Actualización en terapia antiemética en el paciente onco-hematológico

ACTUALIZACIÓN EN TERAPIA ANTIEMÉTICA EN EL PACIENTE ONCOHEMATOLÓGICOSERVICIO DE FARMACIA . COMPLEJO ASISTENCIAL UNIVERSITARIO DE SALAMANCA. MAYO 2014ROBERTO PÉREZ LÓPEZ. DIEGO SÁNCHEZ NIETO.

1.1 FISIOPATOLOGÍA

1.2 FACTORES PREDISPONENTES

1.3 TIPOS DE EMESIS

2. TRATAMIENTO EMESIS

3. PRINCIPALES GUÍAS CLÍNICAS

1. INTRODUCCIÓN

2.1 PRINCIPIOS BÁSICOS

2.2 ANTIEMÉTICOS


4. ANTIEMÉTICOS EN EL SERVICIO DE HEMATOLOGÍA

5. CONCLUSIONES

AC

TU

AL

IZA

CIÓ

N E

N T

ER

AP

IA A

NT

IEM

ÉT

ICA

EN

EL

PA

CIE

NT

E

ON

CO

LÓ

GIC

O

ACTUALIZACIÓN EN TERAPIA ANTIEMÉTICASERVICIO DE FARMACIA. COMPLEJO ASISTENCIAL UNIVERSITARIO DE SALAMANCA. MAYO 2014

INTRODUCCIÓN

NVIQ

€ PACIENTE

DISCONFORT MAL CONTROL

TRATAMIENTO

Alt.tto(-)

supervivencia


FISIOPATOLOGÍA DEL NVIQ

GI Nervios Vagos nervios aferentes

SerotoninaReceptores 5-HT3

Zona gatillo quimiorreceptoraCentro cerebral VomitoNúcleo dorsal motor del N. Vago

Sustancia P, Dopamina, SerotoninaReceptores NK1, D2, 5-HT3


SEOM, 2011

FISIOPATOLOGÍA DEL NVIQ

Activación vasovagal en el tracto gastrointestinal


Roberto

Esta imagen mola mas. no?El area gatillo no tiene barrera hematoencefelica y esta muy vascularizada y en contacto con LCREn la nausea el mecanismo es diferente e interviene unicamente el SN autonomo.La activacion vasovagal la puede producir directamente la QT fuera del tracto GI

FACTORES PREDISPONENTES

Dependientes del paciente

- Sexo- Edad- Consumo de alcohol- Trastorno emocional- Susceptibilidad- Embarazo

Dependiente de QT

- Grado emetógeno QT- Combinación de

agentes- Vía de administración- Velocidad - Frecuencia


CLASIFICACIÓN Y FASES DE EMESIS

Emesis aguda

Emesis tardía

Emesis anticipatoria


Roberto

Emesis tardia.Ej: Cisplatino o antraciclina + CTX. Distinción a veces confusa, importancia mecanismos diferentes. Parece que si el paciente presenta emesis aguda hay menos probabilidad de emesis tardia. Los factores de riesgo serian los mismos

CLASIFICACIÓN Y FASES DE EMESIS


Roberto

He añadido cosas en los comentarios

POTENCIAL EMETÓGENO

Alto (>90%)

• Cisplatino• Ciclofosfamida >

1500 mg/m2

• Carmustina• Dacarbazina• Dactinomicina


NCCN Antiemesis Guidelines (2013)

Roberto

Especificar que es el modelo de Hesketh 1997. EL % es de pacientes representa frecuencia de émesis aguda previsible sin pfxCombinación Antraciclina-CTX considerado altoBCNU a dosis mayores a 250 mg/m2CDDP dosis mayores a 50 mg/m2Doxo y epi a dosis altasIfosfamida a dosis mayores de 10 g/m2CONTROVERSIA CON BUSULFAN


Moderado (30-90%)

• Oxaliplatino • Citarabina >

1000 mg/m2

• Carboplatino• Ifosfamida • Doxorrubicina• Epirrubicina• Idarrubicina• Irinotecan




Bajo (10-30%)

• Bevacizumab• Bleomicina• Busulfan• Fludarabina• Rituximab• Vinblastina• Vincristina• Vinorelbina

Mínimo (<10 %)• Placlitaxel• Docetaxel • Mitoxantrona• Topotecan• Etoposido• Permetrexed• Metotrexato• Mitomicina• Gemcitabina• Cetuximab• Trastuzumab



POTENCIAL EMETÓGENO DE QT ORAL


MASCC/ESMO Guidelines (2013)

Roberto

Vómitos por radioterapia. CyC y extremidades bajo emetegona. Región superior abdome, pelvis y region craneopesinal moderada. RCT, linfática total y la dirigida a la mitad superior del cuerpo alta

1.1 FISIOPATOLOGÍA


1.3 TIPOS DE EMESIS



4. ANTIEMÉTICOS EN HUSE

5. ASPECTOS ECONÓMICOS

6. CONCLUSIONES

1. INTRODUCCIÓN


2.2 ANTIEMÉTICOS

AC

TU

AL

IZA

CIÓ

N E

N T

ER

AP

IA A

NT

IEM

ÉT

ICA

EN

EL

PA

CIE

NT

E O

NC

OL

ÓG

ICO


Potencial emetógeno del esquema de quimioterapia

Experiencia previa con fármacos antieméticos

Factores de riesgo relacionados con el paciente

PRINCIPIOS EN EL MANEJO DE LA EMESIS EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO

OBJETIVO PRINCIPAL:PREVENCIÓN

CRITERIOS DE ELECCIÓN DEL ESQUEMA ANTIEMÉTICO

OTRAS CAUSAS POTENCIALES DE EMESIS

DEBE CUBRIR TODO EL PERÍODO DE RIESGO


PRINCIPALES AGENTES ANTIEMÉTICOS

NEURORECEPTORES IMPLICADOS:

SEROTONINÉRGICOSDOPAMINÉRGICOSCANNABINOIDESNEUROKININ-1

antagonistas 5-HT3

corticoides

Otros: BZD,canabinoides

antagonistas NK1

antidopaminérgicos

antagonistas 5-HT3

corticoides


antagonistas NK1

antidopaminérgicos

antagonistas 5-HT3

corticoides


antagonistas NK1

antidopaminérgicos


Roberto

Faltan antihistáminicos. OLANZAPINA opiaceos. Los cannabionoides aumentan el apetito


199

0

200

4

antagonistas 5-HT3


antagonistas NK1

antidopaminérgicosantidopaminérgicosantidopaminérgicosantidopaminérgicos

antagonistas NK1

antidopaminérgicos


antagonistas NK1

antidopaminérgicos

Otros: BZD,canabinoidesOtros: BZD,canabinoides

antidopaminérgicos


antidopaminérgicos


corticoidescorticoidescorticoidescorticoidescorticoidescorticoidescorticoides

antidopaminérgicos

corticoides

antidopaminérgicos

antagonistas 5-HT3

corticoides

antidopaminérgicos

..1

950-

1980

200

6

EVOLUCIÓN HISTÓRICA

Palonosetron

201

4

Fosaprepitant


Netupitant?

201

0


..1

950-

1980

¿CUÁL SERÍA EL ANTIEMÉTICO IDEAL?

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:

RESPUESTA COMPLETAningún episodio de vómito y ningún tratamiento de rescate

PROTECCIÓN COMPLETAningún episodio de vómito, ningún tratamiento de rescate y una puntuación máxima de la náusea en la escala analógica visual < 25 mm



..1

950-

1980

BUENA TOLERABILIDAD

ELEVADA POTENCIA ANTIEMÉTICA/AMPLIO

ESPECTRO DE ACTIVIDAD

POSOLOGÍA

12 3

¿CUÁL SERÍA EL ANTIEMÉTICO IDEAL?

DISPONIBILIDAD EN DISTINTAS VÍAS DE ADMINISTRACIÓN4

COSTE-EFECTIVO5

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:

RESPUESTA COMPLETAningún episodio de vómito y ningún tratamiento de rescate

PROTECCIÓN COMPLETAningún episodio de vómito, ningún tratamiento de rescate y una puntuación máxima de la náusea en la escala analógica visual < 25 mm


Roberto

Para las naúseas lo mejor el Primperan. Si obstrucion intestinal valorar antihistaminicos o haloperidol


3. antagonistas 5-HT3

2. corticoides

5. Otros: BZD,canabinoides

4. antagonistas NK1

1. antidopaminérgicos

- Antagonistas D2 a nivel de la zona gatillo quimiorreceptora- Primeros fármacos en terapia antiemética en QT

FENOTIAZINAS BUTIFERONAS ORTOPRAMIDAS

- Piperacínicas Haloperidol Metoclopramida flufenazina Droperidol tietilperazina proclorperazina- Alifáticas clorpromazina

- Efectivas en regímenes de QT con potencial emetógeno leve o moderado

- Efectos adversos extrapiramidales

1. ANTIDOPAMINÉRGICOS


Roberto

Sedación, hipotension (sobretodo iv, menor con haloperidol) droperidol prolonga QT. Clorpromazina util en niñosClorpromazina mayor sedación y efectos anticolinergicos que las piperacínicas pero éstas mñas extrapiramidalesPARECEN EFECTIVAS EN LA ÉMESIS TARDÍA POR CISPLATINOPrimperan tambien agonista 5-HT4 procinético aumenta presion esfinter esofágico. En USA autorizado a dosis altas + anticolinergicos. En España restringidas las dosis y duración tratamiento segun alerta AEMPS


- Mecanismo de acción desconocido


2. corticoides


4. antagonistas NK1

1. antidopaminérgicos 2. CORTICOIDES


Roberto

Mayor experiencia con dexa q con urbason. Posible mecanismo Inh prostaglandinasLimitado su uso en pacientes hematógicos. Alteraciones hematológicas (aumento granulacitos en detrimento de linfocitos).Mejor en combinaciónÚtil por su efecto euforizante



2. corticoides


4. antagonistas NK1



Dexametasona demostró superioridad frente a placebo en la consecución de respuesta completa

FASE AGUDA OR 2.22; 95% CI, 1.89 a 2.60 FASE RETARDADA OR 2.04; 95% CI, 1.63 a 2.56 DIFERENCIA DE RIESGO: 16% en ambas fases (95% CI, 13% a 19% y 11% a 20%, respectivamente)



2. corticoides


4. antagonistas NK1





2. corticoides


4. antagonistas NK1


Para QT moderadamente emetógena: niveles de protección del 90%

Para QT altamente emetógena: interés como potenciador de otros antiéméticos

Eficaz control emesis aguda: dosis de 12 mg/ dosis única

Eficaz control emesis retardada



1ª GENERACIÓN: avance significativo en la terapia antieméticaImpiden que la serotonina, liberada por las células enterocromafinas en la mucosa gastrointestinal (GI), inicie la transmisión aferente al SNC a través de los nervios simpáticos vago y espinal.

FÁRMACO VÍA DOSIS

OndansetronIV 8-16 mg o 0.15 mg / Kg

Oral 16 -24 mg

GranisetronIV 1 mg o 0.01 mg / Kg

Oral 2 mg (o 1 mg BID)

DolasetronIV 100 mg o 1.8 mg / Kg

Oral 100 mg

TropisetronIV 5 mg

Oral 5 mg


2. corticoides


4. antagonistas NK1

1. antidopaminérgicos 3. ANTAGONISTAS 5-HT3



44 estudios randomizados (12.343 pacientes)

Efficacy of 5-HT(3)RAs for preventing CINV following cisplatin- and non-cisplatin-based chemotherapy is comparable, with the exception of granisetron vs tropisetron. Some differences were noted in dosing subanalyses

¿hay diferencias significativas entre ellos?3. antagonistas 5-HT3

2. corticoides


4. antagonistas NK1




¿hay diferencias significativas entre ellos?

16 ensayos randomizados (7808 pacientes).

Ondansetron and granisetron appear to be equivalent drugs for the prevention of acute and delayed emesis following the use of highly emetogenic chemotherapy


2. corticoides


4. antagonistas NK1




FÁRMACO VÍA DOSIS

OndansetronIV 8-16 mg or 0.15 mg / Kg

Oral 16-24 mg

GranisetronIV 1 mg or 0.01 mg / Kg

Oral 2 mg (o 1 mg BID)

DolasetronIV 100 mg or 1.8 mg / Kg

Oral 100 mg

TropisetronIV 5 mg

Oral 5 mg

Palonosetron IV 0.25 mg


2. corticoides


4. antagonistas NK1



Roberto

Incluir la semivida en la tabla?Parece q en algunos estudios se reducen los vómitos pero en otros no. Lo q si parece claro es q no reduce la nauseaAlerta AEMPS dosis máxima ondansetron 16 mg dosis unica


¿PALONOSETRON vs. 1ª GENERACIÓN?

- 100 veces más afinidad por el 5-HT3 R- T1/2: 40 h


2. corticoides


4. antagonistas NK1






Diversos ensayos fase III multicéntricos, randomizados, doble ciego concluyen:

10. Gralla RJ et al. Ann Oncol 2003; 14:1570-7711. Eisenberg P et al. Cancer 2003; 98: 2473-8212. Aapro MS et al . Ann Oncol 2006; 17(9): 1441-9


2. corticoides


4. antagonistas NK1







2. corticoides


4. antagonistas NK1



ACTUALIZACIÓN EN TERAPIA ANTIEMÉTICASERVICIO DE ONCOLOGÍA. HOSPITAL UNIVERSITARIO SON ESPASES. ABRIL 2012





2. corticoides


4. antagonistas NK1





¿LIMITACIONES DE LOS ENSAYOS?

- Estudios de no inferioridad (límite inferior del 15%)

- Tratamiento concomitante de corticoides

- Pautas dudosamente adecuadas para el estudio de la emésis de fase retardada (dosis única de ondansetron)


2. corticoides


4. antagonistas NK1



Yo

PAUTA DUDOSA DE ONDANSETRON: se debería haber tenido en cuenta las difrentes semividas.


REACCIONES ADVERSAS

Gastrointestinales (estreñimiento, dolor abdominal, diarrea)

SNC (cefalea, mareo)

Generales (astenia, fiebre, debilidad)

Prolongación del intervalo QT


2. corticoides


4. antagonistas NK1



Roberto

Elevación enzimas hepáticas. Alerta AEMPS prolongación QT con limitación de dosis


CONCLUSIONES:

Se debe considerar todos los setrones con la misma eficacia. (palonosetron ¿?)

La efectividad oral e intravenosa es equivalente.

Papel limitado en la emesis tardía.

Muy buena tolerancia.


2. corticoides


4. antagonistas NK1



Roberto

Los setrones de primera generacion no controlan la emesis tardia.Palonosetron parece que si y con perfil de seguridad mejor


Sustancia P: NT implicado en áreas del cerebro relacionadas con náuseas, emesis, comportamiento afectivo, ansiedad y depresión

APREPITANT bloquea selectivamente la unión de sustancia P a su receptor NK1 en el SNC


2. corticoides


4. antagonistas NK1

1. antidopaminérgicos 4. ANTAGONISTAS NK1



Dos ensayos clínicos fase III multicéntricos, aleatorizados, doble-ciego, de grupos paralelos y con grupo control placebo, en los que se incluyeron un total de 1094 pacientes tratados con un régimen de QT basado en cisplatino (CDDP) ≥ 70 mg/m2

Ensayos clínicos disponibles para QT altamente emetógena


2. corticoides


4. antagonistas NK1




Dos ensayos clínicos fase III multicéntricos, aleatorizados, doble-ciego, de grupos paralelos y con grupo control placebo, en los que se incluyeron un total de 1094 pacientes tratados con un régimen de QT basado en cisplatino (CDDP) ≥ 70 mg/m2DISEÑO: aprepitant en combinación con ondansetron/dexametasona VS. régimen estandar basado en placebo + ondansetron/dexametasona


ONDANSETRON 32 mg IV + DXM 20 mg po + PLACEBO po PRE QT

DXM 8 mg bid po d 2-4

ONDANSETRON 32 mg IV + DXM 12 mg po + APREPITANt 125 mg po PRE Q

DXM 8 mg/d po d 2-4 + APREPITANT 80 mg/d po d 2-3

CDDP 70 mg/m2

(n=530/569)


2. corticoides


4. antagonistas NK1




Dos ensayos clínicos fase III multicéntricos, aleatorizados, doble-ciego, de grupos paralelos y con grupo control placebo, en los que se incluyeron un total de 1094 pacientes tratados con un régimen de QT basado en cisplatino (CDDP) ≥ 70 mg/m2


Régimen aprepitant

Régimen estandar

RAR (IC 95%) p NNT(IC 95%)

Respuesta completa(Hesketh) (Protocolo 052)Global (0- 120 h)0-24 h25-120 h

N = 26072,789,275,4

N = 26052,378,155,8

20,4 (12,2 a 28,5)11,1 (4,8 a 17,4)19,6 (11,6 a 27,6)

p<0,001P<0,001P<0,001

4,9 (3,5 a 8,2)9 (5,7 a 20,7)5,1 (3,6 a 8,6)

Respuesta completa(Poli-Bigelli) (Protocolo 054)Global (0-120 h)0-24 h25-120 h

N = 26062,782,867,7

N = 26343,368,446,8

19,4 (10,9 a 27,7)14,4 (7,1 a 21,6)20,9 (12,6 a 29,2)

p<0,001P<0,001P<0,001

5,2 (3,6 a 9,1)7 (4,6 a 14,1)4,8 (3,4 a 7,9)


2. corticoides


4. antagonistas NK1




Ensayos clínicos disponibles para QT moderadamente emetógena


2. corticoides


4. antagonistas NK1




Efectos secundarios

Régimen Astenia Estreñ Diarrea Cefalea Dispepsia Anorexia Náuseas Hipo

Hesketh AprepitantControl

17%10%

8%12%

11% 9%

14% 7%

Poli-Bigelli AprepitantControl

18%14%

12%12%

12%11%

10%12%

15%14%

15%14%

Aapro AprepitantControl

23%21%

16%22%

13% 9%

14%11%

14%15%

16%10%

10%10%

Warr AprepitantControl

12%18%

8% 5%


2. corticoides


4. antagonistas NK1




FOSAPREPITANT


2. corticoides


4. antagonistas NK1



Roberto

Ojo fin patente aprepitant


FOSAPREPITANT


2. corticoides


4. antagonistas NK1




FOSAPREPITANT


2. corticoides


4. antagonistas NK1


EfICACIA NO INFERIOR

VENTAJAS IV

- Cumplimiento terapéutico - Imposibilidad de usar vía oral

INCONVENIENTES IV

- Precaución en la preparación y conservación - Costes asociados - Riesgo toxicidad local



BENZODIAZEPINAS (LORAZEPAM)

- Su potencia antiemética es baja, pero su actividad ansiolítica y sedante es beneficiosa para combatir la ansiedad

- Útil como tratamiento adyuvante del tratamiento de NVIQ anticipadas/os

CANABINOIDES

- Acción mediada por los receptores CB1 del tracto solitario y del tracto digestivo- Utilidad limitada por la elevada incidencia de efectos tóxicos más frecuentes- Alternativa terapéutica como tratamiento adyuvante en los pacientes con vómitos refractarios y,

para el alivio de las náuseas, a pesar del tratamiento antiemético adecuado.


2. corticoides


4. antagonistas NK1

1. antidopaminérgicos

5. OTROS ANTIEMÉTICOS


1.1 FISIOPATOLOGÍA


1.3 TIPOS DE EMESIS



1. INTRODUCCIÓN


2.2 ANTIEMÉTICOS


5. CONCLUSIONES

AC

TU

AL

IZA

CIÓ

N E

N T

ER

AP

IA A

NT

IEM

ÉT

ICA

EN

EL

PA

CIE

NT

E

ON

CO

LÓ

GIC

O


PRINCIPALES GUÍAS CLINICAS

QUIMIOTERAPIA INTRAVENOSA ALTAMENTE EMETÓGENA:

•Comienzo antes de la QT5-HT3 → Dolasetrón ó Granisetrón ó Ondansetrón ó Palonosetrón (preferido)Corticoesteroide →DEX 12 mg VO o iV día 1, 8 mg VO días 2-4 (+ aprepitant) oDEX 12 mg VO o iV día 1, 8 mg VO día 2, 8 mg BID días 3 y 4 (+fosaprepitant)Antagonista NK-1:Aprepitant 125mg/día VO Día 1, 80mg/día VO Días 2-3 oFosaprepitant 150 mg iv en dosis única

QUIMIOTERAPIA INTRAVENOSA MODERADAMENTE EMETÓGENA:DIA 1 (antes de la QT), la combinación de:5-HT3 → Dolasetrón ó Granisetrón ó Ondansetrón ó Palonosetrón (preferido)Corticoesteroide → DEX 12 mg VO o iV día 1Con/Sin Antagonista NK-1 (sólo en pacientes seleccionados):Aprepitant 125mg VO día 1 o Fosaprepitant 115 mg IVDIAS 2 y 3 (una de las siguientes opciones):5-HT3 en monoterapia (excepto palonosetron) o Corticoesteroide en monoterapia: DEX 8 mg/día VO o IV, oAprepitant 80 mg VO ± Dexa 8mg VO ó IV


+/- Lorazepam 0,5/2 mg VO cada 4-6 horas.+/- Inhibidor de la bomba de protones.


QUIMIOTERAPIA INTRAVENOSA DE BAJO POTENCIAL EMETÓGENO:

Dexametasona 12 VO o IV los días de quimioterapia o

Metoclopramida 10-40 mg VO o IV y después cada 4-6 horas (PRN)

+/- Lorazepam 0,5/2 mg VO o IV cada 4-6 horas.

+/- Inhibidor de la bomba de protones.

QUIMIOTERAPIA INTRAVENOSA DE MINIMO POTENCIAL EMETÓGENO:

No existen recomendaciones de tratamiento profiláctico rutinario.



RECOMENDACIÓN PARA MÚLTIPLES DÍAS de QT

Dexametasona QD para QT moderada o altamente emetógena, manteniéndola de 2 a 3 días posteriores al régimen si existe riesgo de emesis tardía.

Palonosetrón en QT de 3 días o superior, preferible en lugar de dosis múltiples diarias de otro antagonista 5-HT3. La dosis, en caso necesario, podría repetirse.

Aprepitant o Fosaprepitant en QT altamente emetógena con riesgo de emesis tardía.



PRINCIPIOS PARA TRATAR LA EMESIS UNA VEZ APARECE

Dar uno o varios agentes antieméticos de otras familias terapéuticas

Pautas definidas en vez de dosis PRN

Si existen numerosos vómitos, usar preferiblemente vía IV vs. VO

Adecuada hidratación con reposición electrolítica

En el siguiente ciclo se recomienda:• Añadir inhibidor NK1 si no se ha hecho previamente• Añadir otros antieméticos junto a los usados previamente• Ajustar dosis del antagonista 5HT-3 y/o cambiar a otro de la misma familia• Si la QT es de tipo paliativo, valorar otros agentes quimioterápicos



FASE AGUDA:



FASE TARDÍA:



NCCN (2013) MASCC/ESMO

(2013)ASCO (2011) SEOM (2010)

FASE AGUDANVIQ(HEC)

5HT3 (PALONO)DEX

APR/FOSAPR

5HT3DEX

APR/FOSAPR

5HT3DEX

APR/FOSAPR

5HT3 (PALONO)DEXAPR

FASE TARDIANVQI(HEC)

DEX APR

DEX APR

DEXAPR

DEX APR

FASE AGUDA NVIQ (MEC)

5HT3 (PALONO)DEXC/S

APR/FOSAPR

5HT3 (PALONO)DEX

PALONODEX

5HT3 (PALONO)DEX

FASE TARDIANVIQ(MEC)

5HT3 o DEX oAPR C/S DEX

DEX DEX DEX


1.1 FISIOPATOLOGÍA


1.3 TIPOS DE EMESIS



1. INTRODUCCIÓN


2.2 ANTIEMÉTICOS



5. CONCLUSIONES

AC

TU

AL

IZA

CIÓ

N E

N T

ER

AP

IA A

NT

IEM

ÉT

ICA

EN

EL

PA

CIE

NT

E

ON

CO

LÓ

GIC

O


PROFILAXIS ANTIEMÉTICA EN HEMATOLOGÍA DEL CAUSA

QT POCO EMETIZANTE:

Metoclopramida 10 mg IV día 1 previo a QT y posteriormente c/8 h

QT EMETIZANTE:

Ondansetron 8 mg IV día 1 previo a QT y posteriormente c/8 h

MANEJO DE LA EMESIS SI APARECE

Lorazepam 1-2 mg/12 h ± Dexametasona 8 mg sólo los días de QTMidazolam 1 mg IV si náuseas. Repetir c/ 4-6 hValorar el uso de Aprepitant en pacientes con mal control de emesis


PROFILAXIS ANTIEMÉTICA EN HEMATOLOGÍA DEL CAUSA

OPORTUNIDADES DE MEJORA:

1. Elaborar nuevos protocolos de agentes antieméticos en función del potencial emetógeno del conjunto de agentes del régimen quimioterápico utilizado (potencial emetógeno alto, moderado, bajo o mínimo)

2. Limitar el uso de antagonistas 5HT3 al primer día de quimioterapia

3. Incorporar inhibidor NK1 cuando se requiera

4. Actualizar el manejo de la emesis


1.1 FISIOPATOLOGÍA


1.3 TIPOS DE EMESIS



1. INTRODUCCIÓN


2.2 ANTIEMÉTICOS



5. CONCLUSIONES

AC

TU

AL

IZA

CIÓ

N E

N T

ER

AP

IA A

NT

IEM

ÉT

ICA

EN

EL

PA

CIE

NT

E

ON

CO

LÓ

GIC

O


CONCLUSIONES

Importancia del problema

Manejo multidisciplinar

Fisiopatología del vómito no del todo conocida

Los nuevos fármacos mejoran los resultados pero no consiguen un control total sobre todos los pacientes

Serían necesarios más estudios en emesis refractaria, QT de múltiples días y ciclos frecuentes


Roberto

Mas ensayos con comparador activo. Ojo con los factores de riesgo del paciente a padecer emesis y la vision subjetiva

Actualización en terapia antiemética en el paciente onco-hematológico

Health & Medicine

Transcript of Actualización en terapia antiemética en el paciente onco-hematológico