Adaptaciones Celulares

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  • Adaptacin CelularDra. Pamela Escauriaza (Patologa)

  • Atrofia

  • Concepto Atrofia es la disminucin del tamao de un rgano por prdida de masa protoplasmtica.

    Hipoplasia la pequeez del rgano se debe a una detencin del desarrollo sin que el rgano alcance el tamao normal

    Atrofia reduccin de tamao adquirida, es decir, despus que el rgano normalmente desarrollado alcanz el tamao normal.

    La atrofia puede darse en diversos niveles de organizacin: en clulas aisladas, tejidos y rganos

  • Atrofia cerebralMiocardio. Atrofia. Al centro, fibras atrficas, algunas cortadas transversalmente; otras, a lo largo.

  • Hueso esponjoso normalOsteoporosis. Disminucin del nmero y espesor de las trabculas seas

  • Atrofia del corazn. El pedculo vascular aparece muy grande en relacin con el corazn. Arterias coronarias flexuosas. Miocardio: rojo pardusco oscuro (fusco)

  • Rin. Atrofia hidronefrtica. Acentuada dilatacin del sistema pielocalicilar con marcada reduccin del tejido renal

  • En la atrofia, la prdida de masa protoplasmtica afecta principalmente al parnquima de los rganos, por eso en los rganos atrficos el estroma suele ser prominente y parece aumentado.

    La prdida de masa protoplasmtica en la atrofia se produce lentamente a travs de un proceso de desequilibrio entre anabolismo y catabolismo.

    No se trata de una prdida de masa protoplasmtica por necrosis.

  • No todas las atrofias son patolgicas: existen ortoatrofias y patoatrofias.

    La ortoatrofia se ve en las gnadas, tero y trompas despus de la vida frtil y en general en diversos rganos dentro de los procesos involutivos de la senectud.

    La ortoatrofia suele acompaarse de aumento de fibras colgenas.

  • Patogenia de la Atrofia La estructura celular normal, aparentemente esttica, es sin embargo expresin de un equilibrio dinmico entre anabolismo y catabolismo, procesos que se refieren fundamentalmente a protenas: proteosntesis y proteolisis.

  • Patogenia Se distinguen clsicamente dos formas patognicas de atrofia:

    la atrofia hipoplsica, por inhibicin del anabolismo: atrofia muscular por inanicin

    la atrofia reabsortiva, por aceleracin del catabolismo: atrofia muscular por desuso.

  • La prdida de masa protoplasmtica puede deberse a:

    una disminucin del tamao de las clulas, lo que constituye una atrofia simple

    a una disminucin del nmero de las clulas, lo que constituye una atrofia numrica.

    Ambos tipos pueden coexistir. Tipos de Atrofia

  • Atrofia simple. A la izquierda, tbulos renales normalesA la derecha, atrofia simple del epitelio tubular

  • No est aclarado el proceso por el que se produce una disminucin del nmero de clulas en la atrofia numrica.

    Al parecer, en algunos casos mueren clulas atrficas sin dejar rastros (apoptosis): en algunas enfermedades del sistema nervioso central como la esclerosis lateral amiotrfica.Atrofia Numrica

  • En otros casos, como en los tejidos lbiles, la atrofia numrica parece deberse principalmente a una inhibicin de la regeneracin de las clulas que se van destruyendo normalmente.

    En general, la atrofia numrica es ms frecuente en tejidos lbiles; la atrofia simple, en los tejidos estables.

  • CausasClsicamente se distinguen cuatro formas de atrofia segn la causa:

    por inanicinpor presinpor desusopor denervacin

  • La atrofia por inanicin corresponde en trminos ms generales a una atrofia por falta de aporte nutritivo a las clulas.

    Patognicamente se trata de una atrofia por disminucin de la proteosntesis. (hipoplsica)

    Ejemplo tpico es la atrofia de los rganos desnutridos y la atrofia por isquemia.

  • La atrofia por presin es frecuente en el rin en casos de obstruccin de las vas urinarias inferiores y tambin en la compresin de rganos por masas tumorales, qusticas o aneurismticas.

    En esta forma de atrofia al parecer tambin juega un papel la isquemia determinada por compresin de vasos.

    Probablemente se produce tambin por disminucin de la proteosntesis.(hipoplsica)

  • Rin. Atrofia hidronefrtica. Acentuada dilatacin del sistema pielocalicilar con marcada reduccin del tejido renal

  • La atrofia por desuso o inactividad es frecuente en los pacientes que estn largo tiempo en reposo, al que son particularmente sensibles la musculatura esqueltica y los huesos.

    En la atrofia por desuso se produce una aceleracin de la proteolisis. (reabsortiva)

  • La atrofia por denervacin representara mas bien una forma particular de atrofia por inactividad.

    En ella se ha comprobado una aceleracin de la proteolisis al igual que en la atrofia por desuso (poliomelitis, seccin traumtica de un nervio)

  • Hipertrofia

  • DefinicinAumento de tamao de un rgano debido a aumento de la masa protoplasmtica.

    Se excepta el aumento de tamao en el proceso de crecimiento normal del organismo.

    En la hipertrofia de un rgano siempre toma parte el parnquima y, a veces tambin el estroma.

    Hipertrofia opuesto a Atrofia

  • Pseudohipertrofias

    el aumento de tamao est dado por substancias o clulas que no constituyen masa protoplasmtica del rgano correspondiente, p.e:

    infiltraciones por substancias diversas:GrasaAmiloideEdemaInflamacinInfiltracin tumoral

  • Hipertrofia de un tejido u rgano en el sentido amplio y en el sentido estricto

    Hipertrofia en sentido amplio: no se considera si el aumento de masa protoplasmtica se debe a aumento del tamao o del nmero de clulas.

  • Hipertrofia en sentido estricto el aumento de masa protoplasmtica se debe a aumento del tamao de las clulas.

    Hiperplasia (o hipertrofia numrica) se debe al aumento del nmero de clulas.

  • Para hablar de hiperplasia debe tratarse de una estructura que directa o indirectamente pueda descomponerse en clulas o unidades ms pequeas iguales.

    No puede hablarse de hiperplasia de una clula pero si de un tejido.

  • El concepto de hipertrofia puede extenderse al nivel subcelular

    p.e puede hablarse de hipertrofia del retculo endoplsmico cuando hay aumento de masa de la estructura correspondiente.

  • Formas de Hipertrofia

    Bsicamente se distinguen:

    Hipertrofia ortolgica.Hipertrofia patolgica.

  • Hipertrofia Ortolgica se da en condiciones normales, p.e:

    hipertrofia muscular del atletahipertrofia del tero en el embarazo (hipertrofia en sentido estricto e hiperplasia).

  • Hipertrofia ortolgica: tero puerperal (histerectoma por rotura uterina)

  • Hipertrofia Patolgica desde el punto de vista patognico, las formas principales son: hipertrofia de trabajohipertrofia endocrinahipertrofias idiopticas

  • Hipertrofia de Trabajo se explica por sobrecarga de trabajo del rgano. P.e:

    hipertrofia de presin del corazn, por aumento de la resistencia en la expulsin de sangre (estenosis artica, hipertensin arterial y coartacin artica)hipertrofia de volumen, en que el corazn trabaja con mayor volumen de sangre para mantener el dbito (insuficiencias valvulares)hipertrofia vesical en la obstruccin prosttica.

  • Hipertrofia concntrica por presin, del ventrculo izquierdo. Corte transversal. Aumento de espesor de la pared, prominencia de trabculas y cavidad reducida

  • Fibras miocrdicas hipertrficas. Fibras aumentadas de tamao, de contornos sinuosos, ncleos hipercromticos, irregulares, grandes. HE, 200x

  • Hipertrofias Endocrinas probablemente tambin corresponden a una forma particular de hipertrofia de trabajo por aumento del estmulo endocrino. P.e:

    acromegalia

  • Hipertrofias Idiopticas de patogenia desconocida. P.e:

    miocardiopatas idiopticas congestiva y obstructivahipertrofia idioptica del miometrio del tero.

  • Hiperplasia

  • Desde el punto de vista patognico pueden distinguirse dos grandes grupos de hiperplasia:

    secundarias a una hipertrofia en sentido estrictoprimarias

  • Hiperplasias secundarias se explican por un desequilibrio trfico producido en la clula cuando la razn entre volumen y superficie pasa un valor crtico.

    A medida que aumenta el radio de una clula, el volumen crece proporcionalmente ms que la superficie.

  • Se puede llegar a un volumen de masa protoplasmtica demasiado grande en relacin con dicha superficie, de la que depende el trofismo celular.

    En estas condiciones, las clulas hipertrficas se dividen se produce una hiperplasia secundaria a la hipertrofia en sentido estricto.

  • Hiperplasias primarias

    generalmente se deben a factores endocrinos, como la del endometrio, prstata y glndula tiroides.

  • Endometrio de estructura conservada. HE, 80x. Hiperplasia del endometrio. Glndulas aumentadas en nmero, ramificadas. HE, 80x

  • Mdula sea de celularidad normal en un adulto. Ms de la mitad del espacio intertrabecular, ocupado por tejido adiposo. HE, 32x Mdula sea hiperplstica. Todo el espacio intertrabecular, ocupado por mdula hematopoytica. HE, 32x

  • Alteraciones Adquiridas de la Diferenciacin

  • Los tejidos adultos poseen una arquitectura determinada por su diferenciacin, la que est dispuesta especialmente segn la funcin del tejido. P.e:

    En epitelio plano estratificado se reconoce un orden que representa una secuencia madurativa adaptada a la proteccin contra agentes fsicos o qumicos.

    Los epitelios secretores tienen clulas polarizadas hacia donde entregan sus productos.

  • A veces el resultado de la regeneracin en condiciones especiales es una alteracin en la diferenciacin del tejido alteraciones de la forma y arquitectura de ste.

  • Las caractersticas generales de las alteraciones adquiridas de la diferenciacin son las siguientes:

    Son adquiridas, es decir, ocurren en el individuo completamente desarrollado. Se refieren a un nivel determinado de organizacin: el tejido, aunque implican modificaciones en la morfologa celular.

  • La mayora de estas alteraciones son patolgicas. Puede concebrselas como alteraciones de la regeneracin, por lo que se presentan principalmente en tejidos lbiles y en tejidos estables.

  • AnaplasiaEstado caracterizado por disminucin o prdida de la diferenciacin de un tejido.

    Se observa como:una etapa transitoria en los procesos de regeneracin patolgica con activa multiplicacin celular para reponer las clulas perdidas la migracin es ms rpida y no hay maduracin.

  • Al desaparecer la causa que determina la prdida de clulas desaparece la anaplasia y los tejidos llegan a manifestar sus caracteres adultos.

    Componente de la heterotipa conjunto de alteraciones morfolgicas propio de las neoplasias malignas (cnceres) y de las lesiones precancerosas.

  • Morfolgicamente, se observa:

    disminucin o prdida de la estratificacin en los epitelios estratificados

    disminucin o prdida de la polaridad celular en los epitelios cilndricos

  • Caracteres celulares ms propios de clulas que se estn dividiendo y no de clulas diferenciadas:

    clula isodiamtrica, cuboidea o redondeadacitoplasma basfilo (grnulos ribosmicos libres y aumento de retculo endoplsmico) signo de activa sntesis de protenasmenores elementos de especificidad (mucus, queratina)ncleo grande, centralnuclolo prominente, signo de que hay activa sntesis de ARNcromatina vesiculosa.

  • En numerosos casos el aspecto histolgico de los tejidos anaplsticos es similar al de los tejidos del embrin

  • MetaplasiaTransformacin o reemplazo de un tejido adulto en otro de la misma clase. P.e:

    metaplasia pavimentosa o escamosa del epitelio respiratorio de los bronquios en fumadores o en bronquios que drenan cavernas tuberculosasmetaplasia pavimentosa del cuello uterinometaplasia pavimentosa del urotelio en la litiasismetaplasia intestinal de la mucosa gstrica en la gastritis crnicametaplasia gstrica en la mucosa del esfago (esfago de Barrett)metaplasia glandular en epitelio de la vejiga

  • Causas

    Irritacin. P.e: litiasis en la metaplasia pavimentosa del urotelio. reflujo de jugo gstrico cido en la metaplasia glandular del esfago.

  • Sustancias qumicas.

    P.e: metaplasia bronquial en los fumadores

  • Estrgenos:

    Un exceso de estrgenos produce metaplasia pavimentosa del epitelio cilndrico del endocrvix y de la prstata.

  • Dficit de vitamina A:

    Produce metaplasia pavimentosa en epitelios de la nariz, bronquios, epitelios secretores de glndulas lacrimales y salivales.

  • Patogenia

    Lo habitual es que la metaplasia se produzca a partir de una clula indiferenciada o poco diferenciada, capaz de multiplicarse a partir de ella se generan clulas con diferente diferenciacin.

  • En algunos casos uno puede explicarse la metaplasia como proceso adaptativo (hacia epitelio pavimentoso ms resistente) ante condiciones ambientales irritativas, aunque con de las funciones especficas del epitelio reemplazado.

    En otras, p.e en la metaplasia glandular de la vejiga (cistitis glandular) no aparece claro que se trate de un mecanismo adaptativo.

    La metaplasia es tericamente reversible si cambian las condiciones que la producen.