ACTUALIZACION EN HEMATOLOGIA, COAGULACIÓN Y BIOQUIMICA.

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ALARMAS HEMATOLOGICAS LEUCOCITOS > 140.000Xmm3 : interfieren en los valores de la serie roja, se debe hacer dilución de la muestras y corregir la serie roja. AGREGADOS PLAQUETARIOS: Interfiere en el recuento leucocitario, produciendo falso incremento de los mismos. EN LA C.I.D: Las plaquetas se vuelves esféricas, se degranulan y su contaje se hace crítico. PSEUDOTROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR EDTA: se debe procesar inmediatamente la muestra, se recomienda incubar a 37°c y pasarla de nuevo. SATELITISMO PLAQUETARIO: plaquetas unidas a los polimorfonucleares. PSEUDO PELGER-HUET: neutrofilos bilobulados en infecciones, su característica es a la anomalía de PELGER-HUET, se diferencia porque en las infecciones se observa el citoplasma del neutrófilo con granulaciones tóxicas finas. La enfermedad de “Pseudo Pelger-Huet” por inflamación crónica, fármacos o neoplasia no afecta a todas las células y es reversible. RESTOS NUCLEARES: los restos nucleares de los linfocitos se reportan como núcleos desnudos. se toman en el recuento. DREPANOCITOS Y DIANOCITOS: son resistentes a la lisis y producen interferencia en el recuento de leucocitos. (incremento). HIPERLIPIDEMIA: produce incremento en el recuento leucocitario y la serie roja. RECUENTO PLAQUETARIO: los analizadores hematológicos cuentan microplaquetas, pero no las plaquetas grandes ni gigantes, éstas las incluye en el recuento leucocitario. MALARIA: los globulos rojos parasitados son contados como leucocitos.

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ALARMAS HEMATOLOGICAS

LEUCOCITOS > 140.000Xmm3 : interfieren en los valores de la serie roja, se debe hacer dilución de la muestras y corregir la serie roja.

AGREGADOS PLAQUETARIOS: Interfiere en el recuento leucocitario, produciendo falso incremento de los mismos.

EN LA C.I.D: Las plaquetas se vuelves esféricas, se degranulan y su contaje se hace crítico.

PSEUDOTROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR EDTA: se debe procesar inmediatamente la muestra, se recomienda incubar a 37°c y pasarla de nuevo.

SATELITISMO PLAQUETARIO: plaquetas unidas a los polimorfonucleares.

PSEUDO PELGER-HUET: neutrofilos bilobulados en infecciones, su característica es a la anomalía de PELGER-HUET, se diferencia porque en las infecciones se observa el citoplasma del neutrófilo con granulaciones tóxicas finas.

La enfermedad de “Pseudo Pelger-Huet” por inflamación crónica, fármacos o neoplasia no afecta a todas las células y es reversible.

RESTOS NUCLEARES: los restos nucleares de los linfocitos se reportan como núcleos desnudos. se toman en el recuento.

DREPANOCITOS Y DIANOCITOS: son resistentes a la lisis y producen interferencia en el recuento de leucocitos. (incremento).

HIPERLIPIDEMIA: produce incremento en el recuento leucocitario y la serie roja.

RECUENTO PLAQUETARIO: los analizadores hematológicos cuentan microplaquetas, pero no las plaquetas grandes ni gigantes, éstas las incluye en el recuento leucocitario.

MALARIA: los globulos rojos parasitados son contados como leucocitos.

COAGULACIÓN: no se reporta la razon, solo los tiempos en segundos del psciente y del control.

*CONTROL DE COAGULACIÓN: PARA PT: es la media de los pt normales, se excluyen plasmas lipémicos, ictéricos y de pacientes con patologías de coagulación conocida. se reporta el tiempo en segundos del paciente y del control.*

RAZON: se utiliza para el cálculo del I.N.R, y la fórmula es tiempo en segundos del paciente/tiempo en segundos del control. (tomando en cuenta lo mencionado anteriormente para el control)*

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CORRECCIÓN DE LAS PRUEBAS DE coagulación con hematocritos >60% ó < de 20% con fórmulas matematicas.

LA FÓERMULA PARA HACER LA CORRECCIÓN ES CON RESPECTO AL VOLÚMEN DE ANTICOAGULANTE A UTILIZAR, SI SE LE DEBE AGREGR MÁS O MENOS, DE ACUERDO AL HEMATOCRITO.

VOL DE ANTICOAG NECESARIO PARA 3 CC DE SANGRE:

EL RESULTADO ES EL VOLÚMEN DE ANTICOAG NECESARIO PARA 3 CC DE SANGRE, SI EL VOLUMEN ES DE 5 CC, SE MULTPLICA POR 0,5 Y NO POR 0,3.

TIEMPO DE SANGRÍA: evalúa la hemostasia primaria. deber ser con el método estandarizado de presión, longitud y profundidad. está descartado el del lóbulo de la oreja.

Condiciones de la Muestra Mantener todo el tiempo el tensiómetro a 40 mmHg en el tercio superior del brazo; en una zona no muy vascularizada realizar la punción con un dispositivo estandarizado (simplate) cada 30 segundos limpiar el sitio de la punción, hasta que se detenga la hemorragia teniendo presente no tocar la herida.

Condiciones de paciente Pacientes con recuento de plaquetas inferior a 50.000 l no se les debe practicar la prueba. Pacientes que estén recibiendo tratamiento a base de ácido acetil salicílico deben esperar mínimo de 7 a 9 días de ser suspendido el medicamento para poderle realizarle la prueba.

TIEMPOS DE COAGULACIÓN EN RECIEN NACIDOS: los recien nacidos tienen el 50% de los factores de coagulación del adulto, esto se debe a la inmadurez hepática.Los tiempos son un poco más prolongados que los adultos.

LOS RECIEN NACIDOS PREMATUROS O CON COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS tienen los tiempos más prolongados.

PACIENTES CON TRASTORNOS DE ADENOIDES: tienen el ptt más prolongado , debido a la presencia de un inhibidor transitorio precido al anticoagulante lupico. ( se ha observado en infecciones por adenovirus).

MONITOREO DEL TRATAMIENTO CON HEPARINA NO FRACCIONADA:Se realiza con el PTT en segundos, en éstos pacientes se debe reportar la RAZÖN, y la fórmula es:

RAZON.PTT= PTT.pac en segundos / PTTcontrol en segundos. Y el valor de referencia es de 1,5 – 2,5 como rango terapéutico.

EL TRATAMIENTO CON HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR no amerita monitoreo del laboratorio.

100 - HEMATOCRITO del pac X 0,3

60

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TUBOS PARA COAGULACIÓN: la proporción anticoagulante/ sangre es de 1/9 respectivamente, el CITRATO TRISÓDICO ES AL 3,2%.

LOS PLASMAS: se deben procesar dentro de las 4 horas máximo. Si no es posible procesarlos, se congelan a <70°C.

No se deben colocar en hielo, se produce alteración de los factores de coagulación.

EL ANTICOAGULANTE LÚPICO: in VIVO tiene efecto pro-coagulante, in VITRO tiene efecto anti-coagulante, por eso da pruebas de coagulación alargadas.

EN INFECCIONES Y EL EMBARAZO las proteínas de fase aguda como EL FACTOR VIII Y EL FIBRINÓGENO están elevados, por ende, los tiempos dan más cortos.

BIOQUÍMICA:

PROCALCITONINA: elevada normalmente los 2 primeros días de vida, tiene rangos de referencia superiores a los del adulto.

En neonatos se ha visto que la concentración de PCT en sujetos sanos aumenta naturalmente de las 24 a las 36 horas de vida por encima de 2 ng/ml (por producción endógena, no por paso transplacentario de la madre), por lo que en este periodo de tiempo no debería utilizarse como marcador diagnóstico de sepsis neonatal. Por el contrario, la PCR en estos neonatos sanos hasta las 36 horas siempre permaneció en niveles normales.

El rango normal de PCT en sujetos sanos es < 0,5 ng/ml, y el punto de corte para infección sistémica se ha establecido en > 2 ng/ml, salvo en pacientes con distress respiratorio en donde éste es > 3 ng/ml.

HORMONA ANTI-MULLERIANA (AMH) : inhibe el crecimiento del conducto de Muller en el varón, por eso en el hombre no se desarrollan trompas de Falopio.

Tiene valores estables, sin ritmo circadiano ni pulsátil.

La determinación plasmática de la hormona antimülleriana (AMH), sustancia originada en los folículos más pequeños del ovario (primarios y antrales), constituye una indicación específica para la confirmación diagnóstica de una gónada activa.

La evaluación de AMH sérica constituye un avance de gran valor clínico, puesto que su nivel en sangre ha sido correlacionado con el número de folículos disponibles, relación desde la cual se han propuesto una diversidad de aplicaciones.

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Es posible rescatar en la literatura reciente, la utilidad de la AMH en la estimación de la reserva ovárica, tema de especial interés, especialmente referido al pronóstico de los tratamientos reproductivos de alta complejidad.

En pacientes con reserva gonadal disminuida, este indicador puede representar un excelente parámetro predictivo de respuesta a la estimulación ovárica, con una aplicación clínica específica en los casos de claudicación ovárica temprana, cualquiera sea su etiología.

La AMH ha demostrado ser el mejor marcador de reserva folicular, en comparación con la evaluación de FSH y/o Inhibina B, que han sido habitualmente propuestos para dicha estimación. La experiencia desarrollada sobre este concepto demuestra una correlación positiva entre los niveles séricos de AMH y el número de folículos astrales, y una relación negativa con la edad.

Asimismo, la detección de AMH puede ser de gran utilidad clínica en el control evolutivo de mujeres jóvenes que deben realizar tratamientos oncológicos, para establecer el impacto de los mismos sobre la función gonadal.

Este es un grupo de pacientes de alto riesgo de desarrollo de falla gonadal precoz, resultando especialmente valiosa la posibilidad de evaluar el nivel de daño gonadal ocasionado por dichos tratamientos.

El control evolutivo de niveles seriados de AMH, puede facilitar el pronóstico del estado gonadal futuro en estas pacientes. Esta alternativa es consecuente con el concepto que considera a la AMH como el único marcador de declinación lineal gonadal con la edad.

La falta de variabilidad de la concentración de AMH sérica, así como su baja variación intercíclica permite su evaluación en cualquier momento y facilita la interpretación de sus resultados, en el contexto de patologías de gran impacto en el devenir de la vida de la mujer.

TESTOSTERONA: Tiene ciclo CIRCADIANO EN EL HOMBRE JOVEN, en el adulto mayor no. Importante conocer el ciclo. Tiene sus valores máximos 8am y 8 pm y valores mínimos a las 12m. Por ello es importante la toma de muestra antes de las 9am,en ayunas.

En el hombre joven hay una variación diurna de la concentración sérica de testosterona con mayores valores alrededor de las 8 a. m. y el nadir al finalizar la tarde; en tanto en el hombre mayor se pierde este ritmo circadiano. El porcentaje de disminución de los niveles de testosterona total es aproximadamente 110 ng/dl por década. Los niveles plasmáticos y urinarios del 3 alfa androstanodiol glucurónido, metabólito que mide la secreción de los andrógenos, también disminuyen con la edad.

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HIPERANDROGENISMO: Se debe solicitar la determinación de andrógenos (T total,_4-A, DHAS), 17-OHP, SHBG, LH, FSH, prolactina, cortisol, glucemia, insulinemia, lípidos plasmáticos, y calcular el índice de andrógenos libre, equivalente a la testosterona libre, o biológicamente activa: [testosterona (nmol/l)100/SHBG (nmol/l)].

En el período peripuberal y pospuberal las determinaciones se deben efectuar en la fase folicular del ciclo (3.er-8.º día del ciclo) o después de, al menos, 2 meses de amenorrea.

La clínica junto a las determinaciones basales son suficientes en algunos casos para el diagnóstico. Si toda la analítica es normal se habla de hiperandrogenismo clínico idiopático. Cifras muy elevadas de 17-OHP son propias del déficit de 21 hidroxilasa. Cifras de T muy altas se observan en los tumores suprarrenales y también en la hiperplasia suprarrenal congénita. Cifras muy altas de DHAS son también características de los tumores suprarrenales. Cuando está elevado el cortisol y los andrógenos se debe sospechar síndrome de Cushing o tumor suprarrenal, especialmenteen este último si predominan los síntomas androgénicos.

Un intenso hipercortisolismo sin clínica sugestiva de ello señala una posible resistencia al cortisol. Niveles moderadamente elevados de DHAS son propios del hiperandrogenismo suprarrenal, mientras que la elevación de la _4-Asugiere hiperandrogenismo ovárico. Niveles elevados de LH y normales de FSH con una relación LH/FSH 2,5 apoyan el diagnóstico de SOP. Cifras elevadas de prolactina identifican la hiperprolactinemia y una relación muy elevada de glucemia/insulina (igual o superior a 20 _U/ml)es diagnóstica de hiperinsulinemia.

Tests funcionalesTest de ACTH: se administran 0,25 mg, i.v., una dosis y se determinan 17-OHP, 17-OHpreg, cortisol, DHEA, DHAS y _4-A a los 0 y 60 minutos. Una respuesta elevada señala el origen adrenal del hiperandrogenismo. Si el test de leuprolide es normal, se puede hacer el diagnóstico de hiperandrogenismosuprarrenal funcional.Test de leuprolide se administran 500 _g, s.c. en una dosis y se determinan LH, FSH, 17-OHP, y estradiol a las 0 y 24 h, y LH y FSH a las 3 h. Una respuesta elevada de 17-OHP señala el origen ovárico del hiperandrogenismo,si en el test de ACTH la respuesta de los esteroides suprarrenales fue normal se hace el diagnóstico de hiperandrogenismo ovárico funcional. Si existe una respuesta aumentada tanto al test de ACTH como al de leuprolide elhiperandrogenismo se califica de mixto.Test de supresión con dexametasona: se administran 0,5 mg/8 h/5 días y se determina cortisol, 17-OHP, T, DHEA. Una frenación de los andrógenos en presencia de niveles suprimidos de cortisol (_ 1 _g/dl) confirma el origensuprarrenal del hiperandrogenismo. En los tumores suprarrenales la supresión puede ser escasa o nula.Test de tolerancia oral a la glucosa: indicado en los casos de hiperandro-genismo ovárico y cuando la relación glucemia/insulinemia es elevada. En las adolescentes con hiperandrogenismo ovárico es típico el hallazgo de picos

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de insulina 100-150 _U/ml durante el test, y la persistenciade cifras de insulinemia 50 _U/ml a las 2 h de la administración de la glucosa.