ADRENALINA FINAL

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UNIVERSIDAD DE LAS AMÉRICASESCUELA DE PSICOLOGÍA PROFESORES: Ps. Valeria GuerreroNEUROFISIOLOGÍA SIC 313 Ps. Néstor López----

TRABAJO DE NEUROTRANSMISORES

ADRENALINA

Patricia Ríos S.

5 de septiembre de 2010

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ADRENALINA

Las glándulas suprarrenales o glándulas adrenales son, en mamíferos, unas

glándulas endocrinas, con forma de triángulo que están situadas encima de los riñones,

cuya función es la de regular las respuestas al estrés, a través de la síntesis de

corticosteroides (principalmente cortisol) y catecolaminas (adrenalina sobre todo.)

http://www.quimica.es/enciclopedia/es/Gl%C3%A1ndula_suprarrenal/

La médula suprarrenal está compuesta principalmente por células cromafines

productoras de hormonas, siendo el principal órgano de conversión de tirosina en

catecolaminas, epinefrina y norepinefrina, también conocidas como adrenalina y

noradrenalina, respectivamente. Las células de la médula suprarrenal derivan

embriológicamente de la cresta neural, como neuronas modificadas.

http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula_suprarrenal

RESEÑA HISTÓRICA

En mayo de 1886, William Horatio Bates reportó el descubrimiento de la sustancia

producida por la glándula adrenal en el New York Medical Journal. Sin embargo, fue

identificada en 1895 por Napoleón Cybulski, un fisiólogo polaco.

En 1894 y 1895 Oliver y Schäfer, observaron que los extractos de suprarrenales

tenían una acción vasoconstrictora muy potente y actuando en vasos periféricos, eran

capaces de producir hipertensión. El descubrimiento fue repetido en 1897 por John

Jacob Abel.

En 1899, Abel J. J.; y Dale (Am. J. Physiol. 1899, 2,1 e 3) purificaron extractos de

suprarrenales y obtuvieron una amina biógena que llamaron Adrenalina.

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En 1901 Takamine J. (Am. J. Physiol. 1901, 29, 1523), Aldrich I.B (J. Physiol. 1901,

2, 457) y Langley J. M. ) Observations on the physiological action of extracts of the

suprarenal bodies” (J. Physiol – London- 1901, 27: 237-256) observaron de manera

independiente las semejanzas entre los efectos de la inyección de extractos de

glándulas suprarrenal y la estimulación de los nervios simpáticos. Aislaron y

establecieron la estructura química de la Adrenalina.

En 1905, Stolz y Dakin H. E. (J. Physiol. 1905, 32, XXXII) la obtuvieron por síntesis.

Elliot y Langley en Cambrigde extendieron las observaciones y postularon que los

impulsos de los nervios simpáticos descargan, al contacto con las células efectoras,

cantidades minúsculas de una sustancia con las características de la Adrenalina.

En 1939 Blaschko propuso la síntesis de Adrenalina a partir de la Tirosina.

http://www.cmse.com.ar/Revista%20Medicos%20N%C2%BA%2047.htm

FÓRMULA QUÍMICA DE LA ADRENALINA

Fórmula química: C9H13NO3 ( 9 átomos de carbono, 13 átomos de hidrógeno, 1

átomo de nitrógeno y 3 átomos de oxígeno). http://es.wikipedia.org/wiki/Adrenalina

SÍNTESIS DE LA ADRENALINA

El primer lugar de síntesis de adrenalina es en la médula suprarrenal, partir de al

cual se libera directamente sobre el torrente sanguíneo, la síntesis es llevada a cabo por

metilación de la noradrenalina mediante la enzima adrenalina n-metiltransferasa

utilizando la s-adenosilmetionina como cofactor. La liberación se da por despolarización

por el potasio y por otros tratamientos despolarizantes; este mecanismo es dependiente

de calcio. El transporte de alta afinidad de la adrenalina hasta los terminales nerviosos

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y células gliales, es casi con certeza el método principal mediante el cual se inactiva la

adrenalina liberada en las sinapsis.

http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioquimica/

adrenalinaynoradrenalina.html

La formación de la adrenalina se realiza a partir de la noradrenalina, utilizando la

ruta común que usan todas las catecolaminas, como dopamina, L-dopa, noradrenalina y

adrenalina. Su biosíntesis se encuentra exclusivamente controlada por el Sistema

Nervioso Central. Sin embargo se ha reportado la biosíntesis de catecolaminas en

linfocitos periféricos.http://es.wikipedia.org/wiki/Adrenalina

Las tres catecolaminas naturales, noradrenalina, adrenalina y dopamina, se

sintetizan a partir del aminoácido tirosina que se encuentra en cualquier dieta y es

captado de la circulación por un proceso de transporte activo hacia el interior axonal.

Este aminoacido primero se hidroxila y forma dopa, luego se descarboxila para dar

dopamina y finalmente se hidroxila en posición beta de la cadena lateral para formar

noradrenalina la cual se metila por acción de la N-metil-transferasa formando adrenalina.

Las principales transformaciones metabólicas de las catecolaminas son llevadas a

cabo por dos enzimas: la catecol-O-metil-transferasa que es importante en el

metabolismo de las catecolaminas circulantes y la mono-amino-oxidasa que, aunque

tiene un papel limitado en el metabolismo de catecolaminas circulantes, es importante

para regular los depósitos de catecolaminas situados en las terminaciones periféricas de

http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_Nervioso_Central

http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_Nervioso_Central

http://es.wikipedia.org/wiki/L-dopa

http://es.wikipedia.org/wiki/Dopamina

http://es.wikipedia.org/wiki/Noradrenalina

http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioquimica/adrenalinaynoradrenalina.html


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los nervios simpáticos. Tanto en la médula suprarrenal, como en terminaciones

nerviosas simpáticas, las catecolaminas se acumulan en granulaciones subcelulares y

se liberan por exocitosis. En la médula suprarrenal la secreción de catecolaminas es

estimulada por la acetilcolina de las fibras simpáticas preganglionares y se producen una

vez que la entrada de calcio desencadena la fusión de la membrana de las

granulaciones cromafines con la membrana celular. En la médula suprarrenal el 85 % de

las catecolaminas es adrenalina. Las terminaciones nerviosas periféricas del simpático

forman un retículo o plexo de donde salen las fibras terminales que se ponen en

contacto con las células efectoras. Toda la noradrenalina de los tejidos periféricos se

encuentra en las terminaciones simpáticas en las cuales se acumula en partículas

subcelulares análogas a las granulaciones cromafines de la médula suprarrenal. La

liberación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas se produce en respuesta a

los potenciales de acción que se propagan por dichas terminaciones.

Las catecolaminas influyen sobre las células efectoras reaccionando con unos

receptores específicos de la superficie celular. El receptor, al ser estimulado por

catecolaminas, pone en marcha una serie de cambios en la membrana que van

seguidos de una cascada de fenómenos intracelulares que culminan en una respuesta

mensurable. Hay dos clases de receptores adrenérgicos conocidos como alfa y

beta. Estas dos clases se subdividen nuevamente en otras que poseen distintas

funciones y que pueden ser estimulados o bloqueados por separado. La noradrenalina

y la adrenalina tienen efectos diferentes al excitar a los receptores alfa y beta. La

noradrenalina excita principalmente a los receptores alfa y en pequeña medida a los

beta. La adrenalina actúa sobre ambos tipos de receptores por igual.

http://www.med.unne.edu.ar/revista/revista101/sist_nervioso_autonomo.htm

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RUTA DE LAS CATECOLAMINAS

http://www.biopsicologia.net/fichas/fic-59-3.html


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RUTA DE LA SINTESIS DE LA ADRENALINA

El oxígeno es captado por la molécula pero solo coge un átomo, el otro es usado

para la síntesis de agua, es necesario por tanto la presencia de un correductor en la

reacción de hidroxilación, este correductor es la hidrobiopterina, esta es fosforilable por

PKA, PKC y PK CM-Ca, la descarboxilación emplea PP como coenzima. La dopamina

penetra en la vesícula secretora, para la síntesis de adrenalina por la Dopamina

hidroxilasa, es una proteína tetramérica con 8 Cu++, como correductor opera el

ascorbato, que se oxida cediendo los protones para la síntesis de agua.

http://www.elergonomista.com/biologia/hormonasadrenalina.htm

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FUNCIONAMIENTO NORMAL DE LA ADRENALINA EN EL SISTEMA

NERVIOSO .

Neuronas noradrenérgicas

A partir del momento en que se identificó y aisló la enzima que convierte la

noradrenalina en adrenalina (la PNMT), se crearon anticuerpos contra ella para así

localizarla en el sistema nervioso. Se encontraron dos grupos principales de neuronas

que contienen esta enzima (y que, por tanto, pueden elaborar adrenalina) también a

nivel del tallo cerebral inferior y lateral. Estas células están asociadas a centros de

regulación autónoma de funciones respiratorias, cardiovasculares y viscerales, por una

parte, y por otra, a estructuras hipotalámicas más anteriores.

http://www.psicomag.com/neurobiologia/LOS%20NEUROTRANSMISORES%20EN%20GENERAL.php

Desde el locus ceruleus, y también desde otras áreas noradrenérgicas inferiores

como el núcleo del tracto solitario o los núcleos reticulares laterales, desde donde

surgen dos grandes fascículos de proyección ascendente: el fascículo noradrenérgico

dorsal y el fascículo noradrenérgico ventral. Ambos fascículos tienen una especial

implicación en el nivel de actividad córtico-subcortical precisamente por su proyección al

córtex, al sistema límbico (hipocampo, amígdala y septum) y al diencéfalo, tálamo e

hipotálamo. Asimismo, se proyectan descendentemente a la formación reticular de la

médula, con lo que su principal papel estriba en la regulación de los niveles de vigilancia

y, particularmente, en la actividad mínima de la vigilia, definiendo claramente los niveles

de atención, emoción e hiperexcitabilidad; por lo que su repercusión conductual es

tremendamente significativa, si bien es cierto que la división simpática del sistema

nervioso autónomo también tiene una especial relevancia.

http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioquimica/

adrenalinaynoradrenalina.html



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Las Catecolamina

A diferencia de la acetilcolina, las catecolamina muestran una distribución

bastante desigual en el sistema nervioso, es decir, hay áreas donde son muy

abundantes y en otras son muy escasas.

Las catecolamina se forman en el interior del cerebro, en las células croma fines

(de la glándula suprarrenal) y en los nervios y ganglios del sistema simpático. A partir del

aminoácido l- tirosina, la enzima tirosina-hidroxilasa (TH) lo convierte en DOPA

(dihidroxifenilalanina) y ésta se transforma, por la DOPA-descarboxilasa, en dopamina,

ésta a su vez puede transformarse, en aquellas células que contengan la enzima

dopamina-b- hidroxilasa (DBH), en noradrenalina. La noradrenalina puede convertirse

en adrenalina por otra transferencia de metilos, a cargo de la fenil-etanol-amina-N-

metiltransferasa (PNMT). La noradrenalina, a su vez, inhibe a la tirosina-hidroxilasa,

funcionando así como señal de interrupción de la síntesis. A este mecanismo se le

conoce como "inhibición por producto final".

Las catecolaminas se almacenan en vesículas que se transportan desde el

cuerpo celular hasta las terminales. La liberación del neurotransmisor parece efectuarse

no solamente en éstas, sino también en las varicosidades de las fibras

catecolaminérgicas.

La liberación de catecolamina se regula por la existencia de autorreceptores en la

terminal presináptica, los cuales responden a la concentración del neurotransmisor en la

sinapsis. Los nervios adrenérgicos parecen tener varios tipos de autorreceptores. Unos

responden a las mismas catecolaminas, mientras que otros lo hacen a diferentes

neurotransmisores.

Los receptores adrenérgicos

Como consecuencia del desarrollo de agonistas y antagonistas

catecolaminérgicos específicos se ha podido establecer la existencia de varios tipos de

receptores adrenérgicos. Clásicamente se les ha dividido en dos familias: los a y los b-

adrenérgicos. Ahora se sabe que al interior de estas familias existen otros subtipos. Así,

se conocen hasta la fecha tres tipos de receptores b (I, 2 y 3), cuatro a- I (A, B, C, y D) y

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tres a-2 (A, B y C), de acuerdo con sus efectos sobre las llamadas proteínas G, aunque

este número puede aumentar. Las proteínas G representan una familia de segundos

mensajeros que traduce la señal dada por la ocupación del receptor de membrana al

lenguaje neuronal intracelular a través de la activación o inhibición enzimática. Así

tendremos proteínas G estimuladoras y proteínas G inhibidoras.

En el SNC, se ha asociado la presencia de receptores a- I, a-2 y b-I con neuronas,

y los b-2 con la glía y células vasculares.

Funciones asociadas a cada uno de los receptores adrenérgicos

Receptor Alfa Receptor Beta

Vasoconstricción (cutánea, renal, etc.)

Vasodilatación (músculo esquelético, etc.)

Contracción de la cápsula esplénica

Cardioaceleración

Contracción del miometrio Aumento de la fuerza de contracción del

miocardio

Contracción del dilatador del iris Relajación del miometrio

Contracción de la membrana nictitante

Relajación bronquial

Relajación intestinal Relajación intestinal

Contracción pilomotora Glucogenólisis

Lipólisis Calorigénesis

http://www.quimica.es/enciclopedia/es/Adrenalina/

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Vías noradrenérgicas

Se ha podido determinar la distribución de fibras y cuerpos celulares con

contenido catecolaminérgico. Es un sistema de transmisión notable: se origina en áreas

muy circunscritas del tallo cerebral y envía ramificaciones a todas las áreas del cerebro,

cerebelo y médula espinal que se han estudiado. Esta proyección amplia hace que sus

influencias sean generalizadas. Las principales fibras noradrenérgicas nacen de dos

sitios principales del tallo cerebral: el locus coeruleus y el área segmental lateral.

El locus ceruleus se encuentra en la porción más inferior del tallo cerebral. En el

ser humano está constituido por aproximadamente 12 000 neuronas en cada lado del

cerebro. Estas neuronas dan lugar a cinco haces de fibras principales, que llegan al

tálamo, hipotálamo, hipocampo, bulbo olfatorio, y muchas otras áreas, para

eventualmente terminar en la corteza cerebral.


La sinapsis noradrenérgica. Esquema de una sinapsis que sintetiza, acumula y

libera noradrenalina o norepinefrina (NE). El neurotransmisor proviene de la conversión

del aminoácido precursor, la tirosina, a través de varios pasos enzimáticos, hasta

noradrenalina: la tirosina-hidroxilasa (TH) convierte la tirosina en DOPA; la DOPA-

descarboxilasa la convierte en dopamina , y la dopamina -b- hidroxilasa en

noradrenalina. Ésta puede almacenarse junto con otras proteínas sinápticas y con ATP

para de allí liberarse, directa o indirectamente. Una vez liberado, el neurotransmisor

puede ocupar receptores postsinápticos, metabolizarse por la enzima catecol -O-

metiltransferasa (COMT), recaptarse para su eventual reutilización u ocupar

autorreceptores.

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SINAPSIS NORADRENÉRGICA

FUNCIONAMIENTO NORMAL DE LA ADRENALINA EN OTROS

SISTEMAS DEL ORGANISMO

Ante todo, la adrenalina es una hormona de acción, secretada por las glándulas

adrenales en respuesta a una situación de peligro. Su acción está mediada por

receptores adrenérgicos, tanto de tipo α como β.

Entre los efectos fisiológicos que produce están:

Aumentar, a través de su acción en hígado y músculos, la concentración de

glucosa en sangre. Esto se produce porque, al igual que el glucagón, la adrenalina

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moviliza las reservas de glucógeno hepático y, a diferencia del glucagón, también las

musculares.

Todas estas acciones ayudan al organismo a enfrentarse a situaciones de

urgencia de forma más eficaz. La corteza suprarrenal elabora un grupo de hormonas

denominadas glucocorticoides, que incluyen la corticosterona y el cortisol, y los

mineralocorticoides, que incluyen la aldosterona y otras sustancias hormonales

esenciales para el mantenimiento de la vida y la adaptación al estrés. Las secreciones

suprarrenales regulan el equilibrio de agua y sal del organismo, influyen sobre la tensión

arterial, actúan sobre el sistema linfático, influyen sobre los mecanismos del sistema

inmunológico y regulan el metabolismo de los glúcidos y de las proteínas. Además, las

glándulas suprarrenales también producen pequeñas cantidades de hormonas

masculinas y femeninas.

http://www.juntadeandalucia.es/averroes/~29701428/salud/endocri.htm

LA ADRENALINA Y SU PARTICIPACIÓN EN PATOLOGÍAS DEL SN.

Trastorno bipolar:

No hay consenso sobre la epidemiología del trastorno bipolar y los datos

reportados fluctúan mucho. La prevalencia se sitúa por debajo del 1% de la población

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normal. La relación por sexos es de un hombre por cada 1,2 mujeres. El inicio del

trastorno suele

ser temprano y se establece al final de la adolescencia o al principio de la edad adulta.

Con los años, los episodios se hacen más largos y los intervalos más cortos. La

afectación se muestra más pronunciada en clases sociales altas. El trastorno bipolar

presenta antecedentes familiares en el 65% de los casos y el riesgo de padecerlo en

familiares de primer grado es del 4,8-18,6% (Bulbena, 1991).

Los estudios etiopatogénicos del trastorno bipolar han concedido mayor peso para

la enfermedad, principalmente, a la noradrenalina (NA), a la dopamina (D) y la

serotonina (5-HT) (Guardia, 1994 y Bulbena, 1991). Sobre la primera, se ha informado

que se encuentra reducida ante este trastorno y cómo el efecto de algunos fármacos

noradrenérgicos como la clonidina alivian los síntomas. La importancia de la dopamina

radica en su clara relación con los síntomas psicóticos por exceso de la misma, y en el

efecto terapéutico de los fármacos antipsicóticos (Bulbena, 1991).

La serotonina es un neurotransmisor bastante genérico y se le ha relacionado con

el humor, el apetito, el sueño, la conducta sexual, etc… En estos pacientes se encuentra

reducida (Guardia, 1994). Otros neurotransmisores que han adquirido mayor interés

últimamente en las investigaciones son, por un lado, el GABA que, potenciado con

valproato sódico, mejora el cuadro patológico, y la acetilcolina (Ach). Para algunos

autores, se puede establecer una relación entre la sobreproducción de acetilcolina y la

disminución de la adrenalina con la fase depresiva del trastorno, y el efecto contrario

para la manía, o sea, déficit de acetilcolina y exceso de adrenalina (Guardia, 1994).

Finalmente, también se han desarrollado investigaciones sobre el papel de ciertas

sustancias endocrinas, como el cortisol plasmático, que suelen presentarse por debajo

de su nivel normal. El litio se muestra como un potente estabilizador y sigue siendo uno

de los mejores recursos contra el trastorno bipolar y su prevención (Bulbena, 1991).

http://www.alcoholinformate.org.mx/investigaciones.cfm?investigacion=31

Tomado de www.psiquiatria.com Vol.7 Nº 1 - Mar 2003

Fibromialgia

http://www.psiquiatria.com/psiquiatria/revista/100/11826


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La fibromialgia es un trastorno muy común que afecta a cerca del 2% de la

población en general, y la mayoría de los afectados son mujeres. Se caracteriza por la

presencia de un intenso dolor generalizado crónico, una fatiga que no mejora con el

reposo, insomnio y otros síntomas, como hormigueo en las extremidades, trastornos

abdominales, necesidad de orinar con frecuencia, ansiedad y depresión entre otras. No

existía una explicación lógica para la presencia de síntomas tan heterogéneos en la

misma persona por lo que los pacientes han sido infradiagnosticados e infratratados con

frecuencia.

Investigadores del Instituto Nacional de Cardiología de México encontraron que

los paciente con fibromialgia tenían una incesante hiperactividad del sistema nervioso

simpático, anormalidad que se hacía especialmente evidente durante las horas del

sueño; los pacientes sufren de un constante exceso de adrenalina. Investigaciones

adicionales de Martinez Lavin y colaboradores sugieren que todas la manifestaciones de

la fibromialgia se pueden explicar por la disfunción del sistema nervioso autónomo y que

la molestia cardinal -el dolor generalizado- se explicaría mediante el mecanismo

denominado "dolor neuropático mantenido por el sistema simpático".

El dolor neuropático

Generalmente la sensación de dolor significa un daño en el organismo. Sin

embargo hay un tipo diferente de dolor denominado "neuropático" que se produce por

una alteración intrínseca en los nervios transmisores del dolor los cuales están

incesantemente irritados y transmiten dolor como si el cuerpo estuviese golpeado. Este

tipo de dolor se acompaña de otras sensaciones desagradables como quemazón,

hormigueo o choques eléctricos. "En el dolor neuropático existe además

hipersensibilidad al tacto, los contactos que normalmente son inocuos como pueden ser

un abrazo o el usar ropa apretada se perciben como dolorosos". Las investigaciones del

grupo Instituto Nacional de Cardiología de México muestran que todas estas

características neuropáticas están presentes en las pacientes con fibromialgia.

Los pacientes sufren de un constante exceso de adrenalina. Investigaciones

adicionales de Martinez Lavin y colaboradores sugieren que todas la manifestaciones de

la fibromialgia se pueden explicar por la disfunción del sistema nervioso autónomo y que

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la molestia cardinal -el dolor generalizado- se explicaría mediante el mecanismo

denominado "dolor neuropático mantenido por el sistema simpático".sucede, según

estas investigaciones, en los pacientes fibromiálgicos.

http://www.fibromialgia.nom.es/un-mal-funcionamiento-de-el-sistema-nervioso-posible-explicacion-para-la-

XXXI Congreso SER: Un mal funcionamiento del sistema nervioso autónomo, posible explicación para la fibromialgia. Las Palmas, México. 19 de mayo 2005 Edición | fibromialgia.nom.es 2005

PARTICIPACIÓN DE LA ADRENALINA EN PATOLOGÍAS EN OTROS

SISTEMAS

La insuficiencia adrenal es una condición clínica que ocurre cuando las glándulas

adrenales dejan de producir sus hormonas como es debido. Puede ocurrir súbitamente o

puede instalarse crónicamente y por lo general es debido a una respuesta al estrés

exagerado en contra del organismo ocasionando un fallo de la función suprarrenal. Se le

conoce también como insuficiencia suprarrenal.

Las glándulas adrenales se encuentran localizadas encima de cada riñón y constan,

anatómicamente, de dos porciones: la corteza y la médula suprarrenal. La corteza se

especializa en la secreción de cortisol, aldosterona y testosterona, mientras que la

http://www.quimica.es/enciclopedia/es/Estr%C3%A9s/

http://www.quimica.es/enciclopedia/es/Hormona/

http://www.quimica.es/enciclopedia/es/Gl%C3%A1ndula_adrenal/

http://www.quimica.es/enciclopedia/es/Gl%C3%A1ndula_adrenal/


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médula produce adrenalina y noradrenalina. Estas hormonas responden como respuesta

al estrés.

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Síntomas

La insuficiencia adrenal puede ser asintomática y en muchos casos es una

emergencia médica. Incluye los siguientes síntomas:

Debilidad, fatiga, anorexia, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea o

estreñimiento, fiebre, dolor en los músculos y articulaciones e incluso pérdidas del

estado mental sano.

Las causas incluyen:

Insuficiencia Adrenal Aguda

Enfermedad de Addison (90% adrenalitis autoinmune), en particular por supresión

brusca del tratamiento corticoideo.

Shock séptico

Síndrome de Waterhouse-Friderichsen

Sepsis

Insuficiencia Adrenal Crónica

Enfermedad de Addison

Hiperplasia suprarrenal congénita

Síndrome antifosfolípido (hemorragia suprarrenal).

Hemocromatosis.

Déficit familiar de glucocorticoides

http://www.quimica.es/enciclopedia/es/Insuficiencia_adrenal/

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Hipoglucemia

La hipoglucemia es una afección en la que las concentraciones de azúcar (glucosa)

en la sangre son anormalmente bajas.

El organismo mantiene normalmente la concentración de azúcar en la sangre dentro

de un margen más bien estrecho (alrededor de 70 a 110 mg/dl de sangre). En la

diabetes, los valores de azúcar en sangre se vuelven demasiado altos; en la

hipoglucemia, son demasiado bajos. Los valores bajos de azúcar llevan al

funcionamiento incorrecto de muchos de los sistemas orgánicos. El cerebro es

especialmente sensible a los valores bajos, porque la glucosa es su principal fuente de

energía. El cerebro responde a los valores bajos de azúcar en la sangre y, mediante el

sistema nervioso, estimula las glándulas suprarrenales a liberar adrenalina. Esto

provoca, a su vez, la liberación de azúcar por parte del hígado para adaptar su

concentración en sangre. Si la concentración se sitúa en unos valores demasiado bajos,

el funcionamiento del cerebro puede verse perjudicado.

La hipoglucemia tiene varias causas diferentes, a saber, la secreción excesiva de

insulina del páncreas, una dosis demasiado elevada de insulina o de otro fármaco

administrado a un diabético para disminuir los valores sanguíneos de azúcar, un

trastorno en la hipófisis o en las glándulas suprarrenales o una anomalía en el

almacenamiento de hidratos de carbono o en la producción de glucosa por parte del

hígado.

En general, hay dos formas de hipoglucemia: la inducida por fármacos y la no

relacionada con fármacos. La mayoría de los casos se produce en los diabéticos y se

relaciona con fármacos. La hipoglucemia no relacionada con fármacos se subdivide,

además, en hipoglucemia en ayunas, que se produce después del ayuno, y en

hipoglucemia reactiva, que surge como una reacción al ingerir hidratos de carbono.

Más frecuentemente, la hipoglucemia es causada por la insulina u otros fármacos

(sulfonilureas) administrados a personas con diabetes para disminuir los valores de

azúcar en sangre. Si la dosis es excesiva para la cantidad de alimento ingerido, el

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fármaco disminuye demasiado los valores de azúcar. En los casos de diabetes grave

crónica existe una particular propensión a desarrollar hipoglucemia grave. Esto sucede

porque las células pancreáticas del paciente no producen glucagón y sus glándulas

suprarrenales no producen adrenalina, que son los mecanismos principales inmediatos

con los que el organismo neutraliza un valor bajo de azúcar en sangre.

http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_13/seccion_13_148.html

BIBLIOGRAFÍA

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ADRENALINA FINAL

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