ALCALOSIS METABÓLICA RESIDENCIA DE CLÍNICA Juan Manuel López 2011.

ALCALOSIS METABÓLICA

RESIDENCIA DE CLÍNICA RESIDENCIA DE CLÍNICA Juan Manuel López 2011Juan Manuel López 2011

ALCALOSIS METABÓLICAALCALOSIS METABÓLICA

Es uno de los trastornos del EAB más Es uno de los trastornos del EAB más frecuentes. frecuentes.

Se asocia con alta morbimortalidad. Se asocia con alta morbimortalidad.

ALCALOSIS METABÓLICA ALCALOSIS METABÓLICA

Se caracteriza por la ganancia de Se caracteriza por la ganancia de álcalis por el organismo, sea perse álcalis por el organismo, sea perse por ganancia neta de HCO3por ganancia neta de HCO3- - como como por la pérdida de Hpor la pérdida de H++

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Trastorno ácido-base producido por la Trastorno ácido-base producido por la elevación de la concentración de HCO3elevación de la concentración de HCO3- -

plasmático, asociado a elevación del PH.plasmático, asociado a elevación del PH.

La respuesta compensadora esperable es la La respuesta compensadora esperable es la retención de COretención de CO22 por hipoventilación, pero por hipoventilación, pero

tiene como limitante la hipoxemia por lo cual tiene como limitante la hipoxemia por lo cual no se sobrepasan los 55 mmHg. no se sobrepasan los 55 mmHg.

PCOPCO2 2 esperadaesperada = 0.6 x delta HCO3= 0.6 x delta HCO3-- + 40-/ + 40-/+2+2

MECANISMOS GENERADORESMECANISMOS GENERADORES

PÉRDIDA DE HPÉRDIDA DE H++

vía gastrointestinalvía gastrointestinal: : vómitos/ SNGvómitos/ SNG diarreas perdedoras de cloro.diarreas perdedoras de cloro.

vía renalvía renal:: diuréticos diuréticos (de asa o tiazidas) (de asa o tiazidas)

hipermineralocorticoidismohipermineralocorticoidismo

poshipercápnicaposhipercápnica

desvío transcelular de Hdesvío transcelular de H++ : : hipokalemia hipokalemia


GANANCIA DE ALCALISGANANCIA DE ALCALIS

Administración de NaHCOAdministración de NaHCO33--

Transfusión masiva de sangre Transfusión masiva de sangre


ALCALOSIS POR CONTRACCIÓNALCALOSIS POR CONTRACCIÓN

Diuréticos de asa o tiazídicos.Diuréticos de asa o tiazídicos.

Pérdidas gástricas en pacientes con aclorhidria. Pérdidas gástricas en pacientes con aclorhidria.

Pérdidas de sudor en pacientes con fibrosis quística. Pérdidas de sudor en pacientes con fibrosis quística.

VÓMITOSVÓMITOS

SNGSNG

VÓMITOS-SNGVÓMITOS-SNG

El jugo gástrico contiene HCL( y menos El jugo gástrico contiene HCL( y menos CLk).Por cada HCLk).Por cada H++que pierde, se genera HCOque pierde, se genera HCO33 que se reabsorbe. Normalmente en duodeno que se reabsorbe. Normalmente en duodeno el ácido estimula la secreción pancreática el ácido estimula la secreción pancreática rica en HCOrica en HCO33..

Vómitos o SNGVómitos o SNG Pérdida de HPérdida de H++

Reabsorción Neta de HCO3Reabsorción Neta de HCO3--

DIARREAS PERDEDORAS DIARREAS PERDEDORAS DE CLORODE CLORO

El uso excesivo de Laxantes puede causar El uso excesivo de Laxantes puede causar Alcalosis Metabólica por pérdida de ácido y Alcalosis Metabólica por pérdida de ácido y volumen proveniente del TGI. volumen proveniente del TGI.

Sospecharlo en pacientes con Alcalosis Sospecharlo en pacientes con Alcalosis Metabólica e Hipopotasemia, sin Otros Metabólica e Hipopotasemia, sin Otros Hallazgos Clínicos.Hallazgos Clínicos.

Otras causas menos frecuentes son el Otras causas menos frecuentes son el adenoma velloso y la diarrea congénita adenoma velloso y la diarrea congénita perdedora de cloro.perdedora de cloro.

DIURÉTICOSDIURÉTICOS

DIURÉTICOSDIURÉTICOS

Los diuréticos de asa y de tipo tiazida Los diuréticos de asa y de tipo tiazida generan alcalosis metabólica( cuya generan alcalosis metabólica( cuya gravedad varía según la diuresis) por 2 gravedad varía según la diuresis) por 2 mecanismos principales:mecanismos principales:

1)1) contracción aguda del volumen del contracción aguda del volumen del LEC: LEC: se pierde NaCl y agua sin que se se pierde NaCl y agua sin que se pierda HCOpierda HCO33

-. -. En ausencia de En ausencia de

deshidratación masiva el efecto directo de deshidratación masiva el efecto directo de la contracción de volumen se minimiza la contracción de volumen se minimiza en general por la liberación de Hen general por la liberación de H+ + procedente de amortiguadores celulares. procedente de amortiguadores celulares.

La participación principal de la contracción La participación principal de la contracción de volumen es en el mantenimiento de la de volumen es en el mantenimiento de la alcalosis ya que impide la excreción del alcalosis ya que impide la excreción del exceso de HCOexceso de HCO33

- - en la orina.en la orina.

2) Aumento de la pérdida urinaria de H2) Aumento de la pérdida urinaria de H+ + : Es : Es debido a hiperaldosteronismo secundario a debido a hiperaldosteronismo secundario a la hipovolemia, a la hipokalemia asociada, y la hipovolemia, a la hipokalemia asociada, y al aumento del flujo distal.al aumento del flujo distal.

DIURÉTICOS DIURÉTICOS

DiuréticosDiuréticos

La alcalosis metabólica La alcalosis metabólica generada por los diuréticos es generada por los diuréticos es sensible a la administración de sensible a la administración de Cl (volumen).Cl (volumen).

Sin embargo puede presentarse Sin embargo puede presentarse un estado resistente al cloro en un estado resistente al cloro en un tto diurético continuo debido un tto diurético continuo debido a las altas pérdidas urinarias de a las altas pérdidas urinarias de ClCl- - y concomitante de K y concomitante de K++

HIPERMINERALOCORTICOIDISMOHIPERMINERALOCORTICOIDISMO


En los estados de exceso persistente de En los estados de exceso persistente de esteroides suprarrenales, se produce esteroides suprarrenales, se produce alcalosis por la reabsorción de Na+ en alcalosis por la reabsorción de Na+ en el túbulo distal mediada por los el túbulo distal mediada por los mineralocorticoides. La reabsorción de mineralocorticoides. La reabsorción de NaNa++ en el túbulo distal conduce a una en el túbulo distal conduce a una expansión del volumen del LEC y a una expansión del volumen del LEC y a una secreción persistente de iones Hsecreción persistente de iones H++ y K y K++. .


Las causas del aumento de actividad Las causas del aumento de actividad mineralocorticoide son:mineralocorticoide son:

Hiperaldosteronismo primarioHiperaldosteronismo primario Síndrome o la enfermedad de CushingSíndrome o la enfermedad de Cushing Tumores secretores de reninaTumores secretores de renina Estenosis de la arteria renal Estenosis de la arteria renal Defectos enzimáticos congénitos Defectos enzimáticos congénitos

suprarrenales suprarrenales

ALCALOSIS POSHIPERCÁPNICAALCALOSIS POSHIPERCÁPNICA

Cuando la hipoventilación (hipercapnia) Cuando la hipoventilación (hipercapnia) dura más de unos pocos días, los dura más de unos pocos días, los mecanismos renales compensan la mecanismos renales compensan la acidosis respiratoria mediante la retención acidosis respiratoria mediante la retención de HCOde HCO33

- -

CuandoCuando la hipercapnia se corrige con la hipercapnia se corrige con rapidez (ej: Ventilación mecánica) puede rapidez (ej: Ventilación mecánica) puede producirse alcalosis metabólica producirse alcalosis metabólica poshipercápnica que suele persistir hasta poshipercápnica que suele persistir hasta que se reponga el CL( volumen) que se reponga el CL( volumen)

La hipoKalemia produce un La hipoKalemia produce un desplazamiento transcelular en el que los desplazamiento transcelular en el que los iones kiones k++ salen y los iones H salen y los iones H+ + entran en la entran en la célula,a través de un célula,a través de un transportador Htransportador H++- K- K++ provocando una provocando una elevación del PH. elevación del PH.

DESVIO TRANSCELULAR DE HDESVIO TRANSCELULAR DE H++

MECANISMOS PERPETUADORESMECANISMOS PERPETUADORES

Depleción del volumen circulante efectivoDepleción del volumen circulante efectivo ( genera un aumento de la reabsorción de ( genera un aumento de la reabsorción de HCOHCO33

- - en la nefrona distal).en la nefrona distal).

HIPOVOLEMIAHIPOVOLEMIA

Activación SRAA Activación SRAA

Secreción de HSecreción de H++ / Reabsorción de HCO3 / Reabsorción de HCO3--

HIPOCLOREMIA:HIPOCLOREMIA: Se cree que la hipocloremia es el factor principal Se cree que la hipocloremia es el factor principal en perpetuar la Alcalosis.en perpetuar la Alcalosis.

Hipocloremia PlasmáticaHipocloremia Plasmática

CL Tubular Macula Densa SRAA CL Tubular Macula Densa SRAA

Reabsorción HCO3Reabsorción HCO3



HIPOPOTASEMIA: HIPOPOTASEMIA: Es un estímulo fuerte Es un estímulo fuerte para la secreción de Hpara la secreción de H++ y la reabsorción de y la reabsorción de HCOHCO33

-- ..

Se explica por 3 factores:Se explica por 3 factores: acidosis intracelular inducida por el acidosis intracelular inducida por el

intercambio transcelular kintercambio transcelular k++/ H/ H++ tiende a tiende a aumentar la secreción de Haumentar la secreción de H++ . .

ATPasa HATPasa H++/K/K+ + de la nefrona distal que de la nefrona distal que reabsorbe kreabsorbe k+ + y secreta el Hy secreta el H++..

Disminución de la reabsorción distal de Disminución de la reabsorción distal de cloro en hipokalemia grave. cloro en hipokalemia grave.

HIPERALDOSTERONISMO: HIPERALDOSTERONISMO: La La aldosterona estimula la Haldosterona estimula la H++ATPasa que ATPasa que produce la secreción distal de Hproduce la secreción distal de H++..

HIPERCALCEMIAHIPERCALCEMIA

HIPERCAPNIAHIPERCAPNIA


Síntomas ligados a la Síntomas ligados a la deshidratación:deshidratación: astenia, calambres, mareos, astenia, calambres, mareos, disminución de la turgencia de la piel, disminución de la turgencia de la piel, hipotensión ortostática.hipotensión ortostática.

Síntomas por la Síntomas por la hipokalemiahipokalemia:: poliuria, poliuria, polidipsia, debilidad muscular, polidipsia, debilidad muscular, espasmos, íleo. espasmos, íleo.

Hipocalcemia:Hipocalcemia: tetania. La alcalemia tetania. La alcalemia conduce a un aumento de la unión del conduce a un aumento de la unión del calcio ionizado a las proteínas. calcio ionizado a las proteínas.

MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS

MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS

Irritabilidad e hiperexitabilidad Irritabilidad e hiperexitabilidad neuromuscularneuromuscular : : debido a hipoxia debido a hipoxia por desplazamiento transitorio de la por desplazamiento transitorio de la curva de disociación de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda. oxihemoglobina hacia la izquierda.

Historia Clínica detallada.Historia Clínica detallada.

Examen Físico minucioso.Examen Físico minucioso.

Laboratorio completo, ionograma Laboratorio completo, ionograma urinario en orina de 24 hs (Naurinario en orina de 24 hs (Na++, K, K+ + , , cloro)cloro)

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

Objetivo:Objetivo: Excreción Urinaria de Hco3. Excreción Urinaria de Hco3. Tratar la Causa.Tratar la Causa. Tratar los mecanismos perpetuadores Tratar los mecanismos perpetuadores

(Agotamiento de Volumen, Cl, y/o K, ya (Agotamiento de Volumen, Cl, y/o K, ya que provocan Reabsorcion Neta de HCOque provocan Reabsorcion Neta de HCO33))

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Alcalosis Sal Sensible:Alcalosis Sal Sensible:

cloro urinario < 30 meq/ día cloro urinario < 30 meq/ día

11 Vómitos o SNG Vómitos o SNG

22 Diuréticos Diuréticos

33 Posthipercapnia Posthipercapnia

44 Dieta deficiente de CL Dieta deficiente de CL

55 Adenoma velloso Adenoma velloso

SENSIBILIDAD A NaClSENSIBILIDAD A NaCl

En la En la alcalosis sal-sensiblealcalosis sal-sensible el aumento de el aumento de la reabsorción de HCOla reabsorción de HCO33

- - es el que es el que mantiene la alcalosis y puede ser detenida mantiene la alcalosis y puede ser detenida con la administración de NaCl.con la administración de NaCl.

Este tto baja la concentración de HCOEste tto baja la concentración de HCO--33

gracias agracias a : :

1) inversión de la contracción 1) inversión de la contracción

2) aumento de la carga de Cl2) aumento de la carga de Cl- - que se libera en la que se libera en la

nefrona distal, y fomenta la secreción de HCO3- en elnefrona distal, y fomenta la secreción de HCO3- en el colector cortical. colector cortical.

El seguimiento es con PH urinario > 7El seguimiento es con PH urinario > 7No olvidar de tratar la hipokalemia concomitante.No olvidar de tratar la hipokalemia concomitante.

Alcalosis Sal resistente:Alcalosis Sal resistente:

cloro urinario > 30 mEq/día cloro urinario > 30 mEq/día

1.1. Estados EdematososEstados Edematosos

2.2. HipermineralocorticismoHipermineralocorticismo

3.3. Hipokalemia graveHipokalemia grave

SENSIBILIDAD A NaClSENSIBILIDAD A NaCl

No responden a la expansión con NaCl.No responden a la expansión con NaCl.

ESTADOS EDEMATOSOSESTADOS EDEMATOSOS:: (insuficiencia cardíaca, cirrosis, (insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico). síndrome nefrótico).

Desarrollan frecuentemente alcalosis Desarrollan frecuentemente alcalosis metabólica por el tto diurético.metabólica por el tto diurético.

La expansión No esta indicada por :La expansión No esta indicada por : edemas y riesgo de EAPedemas y riesgo de EAP

ALCALOSIS SAL RESISTENTEALCALOSIS SAL RESISTENTE

Tratamiento:Tratamiento:

1) Abandonar diuréticos si es posible.1) Abandonar diuréticos si es posible.

2)2) Acetazolamida. Indicada en PH peligroso Acetazolamida. Indicada en PH peligroso ( > 7,54) dosis: 250-375 mg/día VO. ( > 7,54) dosis: 250-375 mg/día VO.

Control del PH URINARIO > 7. Control del K.Control del PH URINARIO > 7. Control del K.

HIPERMINERALOCORTICOIDISMO: HIPERMINERALOCORTICOIDISMO: Se debeSe debe tratar el factor causal:tratar el factor causal:

-estenosis de la arteria renal-estenosis de la arteria renal

-adenoma suprarrenal-adenoma suprarrenal

Corregir la hipokalemia Corregir la hipokalemia

Diuréticos ahorradores de KDiuréticos ahorradores de K++

HIPOKALEMIA GRAVE:HIPOKALEMIA GRAVE:

K < 2 meq/l. K < 2 meq/l. Realizar carga de KRealizar carga de K++

CASO CLINICOCASO CLINICO

Paciente femenina de 25 años de Paciente femenina de 25 años de edad que ingresa por decaimiento, edad que ingresa por decaimiento, mareos, debilidad muscular mareos, debilidad muscular generalizada. Sin antecedentes generalizada. Sin antecedentes patológicos. Solo refiere estar en patológicos. Solo refiere estar en tratamiento para adelgazar.tratamiento para adelgazar.


PH: PH: 7,497,49 PCOPCO2 : 2 : 48 mmhg48 mmhg

POPO2 : 2 : 6565

HCOHCO33- - 3535 meq/lmeq/l

NaNa++ : 130 meq/l : 130 meq/l KK++:: 2,5 meq/l 2,5 meq/l ClCl--:: 94 94


Se interpreta el medio interno como Se interpreta el medio interno como una alcalemia debido a una alcalosis una alcalemia debido a una alcalosis metabólica, probablemete debido a la metabólica, probablemete debido a la ingesta de preparaciones ingesta de preparaciones magistrales para adelgazar que magistrales para adelgazar que poseen diuréticos. poseen diuréticos.


Se solicita Orina de 24 hs (cloro Se solicita Orina de 24 hs (cloro urinario de 24 hs)urinario de 24 hs)

Laboratorio de guardia, CPK. Laboratorio de guardia, CPK.


PLAN TERAPEÚTICO:PLAN TERAPEÚTICO:

Se interrumpe el preparado magistralSe interrumpe el preparado magistral

PHP 3000 ml SF a 42 g por minuto.PHP 3000 ml SF a 42 g por minuto.

Carga de KCarga de K++

FINFIN ““EL HOMBRE SABE MUCHO MÁS EL HOMBRE SABE MUCHO MÁS

DE LO QUE COMPRENDE” DE LO QUE COMPRENDE”

Alfred AdlerAlfred Adler

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