AHORA EN ESTA SEGUNDA PARTE DEL MODULO 1

HABLAREMOS DE CONCEPTOS BÁSICOS EN:

CRECIMIENTO Y DIFERENCIACION CELULARES QUE INCLUYEN LOS PROCESOS DE:

1. REGULACION NORMAL 2. ADAPTACIÓN NORMAL

3. LESION CELULAR 4. MUERTE CELULAR

FINALMENTE OBSERVAREMOS LOS CAMBIOS CITOLOGICOS GENERALES EN LESIONES TANTO BENIGNAS Y MALIGNAS PARA ADENTRAR EN IMÁGENES CITOHISTOPATOLÓGICAS POR TEMA Y

ORGANO ESPECÍFICO.

HAREMOS DE ESTOS TEMAS CONCLUSIONES PRÁCTICAS PARA TU APRENDIZAJE EN CITOLOGIA, YA QUE EN PATOLOGIA LOS CONCEPTOS SON BASTANTES DENSOS Y NUESTRO OBJETIVO PRINCIPAL ES DARTE DE UNA FORMA SENCILLA, Y PRACTICA

TODOS LOS CONOCIMIENTOS NECESARIOS EN ESTE PROGRAMA DE EDUCACIÓN CONTINUADA : E-LEARNING Y ASÍ

POSTERIOMENTE INICIAR LA FIJACIÓN DE CONCEPTOS E IMÁGENES CITOHISTOPATOLÓGICAS PARA MEJORAR TU

APRENDIZAJE EN LECTURA Y DIAGNÓSTICO EN CITOLOGIA

COMO INTRODUCCION AL TEMA ,RECORDEMOS QUE LA CAPACIDAD DEL ORGANISMO PARA SUSTITUIR A LAS CELULAS

LESIONADAS O MUERTAS ES FUNDAMENTAL PARA LA SUPERVIVENCIA.

NUMEROSOS AGENTES LESIVOS AL MISMO TIEMPO QUE PROVOCAN ESTRAGOS EN LA CÉLULA PONEN EN MARCHA UNA

SERIE DE ACONTECIMIENTOS QUE NO SÓLO SIRVEN PARA CONTENER EL DETERIORO SINO TAMBIEN PARA PREPARAR A

LAS CELULAS NO MORTALMENTE DAÑADAS PARA LA REPLICACION NECESARIA Y PARA SUSTITUIR A LAS CÉLULAS MUERTAS YA SEA POR ESTÍMULOS LESIVOS Y/O ACTIVACION

DE DETERMINADOS GENES. POR LO TANTO, CUANDO SUCEDEN ESTOS ACONTECIMIENTOS

OCURRE EL PROCESO DE REPARACION TISULAR.

Y TENEMOS QUE RECORDAR QUE SON DOS PROCESOS BÁSICOS QUE SUCEDEN EN LA REPARACION DE LA CÉLULA O TEJIDO:

1.REGENERACIÓN: SUSTITUCIÓN DE LAS CÉLULAS LESIONADAS POR CÉLULAS DEL MISMO TIPO A VECES SIN DEJAR RASTRO DE LA LESIÓN

PREVIA.

2. SUSTITUCIÓN POR TEJIDO CONECTIVO O FIBROPLASIA: QUE DEJA CICATRIZ PERMANENTE

Y ESTOS PROCESOS ESTAN DETERMINADOS POR MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DE:

MIGRACIÓN. PROLIFERACIÓN.

DIFERENCIACIÓN CELULAR. INTERACIÓN ENTRE LA CÉLULA Y LA MATRIZ.

MUERTE CELULAR . APOPTOSIS.

CUANDO NOS REFERIMOS AL TEMA DE ADAPTACIONES CELULARES DEL CRECIMIENTO Y LA DIFERENCIACION: ES

IMPORTANTE NUNCA OLVIDARNOS QUE

LA CÉLULA ESTÁ EN CONSTANTE ADAPTACIÓN INCLUSO EN CONDICIONES NORMALES A LOS CAMBIOS QUE SE PRODUCEN

EN SU AMBIENTE POR LO TANTO UNA DEFINICION IMPORTANTE A RECORDAR ES :

ADAPTACIÓN CELULAR: ESTADO INTERMEDIO ENTRE LA CÉLULA NORMAL RELAJADA Y LA CÉLULA LESIONADA SOMETIDA A

TENSIONES. ESTAS ADAPTACIONES SE DIVIDEN EN DOS GRANDES GRUPOS:

ADAPTACIONES FISIOLOGICAS:

ESTÍMULOS NORMALES POR HORMONAS O SUSTANCIAS QUÍMICAS ENDÓGENAS.

ADAPTACIONES PATOLÓGICAS: QUE PROPORCIONAN A LAS CÉLULAS LA CAPACIDAD DE

SOBREVIVIR EN SU AMBIENTE Y QUIZAS ESCAPAR A LA LESIÓN.

IMPORTANTE TAMBIEN RECORDAR QUE UNA CELULA SE PUEDE LESIONAR POR 2 GRANDES CAUSAS :

1. EXÓGENAS.

2. ENDÓGENAS.

A CONTINUACION LAS CAUSAS DE LAS LESIONES CELULARES Y

LOS EJEMPLOS MÁS FRECUENTES SON: 1. HIPÓXIA: ATEROESCLEROSIS- TROMBOS-ICC-ANEMIA.

2. AGENTES FÍSICOS: TRAUMA-QUEMADURA-RADIACIÓN-SHOCK

ELÉCTRICO.

3. AGENTES QUÍMICOS Y FÁRMACOS: VENENOS CONTAMINANTES AMBIENTALES- ALCOHOL-NARCÓTICOS.

4. AGENTES INFECCIOSOS:VIRUS- PARASITOS.

5. REACCIONES INMUNOLÓGICAS: LETAL.

6.TRASTORNOS GENÉTICOS: DOWN -ANEMIA FALCIFORME – HEMOGLOBINOPATIAS.

7. DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES: DEFICIENCIA CAlORICA-

EXCESO NUTRICIONAL- AUMENTO DE LÍPIDOS- OBESIDAD

OTRAS ALTERACIONES MORFOLÓGICAS : 1. ALTERACIONES SUBCELULARES POR ESTÍMULOS NOCIVOS Y CRÓNICOS. 2. ACUMULACIONES INTRACELULARES DE DIVERSAS SUSTANCIAS COMO: LÍPIDOS- PROTEINAS- PIGMENTOS. 3. CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA: COMO CONSECUENCIA COMÚN DE LA LESIÓN CELULAR Y TISULAR.

IMPORTANTE RECORDAR , LAS CÉLULAS DEBEN ADAPTARSE CONSTANTEMENTE,

INCLUSO EN CONDICIONES NORMALES , A LOS CAMBIOS QUE SE

PRODUCEN EN SU

AMBIENTE, TALES ADAPTACIONES PUEDEN SER:

1. FISIOLOGICAS

2. PATOLOGICAS.

HABLAMOS DE ADAPTACIONES FISIOLOGICOS

UNA RESPUESTA DE LAS CÉLULAS A LA ESTIMULACIÓN NORMAL POR HORMONAS O SUSTANCIAS QUIMICAS ENDÓGENAS COMO

SUCEDE EN EL AGRANDAMJIENTO DE LAS MAMAS Y LA INDUCCIÓN DE LA LACTANCIA POR EL EMBARAZO.

ADAPTACIONES PATOLÓGICAS QUE PROPORCIONAN A LAS CÉLULAS LA CAPACIDAD DE

SOBREVIVIR EN SU AMBIENTE Y QUIZAS ESPACAR A LA LESION

POR LO TANTO DEFINIMOS COMO ADAPTACION CELULAR

AL ESTADO INTERMEDIO ENTRE LA CÉLULA NORMAL RELAJADA Y LA CÉLULA LESIONADA SOMETIDA A TENSIONES

Y ESTAS ADAPTACIONES CELULARES SE CLASIFICAN A SU VEZ DE ACUERDO AL:

1. CRECIMIENTO

2. TAMAÑO 3. DIFERENCIACION CELULAR

A CONTINUACIÓN DEFINIREMOS CADA UNA DE ELLAS Y SUS EJEMPLOS MÁS FRECUENTES RESPECTIVAMENTE.

HIPERPLASIA:

AUMENTO EN EL NÚMERO DE CÉLULAS DE UN ÓRGANO O TEJIDO EL CUAL PUEDE AUMENTAR DE VOLUMEN.

LA HIPERPLASIA SE DA , SI LA CÉLULA ES CAPAZ DE

SINTETIZAR DNA, PERMITIENDO LA DIVISIÓN MITÓTICA.

EJEMPLOS: HIPERPLASIA FISIOLÓGICA:

PUEDE SER 1. HORMONAL 2. COMPENSATORIA

1. HIPERPLASIA FISIOLÓGICA HORMONAL: -PROLIFERACIÓN DEL EPITELIO GLANDULAR DE LA MAMA

FEMENINA DURANTE LA PUBERTAD Y EL EMBARAZO -UTERO GRAVIDICO

HIPERPLASIA COMPENSATORIA: HEPATECTOMIA PARCIAL

HIPERPLASIA PATOLÓGICA:

- POR ESTIMULACIÓN HORMONAL EXCESIVA: HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

- EN CASO DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS: PROLIFERACCIÓN EXCESIVA DEL TEJIDO CONECTIVO , EJ: FORMACIÓN DE

QUELOIDE. - POR ESTIMULACIÓN EXCESIVA DE LOS FACTORES DE

CRECIMIENTO ASOCIADA A CIERTOS INFECCIONES POR VIRUS COMO EL PAPILOMA VIRUS QUE PROVOCAN VERRUGAS CUTANEAS, CONSTITUIDOS POR MASAS DE EPITELIO

HIPERPLÁSICO

HIPERTROFIA: AUMENTO EN EL TAMAÑO DE LAS CÉLULAS Y CON ELLO A UN AUMENTO EN EL TAMAÑO DEL ÓRGANO.

POR LO TANTO EL ÓRGANO NO TIENE CÉLULAS NUEVAS SINO

CÉLULAS MÁS GRANDES , ESTE PROCESO NO IMPLICA DIVISIÓN CELULAR.

EJEMPLOS

HIPERTROFIA FISIOLÓGICA:

- EL CRECIMIENTO FISIOLÓGICO DEL UTERO DURANTE EL EMBARAZO , IMPORTANTE NO OLVIDAR QUE EL UTERO

GRAVIDO, COMPRENDE TANTO HIPERPLASIA COMO HIPERTROFIA.

-EL CRECIMIENTO DEL MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO , POR

AUMENTO EN LA CANTIDAD DEL TRABAJO.

EJEMPLOS DE

HIPERTROFIA PATOLÓGICA

- EN EL MÚSCULO CARDÍACO: POR SOBRECARGA HEMODINÁMICA CRÓNICA POR HIPERTENSIÓN ARTERIAL O

DEFECTO VALVULAR, ICC.

RECUERDA QUE

HAY CÉLULAS QUE NO SE DIVIDEN COMO LAS MIOCARDICAS, Y TIENEN HIPERTROFIA Y OTRAS CÉLULAS COMO LAS DEL

EPITELIO RENAL QUE SE PUEDEN DIVIDIR PERO EN OCASIONES SÓLO PUEDEN TENER HIPERTROFIA SIN HIPERPLASIA.

METAPLASIA:

CAMBIO REVERSIBLE EN EL CUAL UNA CÉLULA ADULTA (EPITELIAL O MESENQUIMAL) ES SUSTITUIDA POR OTRA DE UN

TIPO DIFERENTE.

TAMBIEN SE DEFINE COMO LA SUSTITUCIÓN ADAPTATIVA DE UNAS CÉLULAS MÁS SENCIBLES AL STRESS POR OTROS TIPOS

CELULARES QUE SOPORTEN MEJOR LAS CONDICIONES ADVERSAS.

EJEMPLOS: METAPLASIA ESCAMOSA.

1. CAMBIO DE EPITELIO CILINDRICO A ESCAMOSO , EJ: EN EL EPITELIO RESPIRATORIO POR UN PROCESO IRRITATIVO

CRÓNICO- FUMADORES.

2. CAMBIO DEL EPITELIO SECRETOR CILINDRICO NORMAL POR UN EPITELIO ESCAMOSO ESTRATIFICADO NO FUNCIONANTE, EJ:

POR CÁLCULOS EN LOS CONDUCTOS SECRETORES DE LAS GLANDULAS SALIVARES, PANCREAS O CONDUCTOS BILIARES.

3.CAMBIO DEL EPITELIO ESCAMOSO AL CILINDRICO: O METAPLASIA GLANDULAR: EJ, ESOFAGITIS DE BARRETT, EN EL

CUAL EL EPITELIO ESCAMOSO DEL ESÓFAGO ES SUSTITUIDO POR CÉLULAS CILINDRICAS GÁSTRICAS.

4. EN LAS CÉLULAS MESENQUIMALES , LAS CÉLULAS DEL TEJIDO CONECTIVO FIBROSO SE PUEDEN TRANSFORMAR EN

OSTEOBLASTOS O CONDROBLASTOS , PARA PRODUCIR HUESO O CARTÍLAGO, DONDE HABITUALMENTE NO SE PRODUCEN ESTOS

TEJIDOS, Y HABLAMOS DE METAPLASIA OSEA O CARTILAGINOSA

IMPORTANTE LOS ESTÍMULOS QUE PREDISPONEN A LA

METAPLASIA, SI SE MANTIENEN CONSTANTMENTE, PUEDEN

ATROFIA: DISMINUCIÓN DEL TAMAÑO DE LA CÉLULA POR UNA PÉRDIDA DE SUSTANCIAS CELULARES. IMPORTANTE RECORDAR QUE CUANDO AFECTA A UN NÚMERO SUFICIENTE DE CÉLULAS, TODO EL TEJIDO O EL ÓRGANO DISMINUYE DE TAMAÑO O SE ATROFIA.

LAS PRINCIPALES CAUSAS QUE DESENCADENAN ATROFIA SON: 1. DISMINUCIÓN DE LA CANTIDAD DE TRABAJO 2.DENERVACIÓN 3.DISMINUCIÓN APORTE SANGUINEO 4.NUTRICION INSUFICIENTE 5.PÉRDIDA DE LA ESTIMULACIÓN ENDOCRINA 6.ENVEJECIMIENTO.

LOS EJEMPLOS MÁS CLAROS DE ATROFIA FISIOLOGICA : MENOPAUSIA POR FALTA DE ESTIMULACIÓN ENDOCRINA PATOLOGICAS: POR DENERVACIÓN

CUANDO LA CÉLULA NO SE PUEDE ADAPTAR O SI SE EXCEDEN LOS LÍMITES DE LA RESPUESTA ADAPTATIVA A UN ESTÍMULO

SE LLAMA LESION CELULAR QUE PUEDEN SER:

1. REVERSIBLE 2. IRREVERSIBLE

EJEMPLOS

* LESION REVERSIBLE: EJ DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUINEO POR 10 A 15 MINUTOS Y MEJORA EL FLUJO

DESPUES.

*LESION IRREVERSIBLE: SI HAY DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUINEO EJ: MAYOR DE UNA HORA Y LA CÉLULA PUEDE

MORIR.

Lesión celular

reversible. Tumefacción hidrópica

Observe los cortes transversales de túbulos contorneados de riñón y vea en el extremo derecho unos túbulos cuyas células epiteliales se ven conservadas y coloreadas con Eosina (rosadas) y otros cortes cuyas células epiteliales se ven claras, turbias como embebidas de agua. Son células epiteliales con Tumefacción Hidrópica

Lesión celular Reversible. Tumefacción Hidrópica

Corte de Hígado

donde vemos que los hepatocitos presentan unas cavidades (vacuolas) en su citoplasma, llenas de agua. Observe que el líquido rechaza el núcleo hacia la periferia de la célula. Tumefacción Hidrópica más avanzada

Lesión celular Irreversible (Necrosis)

Estadio avanzado de la patología renal anterior. Observe que las características celulares han desaparecido y todo el citoplasma está ocupado por una gran vacuola que aplasta el núcleo hacia uno de los extremos de la célula y que está en algunos casos con Picnosis, lo que indica que si continúa el proceso es capaz de producir Necrosis en el tejido.

Lesión celular irreversible

Una forma de lesión irreversible donde se ven todos los hepatocitos ocupados por una gota de grasa, se han perdido las características celulares, por lo tanto ya nos encontramos con un proceso de necrosis. Es también un ejemplo de acumulación de grasa.

LA MUERTE CELULAR: PRINCIPALMENTE OCURRE POR : ISQUEMIA INFECCIONES , TÓXINAS , REACCIONES INMUNITARIAS. IMPORTANTE SABER QUE HAY MUERTE DEFINIDA COMO MUERTE CELULAR CRÍTICA Y LOS EJEMPLOS MÁS CLAROS SON: 1.EMBRIOGENESIS NORMAL 2.INVOLUCIÓN INDUCIDA POR VIA HORMONAL 3. POR QUIMIOTERAPIA –RADIOTERAPIA POR CÁNCER.

LA MUERTE CELULAR TIENE DOS PATRONES MORFOLÓGICOS: 1. APOPTOSIS 2. NECROSIS

APOPTOSIS:

MUERTE CELULAR PROGRAMADA.

O REGULADA PARA LA ELIMINACIÓN NORMAL DE POBLACIONES NO DESEADAS DURANTE LA EMBRIOGENESIS Y

VARIOS PROCESOS FISIOLÓGICOS.

EJEMPLOS CLAROS Y FRECUENTENTES SON:

INVOLUCIÓN HORMONODEPENDIENTE DEL ADULTO

DELECCIÓN CELULAR.

PÉRDIDA DE LINFOCITOS EN EL TIMO TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE CORTICOIDES.

NECROSIS: CONJUNTO DE CAMBIOS MORFOLÓGICOS QUE OCURREN DESPUÉS DE LA MUERTE CELULAR. LA MAYOR PARTE DE ELLOS RESULTAN DE LA ACCCIÓN Y LA LIBERACIÓN DE ENZIMAS LISOSÓMICAS BIEN AUTOLÍTICAS ( DE LA PROPIA CÉLULA MUERTA) O HETEROLÍTICAS (APORTADAS POR LAS CÉLULAS PRINCIPALMENTE LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES QUE ACUDEN AL FOCO INFLAMATORIO.

APOPTOSIS

OBSERVAMOS CUERPOS APOPTOTICOS DENTRO DE CÉLULAS HEPÁTICAS (1)

CUERPOS APOPTOTICOS CON CROMATINA BASOFÍLICA (2)

CUERPOS APOPTOTICOS PEQUEÑOS SIN FRAGMENTACION NUCLEAR (3)

APOPTOSIS

OBSERVAMOS PEQUEÑOS GRUPOS DE DUCTOS GLANDULARES CON CUERPOS APOPTOTICOS

DENTRO DE MACRÓFAGOS INTRAEPITELIALES.

IMPORTANTE RECORDAR QUE LA NECROSIS TIENE CUATRO (4) PATRONES MORFOLÓGICOS: 1. COAGULATIVA 2.LIQUEFACTIVA 3.CASEOSA 4.GRASA

1. NECROSIS CASEOSA:

ES AQUELLA NECROSIS EN LA QUE SE COMBINAN LOS CAMBIOS

DE NECROSIS DE LIQUEFACCIÓN Y DE COAGULACIÓN, UN EJEMPLO CLARO ES LA TUBERCULOSIS O TBC, que aparece en

el centro de los granulomas.

Histológicamente, el foco necrótico está constituido por detritus granular amorfo, constituido por células coaguladas,

fragmentadas, encerradas dentro de un borde inflamatorio, conocido como reacción granulomatosa.

Necrosis Caseosa:

Imagen macroscópica de un pulmón cortado longitudinalmente a nivel de la tráquea. Observe dos grandes lesiones blancas "con apariencia de queso" que se ven a nivel del Hilio Pulmonar y en uno de los lóbulos. Es la imagen de un complejo primario bipolar de Tuberculosis con su característica Necrosis Caseosa.

Necrosis Caseosa:

Observe a pequeño aumento la imagen de la Necrosis Caseosa. Vea el área central eosinófila (rosada), homogénea, amorfa, que interrumpe el parénquima pulmonar. Esta lesión se llama granuloma tuberculoso en donde la Necrosis Caseosa ocurre en el centro del mismo.

2. NECROSIS GRASA:

AQUELLA CONSTITUIDA POR CÉLULAS ADIPOSAS NECRÓTICAS EN LAS QUE APARECE AREAS FOCALES DE DESTRUCCION DE

GRASA , RODEADA DE REACCIÓN INFLAMATORIA AGUDA CON MACRÓFAGOS, TAMBIEN PUEDE APARECER RESTOS

GRANULARES LIPIDICOS Y OCASIONALMENTE CÉLULAS GIGANTES DE CUERPO EXTRAÑO Y CALCIO.

UN EJEMPLO FRECUENTE ES LA NECROSIS GRASA DE LA MAMA Y

DEL PANCREAS.

Necrosis Enzimática de la Grasa:

Observe a un lado de la diapositiva unos acinos pancreáticos normales y ocupando casi todo el campo, vemos focos de necrosis con vagos contornos de células adiposas. Esta tipo de necrosis ocurre en Pancreatitis Aguda.

3. NECROSIS LIQUEFACTIVA:

NECROSIS CARACTERIZADA POR LA DIGESTION DE LA CÉLULA POR LA ACCIÓN DE LA DESNATURALIZACIÓN DE LAS

PROTEINAS.

APARECE EN LA DESTRUCCIÓN AXÓNICA DEL TEJIDO CEREBRAL Y EN LAS LESIONES BACTERIANAS FOCALES :

PARTICULARMENTE DE MICROORGANISMOS PIÓGENOS (ESTAFILOCOCO, ESTREPTOCOCOS, E-COLI.

OTRO EJEMPLO: APENDICITIS AGUDA.

Necrosis Colicuativa o de Licuefacción:

Imagen macroscópica. Observe un cerebro seccionado sagitalmente y en el medio de uno de sus lóbulos una lesión oscura, hemorrágica, en forma de cavidad, correspondiente a una necrosis de licuefacción o infarto cerebral.

Necrosis Colicuativa:

Histopatología del infarto cerebral. Observe las características del tejido cerebral necrótico que está como deshilachado, lo cual es característico de este tipo de necrosis.

Necrosis Colicuativa:

Observe en el corte de piel unas bandas rosadas eosinófilas correspondientes a Necrosis Colicuativa. Se trata de un absceso de piel. Dentro de éstas bandas eosinófilas no se observan ningún tipo de estructura celular, circundantemente se aprecia un denso infiltrado inflamatorio.

4. NECROSIS DE COAGULACIÓN:

AQUELLA EN LA QUE LA CÉLULA EXPERIMENTA ACIDOFILIA Y PÉRDIDA DEL NÚCLEO CON CONSERVACIÓN DE LAS PROTEINAS, ÉSTAS SE TORNAN INSOLUBLES Y BLOQUEAN LA PROTEÓLISIS MANTENIENDO LA CÉLULA COAGULADA Y ACIDÓFILA, CON EL

TIEMPO ESTAS CÉLULAS SUFREN LICUACIÓN Y SE FRAGMENTAN SIENDO DIGERIDAS POR LOS LEUCOCITOS.

EJEMPLO: ESTE TIPO DE NECROSIS OCURRE EN LOS ESTADOS DE HIPOXIA TISULAR.

Necrosis de Coagulación:

Imagen macroscópica. Observe en la cara externa del riñón una zona blanca (signo de palidez y reblandecimiento) en forma triangular correspondiente a una Necrosis de Coagulación o infarto renal.

Necrosis de Coagulación:

Observe en este corte histopatológico túbulos contorneados cuya pared se ve rosada (eosinófila) y sus células epiteliales sin núcleos, necróticas, pero conservando su forma original ya que el citoplasma se presenta como coagulado. Es un ejemplo de Necrosis de Coagulación.

5. NECROSIS GANGRENOSA:

NECROSIS DEBIDA A LA FALTA DE RIEGO SANGUINEO GENERALMENTE EN UNA EXTREMIDAD SIENDO

POSTERIORMENTE ATACADA POR MICROOORGANISMOS BACTERIANOS , DE HECHO ESTOS TEJIDOS HAN SUFRIDO

NECROSIS DE COAGULACIÓN Y POSTERIORMENTE NECROSIS

DE LIQUEFACCIÓN POR ACCION DE LAS BACTERIAS Y LA RESPUESTA INFLAMATORIA.

IMPORTANTE RECORDAR QUE CUANDO PREDOMINA LA

NECROSIS DE COAGULACIÓN RECIBE EL NOMBRE DE GANGRENA SECA , MIENTRAS IS EN NECROSIS DE LIQUEFACCCIÓN LA MÁS

INTENSA SE LLAMA GANGRENA HÚMEDA.

Necrosis Gangrenosa.

Observe en la diapositiva los dos tipos de Necrosis Gangrenosa. En el extremo vemos la gangrena húmeda que microscópicamente corresponde a una necrosis de licuefacción por isquemia o falta de riego sanguíneo y ulterior ataque bacteriano piógeno, lo que conlleva a una segunda necrosis colicuativa o purulenta. En cambio la no purulenta o gangrena seca no produce pus, pues las bacterias no son piógenas y predomina la Necrosis de

Coagulación.

IMPORTANTE Y NUNCA OLVIDES QUE TODA CÉLULA QUE INTERVIENE EN LA NECROSIS VA A PRESENTAR ALTERACIONES

PRECOCES TANTO EN EL NÚCLEO COMO EL CITOPLASMA.

LOS CAMBIOS EN EL CITOPLASMA MÁS FRECUENTES SON:

1. AUMENTO DE LA EOSINOFILIA.

2. ASPECTO HIALINO.

3. CITOPLASMA VACUOLADO.

4. CALCIFICACIÓN DE LAS CÉLULAS MUERTAS.

LOS CAMBIOS NUCLEARES SE CLASIFICAN EN 3 PATRONES ESPECÍFICOS:

1. CARIORREXIS: O FRAGMENTACIÓN NUCLEAR.

2. PICNOSIS: CONTRACCIÓN Y AUMENTO DE LA BASOFILIA

NUCLEAR

3. CARIOLISIS: DISMINUCIÓN DE LA BASOFILIA CELULAR.

Necrosis.

Observe en esta diapositiva de un infarto de miocardio los cambios o signos histológicos que ocurren en el núcleo en la necrosis o muerte celular.

1) Picnosis: Contracción del núcleo y aumento de su basofilia.

2) Cariolisis: Desvanecimiento de la basofilia nuclear por disolución progresiva de la cromatina.

3) Cariorrexis: Fragmentación nuclear.

OTRAS DEFINICIONES DE GRAN IMPORTANCIA EN ESTA SEGUNDA PARTE DEL MÓDULO 1 SON:

1. TUMOR : BULTO O HINCHAZÓN PATOLÓGICA QUE SE PUEDE DAR EN CUALQUIER PARTE DEL CUERPO HUMANO Y ADEMÁS SU

CRECIMIENTO PUEDE SER LENTO O RÁPIDAMENTE PROGRESIVO.

PARA SU ESTUDIO SE DIVIDEN EN DOS GRANDES GRUPOS DESDE EL PUNTO DE VISTA COMPORTAMIENTO CLÍNICO E

HISTOLÓGICAMENTE.

BENIGNOS Y MALIGNOS

IMPORTANTÍSIMO RECORDAR QUE LOS TUMORES SE CLASIFICAN TAMBIEN DE ACUERDO A LA CÉLULA DE ORIGEN

EN : DOS GRANDES GRUPOS .

CARCINOMA: APLIQUESE AL TUMOR O NEOPLASIA MALIGNA ORIGINADA EN LAS CÉLULAS EPITELIALES.

SARCOMA: NEOPLASIA MALIGNA ORIGINADA EN LAS CÉLULAS DEL TEJIDO MESENQUIMATOSO

AHORA COMO INTRODUCCIÓN A LA LECTURA DE LÁMINAS CITOHISTOPATOLÓGICAS

VEREMOS IMÁGENES HISTOLÓGICAS Y TIPS DIAGNÓSTICOS

PARA CONTINUAR ALOS MÓDULOS SIGUIENTES POR ÓRGANOS Y PATOLOGÍAS ESPECÍFICAS.

LOS FUNDAMENTOS BÁSICOS DE CITOLOGIA , ES RECONOCER SI LA IMAGEN TIENE : 1. CARACTERÍSTICAS DE LESIONES BENIGNAS O MALIGNAS 2. SI LA LESION ES MALIGNA , DETERMINAR LAS CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS : ESCAMOSO- GLANDULAR-CÉLULAS PEQUEÑAS, ETC 3. CAMBIOS QUE SIMULAN MALIGNIDAD

BENIGNO VS MALIGNO

?

CAMBIOS CITOLÓGICOS BENIGNOS:

COMO CARACTERÍSTICA PRINCIPAL TENER

SÁBANAS DE CÉLULAS DE IGUAL TAMAÑO, COHESIVAS Y QUE CONSERVAN LA POLARIDAD.

LOS CAMBIOS NUCLEARES BENIGNOS: SE CARACTERIZAN POR : 1. CONSERVAN LA RELACIÓN NÚCLEO –CITOPLASMA 2. MEMBRANA NUCLEAR LISA DELGADA Y REGULAR 3. CROMATINA GRANULAR FINA Y DE DISTRIBUCIÓN UNIFORME 4. NUCLEOLO PEQUEÑO E INCONSPICUO.

CUANDO HABLAMOS DE CAMBIOS REACTIVOS:

1. RELACIÓN NUCLEO CITOPLASMA CONSERVADA, CON DISCRETO AGRANDAMIENTO NUCLEAR

2. PEQUEÑOS NUCLEOLOS, PROMINENTES 3. MEMBRANA NUCLEAR Y NUCLEOLAR LIGERAMENTE

CONSERVADA. 4. CAMBIOS POCO SIGNIFICATIVOS ENTRE NUCLEOS Y

NUCLEOLOS

CAMBIOS DEGENERATIVOS EN LA CÉLULA

OBSERVANDOSE CAMBIOS EN EL NÚCLEO Y CITOPLASMA.

1. LOS NUCLEOS: PUEDEN SER PÁLIDOS Y GRANDES

PEQUEÑOS Y PICNÓTICOS ATIPICOS O BIZARROS

OCASIONALMENTE PUEDE TENER CROMATINA GRANULAR CARIOLISIS

2. CITOPLASMA:

PUEDE TENER VACUOLAS

SI YA ESTAMOS EN UNA : IMAGEN CITOLÓGICA CON CAMBIOS DE MALIGNIDAD NO PODEMOS OLVIDAR QUE ESTA LÁMINA DEBE TENER : 1. ADECUADA CELULARIDAD 2. CÉLULAS PRESERVADAS 3. NO SE CONSIDERA CRITERIO DE MALIGNIDAD UNÁNIME UNA SÓLA CÉLULA CON CAMBIOS MALIGNOS, SI ESTE ES EL CASO SÓLO LO DESCRIBES.

4. SI LAS CÉLULAS CARECEN DE CITOPLASMA , NOS PUEDE CONFUNDIR CON CARACTERISTICAS DE BENIGNIDAD Y ES DE DIFICIL DIAGNÓSTICO. 5. LOS CAMBIOS MALIGNOS EN LA CÉLULA DEBEN SER TANTO EN EL NÚCLEO Y CITOPLASMA Y TENER EN CUENTA LAS CARACTERISTICAS HISTOLÓGICAS DEL ÓRGANO EN ESTUDIO.

ES DE GRAN IMPORTANCIA RECORDAR QUE LA HISTORIA CLÍNICA Y CAMBIOS HISTOLÓGICOS SON DE GRAN

IMPORTANCIA PARA EL DIAGNÓSTICO CITOLÓGICO DE LA LESIÓN EN ESTUDIO.

CUALES SON LOS CRITERIOS DE MALIGNIDAD CITOPLASMÁTICA: 1. PÉRDIDA DE LA RELACIÓN NUCLEO , CITOPLASMA, EL CITOPLASMA PUEDE AUMENTAR HASTA 3 VECES E IGUALMENTE EL NÚCLEO. 2. PÉRDIDA DE LA COHESIVIDAD CELULAR, PUEDE HABER ESTRUCTURAS TRIDIMENSIONALES, QUE PUEDEN TENER FORMACIONES PAPILARES, ACINARES, TRABECULARES. 3. PÉRDIDA DE LA POLARIDAD CITOPLASMÁTICA SIGNIFICATIVAMENTE, CON MOLDEAMIENTO NUCLEAR.

4. PRESENCIA DE VACUOLAS CITOPLASMÁTICAS. ( CÉLULAS EN ANILLO DE SELLO). 5. NO CONFUNDIR CAMBIOS DEGENERATIVOS POR PRESERVACIÓN CELULAR CON CAMBIOS MALIGNOS

EN UNA CITOLOGIA CON CAMBIOS MALIGNOS , NUEVAMENTE RECORDEMOS LOS CAMBIOS DEBEN SER TANTO EN EL

CITOPLASMA COMO EL NÚCLEO, YA COMENTAMOS LOS CAMBIOS CITOPLASMATICOS ,

AHORA HABLAREMOS DE LOS CAMBIOS MALIGNOS NUCLEARES, QUE SON AÚN LOS MÁS IMPORTANTES

EN EL DIAGNÓSTICO DE UNA LESIÓN MALIGNA.

CAMBIOS NUCLEARES DE MALIGNIDAD: 1. NÚCLEOS GRANDES E HIPERCROMÁTICOS 2. NUCLEOS DE DIFERENTES TAMAÑOS , Y DE FORMA DE CÉLULA A CÉLULA 3. VARIABILIDAD NUCLEAR, OSEA MULTINUCLEADOS. 4. MITOSIS ATÍPICAS.

5. REFORZAMIENTO DE LA MEMBRANA NUCLEAR, PUEDE SER IRREGULAR, CON PROYECCIONES E IDENTACIONES. 6. PRESENCIA DE NUCLEOLOS DE DIFERENTES TAMAÑOS Y FORMAS IRREGULARES, IDENTADOS Y O CON PROYECCIONES. 7. CROMATINA GRANULAR PRESENTE Y DE DISTRIBUCCIÓN IRREGULAR

IMPORTANTE NUNCA REALIZAR DIAGNÓSTICOS DE MALIGNIDAD BASADOS EN NÚCLEOS ATIPICOS DESNUDOS.

SI DIAGNOSTICAMOS UNA LESIÓN MALIGNA: ES IMPORTANTE SABER ANTE QUE PATRON ARQUITECTURAL ESTAMOS. YA QUE ESTOS VAN A SER UNA GUIA PARA CLASIFICAR LA LESIÓN MALIGNA EN 6 GRANDES GRUPOS MÁS FRECUENTES QUE SON DE TIPO: 1. ADENOCARCINOMA 2. CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS 3. CARCINOMA DE CELULAS PEQUEÑAS 4. CARCINOMA INDIFERENCIADO 5. LINFOMA 6. SARCOMA

1. PATRON ARQUITECTURAL TIPO ADENOCARCINOMA: 1. HAY GRUPOS TRIDIMENSIONALES , CON PÉRDIDA DE LA CHESIVIDAD CELULAR E INTERPOSICIÓN DE LAS MISMAS 2. FORMACIÓN DE ACINOS 3. PERDIDA DE LA RELACIÓN NUCLEO CITOPLASMA 4. PUEDE PRESENTARSE NUCLEOS VESICULARES Y PROMINENTES NUCLEOLOS. 5. PRESENCIA DE VACUOLAS CITOPLASMÁTICAS, NO ESPECÍFICAS 6. PUEDE HABER CÉLULAS EN ANILLO DE SELLO

ESTE PATRON TIPO ADENOCARCINOMA PUEDE SER A SU VEZ: 1. MICROACINAR: EJ PRÓSTATA – TIROIDE. 2. MUCINOSO: LESIONES DE MAMA, TRACTO GASTROINTESTINAL, PANCREAS, OVARIO, Y PULMON. 3. PAPILAR: TIROIDE, OVARIO, ENDOMETRIO, RIÑON, MAMA, PULMON. 4. DUCTAL: PANCREAS, COLON , MAMA

SI HAY PRESENCIA DE VACUOLAS CITOPLASMÁTICAS EN UNA LÁMINA HISTOLÓGICA CON CAMBIOS MALIGNOS: PUEDEN PRESENTARSE DE DOS FORMAS: 1. SIN IDENTACIONES NUCLEARES 2. CON NUCLEO DESPLAZADO

EJEMPLOS DE VACUOLAS SIN IDENTACIONES NUCLEARES: 1. CAMBIOS DEGENERATIVOS NO ESPECÍFICOS. 2. ADENOCARCINOMAS : NO ESPECÍFICOS, OVARIO, PULMON, PANCREAS, CA ESCAMOSO.

2. EJEMPLOS DE VACUOLAS CITOPLASMATICAS Y NÚCLEO DESPLAZADO: CARCINOMA GÁSTRICO, COLON, LOBULAR DE MAMA

CARCINOMA ESCAMOSO

CELULAS SUELTAS Y/ O EN GRUPOS,

KERATINIZACIÓN: ORANGOFILIA CITOPLASMÁTICA

DENSO CITOPLASMA, BORDES GRUESOS

NUCLEOS HIPERCROMATICOS Y PICNÓTICOS

PERLAS DE QUERATINA

CARCINOMA DE CELULAS PEQUEÑAS

PREDOMINAN GRUPOS DE CELULAS PEQUEÑAS Y/O SUELTAS

LAS CÉLULAS SON 2 O 3 VECES EL TAMAÑO DE UN LINFOCITO

NUCLEOS REDONDOS, OVALES

MOLDEAMIENTO NUCLEAR

CROMATINA EN SAL Y PIMIENTA

CARCINOMA INDIFERENCIADO

CELULAS SUELTAS O EN GRUPOS

EXTREMO PLEOMORFISMO

NUCLEOS VESICULARES

NUCLEOLOS IRREGULARES

VARIABLE CANTIDAD DE CITOPLASMA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

ADENOCARCINOMA VS CARCINOMA ESCAMOSO NO QUERATINIZANTE

CARCINOMA DE CELULAS GIGANTES

SARCOMA, MELANOMA, LYMPHOMA

LINFOMA

PATRON CELULAR SUELTAS, O SOLAS Y CON PRESENCIA DE CUERPOS LINFOGLANDULARES

IMPORTANTE RECORDAR EL USO DE LA CITOMETRIA DE FLUJO PARA EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

EL MELANOMA HAY QUE TENERLOS EN MENTE COMO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

PATRON DE CELULAS SUELTAS O EN GRUPOS

GRANDES NUCLEOS , CON PROMINENTES NUCLEOLOS

INCLUSIONES NUCLEARES

PRESENCIA DE PIGMENTO

ES UN DIAGNÓSTICO DIFICIL QUE SIMULA MUCHAS PATOLOGIAS EN CITOLOGIA POR SUS DIFERENTES PATRONES DE PRESENTACION.

Melanoma

SARCOMA

EL PATRON DE PRESENTACION DE LAS CELULAS SON FUSOCELULAR, EPITELIODE,PLEOMORFICOS, CELULAS PEQUEÑAS, MIXOIDE

EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON CARCINOMA SARCOMATOIDE, MELANOMA , LINFOMA ESCLEROSANTE