1. IntroducciónLas alteraciones del equilibrio ácido base es un tema complejo o interesante, la

comprensión del mismo depende de numerosas investigaciones, descubrimientos y teorías

previas.

La elevación del HCO3 plasmático asociada con alcalosis metabólica puede ser secundaria

a: retención de HCO3 o pérdida gastrointestinal o renal de H+. Estos iones de H+ provienen

de la disociación de H2CO3 en H+ y HCO3. Así, por cada mmol de H+ perdido habrá una

generación equimolar de HCO3 en el plasma. El H+ también puede eliminarse del líquido

extracelular por la entrada de H+ a las células en presencia de hipokalemia. A medida que el

K+ sérico desciende, el K+ intracelular se mueve hacia el líquido extracelular; para mantener

la electro neutralidad, H+ y Na+ difunden hacia las células. El efecto neto de este movimiento

es la aparición de alcalosis extracelular y acidosis paradójica intracelular. La repleción de K+

revierte la difusión de H+ y corrige la alcalosis.

Otra manera de inducir alcalosis es con depleción del volumen extracelular, habitualmente

secundaria al empleo de diuréticos. La pérdida de sodio contrae el espacio extracelular, lo

que a su vez aumenta la reabsorción tubular de HCO3 y su concentración plasmática.

En presencia de hipovolemia, la reabsorción proximal fraccional de sodio se

incrementa en un intento de restaurar la normo volemia. Para mantener la electro

neutralidad, la reabsorción de Na+ debe acompañarse de reabsorción de Cl (el anión

reabsorbible cuantitativamente más importante), secreción de H+ y K+. De los 140 mEq de

Na+ en cada litro de filtrado glomerular 110 se reabsorben con Cl y los 30 mEq restantes se

intercambian por H+ y K+. Durante la alcalosis metabólica, el aumento en la concentración de

HCO3 se acompaña de un decremento en la concentración de Cl plasmático, habitualmente

secundario a pérdidas inducidas por diuréticos o vómito de contenido gástrico; en estas

condiciones, hay menos Cl disponible para reabsorberse con sodio. Como resultado, para

conservar el Na+ se requiere de mayor secreción de H+ y mayor reabsorción de HCO3; el

efecto neto es que el organismo, en su afán por mantener el volumen circulante, lo hace a

expensas del pH extracelular, que se desvía hacia el lado alcalino. La alcalosis metabólica

siempre cursa con hipo ventilación, que eleva los niveles de pCO2 nunca por arriba de 50 a

55 mmHg en un intento de corregir el pH y evitar la hipoxemia.

2. Equilibrio ácido-base

1

En la práctica clínica se producen con cierta frecuencia alteraciones del equilibrio

ácido-básico como consecuencia de un gran número de patologías. En la actualidad, el

laboratorio dispone de analizadores de gases sanguíneos totalmente automatizados y

disponibles de forma permanente para detectar y monitorizar estos trastornos.

Disponible en:

http://www.portalesmedicos.com/images/publicaciones/glomerulonefritis_aguda/

glomerulonefritis_aguda_anatomia.jpg

2.1. Ion hidrógeno

El cuerpo humano produce ácido de forma continua. Cada día, un individuo adulto

normal produce aproximadamente 20.000 nmol de ácido volátil (ácido carbónico) y unos 80

nmol de ácido no volátil. La mayor parte de ácido volátil se produce en forma de CO2 durante

la respiración celular y reacciona con agua para formar ácido carbónico y bicarbonato.

A medida que se producen los iones hidrógeno (H+) son neutralizados por sistemas

de tampón circulantes, que los preparan para su excreción final del organismo. la capacidad

tamponadora total de los diferentes sistemas que son capaces de realizar esta función es

2

aproximadamente de 15 nmol/kg. de peso corporal. La producción normal de ácido no volátil

agotaría esa capacidad tamponadora en pocos días, pero ello no es así porque los riñones

excretan iones H+, restableciendo los depósitos de bicarbonato. De esta forma, el ion H+,

como otros iones, está sometido a un estricto control que logra mantener su concentración

en los líquidos extracelulares dentro de unos límites que oscilan entre 35 y 46 nmol/L.

En el organismo se produce continuamente H+ pero no OH - ; ésta es una de las razones más

importantes del hecho de que la acidosis sea mucho más frecuente que la alcalosis.

2.2.Ácidos y bases

Se puedo definir como ácido toda sustancia capaz de transferir iones H+. - protones -

a una base, mientras que base será toda aquella sustancia capaz de aceptar esos protones.

Cuando un ácido libera un protón se convierte en una base conjugada, y a la inversa, cuando

una base acepta un protón se convierte en un ácido conjugado. Hay que tener presente la

existencia de sustancias capaces de comportarse como ácido o como baso, según el

entorno químico en el que se encuentran.

2.3. pH

La acidez de una solución depende de la concentración de los iones hidrógeno y se

caracteriza por el valor del pH, que se define como el logaritmo negativo de base 10 de la

concentración de H+ : pH= - log10 [H+]

La utilidad de la cantidad expresada de esta forma tan compleja fue propuesta por

Sorensen en 1909 cuando observó, al estudiar los efectos de la concentración de

hidrogeniones en las reacciones bioquímicas, que estas concentraciones eran

extremadamente bajas.

En esta expresión puede deducirse que la escala de valores del pH de una solución

es opuesta a sus valores de la acidez; cuanto más alta es la concentración de H+, más bajá

es el valor del pH.

En la mayoría de los líquidos biológicos las concentraciones de H+ son muy bajas.

Por ejemplo, en la sangre y en el líquido extracelular es de 0,00000004 mol./L.. Una

acidemia intensa (pH: 6,8) puede elevar este valor a 0,00000016 mol/L. y una acalemia

3

intensa (pH: 7,8), reducirla hasta 0,000000016 mol/L. Como se puede apreciar, éstas son

cifras muy pequeñas, difíciles de manejar como tales para comparar resultados. Por otra

parte, si se usa el valor de pH y se aprecia que la cifra es de 0,00000004 mol/L, puede

sustituirse por pH 7,4, al igual que las concentraciones citadas en el párrafo anterior. El

empleo del valor de pH simplifica mucho la expresión de la concentración de iones H+ y hace

que su manejo sea mucho más simple.

La eficiencia de los mecanismos reguladores del pH debe ser máxima. Los factores

que contribuyen a reducir la carga acida del medio intra y extracelular y a mantener un pH

plasmático alcalino son:

2.3. 1.Amortiguadores químicosDe los líquidos corporales y de las células que neutralizan los ácidos y bases tanto

endógenos como exógenos. La neutralización química extracelular ocurre instantáneamente,

no así la neutralización celular, que requiere de difusión de H+ hacia el exterior de las células

y ocurre en un periodo de varias horas.

2.3. 2.Mecanismo regulador respiratorioLa respiración regula indirectamente la concentración de ácido del organismo

manteniendo la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) en sangre arterial. Como ya

vimos, la concentración de ácido carbónico es proporcional a la PCO2 sanguínea, que a su

vez va depender de la presión parcial de dicho gas a nivel del alveolo pulmonar. Al ser la

PCO2 de la sangre mayor que la alveolar, en condiciones normales se va a producir una

difusión neta de CO2 hacia el interior del alveolo desde donde será eliminado.

La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es una respuesta rápida y está mediada por

los quimiorreceptores de los corpúsculos carotideos y aórticos y del centro respiratorio

bulbar.

Dichos receptores son sensibles a los cambios de la concentración de H+ del líquido

extracelular, de manera que ante un descenso de pH, el aumento en la concentración de

hidrogeniones estimula a los quimiorreceptores provocando una hiperventilación,

aumentando de este modo la eliminación de CO2, y disminuyendo por tanto la PCO2 arterial.

Por el contrario, si el pH se eleva el descenso de la concentración de hidrogeniones inhibe

los quimiorreceptores provocando un descenso rápido de la ventilación, una reducción de la

eliminación de CO2, y por tanto una elevación de la PCO2 arterial.

2.3. 3.Mecanismos de regulación renal

4

El riñón es el principal órgano implicado en la regulación del equilibrio ácido-base por

dos motivos fundamentales:

Es la principal vía de eliminación de la carga ácida metabólica normal y de los

metabolitos ácidos patológicos.

Es el órgano responsable de mantener la concentración plasmática de bicarbonato en

un valor constante, gracias a su capacidad para reabsorber y generar bicarbonato de modo

variable en función del pH de las células tubulares renales.

Por tanto, en una situación de acidosis se producirá un aumento en la excreción de ácidos y

se reabsorberá más bicarbonato, mientras que en una situación de alcalosis ocurrirá lo

contrario, es decir, se retendrá más ácido y se eliminará más bicarbonato. Por este motivo, el

pH urinario va a experimentar cambios, pudiendo oscilar entre 4.5 y 8.2.

2.3.3. a. Reabsorción de bicarbonatoEl bicarbonato es filtrado continuamente hacia la luz del túbulo renal (generalmente

asociado a iones Na+) de modo que en el filtrado glomerular intacto la concentración de

bicarbonato es prácticamente igual a la del plasma, de ahí la importancia del proceso de

reabsorción del mismo. A la concentración fisiológica de bicarbonato plasmático (24 mEq/l),

prácticamente todo el bicarbonato filtrado va a ser reabsorbido. Este proceso tiene lugar

fundamentalmente en el túbulo contorneado proximal (TCP) donde se reabsorbe un 85%. El

resto es reabsorbido en el asa de Henle (10-15%) y en el túbulo contorneado distal (TCD) y

colector.

La reabsorción de bicarbonato se desencadena por la secreción de H+ a la luz del

TCP en intercambio con iones Na+ por acción de un anti portador Na+- H+ lo que permite

mantener la neutralidad eléctrica.

Los H+ secretados a la luz tubular reaccionan con el bicarbonato filtrado formando

ácido carbónico que se disocia en CO2 y agua por acción de la anhidrasa carbónica. El CO2

producido puede difundir de nuevo al interior de la célula tubular donde reacciona con agua

transformándose en ácido carbónico , el cual se va a disociar en bicarbonato que se

reabsorberá hacia el capilar peritubular, y un hidrogenión que es secretado y amortiguado

por el bicarbonato filtrado como ya hemos visto. De este modo los hidrogeniones se eliminan

formando parte de una molécula de agua, y por tanto sin acidificar la orina.

En este proceso de intercambio Na+- H+ los iones potasio pueden competir con los

hidrogeniones, de manera que en una situación de hiperpotasemia se va a intercambiar más

K+ que H+ por Na+ por lo que al secretarse pocos H+ se reabsorberá poco bicarbonato. En

5

situaciones de hipopotasemia ocurrirá lo contrario, es decir, aumentará la recuperación de

bicarbonato y la excreción de hidrogeniones.

2.3.3. b. Producción renal de bicarbonato Si a pesar del proceso de reabsorción la concentración de bicarbonato plasmático

permanece por debajo del valor normal, en las células tubulares se va a sintetizar

bicarbonato. Esto sucede fundamentalmente en el túbulo contorneado distal a partir del CO2

procedente de la sangre o del propio metabolismo de la célula tubular por acción de la A.C.

El H2CO3 así generado se disocia en bicarbonato que se reabsorbe hacia la sangre y un

hidrogenión que es eliminado. En este caso los hidrogeniones sí van a acidificar la orina, de

ahí la gran importancia de los amortiguadores urinarios.

Aproximadamente un tercio de los H+ secretados van a ser titulados sobre fosfato y el resto

sobre amoniaco, siendo por tanto la cantidad de ácido libre que se elimina por la orina

mínima.

La producción renal de amoniaco representa aproximadamente un 60% en la

eliminación de H+ asociada a ácidos no volátiles. Este se va a producir principalmente por

desaminación de la glutamina en las células del túbulo renal y difunde fácilmente a través de

la membrana hacia la luz del túbulo dónde se combina con H+ formando iones amonio, un

ácido muy débil que es eliminado por la orina.

2.4. Sistema tampón

Un amortiguador ácido-básico es una solución de dos o más compuestos químicos

que evita la producción de cambios intensos en la concentración de iones hidrógeno cuando

a dicha solución se le añade un ácido o una base. Un buen ejemplo de estos sistemas es el

formado por el ácido carbónico y el bicarbonato sódico cuando ambos se encuentran en una

misma solución. En primer lugar, conviene recordar que el ácido carbónico es un ácido muy

débil y que cuando se encuentra en una solución, aproximadamente 999 partes de cada

1.000 se disocian en dióxido de carbono y agua, con el resultado final de una elevada

concentración de dióxido de carbono disuelto más una pequeña concentración de ácido.

Cuando a una solución que contiene bicarbonato sódico se le añade un ácido como el

clorhídrico, ocurre la siguiente reacción:

6

HCl + NaHCO3 H2CO3 + NaCl

Puede observarse cómo un ácido fuerte - el clorhídrico - es convertido en otro muy débil - el

carbónico -, por lo que la adición de ese ácido fuerte sólo bajarla ligeramente el pH de la

solución.

De la misma forma, si añadimos una base fuerte, como el hidróxido sódico, a una solución

que contiene ácido carbónico, tendrá lugar la siguiente reacción:

NaOH + H2CO3 NaHCO3 + H2O

Donde observamos que el ion del hidróxido sódico se combina con el ion hidrógeno del ácido

carbónico para producir agua, formando, además, bicarbonato sódico. El resultado neto del

sistema tampón es la transformación de la base fuerte (NaOH) por la base débil (NaHCO3).

Aunque para ilustrar el funcionamiento del sistema tampón hemos utilizado el ácido

carbónico y el bicarbonato sódico, cualquier sal de bicarbonato, aparte del sódico, puede

efectuar exactamente la misma función. Por tanto, las pequeñas cantidades de bicarbonato

potásico, bicarbonato cálcico y bicarbonato magnésico que existen en los líquidos

extracelulares son igualmente eficaces para el sistema tampón del bicarbonato. En el líquido

intracelular hay muy poco bicarbonato sódico, y el ion bicarbonato es proporcionado por el

bicarbonato potásico y magnésico.

Existen otros sistemas tampón en el organismo que, aunque con menos intensidad que el

que acabamos de describir, también contribuyen a mantener estable el pH. Esos sistemas

son el fosfato y las proteínas.

Mediante la aplicación de la ecuación de Henderson-Hasselbalch podemos deducir que en

un individuo normal, con un pH de 7,4, la relación existente entre el bicarbonato y el asido

carbónico es de 20:1, y el organismo tratará de corregir cualquier alteración de esta relación

para mantener la estabilidad de este equilibrio.

Para estudiar el equilibrio ácido-básico de un paciente debemos medir por lo menos dos de

estos tres parámetros: pH, pCO2 y HCO-3, obteniéndose el restante mediante un cálculo

matemático (actualmente los analizadores de gases miden pH y pCO2 y calculan HCO-3).

7

El CO2 y, consiguientemente el ácido carbónico, cuya concentración es controlada por los

pulmones, se denominan de forma genérica componente respiratorio, mientras que el

bicarbonato, que es controlado por los riñones, recibe el nombre genérica de componente

metabólico o renal.

En condiciones normales, tanto los pulmones como los riñones son capaces de aumentar o

disminuir el nivel de sus respectivos constituyentes tampón para alcanzar el objetivo

primario; es decir, la relación 20:1, que es esencial para mantener el pH normal de la sangre.

2.4.1. Amortiguadores químicos del cuerpoEn el organismo, los amortiguadores de importancia fisiológica son mezclas de ácidos

débiles y sus correspondientes bases conjugadas. Existen cuatro sistemas amortiguadores

en el cuerpo que ayudan a mantener constante el pH:

a) El sistema bicarbonato/ácido carbónico que actúa principalmente en el espacio

extracelular.

b) El sistema de fosfatos, importante en el espacio intracelular, sobre todo en eritrocitos y

células tubulares del riñón.

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c) El sistema de las proteínas que actúa predominantemente a nivel tisular, aunque también

actúa en el plasma.

d) El sistema amortiguador de las hemoglobinas.

El sistema bicarbonato es de los amortiguadores más importantes por varios motivos:

a) La producción de CO2 en los tejidos es constante; b) su transporte por la circulación en

forma de H2CO3; y c) la concentración de H2CO3 se mantiene constante por la eliminación

alveolar de CO2.

Examinaremos este amortiguador con detalle ya que su comprensión es la clave para

entender el equilibrio ácido base.

En primer lugar, lo que se considera como ácido en este amortiguador es el CO2, que

realmente es un anhídrido del ácido.

Reacciona con el agua para formar ácido carbónico, el cual es un ácido débil típico:

Anhidrasa

C02 + H2 0; ^ H2C03

Carbónica

En los eritrocitos la mayor parte del bióxido de carbono reacciona con el agua por acción de

una enzima intracelular, la anhidrasa carbónica. En cambio, la ionización del ácido carbónico

es una reacción rápida y espontánea.

H2C03;=r=^ H+ + HCOj

Si se suman estas dos ecuaciones, se anula el H2CO3 y el resultado es:

C02+ H20^=^ H+ + HCOj pKa = 6.1

La eliminación del H2CO3 es realista ya que simplifica las cosas; de hecho, el H2CO3 es

insignificante desde el punto de vista cuantitativo, debido a que el equilibrio de la reacción C

0 2 + H2 0 ^ = ^ H2C03 está muy desplazado a la izquierda; el H2CO3 está presente en una

concentración de 1/200 de la del C 0 2 disuelto.

Para convertir el valor normal de CO2 en términos de presión parcial (pC02 = 40 mm Hg) a

valores en meq/litro, se multiplica la pCC>2 por un factor de conversión (0.03). pC02 (0.03).

= meq/litro; 40 mm Hg (0.03)= 1.2 meq/litro

La nueva unidad de presión del sistema internacional de pesas y medidas es el pascal (Pa).

Así, un kilo pascal (KPa) equivale a 7.5 mm Hg y la pC02 de 40 mm Hg equivale a 5.33 KPa.

La concentración de bicarbonato al pH plasmático de 7.4 es de 24 meq/litro, que en

términos relativos da el valor de 20:1 considerado anteriormente.

9

2.5. Desequilibrio ácido baseCuando por cualquier circunstancia patológica, el pH de la sangre sale del valor

normal (7.35-7.45) en uno u otro sentido, se producen los cuadros conocidos como acidosis

(descenso del pH sanguíneo) y alcalosis (aumento del mismo); ambas situaciones

representan trastornos del equilibrio ácido base. De acuerdo a la ecuación de Henderson-

Hasselbach, las variaciones en el pH plasmático pueden deberse a cambios en la

concentración plasmática del bicarbonato, en cuyo caso las alteraciones son de tipo

metabólico, o cambios en la PCO2, en cuyo caso las alteraciones se definen como de tipo

respiratorio. Son cuatro las alteraciones del equilibrio ácido base: acidosis metabólica,

alcalosis metabólica, acidosis respiratoria y alcalosis respiratoria.

En cada uno de estos trastornos cardinales del equilibrio ácido base el proceso que lo

precipita no sólo afecta el equilibrio, sino que desencadena otras respuestas fisiológicas

secundarias que sirven para modificar la variable alterada. Así, un trastorno metabólico

induce una respuesta ventilatoria que secundariamente altera la pCÜ2; mientras que un

trastorno ventilatorio induce respuestas amortiguadoras y renales que secundariamente

modifican la concentración de bicarbonato.

Los trastornos del equilibrio ácido base pueden ser primarios o simples cuando existe una

sola alteración precipitante; un trastorno ácido base mixto se refiere a la existencia de dos o

más alteraciones independientes.

Cuando el pH plasmático se desvía de su valor normal empiezan a operar mecanismos

compensadores. El principio general de la compensación es que, si una condición anormal

ha alterado uno de los términos de la relación HCO3 /C02 , el pH del plasma se puede

reajustar a su valor normal mediante una alteración compensadora del otro término.

Sin embargo, la compensación no implica el retorno de bicarbonato y pC02 a sus valores

normales. De cualquier forma, cuando los mecanismos de compensación empiezan a operar,

el paciente puede quedar compensado y hablamos de acidosis o alcalosis compensada. De

modo alternativo, el paciente que no muestre señales de compensación se conoce como

descompensado.

3. Alcalosis metabólica3.1. Definición

Es una condición de origen no respiratorio caracterizado por aumento en la

concentración de bicarbonatos plasmáticos, acompañado o no de desviación del pH

sanguíneo por arriba de 7.45.

10

La alcalosis metabólica se caracteriza por la presencia de bicarbonato en exceso y

puede producirse como consecuencia del agotamiento del ácido en el organismo o de la

ingestión de un exceso de base. En estas condiciones, un nivel aumentado de bicarbonato

se asocia a una pCO2 normal y el resultado es un aumento en la relación bicarbonato / ácido

carbónico, lógicamente con la elevación del pH sistémico. Algunas causas de este trastorno

son los vómitos persistentes, el lavado gástrico, el exceso de medicación diurética y la

ingestión desordenada de sustancias alcalinas. En todos estos casos el sistema reaccionará

para restablecer el equilibrio entre bases y ácidos y normalizar el pH. El centro de control

respiratorio inducirá una hipo ventilación con retención de CO2 y, por tanto, de nuevo se

compensa el aumento del bicarbonato con aumento de la pCO2.

La alcalosis metabólica es ocasionada por un exceso de bicarbonato en la sangre y la alcalosis hipoclorémica es causada por una deficiencia o pérdida extrema de

cloruro (que puede ser debido a vómito prolongado). Los riñones compensan la pérdida de

cloruros mediante la conservación de bicarbonato.

La alcalosis hipocaliémica es ocasionada por la reacción del riñón a una deficiencia o

pérdida extrema de potasio que puede ser provocada por el uso de algunos medicamentos

diuréticos.

La alcalosis compensada se presenta cuando el cuerpo ha compensado parcialmente la

alcalosis, alcanzando el equilibrio normal ácido/básico, aún cuando los niveles de

bicarbonato y dióxido de carbono permanezcan anormales.

11

Así, para que una alcalosis metabólica se mantenga en el tiempo son necesarias dos

condiciones:

1. Una pérdida continúa de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. La pérdida

de H+ puede deberse entre otras causas a vómitos o sondas naso gástricas, como también al

uso excesivo de diuréticos. El ingreso exagerado de bases puede deberse a administración

terapéutica de bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato

(diálisis) y citrato (transfusiones).

2. Una alteración en la función renal que impida la excreción de bicarbonato. Ésta

puede deberse a las siguientes condiciones:

a) Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorción de Na+, ión que se reabsorbe junto con

bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que haya

cesado la pérdida de H+ o el ingreso de bases.

b) Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el síndrome de Cushing.

En estos casos hay retención de Na+ con pérdidas exageradas de H+ y K+, que impiden la

eliminación de bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el

hiperaldosteronismo para normalizar el pH.

c) Hipokalemia: en estos casos hay una pérdida exagerada de H+ por la orina que impide

compensar la alcalosis.

d) Hipocloremia: cuando este anión disminuye aumenta el bicarbonato para mantener el

equilibrio isoeléctrico. Lo inverso también es cierto y, cuando se retiene bicarbonato para

compensar una acidosis respiratoria, el Cl baja. Es importante tener presente este punto

durante la corrección de la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl al paciente,

llega el momento en que el bicarbonato acumulado durante la compensación no puede

seguirse eliminando, ya que debe mantenerse el equilibrio isoeléctrico. Con ello se produce

una alcalosis que inhibe la ventilación, imposibilitando la corrección total de la acidosis

respiratoria.

4. Etiología Muchos procesos pueden producir un aumento primario en la concentración de

bicarbonato plasmático generando una alcalosis metabólica, pero esta alcalosis se mantiene

12

solo si el exceso de bicarbonato es retenido en los líquidos corporales. El individuo normal

responde a una elevación en el bicarbonato plasmático, producto de una administración de

álcali, suprimiendo la excreción renal de ácido y aumentando la excreción de bicarbonato

con lo cual elimina el exceso de álcali rápidamente. Solo cuando existe algún factor que

prevenga la excreción de exceso de álcali puede persistir la alcalosis metabólica. Cuando se

establece el diagnóstico de alcalosis metabólica es importante distinguir los factores que la

inician de los mecanismos que la mantienen.

Los principales factores que generan una alcalosis metabólica son los siguientes:

4.1. Adición de álcali a los líquidos corporales

4.1. a. Ingestión o infusión de bicarbonato.

4.1. b. Ingestión o infusión de lactato, citrato o acetato, cuyo metabolismo en última instancia va a producir bicarbonato.

La administración de una dosis de álcali exógeno solo ejerce efectos transitorios sobre el

EAB, porque la reacción renal es rápida. La excreción de ácidos se interrumpe y aumenta la

excreción de bicarbonatos. EL riñón normal elimina con eficiencia el exceso de bicarbonato y

sodio. El aporte de álcali no conduce a alcalosis metabólica excepto cuando:

1. La función renal se compromete mucho.

2. La dosis es muy alta.

3. Existe retención de sodio.

El acetato de las soluciones para hiperalimentación o el citrato de la exanguinotransfusiones,

podría provocar alcalosis metabólica.

4.2. Pérdida de iones hidrógeno.

Estómago: Vómitos - Succión gástrica

13

Riñón.

Drogas: furosemida, acido Etacrínico, mercuriales.

Asociada a hiperaldosteronismo primario, síndrome de Bartter y otros estados

de hiperfunción adrenocortical.

Secuestro de H+ (intercambio de K+ a través de la membrana celular con

depleción de este último ion)

Falta de ingesta.

Administración prolongada de esteroides.

Administración de gran cantidad de soluciones IV sin potasio.

4.3. Aumento de la reabsorción de bicarbonato

El bicarbonato se reabsorbe en cantidades aumentadas bajo tres condiciones:

Depleción de cloro.

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Depleción de potasio.

Exceso de mineralocorticoides.

Las tres situaciones clínicas principales que cursan con alcalosis metabólica son:

Pérdidas de contenido gástrico.

Uso de diuréticos.

Exceso de mineralocorticoides.

Para mantener la alcalosis metabólica se necesita uno de los siguientes mecanismos:

1. Dosis alta o ingresos continuos de álcali.

2. Aumento en la reabsorción de bicarbonato, por persistencia de causas

nombradas anteriormente.

3. Retención de sodio.

Aunque en los cuadros simples el diagnóstico podría ser sugerido por los antecedentes y el

examen físico, a veces es preciso medir los gases en sangre arterial y calcular la brecha

aniónica para diferenciar la alcalosis metabólica primaria de la que compensa a la acidosis

respiratoria. En la alcalosis metabólica primaria habitualmente encontramos una brecha

aniónica elevada, mientras que en la acidosis respiratoria es normal.

Causas más comunes de alcalosis metabólica

15

5. Clasificación de la alcalosis metabólicaSegún la concentración de cloro en orina

5.1. Cloro sensibleSi esta es < 30meq/l, Vómitos y aspiración gástrica, diuréticos (tardío por depleción de

volumen, posthipercapnia).

5.2. Cloro resistentesSi esta es > 30meq/l, Hipermineralocorticismo 1º, Cushing, diuréticos (inicial), sobrecarga de

bases, síndrome de Bartther y Gietelman.

Otros autores consideran un valor tope de 10meq/l.

6. Fisiopatología

La estabilidad del bicarbonato depende de la conservación renal de la carga filtrada y la

excreción neta de ácidos apropiada, en respuesta a la producción endógena. El bicarbonato

puede elevarse por:

Agregado de álcalis.

Pérdida de H+.

Eliminación desproporcionada de cloruro.

Cuando la alcalosis resulta de pérdida de H+ y cloruro por vómitos la ingesta de sodio se

limita. La bicarbonaturia se acompaña de natriuria y mayor depleción de sodio. Sin embargo,

la contracción de volumen extracelular atenúa la hiponatremia. El déficit de volumen impide

la excreción de sodio porque acelera el intercambio con los iones hidrógeno, y por lo tanto,

promueve la reabsorción de bicarbonato. La combinación de avidez de sodio y descenso del

cloruro explica la alcalosis metabólica sostenida después de la expulsión de jugo gástrico, el

abuso de diuréticos, la recuperación de la hipercapnia y la clorhidrorrea congénita. El

tratamiento en estos casos es la infusión de solución salina con lo cual se revierten los

factores renales que prolongan la alcalosis.

La hipersecreción de mineralocorticoides justifica la alcalosis que complica el aldosteronismo

primario, la enfermedad de Cushing, el Síndrome de Bartter y otros estados de hiperfunción

adrenocortical. La resección del tejido suprarrenal afectado o la inhibición de la actividad

16

mineralocorticoide con espironolactona permite superar la alcalosis. Es común encontrar

hipertensión debido sobre todo a expansión del líquido extracelular.

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7. Factores de riesgo

Las causas más frecuentes de alcalosis metabólica cursan con Cloro Urinario Bajo (<10

mEq/l) y constituyen el grupo sensible al cloro.

Otras, cursan con cloro urinario alto (>10 mEq/l) y se denominan resistente al cloro.

Cloro Urinario <10 mEq/l Cloro sensible

7.1. Pérdidas gástricas

Es la causa más importante de este grupo de pacientes. El ejemplo clásico de alcalosis

metabólica consecutiva a vómitos continuos es la estenosis pilórica (ver cuadro), los

episodios de emesis repetidos extraen H+ y Cl-, secretados dentro de la luz gástrica por las

células parietales, mientras que el HCO3 retorna a la sangre venosa. La respuesta inicial de

17

los riñones es un aumento en la excreción de bicarbonato acompañándose de pérdidas

urinarias de sodio y potasio conduciendo a hipokalemia y depleción de volumen.

También pueden ocurrir alcalosis metabólica por pérdidas gástricas por la succión gástrica.

El pediatra debe estar alerta ante un recién nacido hijo de madre adolescente con trastornos

de la alimentación, debido a que estos pacientes al nacer muestran sistemáticamente el

cuadro electrolítico de la madre.

7.2. Terapia Diurética

Los diuréticos son las drogas que más comúnmente conducen a alcalosis metabólica

hipoclorémica en las unidades neonatales. Las tiazidas producen alcalosis metabólica

reabsorbiendo sodio y cloro en el túbulo contorneado distal. Acido Etacrínico y Furosemida

actúan en el asa de Henle bloqueando el transporte Cl:K:Na en la rama gruesa ascendente.

La alcalosis metabólica por diuréticos se produce por las siguientes razones:

1. Pérdidas urinarias de sodio, potasio, calcio y cloro.

2. La pérdida de potasio produce hipokalemia y aumento de la reabsorción tubular

de HCO3.

3. La pérdida de potasio hace que el sodio y los hidrogeniones entren en la célula.

4. Las pérdidas de sodio y agua producen hipovolemia, disminución de la RFG,

hiperaldosteronismo y aumento de la reabsorción tubular distal de sodio, hidrogeniones y

cloro.

7.3. Baja Ingesta de Cloro

La ingestión de fórmulas con bajo contenido de cloro resulta en alcalosis metabólica

hipoclorémica con falla de crecimiento y posteriormente anomalías de desarrollo neurológico.

En algunos lactantes alimentados con soya se comprueba un cuadro de retardo del

crecimiento, paresia, letargia y alcalosis metabólica grave. Estos niños tienen hiperreninemia

e hipoaldosteronismo, con cloro bajo y bicarbonato alto. El único factor responsable de la

alcalosis es el alimento pobre en cloro y rico en álcali (equivalente a 5 mEq/kg./día).

18

7.4. Pérdidas intestinales

La clorhidrorrea congénita es un síndrome raro que afecta el colon y se manifiesta por

diarrea y alcalosis congénita. Estos pacientes tienen, diarrea acuosa cursando con heces

ácidas, cloro urinario disminuido y alcalosis metabólica. Se cree que el defecto consiste en

una alteración del transporte electrolítico intestinal, produciéndose heces fecales con alto

contenido de cloro e hidrógeno.

7.5. Fibrosis Quística

Es un trastorno caracterizado por pérdida de electrolitos (Na y Cl) a través de la piel

en combinación con vómitos o diarrea conduciendo a contracción de volumen. Hiponatremia,

hipocloremia y alcalosis metabólica pueden ser la presentación inicial de la fibrosis quística

en lactantes.

Cloro Urinario >10 mEq/l Cloro resistente

7.6. Hipertensión

La mayoría de los pacientes que presentan eliminación significativa de cloro urinario,

cursan con hipertensión arterial, debida, sobretodo, a expansión del líquido extracelular.

El cuadro clínico se caracteriza fisiopatológicamente por aumento en la eliminación

de sodio y cloro al túbulo colector en presencia de actividad mineralocorticoide. Esto resulta

en un aumento en la reabsorción de sodio e hidrogeniones, excreción de Cl y K+ con

desarrollo de hipokalemia, aumento de la amoniogénesis, con formación de HCO3 y alcalosis

metabólica.

La mayoría de estos pacientes demuestran excesiva actividad mineralocorticoide de

origen endógeno o exógeno. Esta actividad mineralocorticoide difiere según el estado

patológico presente.

Condiciones tales como:

Estenosis de arteria renal.

Tumores secretores de Renina.

Hiperaldosteronismo primario.

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Síndrome de Cushing.

Hiperplasia adrenal congénita.

Son responsables de cuadros de alcalosis metabólica en un número escaso de pacientes

pediátricos. Esta alcalosis no cede ante el empleo de soluciones salinas.

Cloro Urinario >10 mEq/l

7.7. Tensión Arterial Normal

Como ya dijimos la mayoría de los pacientes de este grupo son hipertensos pero hay

dos tubulopatías raras que cursan con alcalosis metabólica y tensión arterial normal:

Síndrome de Bartter, grave trastorno caracterizado por tensión arterial normal, excreción

aumentada de cloro urinario, hipokalemia, hiperprostaglandinuria, hiperreninemia e

hiperaldosteronuria.

Síndrome de Gitelman por el contrario es un trastorno benigno, caracterizado por

hipokalemia, excreción de magnesio urinario, depleción de Magnesio y alcalosis metabólica.

Con la administración reciente de diuréticos, la orina puede contener cantidades

significativas de cloro, independientemente del estado de contracción de volumen.

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8. Manifestaciones clínicasAunque la etiología de la alcalosis metabólica es múltiple, los diversos cuadros

comparten muchos signos y síntomas en su mayoría derivados de la menor concentración

de H+.

Signo Patognomónico: respiración superficial característica. (Hipopnea).

8.1. Manifestaciones sistémicas: de acuerdo con el volumen del LEC puede surgir

por:

hipertensión (resistencia al cloruro)

hipotensión (sensibilidad al Cl-)

8.2. Manifestaciones neurológicas Puede haber letargia, confusión, agitación, desorientación y eventualmente coma,

que se resuelven con la corrección de la alcalinemia. La hipoxemia por depresión de la

ventilación podría contribuir.

8.3. Trastornos metabólicos Hipokalemia: Astenia, hiporeflexia, íleo paralítico, trastornos miocárdicos,

aciduria paradójica

Hipomagnesemia: podría explicar la tetania que está asociada con alcalosis

metabólica y déficit de potasio.

Calcio: la tetania puede presentarse pero habitualmente los niveles de calcio

son normales. ¿Disminución de calcio iónico?

8.4. Efectos cardiovasculares: en relación con la hipokalemia.

Cianosis peri bucal: por la hipoxemia.

8.5. Mecanismos Compensatorios8.5. a. Mecanismo respiratorio: El organismo trata de llevar al paciente hacia una acidosis

respiratoria para tratar de compensar el trastorno. (Ver cuadro).

8.5. b. Mecanismo plasmático e intracelular.

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8.5. c. Mecanismo renal: Aumento de excreción de HCO3 y disminución de excreción de H+.

La respuesta renal está limitada por la depleción de K o Cl usualmente presentes como parte

del estado clínico causal de la alcalosis.

Los mecanismos plasmáticos y renales tienden a la acidosis metabólica.

 

9. DiagnosticoNo existen signos o síntomas específicos de alcalosis metabólica; sin embargo, las

alcalosis muy graves pueden causar confusión, apatía y estupor. También si el Ca++ sérico

esta bajo o en limites normales, el rápido desarrollo de alcalosis favorece la aparición de

tetania. Obviamente, el diagnóstico de alcalosis metabólica debe descansar en un bien

documentado análisis laboratorial, básicamente con la presencia de HC03 plasmático y pH

arterial elevado. Si además se cuantifican Cl y Na+ urinarios permitirá distinguir los dos

grupos principales de enfermos con alcalosis metabólica: los que cursan con Cl urinario

menor de 10 mEq/L por pérdidas gástricas, empleo de diuréticos, estados posthipercápnicos

o pérdidas fecales (diarrea clorurética congénita y adenoma velloso); y los que evolucionan

con Cl urinario por arriba de 20 mEq/L, aldosteronismo primario, síndrome de Cushing,

síndrome de Bartter y en general, síndromes que evolucionan con exceso de

mineralocorticoides.

9.1. Principales parámetros implicados en el equilibrio acido base

9.1.a. Valores de referenciaa. pH: Es un parámetro indicador de la acidez o alcalinidad de una muestra de sangre.

Por su relación con la pCO2, el pH se considera que tiene un componente respiratorio, y por

su relación con la concentración de bicarbonato plasmático y el exceso de base estándar se

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considera que tiene un componente metabólico, pudiendo así distinguirse entre

desequilibrios respiratorios y metabólicos.

Rango de referencia del pH en el adulto: 7.35-7.45.

b. pCO2: es la presión parcial de dióxido de carbono en la fase gaseosa en equilibrio con la

sangre. El dióxido de carbono difunde rápidamente a través de las membranas celulares y

puede considerarse igual a cero en el aire inspirado normal. Por tanto su determinación es

una medida directa de la idoneidad de la ventilación alveolar en relación con el índice

metabólico. Los valores altos y bajos de pCO2 en sangre arterial indican hipercapnia e

hipocapnia respectivamente.

Rango de referencia de pCO2 en adultos: varones: 35-48 mmHg; mujeres: 32-45 mmHg.

c. pO2: es la presión parcial de extracción del oxígeno de la sangre arterial. Este parámetro

refleja los cambios producidos en la pO2 arterial, la concentración de oxígeno y la afinidad

de la hemoglobina por el oxígeno sobre la capacidad de la sangre arterial para suministrar

oxigeno a los tejidos.

Rango de referencia de pO2 en el adulto: 83-108 mmHg.

d. HCO3-real: es la concentración de bicarbonato en el plasma de la muestra. Se calcula

utilizando los valores de pH y pCO2 en la ecuación de Henderson-Hasselbalch.

Encontramos valores elevados en la alcalosis metabólica y como mecanismo de

compensación en la acidosis respiratoria. Los niveles bajos se detectan en la acidosis

metabólica y como mecanismo compensatorio en la alcalosis respiratoria.

Rango de referencia en el adulto de la HCO3-real: 22-26 mmol/L.

e. HCO3-estándar: es la concentración de carbonato de hidrógeno en el plasma de sangre

equilibrada con una mezcla de gases con una pCO2 de 40 mmHg y una pO2 mayor o igual a

100 mmHg. Un bicarbonato estándar bajo indicaría una acidosis metabólica y si por el

contrario fuera alto, sería indicativo de una alcalosis metabólica.

Rango de referencia en el adulto del HCO3 estándar: 22-26 mmol/L.

f. CTCO2: es la suma de las concentraciones de cada una de las formas en las que se

puede encontrar el dióxido de carbono.

g. Exceso/déficit de base: Es la concentración de base en sangre total valorable con un

ácido o una base fuerte hasta un pH de 7.4 a una pCO2 de 40 y a 37ºC. El valor numérico

del exceso (o déficit) de base representa la cantidad teórica de ácido o base que habría que

administrar para corregir una desviación de pH.

Rango de referencia: +2 / -2 mEq/L

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h. SO2: es la saturación de oxígeno. Hace referencia al porcentaje de la hemoglobina

oxigenada en relación con la cantidad de hemoglobina capaz de transportar oxígeno.

Rango de referencia de SO2 en el adulto: 95-99%.

FiO2: es la concentración de oxígeno inspirado fraccional. Representa la concentración

calculable de oxígeno que se administra al paciente. Se utiliza para adecuar la

oxigenoterapia en función de la clínica y del análisis de los gases sanguíneos.

10. Laboratorio

El diagnóstico clínico de la alcalosis metabólica requiere la determinación del HCO3-

plasmático y el pH arterial. El pH arterial es >7,45 y el HCO3- >40 mEq/l en la alcalosis

metabólica primaria (elevaciones menos llamativas del HCO3- plasmático pueden deberse a

la compensación de una acidosis respiratoria crónica). Debido a la hipoventilación

compensadora pueden producirse aumentos de la PCO2 tan altos como 50 a 60 mm Hg,

especialmente en Pacientes con una insuficiencia renal leve. En la alcalosis metabólica

simple se puede esperar que la PCO2 aumente aproximadamente 6 a 7 mm Hg por cada 10

mEq/l de incremento en el HCO3- plasmático. Un aumento de la PCO2 superior o inferior al

esperado sugiere la coexistencia de acidosis respiratoria primaria, o de alcalosis respiratoria

u otra alteración metabólica primaria, respectivamente.

Además del aumento de HCO3- plasmático, el patrón electrolítico típicamente

presente en la alcalosis metabólica incluye hipocloruremia, hipopotasemia y, a veces,

hipomagnesemia. Cuando la alcalosis metabólica se asocia con depleción de volumen del

LEC, el Cl urinario está casi siempre bajo (<10 mEq/l), mientras que el Na+ urinario puede

superar los 20 mEq/l en las fases iniciales. A la inversa, la alcalosis asociada con un exceso

primario de esteroides suprarrenales y expansión de volumen se caracteriza por un alto nivel

de cloruro en la orina. El pH urinario en la alcalosis metabólica es alcalino excepto en

presencia de una grave depleción de K, en este caso puede producirse aciduria paradójica.

11. Tratamiento

Cuando es leve, la alcalosis metabólica no suele requerir ningún tratamiento

específico. El tratamiento más eficaz es la corrección del defecto subyacente que causa el

deterioro de la excreción renal de HCO3-. La alcalosis metabólica suele remitir cuando los

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déficits de cloruro (y de volumen) del LEC son repuestos con solución salina oral o i.v. En el

estado poshipercápnico, la alcalosis metabólica persistente responde también a la

administración de Cl, con frecuencia en forma de soluciones de Na+Cl o KCl. El ClNa+ debe

administrarse con precaución, o evitarse, en los Pacientes propensos a una sobrecarga de

volumen. En estos Pacientes el KCl suele ser una alternativa segura, a no ser que exista un

deterioro renal grave. La solución diluida de HCl también es eficaz, pero puede producir una

hemólisis brusca. También es eficaz el cloruro amónico oral, pero debe evitarse en Pacientes

con hepatopatía.

En la deficiencia grave de K, o en Pacientes con hipermineralocorticoidismo, la

alcalosis es resistente al Cl y no puede corregirse hasta que haya sido repuesto el K. Es

preciso instaurar un tratamiento más específico de la causa subyacente. Los síndromes de

Bartter y de Gitelman son frecuentemente difíciles de tratar; la corrección de la

hipopotasemia es el pilar principal del tratamiento. La inhibición del eje renina-angiotensina-

aldosterona con inhibidores de la ECA ha obtenido un éxito limitado.

En cuanto al tratamiento de la alcalosis metabólica el objetivo inicial es lograr un

pH<7,55 y un bicarbonato en plasma <40 mEq/l. El primer paso a realizar es eliminar las

causas que lo están produciendo bien sea evitando los vómitos (con el uso de antieméticos),

utilizando inhibidores de la bomba de protones o antiH2 (sobre todo si es debido a un

drenaje gástrico), disminuyendo o retirando los diuréticos tiazidicos o de asa o añadiendo

diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona) o como en nuestro caso discontinuando

el aporte de sustancias alcalóticas. Además de ello se debe realizar reposición

hidroelectrolítica (volumen, cloruros sódico y potásico). Es necesario extremar las

precauciones en el manejo del potasio ya que al corregirse la alcalosis, y sobre todo si se

hace de forma muy rápida, se produce la salida de potasio del espacio intra al extracelular, lo

que puede provocar una hiperpotasemia de rebote. En aquellos pacientes con un tercer

espacio como era nuestro caso, se benefician de tratamiento diurético con acetazolamida

(inhibidor de la anhidrasa carbónica) y diuréticos ahorradores de potasio. En algunas

ocasiones es necesario corregir la alcalosis de forma rápida, estando indicado entonces el

uso de ácidos a través de una vía central (por sus propiedades esclerosantes).

En las alcalosis cloro sensibles el fin de la terapia debe ser restaurar el volumen y el

K+ perdidos, estas maniobras, disminuirán la reabsorción tubular de HC03 y aumentarán su

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excreción urinaria. Este tratamiento requiere de la administración de Cl en forma de sales:

NaCl, KCl y hasta HCl en casos extremos.

Deben suspenderse diuréticos de estar presentes y pueden emplearse inhibidores de la

secreción ácida en el caso de vómitos.

El seguimiento de la respuesta al tratamiento puede hacerse a través de la medición del pH

urinario el cual partiendo desde valores inferiores a 5,5 puede alcanzar valores mayores a

7,65.

Alcalosis cloro resistentes, si existe hiperfunción adrenal deben buscarse inhibidores

de su acción como la aldosterona, hasta la resolución de la causa productora si la hay o bien

en el caso de formas secundarias utilizar diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica

como la acetazolamida que genera acidosis metabólica.

11.1. Alcalosis metabólica salina sensible El remplazamiento de cloro  en forma de ClNa  (NaCL al 0,9%), ClK, o ambos,

es apropiado para el manejo de las alcalosis con cloro urinario bajo y estados  de

contracción de volumen (pérdidas de ClH por vómitos o aspiración gástrica).

La cantidad de Cl a infundir puede calcularse,  0,2 x Kg de peso x (CI deseado

- CI medido), a intensidades suficientes para corregir la taquicardia y la hipotensión.

La dosis inicial no debe sobrepasar los 3 mmol / Kg.

 Los pacientes con succión naso gástrica o vómitos pueden beneficiarse de

anti-H2 o inhibidores de H,K-ATPasa (omeprazol) que disminuyan la secreción ácida

gástrica, además de corregir el déficit de cloro existente. 

Cuando existe una alcalosis metabólica severa, con sintomatología

neurológica o lo bastante grave para producir hipo ventilación importante (PaCO2 > 60

mmHg) se debe administrar ClH endovenoso para disminuir la concentración plasmática de

bicarbonato.

 El ClH se da como una solución isotónica al plasma 0,1 a  0,15 N  disolviendo

100-150 ml de esta solución en 850-900 ml D5% a pasar en 12 h .

Si tenemos en cuenta  que cada ml de solución de ClH al 0,1 N tiene 1 mmol

de H+ y Cl- podemos calcular la cantidad de mmol que necesita el paciente para reducir la 

concentración de bicarbonato plasmático :  

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  Esta solución aunque isotónica tiene un pH muy bajo y es  muy irritante, hay que

administrarlo a goteo lento por vía central, haciendo controles de gasometrías  a intervalos

cortos (30 min - 1  o 2 h) .

También se utiliza el cloruro de amonio (ámpulas de 20 ml con 83,5 mEq de

cloro y de amonio, respectivamente) a dosis de 0,3 X EB x Kg de peso, se administra la ½ de

la dosis en 300-500ml de dextrosa 5% en agua, a goteo lento, vigilando estrechamente la

tensión arterial.

El tratamiento de la alcalosis metabólica en pacientes edematosos es más

complejo puesto que el cloro urinario está reducido dado que la perfusión renal está

disminuida, por tanto la administración de soluciones que contengan cloro no aumentará la

excreción de bicarbonato, ya que el volumen de sangre arterial efectivo reducido no se

corregirá con este tratamiento.

 Aquí la administración de inhibidores de la anhidrasa carbónica,

acetazolamida (250 mg una o dos veces al día oral o iv), puede ser útil  para la movilización

de líquidos  mientras disminuye la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal.

Cuando el potasio plasmático es bajo, el uso de diuréticos ahorradores de K

como amilorida o espironolactona deben considerarse.

La hemodiálisis o hemofiltración con baño bajo en acetato, bajo en

bicarbonato o alto en Cl,  puede ser útil ocasionalmente en pacientes con alcalosis

metabólica, sobrecarga de volumen e insuficiencia renal.

Se ha utilizado sales acidificantes como el clorhidrato de lisina y de arginina

(riesgo mayor de hipocaliemia) que en su metabolismo dan ClH como producto final

(contraindicadas si afección hepática).

11.2. Alcalosis metabólica salina resistente En los pacientes con Cloro urinario mayor de 15 mEq/l y un volumen de

líquido extracelular normal o expandido,  es bastante improbable que respondan a

soluciones que contengan cloro. En estos casos lo principal es corregir específicamente la

causa.

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 En los pacientes edematosos que desarrollan ALM por tratamiento diurético y

en los hipermineralocorticismos es fundamental la corrección de la hipopotasemia que

mantiene la ALM.

 Deben utilizarse los diuréticos ahorradores de K además de corregir la causa

subyacente.

 En el síndrome de Bartter el tratamiento más efectivo son los inhibidores de

las prostaglandinas (Indometacina 150 - 200 mg/día).

12. ComplicacionesTambién en este caso existen múltiples alteraciones, entre las cuales la más

característica es la tetania, que se observa especialmente en alcalosis de rápida instalación.

Ella es debida a una reducción del calcio iónico, debido a que en alcalosis existe una mayor

afinidad de las proteínas transportadoras por este ión, aumentando la excitabilidad

neuromuscular. Además, se produce hipokalemia debido a entrada de K+ al intracelular. -

También en este caso el mayor problema es el aumento en la susceptibilidad  para

desarrollar arritmias. El tratamiento está dirigido a corregir las causas del trastorno.

Coma

Arritmias

Desequilibrio de electrolitos (como la hipocaliemia) de base.

13. Recomendaciones y conclusiones

Se debe buscar asistencia médica si una persona se torna confusa, es incapaz de

concentrarse o si no puede "recuperar su ritmo respiratorio".

Se debe acudir a la sala de emergencias o llamar al número local de emergencia, si una

persona se desmaya (pierde el conocimiento), experimenta dificultades respiratorias graves,

tiene convulsiones o si se presentan síntomas de alcalosis y estos empeoran rápida y

progresivamente.

La prevención depende de la causa de la alcalosis. Normalmente, los individuos con riñones

y pulmones sanos no experimentan una alcalosis significativa.

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14. Referencias bibliográficas1. Brenner Ben, Kravis TC, Warner CG. Urgencias Médicas, Trastornos del equilibrio ácido-

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