ADENOCARCINOMA COLORRECTAL

ALEX MEDINA CALLE

CATEDRA DE GASTROENTEROLOGÍA

GRUPO # 1

El cáncer de colon es el tipo más común de cáncer

gastrointestinal.

Causa mas importante de morbi-mortalidad

Regiones con hábitos y estilos de vida similares

Proceso multifactorial

-Factores genéticos-Etiología

-Exposiciones ambientales -Condiciones inflamatorias

de tracto digestivo

GENERALIDADES

Ocupa el 4to lugar a nivel mundial

Tasa más elevada: Norteamerica, Australia y

Nueva Zelanda

Las tasas más bajas corresponden por lo regular a

Asia, África y Sudamérica

La tasa de incidencia a partir de los 45 años tanto en

hombres como en mujeres

EPIDEMIOLOGIA

• Exposiciones ambientales • Factores genéticos• Etiología• Condiciones inflamatorias de tracto digestivo

CAUSAS

PROBABLEMENTE RELACIONADO

POSIBLEMENTE RELACIONADO

PROBABLEMENTE PROTECTOR

POIBLEMENTE PROTECTOR

Elevado consumo de grasas y escaso consumo de fibra

Consumo de cerveza Elevado consumo de fibra Hortalizas

Escaso selenio en dieta Actividad física Alimentos ricos en caroteno

Carcinógenos y mutáenos ambientales

IMC bajo Vitamina C y E

Aspirina y AINE Inhibidores de Cox-2

Calcio Terapia de reposición hormonal

FACTORES AMBIENTALES

GRASAS

•Colon descendente y sigmoideo•Consumo de grasas total es elevado

ACIDOS BILIARES

• Secundarios promotores carcinogénesis

• Lesionan la mucosa colónica

BACTERIAS

• 7-Alfa-deshidroxilasa• Betaglucuronidasa• Nitrorreductasa • Azorreductasa

• Resiste a la digestión de la vía digestiva superior• Mezcla de hidratos de carbono

y no hidratos de carbono • Consumo elevado menor Ca.

De colon

FIBRA

Aumento del

volumen de heces

Diluye carcinógenos

y promotores

Aumenta su

eliminación

Reducido contacto

con la mucosa

Acortamiento del transito intestinal

Ácidos biliares

secundarios y mutagenos

fecales

CALCIO Y VITAMINA D

-Actividad quimiopotectora-Menor incidencia en

carcinoma y adenoma

-Calcio incrementa la excreción fecal de fosfato y acidos biliares y modifica

Vitamina D y sus análogos, papel importante en procesos celulares

Calcio se une

Ácidos grasos ionizados y

biliares

ConvierteCompuestos insolubles de

calcio

No estimulación

epitelial

1.- Proliferación celular anómala

Alteraciones genéticas y promotores C.

Alteración de la síntesis de DNA 3 clases principales

Cambios Fenotípicos heredados

2.- Genética Molecular

-Alt. Protooncogenes-Perdida de actividad

supresión tumoral del gen-Anomalías en genes

corregidores

Inestabilidad genómica

>k-ras>N-ras>H-ras

CARCINOGENESIS

FACTORES DE

RIESGO

Dieta abundante

en grasa

Edad >40años

APP: -Adenoma colorrectal

-Carcionoma colorrectal

APF: -Sx. Poliposis

familiar-Ca. Colon sin

poliposis-Familiar en

primer grado

EII:-Colitis

ulcerosa -Enfermedad

de Chron

PREDISPOSICION A CANCER

COLORRECTAL

MANIFESTACIONES CLINICAS• Dependerá de la localización y del tamaño del tumor• Síntomas inespecíficos secundarios a anemia microcitica

COLON DERECHO COLON IZQUIERDO RECTO

Triada: anemia, debilidad, masa palpable

Obstrucción LESIONES ANULARE O EN SERVILLETA (Obstrucción)

Dolor abdominal vago, insidioso Constipación progresiva Cambios en los hábitos intestinales

Alteración en el transito intestinal

Dolor tipo cólico Sangre roja brillante

Hematoquezia poco frecuente Cambio en formas de posiciones Dolor perineal o sacro

Hematoquezia

Sangre rojo brillante en el recto

DIAGNOSTICOMEDIOS DE

DIAGNOSTICO

Colonoscopia Proctosigmoidoscopia Enema de bario Colonoscopia virtual -CEA

-Sangre oculta en heces

Seguimiento Tratamiento

Ca. Colorrectal sin poliposis (CRITERIOS DE AMSTERDAM)• Al menos tres familiares con Ca

colorrectal (1 de primer grado de los otros 2)

• Ca colorrectal que afecta al menos a 2 generaciones

• Un caso de Ca colorrectal o mas antes de los 50 años

EVALUACION

GENETICA

ESTADIFICACIÓN TUMORAL(TNM)

TRATAMIENTO

SEGUIMIENTO POSTOPERATORIO

• La incidencia de Ca de colon recurrente elevar cuando comprometió serosa y ganglios linfáticos

• El tratamiento adyuvante con quimioterapia (oxaliplatino, fluoropiridinas vía oral o infusión de 5FU con levamisol) mejora las posibilidades de curación:

• En estadio I y 0: seguimiento sin quimioterapia.

• En estadio II, no existe consenso: seguimiento o quimioterapia, valorando la existencia de factores de mal pronóstico.

• En estadio III: la quimioterapia aumenta la supervivencia

• RadioterapiaSe ha utilizado preoperatoriamente en lesiones rectales grandes inicialmente irresecables (no fuera del recto) con aparente aumento de supervivencia y mejor conservación de la continencia (por limitar el gesto quirúrgico). Posoperatoria- mente, disminuye el índice de recidivas en tumores B2 y C, pero no mejora la supervivencia.