatía vasculares.c) Nefropatía isquémica-ateromatosa.d) Nefroangioesclerosis.e) Enfermedad renal ateroembolica.

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f) Colagenopatias.g) Síndrome hemolítico urémico.h) Vasculitis.i) Gota.j) Síndrome de Goodpasture.k) Litiasis renal.l) Sarcoidosis.m) Amiloidosis renal.n) Disproteinemias-mieloma múltiple. yo) Otros: como Trombosis renal bilateral, necrosis cortical renal.Lo interesante es que más del 70 % de los enfermos en tratamiento sustitutivo de la fFunciónrenal es por diabetes mellitus y por hHipertensión aArterial.Fisiopatología

Inicio de la enfermedad renal progresivaSe considera que cualquier enfermedad renal indistintamente de la etiología (: inmunitaria,vascular, quística, metabólica o mixta); una vez establecida no es curable y no recuperable.Una vez que se encuentra en la etapa intermedia de la insuficiencia renal crónica eésta nopuede detenerse, sino solo enlenteser ralentizar su progresión irreversible.Para tratar de encontrar la respuesta a la progresión de la enfermedad renal, se debenmencionar las hipótesis que se han acuñado: (5)a) La nefrona intacta de Neal S. Bricker.b) La del equilibrio glomerular-tubular.c) La hiperfiltración glomerular, de Brenner.d) La pendiente de caída de la reserva renal funcional. (Treviño BA,. 1973)La clasificación de nefropatía diabética de Mongensen, es más dramática, porque laenfermedad renal progresiva se inicia cuando el riñón aumenta su capacidad de filtración, esdecir, cuando hay hiperfiltración glomerular.(8)Medición de la filtración glomerularFormula clásica para obtener la filtración glomerular:

FG = U x VP

La ventaja de colectar la orina de 24 horas, de obtener el volumen minuto, de cuantificar ensangre y en orina la creatinina y con la fórmula clásica es la medición precisa y no estimadacomo con otras fórmulas. Pero se aducen factores en contra de esta técnica comocromógenos, la pérdida de masa muscular, la secreción tubular de creatinina, la dificultadaparente para colectar la orina, la edad avanzada y por ello no se realiza. Así como losciudadanos conocen su grupo sanguíneo y Rh, concentraciones de glucosa, colesterol o depresión arterial, se debería sensibilizar a la población a conocer su FG.9

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Microalbuminuria y proteinuriaAl inicio, la proteinuria se observa como un simple marcador de la afección del dañoglomerular, evidencias recientes sugieren que la proteinuria y en especial la albuminuriapueden producir daño tubular con inflamación intersticial y eventual fibrosis.10

En los últimos años, ha surgido la clasificación de los estadios de la enfermedad renalcrónica11 y otra más reciente1 que integra los grados de insuficiencia renal crónica con lamagnitud de la albuminuria que establece 44 variantes, de las cuales solo una cuarta parte sepuede considerar normal o tolerante hasta la progresión de la filtración glomerular muydisminuida y alta proteinuria o en rangos nefróticos. (Cuadro 1)

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Factores que pueden inducir, mantener o aumentar la excreción urinaria de albúmina:10,11(10)(11)a) Hipertensión arterial.b) Cambios en la hermodinámica intrarrenal.c) Cambios arteriales y lesiones glomerulares.d) Cambios de la permeabilidad selectiva en los glomérulos.e) Trastornos en la reabsorción tubular.

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Histopatologia

La mayor parte de las enfermedades renales terminales tiene un patrón histopatológicocomún en glomérulos colapsados, atrofia tubular, cicatrices intersticiales, infiltradoinflamatorio y daño arteriolar renal, que lleva a la fibrosis intersticial que se correlaciona conla disminución del tamaño de los riñones.El estado del arte para los nefrólogos es la biopsia renal. En los próximos años, habrá pruebasmás específicas de diagnósticos donde se obtengan muestras de algún tipo de células o susfragmentos y que permitan hacer un diagnóstico y pronóstico de mayor precisión.12

Fisiologia y biología molecular

FibrosisLa progresión de la enfermedad renal crónica a insuficiencia renal oscila entre el polometabólico y el orgánico, en este influye poderosamente la fibrosis renal: glomerular,intersticial, tubular y arteriolar.13

La fibrosis es una característica de todas las enfermedades renales crónicas, consiste en eldepósito matrixiales de fibroblastos patológicos en las paredes de los glomérulos, en elespacio túbulo intersticial y alrededor de los arteriolas, que no solo producen la fibrosis sinotambién actúan sobre la regulación celular del proceso inflamatorio y contribuye a ladisfunción del parénquima y la microvasculatura, creando un proceso aberrante de nocicatrización14 que lleva a la fibrogénesis.Además, estudios genéticos han señalado respuestas defectuosas en los loci de los genesinvolucrados en el transporte de solutos, rutas o de proteínas o metabólicos, autofagia,homeostosis vascular, principalmente en endotelio y epitelio y genera mecanismos que llevanel proceso fibrótico. Para evitar la fibrosis dirigida a las señales de la respuesta inmune inata,y la disfunción metabólica parecería que fueron los objetivos alternativos para futurasterapias.15

Los patrones fisiolopatologico sobreregulados que van a dañar la respuesta epitelial son 11rutas de daño y por consiguiente de investigación:15,16

1.- La respuesta inmune.2.- La respuesta defensiva.3.- Regulación de la proliferación celular.4.- Respuesta anormal a la cicatrización.5.- Daño en la organización de la matrix extracelular.6.- Patrón alterado del complemento.7.- Fagocitosis mediada.8.- Daño mitocondrial.

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9.- Trastorno en el metabolismo de ácido graso y lípidos.10.-Anormalidades del transporte y metabolismo de aminoácidos.11.- Glucolisis acelerada. Los mecanismos novedosos mencionados que pueden ocasionar, favorecer o establecer lafibrosis glomerular han llevado a buscar nuevos fármacos al margen de los ya conocidos, paraprobar su eficacia y aprobar su empleo en la práctica clínica, por lo que surgen problemaspara realizar estudios necesarios de nuevos medicamentos en los que se requieren grandesseries de pacientes y seguimiento por años en el caso de la enfermedad renal poliquistica.16

Se está por ensayar dos medicamentos que recientemente han sido aprobados por la FDApara uso en fibrosis pulmonar idiopática: pirfemidona y mintedanib.17,18 A pesar de que en laactualidad para la enfermedad renal fibrótica no hay terapias, la onda creciente deconocimientos celulares, genéticos, de transmisión de señales, la influencia del fenotipo paraidentificar los patrones de la subpoblación de pacientes que tengan defectos o falta deactivación podrán mostrar los mecanismos de acción de nuevos objetivos terapéuticos. Lainformación que se obtengan de otros tratamientos de enfermedades en otros órganos o encáncer hay que capitalizarlos en la nefrología.Los conocimientos sobre los mecanismos que causan la progresión y la pérdida de la funciónrenal y sus complicaciones son insuficientes, inconsistentes y variables,13 la informaciónclínica oculta algunos datos que podrían ser analizados con suficientes recursos estadísticos yadecuarla a las enfermedades menos comunes, pero que ocasiona IRC lo que está sucediendoen la enfermedad renal poliquistica y en la enfermedad de Fabry.16

Condiciones especiales

Nefropatía diabéticaLa caída de la FG en la nefropatía diabética etapa III se ha calculado en aproximadamente 10a 14 ml por año, sin terapéutica. Las concentraciones de glucosa son el factor másdeterminante del inicio y la progresión de las complicaciones microvasculares diabéticas,como las renales.8,19

El tiempo promedio transcurrido del diagnóstico de diabetes mellitus al inicio del tratamientode reemplazo en el tipo I fue de 17.5 años y en la tipo 2 de 18 años; en tanto que el lapsoentre que la creatinina sérica alcanza 2.0 mg/dL fue menor y cuando llega el tiempo de querequiera diálisis en el diabético tipo I que en la tipo 2, (de 6 a 8 años) desde presentación deproteinuria.20

Medios de contrasteEl deterioro de la función renal es una seria y muy frecuente complicación de laadministración de medios de contraste yodados para exámenes radiográficos,

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fundamentalmente ocasiona insuficiencia renal aguda o acentuación de la insuficiencia renalcrónica incipiente, por el daño tóxico directo sobre las células tubulares renales. Por fortuna,el daño por lo general no se perpetua y puede ser prevenido o revertido con hidratación y elempleo de prostaglandinas, es indispensable antes de cualquiera de estos exámenes, contarpor lo menos con mediciones en sangre de urea, creatinina, ácido úrico y electrolitos.5

Obesidad e hipertensión arterial

Recientemente, se ha relacionado a la glomerulopatía con la obesidad, como una enfermedadcuya prevalencia va en aumento y que tiene un patrón clínico y patológico semejante a laglomeruloesclerosis focal y segmentaria; sin embargo, no se acompaña de síndromenefrótico, sino que es de curso benigno y de lenta progresión a la insuficiencia renal crónica.Aunque tienen implicaciones terapeúticas: disminuir de peso, mejoramiento en laoxigenación, los fármacos hipolipemiantes y deberá observarse el efecto de los inhibidores dela liberación de renina, para tratar de disminuir la proteinuria.21

El tratamiento con los antagonistas de los receptores de la angiotensina II produce unadisminución importante de la fracción de excreción de albúmina y, por lo tanto, los cambiosproducidos por estos fármacos son hemodinámicos y no estructurales sobre la membranabasal glomerular y pueden o no alterar el curso clínico de la enfermedad renal.22

Los fibratos inducen aumento de la urea y la creatinina, mientras que la terapia confenofibrato, bezafibrato, y ciprofibrato y otras drogas de este grupo pueden favorecer laaparición de insuficiencia renal en aquellos pacientes que tienen nefropatía crónica y tambiénen aquellos trasplantados que reciben esteroides y ciclosporina.5

Cuadro clínico

El cuadro clínico del síndrome urémico es una amalgama compleja de envejecimientoacelerado y disfunción orgánica en asociación con enfermedad cardiovascular y metabólicaósea. Las etapas determinadas de la enfermedad renal crónica, conocidas como las guíasKdoqui,11 se enlistan a continuación:Etapa I: reducción en función renal, FG de 120 a 90 o por lo contrario aumento en la FG (Cr

sérica 0.5 a 1.5 mg %).

Etapa II: función renal deteriorada, FG de 90 a 60 (Cr sérica: 0.5 a 1.5).

Etapa IIIa: insuficiencia renal mínima, FG de 60 a 30 (Cr sérica: 1.5 a 3.5).

Etapa IIIb: insuficiencia renal moderada, FG de 29 a 15 (Cr sérica: 4.0 a 8.0).

Etapa IV: insuficiencia grave: FG > de 15 a 10 (Cr sérica: 8.0 a 12.0, llamada ahora

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predialítica).

Etapa V:insuficiencia avanzada, FG > 5 (Cr sérica: 10 o más). Con base en observaciones a pacientes y familiares que confunden ERC por IRC, se hadeterminado las etapas de la IRC cuando ya se ha perdido 50 % de la función renal CGF de 60+ 5 ml/min tanto en hombres como en mujeres.23 (Cuadro 2)

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La aparición y magnitud de las manifestaciones clínicas de la insuficiencia renal crónicavarían mucho de un paciente a otro, según la cantidad de masa renal funcional, estadogeneral, comorbilidades, depresión, nutrición, y la medición de filtración glomerular que seobtenga, aparecerán distintas alteraciones clínicas. En estados tempranos como la etapa III-acon FG disminuida a 35 y 50 %, la función renal es suficiente como para mantener al pacienteasintomático debido a la adaptación de las nefronas que quedan, por lo que el diagnóstico deinsuficiencia renal crónica es casual, a consecuencia de una determinación rutinaria de urea,creatinina o al estudiar otra enfermedad intercurrente como diabetes, lupus eritematososistémico hipertensión arterial y arteroesclerosis, entre otros. (Cuadro 3)

Al progresar la insuficiencia renal, con reducción de la FG a 35 a 20 % de los valoresnormales, etapa III-b y IV se produce un aumento de la urea y del ácido úrico en sangre y casisiempre aparecen manifestaciones más frecuentes como la retención de líquidos, lahipertensión arterial y la anemia severa, y otras alteraciones como intolerancia acarbohidratos, hiperuricemia, hipertrigliceridemia hiperfosfatemia, elevación de hormonaparatiroidea y disminución de la capacidad de concentrar la orina, lo que conduce a lapresencia de poliuria y nicturia.En esta fase, los pacientes tienen pocos síntomas o en ocasiones, están asintomáticos, perocualquier proceso agregado, como infección, obstrucción urinaria, deshidratación o

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administración de fármacos nefrotóxicos, pueden deteriorar aún más la función renal residualy aparecer sintomatologías de insuficiencia renal avanzada. En algunas ocasiones, al corregirel proceso causal del deterioro agregado, se consigue recuperar la función renal parcial,temporalmente y mejorar la sintomatología clínica.Al continuar la perdida de nefronas, con una FG menor a 20 % de los valores normales, elpaciente presenta insuficiencia renal franca manifestada por el aumento del grado de anemia,mayor elevación de la hipertensión arterial, aparición de acidosis metabólica, hiperfosfatemia,aumento de la hormona paratiroidea, sobrecarga de volumen con derrames serosos ytrastornos en los aparatos digestivo, circulatorio y en el sistema nervioso; en este estadio aúnse conserva la capacidad para excretar potasio y mantener normales los valores de sodiosérico. El estado final en este proceso progresivo lleva al síndrome urémico, en el que sepresentan muchas de las manifestaciones clínicas de la insuficiencia renal terminal e inclusocoma urémico a la muerte.La clínica simple para ubicar el tratamiento de estos pacientes consiste en disminuir a lonormal lo que se eleva y elevar a lo normal lo que disminuye. (Cuadro 4)

Se debe considerar que los individuos con enfermedad renal crónica tienen mayor riesgo dedesarrollar episodios de daño renal agudo.

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Diagnóstico

Para confirmarlo, se utiliza la medición de la FG a través de la depuración de creatininaendógena en orina de 24 horas. La disminución de la depuración de creatinina menor a 50 %de lo normal indica insuficiencia renal. Se deben tomar en consideración los antecedentes,realizar una anamnesis completa a través de la historia clínica y anotar como dato importantela presencia de diabetes, litiasis, infecciones urinarias frecuentes, edema, hipertensiónarterial, derrames serosos o insuficiencia cardiaca congestiva, así como antecedentesfamiliares de nefropatías.En la IRC, los riñones tienen un tamaño inferior al normal, sin embargo, los riñones puedenser de tamaño normal o aumentado en algunas enfermedades renales como la nefropatíadiabética, amiloidosis, mieloma múltiple, poliquistosis renal e hidronefritis. La radiologíaseriada ósea es útil para valorar la repercusión y evolución de la osteodistrófia renal, en elseguimiento de esta última la densitometría ósea no es superior a otras técnicas radiológicaspara evaluar el daño renal óseo que consiste en osteofibrosa quística, osteodistrofia renal yosteopatía adinamica y que puede llegar a fracturas espontaneas.Tratamiento

Hasta ahora no hay ningún fármaco que pueda curar ni detener a la enfermedad renal crónicaprpogresiva. Existen ensayos clínicos de varias moléculas para tratar de evitar o disminuir lafibrosis renal a futuro.14,15

Lo referente a la terapéutica de la IRC gira en dos polos:Evitarla: lo cual por ahora es imposible, incluso los países que han intentado detectarla de la1.

manera temprana se han visto avasallados por exceso de recursos humanos que se requieren

y presupuestos muy elevados y no interfiere en la evolución el paciente ya detectado.

La sustitución mediante diálisis y trasplante o reemplazo.2. En el proceso intermedio se tienen dos vastos territorios que ayudan al enfermo amantenerse en buenas condiciones con pocos síntomas y preservando la función renalresidual: alimentación y fármacos.Alimentación

Propósitos del manejo nutricional de la insuficiencia renal crónicaA través de todas las etapas del tratamiento, la calidad y la precisión de las prescripcionesnutricionales para cada paciente es fundamental como intervención temprana y para laprevención de complicaciones potenciales que afectan el resultado clínico del tratamiento.

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(Cuadro 5)

Cinco razones para iniciar de manera temprana la dieta renal24

Al proveer suficientes macro y micronutrientes y líquidos se previene la desnutrición en un1.

estadio temprano.

Reducir y controlar la acumulación de productos de desecho nitrógeno, ácido úrico, fosforo,2.

potasio, toxinas urémicas y líquidos. Esto puede incluir la restricción moderada o estricta de

proteínas y purinas previas a la terapia renal de reemplazo para prevenir o disminuir los

síntomas urémicos, prevenir la acidosis metabólica y detener o retrasar la progresión de la

enfermedad renal crónica. Consejos para cambios en el estilo de vida: suprimir el tabaquismo,

el alcoholismo e incrementar el ejercicio, pero no excesivo.

Ayudar a prevenir la enfermedad cardiovascular mediante el tratamiento de la3.

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hiperfosfatemia y proporcionar una dieta alta en fibra, carbohidratos no refinados y grasas

monosaturadas e insaturadas como fuentes de energía, y la vigilancia en la prescripción

correcta alimenticia de sodio, potasio, fosforo y proteínas y purinas.

Proporcionar una dieta adecuada escalonada en relación a la función renal residual, al peso4.

corporal y las actividades físicas y mentales que permita a cada paciente una vida cercana a

lo normal. Esto requiere flexibilidad en la dieta e involucrar a familiares, amigos y

profesionales en cuidados para la salud renal.

Implementar una dieta individual es complejo y requiere de considerables estrategias para5.

proveer una nutrición adecuada y una dieta aceptable, para cubrir los requerimientos en el

balance de nutrientes y la necesidad de suplementos.Restricción proteicaHay fuertes y sostenidas evidencias que al reducir la dieta a 0.6 o 0.5 gr de proteínas por kgde peso corporal, 50 % de origen animal, se puede disminuir la pendiente de la caída de FG;si la alimentación es isocalórica el paciente no se desnutre. Incluso, está probado que la dietasuplementada con aminoácidos esenciales o con cetoanálogos de los aminoacidos puedellegar a ser tan baja como 0.3 gr de proteína por kg de peso corporal, sin que el paciente sedesnutra (la dieta normal en proteínas es de 0.8 g/kg de peso corporal).Las dietas vegetarianas o la del mediterráneo son convenientes, pero no logran mejorar por sisolas el estado urémico. 25,26 Fouquet concluyó que la reducción de la ingestión proteica enpacientes con IRC reduce el número de muertes a 40 %, comparativamente con aquellospacientes que tienen una mayor y alta ingestión de proteína. En la alimentación del urémico,no se debe restringir los líquidos, ni el sodio, pero si los fosfatos y el potasio.Es importante la restricción de las purinas de ambas fuentes, aunado a la administración dealopurinol y evitando los fenómenos patológicos que producen elevación sanguínea del ácidoúrico tales como deshidratación, pérdida de peso severa, caquexia, empleo de fármacosproductores de ácido úrico.26

Referente al ácido úrico, en las dos últimas décadas se han fortalecido las investigaciones ylos conceptos de que este no solo influye en la progresión de la insuficiencia renal crónicasino que, además de intervenir en la génesis de hipertensión arterial en el joven, en ladiabetes mellitus va a asociarse con casos de daño renal agudo y en los mecanismos derechazo de trasplante renal.26

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Fármacos

Antihipertensivos: administración de cualquier tipo que mantenga al paciente en valores1.

normales de presión arterial de acuerdo con la edad.

Diuréticos: de manera especial, la furosemida oral en dosis de 20 a 120 mg/24 h para ayudar2.

a mantener volumen urinario por arriba de 1000 ml. en 24 h junto con ingesta normal de

líquidos u otros diuréticos de asa.

Quelantes intestinales del fósforo: principalmente a base de sales de calcio (carbonato o3.

acetato) y el sevalamer, aunque es costoso. Otras sustancias son el aluminio y los aluminatos.

Vitamina D3 activa: para evitar daño de la activación excesiva de parathormona y para4.

reemplazar el déficit de calciotrol.

Eritropoyetina humana recombinante: para corrección de la anemia secundaria producida por5.

déficit de eritropoyetina.

Hierro: para restaurar el déficit de Se administra por medio de la vía oral en conjunto con6.

ácido fólico para sostener concentraciones adecuadas de hemoglobina.

Alopurinol: para evitar la hiperuricemia primaria o secundaria.7.

Acetoanálogos o cetoácidos de aminoacidos con calcio: por sus procesos de desanimación o8.

transaminación secuestran al nitrógeno de la urea, corrigen las concentraciones bajas de

albumina y la hipocalcemia.

Polivitaminas: de manera principal, hidrosolubles y complejo B principalmente vitamina B-19.

por su vía oral.

Anabolicos proteicos: en una época estuvieron en uso, principalmente las aplicaciones10.

intramusculares, que tienen su indicación en estados de caquexia.Otros fármacosEl Kremezin producto japonés de empleo en ese país tiene efecto de disminuir la generaciónde urea y la producción de indoxilsulfato sustancia que interviene en los mecanismos fibrosisrenal.Otros medicamentos se tienen que emplear con base en la corrección de la función renalresidual y nunca emplear fármacos nefrotóxicos o potencialmente nefrotoxicos solos o en

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combinación. Los hipoglucemiantes orales, las insulinas, los antibióticos, los antivirales, losansiolíticos, los analgésicos y los antidepresivos se pueden emplear para tratar enfermedadesconcomitantes o agregadas de pacientes con IRC, per se debe tener cuidado de lapolifarmacia y de los efectos indeseables y siempre disminuir la dosis de acuerdo a la FGresidual y la posología puede ampliarse.Inmunosupresores: se tienen que emplear después del trasplante renal.

Suplementos alimenticios: prescritos porque son a base de proteína de mala calidad, o su

composición mineral es inadecuada y riesgosa para estos pacientes.

Medicina naturista: la homeopática y otras de las llamadas alternativas no ayudan al paciente

con enfermedad renal.

Tratamientos sustitutivos de la función renal

Estos tratamientos deben aplicarse cuando la función renal se ha perdido en 90 %, ya que enesta etapa la dieta y fármacos son insuficientes para mantener con vida a los pacientes conIRC y llegarían al coma urémico y después a la muerte.En algunos países del primer mundo, se señala que el paciente con IRC es mejor que iniciediálisis o un TR, cuando la FG es de > 15 mL/min y tengan sintomatología; en tanto que enotros países como Japón o Italia, solo cuando el paciente llega a una F.G. de 6 u 8ml/min.23

La diálisis va a corregir de manera transitoria la elevación de urea, creatinina, ácido úrico,fosforo y potasio, además, remueve líquidos, corrige la acidosis metabólica, facilita el controlde la hipertensión arterial y de sus complicaciones, la corrección de la anemia y puedemejorar el estado nutricional, entre otros beneficios.22

Existen diferentes tipos de DP (diálisis peritoneal):Intermitente: realizada con intervalos de tiempo, se aplican de 40 a 60 L/semana, siempre

pasa de dos en dos L y se deja en la cavidad peritoneal de 30 a 60 min. La solución de DP

puede llevar hepárina, antibiótico, potasio, otras sustancias alcalinas, nutrientes, el paciente

requiere un tratamiento semanal.

Continua ambulatoria (DPCA): cuyo principal cometido es que el paciente se la practique por

él mismo, mediante técnicas estrictas de asepsia y antisepsia e introduzca en el abdomen 2 L

cada 6 h, seis días a la semana, todas las semanas del año.

Automatizada o mecánica: utiliza equipos biomédicos para regular la entrada, estancia, salida

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y balance de líquidos de los pacientes, disminuye el riesgo de peritonitis, sin embargo, no

ofrece otras ventajas y aumenta costos, al utilizar mayor cantidad de líquido de diálisis en 24

horaLa HD (hemodiálisis) requiere una vía de acceso vascular temporal (subclavia o yugular) odefinitiva intrínseca (fistula arteriovenosa de Brescia-Cimimo y variantes o bien la aplicaciónde injertos heterólogos). Por la fistula sale y retorna la sangre al organismo a una velocidadde 200 a 500 mL/min. La sangre está anticoagulada con hepárina y circula por líneas plásticasque la lleva a un filtro de superficie variable de membranas sintéticas u otros plásticosmodificados para evitar reacciones de hemocompatibilidad. A través de los capilares del filtro,la sangre se pone en contacto indirecto con las soluciones de diálisis que han sido preparadascon agua ultrapura, así como minerales y sustancias amortiguadoras. El tratamiento se recibeen sesiones de 3 a 4 horas, 2 a 3 veces a la semana, y se calcula su eficacia mediante lafórmula del KT/V y el porcentaje de reducción de urea.23

La investigación en el riñón artificial portátil ha retomado en el último decenio interés y sehan desarrollado los prototipos AWAK, VIAWAK y PAK. Sin embargo, aún no hay estudiosclínicos solidos ni aprobaciones gubernamentales, por lo que su realización tan necesaria seha postergado inútilmente.Trasplante renal

En México, el primer TR se efectuó en 1963, pocos años después de los realizados en Paris yen Boston. Es el tratamiento más completo, ya que restablece la función renal, y puede ser dedonador vivo consanguíneo o relacionado afectivamente (según la legislación de cada país); obien, donador cadavérico. El donante vivo tiene que estar sano, sin ninguna evidencia deenfermedad renal y absolutamente altruista.4,6

El TR puede ser posterior a diálisis o incluso antes del periodo de diálisis crónica.El donante cadavérico debe tener muerte cerebral o a corazón parado. El acto quirúrgicorequiere de un equipo especializado y que esté certificado. Sin embargo, el éxito del TRdepende de la histocompatibilidad del donador y de los tiempos de isquemia fría y caliente,de complicaciones quirúrgicas y del buen manejo de la medicación inmunosupresora, la queha pasado del esquema triple convencional (prednisona, azatioprina, ciclosporina) a unagama amplia y novedosa de nuevos fármacos y de sustancias inmunológicas. En México, sepractican anualmente de 2,500 a 3,000 TR, en los cuales 80 % son de donante vivo, contrarioal resto del mundo, en donde la principal fuente de donación son los cadáveres.El paciente trasplantado requerirá cuidados médicos, exámenes de laboratorio y fármacos, ya veces reintervenciones quirúrgicas o regresar a diálisis crónica.

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Referencia temprana

Por último, las posibilidades terapéuticas a futuro como las células troncales (tallo, madre), laorganogénesis y la biogenética se ven lejanas, por la circulación renal y la composición devarios tejidos que conforman el riñón. La investigación a futuro es evitar que el riñón enfermeo sufra fibrosis, ampliación del concepto de la nefrología preventiva, así como proteger alriñón enfermo de malos tratamientos, agresiones, o descuidos. Finalmente, para tratar dedisminuir los potenciales riesgos, lo más conveniente es referirlo oportunamente alespecialista en nefrología crónica. Referencias:1.- Kidney Disease Improving Global outcome (KDIGO) CKD Work Group KDIGO (2012). ClinicalPractice guide line for the evolution and management of chronic kidney diseases. Kidney IntSuppl. 2013;31-50.2.- Khatib R, McKee M, Shannon H, et al. Availability and affordability of cardiovasculardisease medicines and their effect on use in high-income, middle-income, and low-incomecountries: an analysis of the PURE study data. Lancet. 2016;387:61-9.3.- Coresh J, Selvin E, Stevens LA, et al. Prevalence of chronic kidney disease in the UnitedStates. JAMA. 2007;298:2038-47.4.- Levin A, Tonelli M, Bonventre J, et al. Global Kidney health 2017 and beyond a roadmap forclosing gaps in care research and poly. A Review by the lancet. 2017;1-30.5.- Treviño Becerra A. En Tratado de Nefrología Tomo I México. Prado. 2003.6.- ISN, Global Kidney Health Atlas 2017;1-182.7.- Treviño Becerra A. En La Atención Nefrológica en México Retos y Replanteamiento.México. Ed. Seminario sobre Medicina y Salud. UNAM 2016.8.- Mogensen CE. Microalbuminuria predicts clinical proteinuria and early mortality onsetdiabetes. N Engl J Med. 1984;310:356-60.9.- Treviño Becerra A. En Nutrición Clínica en Insuficiencia Renal Crónica y Trasplante Renalvisión Internacional México. Prado. 2013.10.- Glassock RJ. Control of albuminuria in over diabetic nephropaty durability counts Nephrol.Dial Transplant. 2016;31:1371-2.11.- Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: Evaluation, classification,stratification. National Kidney Foundation. 2001.12.- Venkat-Raman G, Tomson CR, Gao Y, et al. New primary renal diagnosis codes for theERA-EDTA. Nephrol Dial Transplant. 2012;27;4414-19.13.- Locatelli F, Del Vecchio L, Andreolli S, et al: The role of underlying nephropathy in theprogression of renal disease. Kidney Int. 2000;57(Suppl 75): 49-55.14.-Leaf IA, Duffield JS. What can target kidney fibrosis. Nephrol Dial Transplant.2017;32:189-97.

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